sindrom cushing

26
Refrat SINDROM CUSHING Oleh: Khori Pretika, S. Ked 04061001111 Pembimbing: dr. Alwi Shahab, SpPD, KEMD DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 0

Upload: ri

Post on 25-Jun-2015

4.454 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

It's my simple referat in internal medicine. Hope.... it can add your knowledge...

TRANSCRIPT

Page 1: Sindrom Cushing

Refrat

SINDROM CUSHING

Oleh:

Khori Pretika, S. Ked

04061001111

Pembimbing:

dr. Alwi Shahab, SpPD, KEMD

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DR.MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2010

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 0

Page 2: Sindrom Cushing

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol

plasma berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian

glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh

sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-

adrenal (spontan). 1 2 Nama sindrom Cushing diambil dari Harvey Cushing, seorang

ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.

Penyakit ini ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah

lelah, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria,

osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. 1

Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 20

hingga 50 tahun. Orang yang menderita obesitas dan DM-tipe 2, disertai dengan

hipertensi dan gula darah yang tidak terkontrol, akan meningkatkan risiko

terserang penyakit ini.3

Sebagian besar kasus sindrom Cushing disebabkan iatrogenik pemberian

glukokortikoid eksogen, sedangkan kejadian tahunan sindrom Cushing endogen

telah diperkirakan sebesar 13 kasus per juta individu. Dari kasus-kasus ini, sekitar

70% disebabkan hiperplasi adrenal bilateral oleh hipersekresi ACTH hipofisis atau

produksi ACTH oleh tumor non endokrin (pituitary ACTH-producing tumor), 15%

karena ACTH ektopik, dan 15% karena tumor adrenal primer.4 Insiden hiperplasi

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 1

Page 3: Sindrom Cushing

hipofisis adrenal tiga kali lebih besar pada wanita dari pada laki-laki, kebanyakan

muncul pada usia dekade ketiga atau keempat.1 Insiden puncak dari sindrom

Cushing, baik yang disebabkan oleh adenoma adrenal maupun hipofisis terjadi

sekitar usia 25-40 tahun. Pada ACTH ektopik, insiden lebih sering pada laki-laki

dibanding wanita. 4

Mengingat kejadiannya yang masih relatif langka dan namanya yang masih

terdengar asing di masyarakat luas, tentunya penyakit ini masih jarang

diperbincangkan baik dalam segi patofisiologi, diagnosis maupun

penatalaksanaan. Oleh karena itu, diperlukan suatu bahan pembahasan yang

mungkin dapat menambah wawasan mengenai sindrom Cushing dan membantu

para praktisi kesehatan dalam menatalaksana pasien-pasien tersebut.

BAB II

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 2

Page 4: Sindrom Cushing

PEMBAHASAN

A. Definisi

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol

plasma berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian

glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh

sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-

adrenal (spontan). 1 2

B. Klasifikasi

Sindrom Cushing dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu : 2

a. Dependen ACTH, yang terdiri atas :

Hiperfungsi korteks adrenal tumor.

Sindrom ACTH ektopik.

b. Independen ACTH, yang terdiri atas :

Hiperplasi korteks adrenal autonom

Hiperfungsi korteks adrenal tumor ( adenoma dan karsinoma).

C. Etiologi

Penyebab sindrom Cushing dapat berupa : 4

a. Pemberian steroid eksogen

Pemberian steroid eksogen dapat menyebabkan terjadinya sindrom

Cushing. 4

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 3

Page 5: Sindrom Cushing

Gejala kelebihan glukokortikoid umumnya terjadi dengan pemberian

steroid oral, namun kadang-kadang suntikan steroid ke dalam sendi dan

penggunaan inhaler steroid juga dapat menyebabkan sindrom Cushing.

Pasien yang sedang mendapat terapi steroid dapat mengalami sindrom

Cushing dengan gangguan yang mencakup berbagai penyakit rematologi,

paru, saraf, dan nefrologi. 4

Pasien yang telah mengalami transplantasi organ juga beresiko terkena

sindrom Cushing karena steroid eksogen diperlukan sebagai bagian dari

rejimen obat antipenolakan. 4

b. Overproduksi glukokortikoid endogen

 Adenoma penghasil ACTH hipofisis

Adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH berasal dari

corticotrophs di hipofisis anterior.

ACTH yang disekresi oleh corticotrophs dilepaskan ke dalam

sirkulasi dan bekerja pada korteks adrenal untuk menghasilkan

hiperplasia dan merangsang sekresi steroid adrenal.

Adenoma yang besar dapat menyebabkan hilangnya produksi

hormon lainnya dari hipofisis anterior (TSH, FSH, LH, hormon

pertumbuhan, dan prolaktin) dan hormon vasopresin di hipofisis

posterior.

   

Adrenal lesi Primer

Overproduksi glucocorticoids dapat disebabkan adanya adenoma

adrenal, karsinoma adrenal, macronodular atau hiperplasia adrenal

micronodular. Para zona fasciculata dan reticularis zona lapisan

korteks adrenal biasanya menghasilkan glukokortikoid dan

androgen.     

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 4

Page 6: Sindrom Cushing

Kompleks Carney adalah bentuk familial micronodular hiperplasia

kelenjar adrenal. Ini merupakan gangguan dominan autosomal dan

ACTH yang menyebabkan sindrom Cushing independen.

Hiperpigmentasi merupakan salah satu ciri gangguan tersebut. 4

c. Ektopik ACTH kadang-kadang disekresi oleh sel oat atau small-cell lung

tumors atau oleh tumor karsinoid. 4

D. Manifestasi Klinis 4

Pasien dengan sindrom Cushing dapat mengeluhkan berat badannya

bertambah, terutama di wajah, daerah supraclavicula, punggung atas, dan

dada.

Pasien sering melihat perubahan di kulit mereka, termasuk stretch mark ungu,

mudah memar, dan tanda-tanda lain dari kulit yang menipis.

Karena kelemahan otot proksimal yang progresif, pasien mungkin mengalami

kesulitan naik tangga, keluar dari kursi yang rendah, dan mengangkat tangan

mereka.

Haid tidak teratur, amenore, infertilitas, dan penurunan libido dapat terjadi

pada wanita karena inhibisi sekresi berdenyut dari luteinizing hormon (LH)

dan follicle-stimulating hormone (FSH), yang kemungkinan disebabkan

gangguan luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH).

Pada pria, penghambatan LHRH dan FSH / LH fungsi dapat menyebabkan

penurunan libido dan impotensi.

Masalah-masalah psikologis seperti depresi, disfungsi kognitif, dan

emosional.

Memburuknya hipertensi dan diabetes mellitus, kesulitan dengan

penyembuhan luka, peningkatan infeksi, osteopenia, dan osteoporosis

sehingga dapat terjadi fraktur.

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 5

Page 7: Sindrom Cushing

Pasien dengan tumor pituitari yang menghasilkan ACTH (penyakit Cushing)

dapat mengeluh sakit kepala, poliuria dan nokturia, masalah penglihatan, atau

galaktorea.

Gejala kelebihan glukokortikoid dalam hubungannya dengan virilisasi pada

wanita atau feminisasi pada pria menunjukkan sebuah karsinoma adrenal

sebagai penyebab dari sindrom Cushing.

Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan :

Obesitas

Pasien mengalami peningkatan jaringan adiposa di wajah (moon face),

punggung atas di pangkal leher (buffalo hump), dan di atas klavikula (bantalan

lemak supraklavikularis).

obesitas sentral dengan jaringan adiposa meningkat di mediastinum dan

peritoneum; peningkatan ratio pinggang-pinggul yakni > 1 pada pria dan >

0,8 pada wanita. Hasil CT scan abdomen, menunjukkan peningkatan lemak

visceral yang jelas. 4

Kulit   

Facial plethora terutama di pipi.

Violaceous striae (striae ungu) > 0,5 cm, umumnya di abdomen, pantat,

punggung bawah, paha atas, lengan atas, dan payudara.

Terdapat ekimosis.

Pasien dapat mempunyai telangiectasias dan purpura.

Atrofi cutaneous dengan eksposur jaringan vaskular subkutan dan kulit

tenting . Kelebihan glucocorticoid menyebabkan peningkatan lanugo facial

hair.

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 6

Page 8: Sindrom Cushing

Acanthosis nigricans, yang berhubungan dengan resistensi insulin dan

hiperinsulinisme . Umumnya ditemukan di axila, siku, leher, dan di bawah

payudara.

Jantung dan renal    

Hipertensi dan edema dapat terjadi karena aktivasi kortisol dari reseptor

mineralokortikoid menuju natrium dan retensi air. 4

Gastroenterologi

Ulkus peptikum dapat terjadi dengan atau tanpa gejala. Khususnya pada

risiko pasien yang diberi dosis tinggi glukokortikoid. 4

Endokrin

Galaktore dapat terjadi ketika tumor hipofisis anterior menghambat

tangkai hipofisis yang mengarah ke tingkat prolaktin tinggi. 4

Rendahnya kadar testosteron pada pria dapat mengakibatkan penurunan

volume testis dari penghambatan LHRH dan LH / FSH fungsi. 4

Rangka / otot

Dapat terjadi kelemahan otot proksimal.

Terjadinya osteoporosis dapat menyebabkan patah tulang, kyphosis,

kehilangan tinggi, dan nyeri tulang rangka aksial. 4

Tanda klinis pada sindrom cushing berdasarkan frekuensi penderitanya : 1 7

Tanda Klinik Sindrom Cushing Frekuensi Penderita (%)

Tipikal habitus 97

Berat badan bertambah 94

Lemah dan lelah 87

Hipertensi (TD> 150/90 mmHg) 82

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 7

Page 9: Sindrom Cushing

Hirsutisme 80

Amenore 77

Striae Kutan 67

Perubahan personal 66

Ekimosis 65

Edema 62

Poliura, polidipsi 23

Hipertrofi klitoris 19

Physical findings in Cushing syndrome. 4

E. Patofisiologi

Secara fisiologis hipotalamus berada di otak dan kelenjar hipofisis berada

tepat di bawahny. Inti paraventrikular (PVN) dari hipotalamus melepaskan

Corticotrophin-releasing hormone (CRH), yang merangsang kelenjar hipofisis untuk

melepaskan adrenocorticotropin (ACTH). ACTH bergerak melalui darah ke kelenjar

adrenal kemudian merangsang pelepasan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 8

Page 10: Sindrom Cushing

kelenjar adrenal dari daerah yang disebut zona fasciculata sebagai respons

terhadap ACTH. Peningkatan kadar kortisol menyebabkan umpan balik negatif

(negative feedback) pada hipofisis sehingga menurunkan jumlah ACTH yang

dilepaskan dari kelenjar hipofisis. 5

Sindrom Cushing mengacu terhadap kelebihan kortisol berdasarkan etiologi

apapun, baik kelebihan kadar pemberian glukokortikoid eksogen ataupun

overproduksi kortisol endogen. Overproduksi glukokortikoid endogen atau

hiperkortisolisme yang independen ACTH biasanya disebabkan oleh neoplasma

yang mensekresi kortisol dalam korteks kelenjar adrenal (neoplasma adrenocortical

primer). 4 5 Biasanya merupakan sebuah adenoma dan jarang karsinoma.5

Adenoma ini menyebabkan kadar kortisol dalam darah sangat tinggi, terjadinya

umpan balik negatif terhadap hipofisis dari tingkat kortisol yang tinggi akan

menyebabkan tingkat ACTH sangat rendah.5

Pada kasus lain dengan dependen ACTH, sindrom Cushing hanya merujuk

kepada hiperkortisolisme sekunder akibat produksi berlebihan ACTH dari

corticotrophic pituitary adenoma. Hal ini menyebabkan kadar ACTH dalam

darah meningkat bersamaan dengan kortisol dari kelenjar adrenal. Kadar ACTH

tetap tinggi karena tumor menyebabkan hipofisis menjadi tidak responsif terhadap

umpan balik negatif dari kadar kortisol yang tinggi.5 ACTH juga dapat disekresi

berlebihan pada pasien-pasien dengan neoplasma yang memiliki kapasitas untuk

menyintesis dan melepaskan peptida mirip ACTH baik secara kimia maupun

fisiologik. ACTH berlebihan yang dihasilkan dalam keadaan ini menyebabkan

rangsangan yang berlebihan terhadap sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan

disebabkan oleh penekanan pelepasan ACTH hipofisis. Jadi, kadar ACTH yang tinggi

pada penderita ini berasal dari neoplasma dan bukan dari kelenjar hipofisisnya. 2

Sejumlah besar neoplasma dapat menyebabkan sekresi ektopik ACTH.

Neoplasma-neoplasma ini biasanya berkembang dari jaringan-jaringan yang berasal

dari lapisan neuroektodermal selama perkembangan embrional. Karsinoma sel oat

paru, karsinoid bronkus, timoma, dan tumor sel-sel pulau di pankreas, merupakan

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 9

Page 11: Sindrom Cushing

contoh-contoh yang paling sering ditemukan. Beberapa tumor ini mampu menyekresi

CRH ektopik. Pada keadaan ini, CRH ektopik merangsang sekresi ACTH hipofisis,

yang menyebabkan terjadinya sekresi kortisol secara berlebihan oleh korteks adrenal.

Jenis sindrom Cushing yang disebabkan oleh sekresi ACTH yang berlebihan

-hipofisis atau ektopik- seringkali disertai hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi ini

disebabkan oleh sekresi peptida yang berhubungan dengan ACTH dan kerusakan

bagian-bagian ACTH yang memiliki aktivitas melanotropik. Pigmentasi terdapat pada

kulit dan selaput lendir.2

Hiperplasia bilateral micronodular dan hiperplasia macronodular

merupakan penyebab Cushing sindrom yang langka.4 Sindrom Cushing juga

merupakan penyakit autoimun pertama kali diidentifikasi pada manusia.

F. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan

berbagai penyebab Sindrom Cushing, terutama memisahkan penyebab dependen

ACTH dan independen ACTH. Pada sindrom ACTH ektopik,kadar ACTH bisa jadi

meningkat > 110 pmol/L (500pg/mL), dan pada kebanyakan pasien, kadar ACTH

berada di atas 40 pmol/L (200pg/mL). Pada sindrom Cushing sebagai akibat

mikroadenoma atau disfungsi hopotalamik pituitari, kadar ACTH berkisar 6-

30pmol/L (30-150pg/mL) [normal : < 14 pmol/L (< 60pg/mL) ]. 1

Pada pemeriksaan laboratorium juga biasanya ditemukan leukositosis dengan

granulositosis dan limpopenia relatif. Hipokalemia, hipokloremi, dan alkalosis

metabolik biasanya ditemukan pada kasus ACTH ektopik. 1 6

Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan

peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya

perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Sekresi

estrogen adrenal menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang

diinduksi kortisol dan involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen. 7

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 10

Page 12: Sindrom Cushing

Pemeriksaan radiologik untuk memeriksa adrenal adalah pencitraan tomografi

komputer (CT Scan) abdomen. CT Scan bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor

adrenal dan untuk mendiagnosis hiperplasia bilateral. 1 CT scan resolusi tinggi pada

kelenjar hipofisis dapat menunjukkan daerah-daerah dengan penurunan atau

peningkatan densitas yang konsisten dengan mikroadenoma pada sekitar 30% dari

penderita-penderita ini. CT scan kelenjar adrenal biasanya menunjukkan pembesaran

adrenal pada pasien dengan sindrom Cushing dependen ACTH dan massa adrenal

pada pasien dengan adenoma atau karsinoma adrenal. 2 7

G. Diagnosis

Alur diagnosis untuk mengevaluasi pasien tersangka menderita sindrom

Cushing. 1 7

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 11

PositifAdenoma hipofisis

NegatifTumor ektopik

ACTH tinggiHiperplasi adrenal sekunder terhadap

tumor yang menghasilkan ACTH

ACTH rendahNeoplasia adrenal

Tinggi> 6cmKarsinoma adrenal

Normal-rendah (<3cm)Adenoma adrenal

Respon normal Respon abnormalSindrom Cushing

Supresi Hiperplasi adrenal sekunder terhadap

sekresi ACTH hipofisis

Tidak ada responHiperplasi adrenal sekunder terhadap

tumor yang menghasilkan ACTH Neoplasia adrenal

Tanda KlinikOsteoporosis

DMHipertensi diastolikAdipositas sentral

Hirsutisme dan amenore

Tes SkriningKortisol plasma pada jam 08.00 > 140nmol/L

(5µg/dL) setelah 1 mg dexamethason pada tengah malam ; kortisol bebas urin > 275 nmol/L (100 µg/hari)

Tes supresi dexamethasonRespon kortisol pada hari ke-2 menjadi

0,5 mg /6jam

Page 13: Sindrom Cushing

H. Penatalaksanaan

Neoplasma Adrenal

Bila diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan, dilakukan eksplorasi

adrenal dengan eksisi tumor. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral,

pasien diobati pra- dan pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total, bila

disangkakan lesi unilateral, rutin menjalani tindakan bedah efektif sama dengan

pasien Addison. Obat utama untuk pengobatan karsinoma kortikoadrenal adalah

mitotan (o,p’-DDD), isomer dari insektisida DDT. Obat ini menekan produksi

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 12

Respon kortisol pada hari ke-2 supresi dexa (2mg/6jam)

Page 14: Sindrom Cushing

kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. Obat ini biasanya diberikan

dalam dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari, dengan dosis ditingkatkan secara

bertahap menjadi 8 sampai 10g per hari. Pada kebanyakan pasien, mitotan hanya

menghambat steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor. 1

Hiperplasia Bilateral

Pasien dengan hiperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH

absolut atau relatif. Terapi harus ditujukan untuk mengurangi kadar ACTH,

pengobatan ideal adalah pengangkatan. Kadang-kadang eksisi tidak memungkinkan

oleh karena penyakit sudah lanjut. Pada keadaan ini, medik atau adrenalektomi bisa

memperbaiki hiperkortisolisme. Penghambatan steroidogenesis juga bisa

diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan.

Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian penghambat

steroidogenesis ketokonazol (600-1200 mg/hari). Mitotan (2-3 g/hari) dan

penghambat sintesis steroid aminoglutetimid (1 g/hari) dan metiraponi (2-3 g/hari)

mungkin efektif secara tunggal atau kombinasi.1

I. Komplikasi

Sindrom Cushing, jika tidak diobati, menghasilkan morbiditas serius dan bahkan

kematian. Pasien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi atau

diabetes. Kerentanan terhadap infeksi meningkat. Kompresi patah tulang belakang

osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral dapat menyebabkan kecacatan.

Nefrolisiasis dan psikosis dapat terjadi. Setelah adrenalektomi bilateral, seorang

dengan adenoma hipofisis dapat memperbesar progresifitas, menyebabkan kerusakan

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 13

Page 15: Sindrom Cushing

lokal (misalnya, penurunan bidang visual) dan hiperpigmentasi; komplikasi ini

dikenal sebagai sindrom Nelson. 8

J. Prognosis

Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai

prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Prognosis bergantung pada

efek jangka lama dari kelebihan kortisol sebelum pengobatan, terutama aterosklerosis

dan osteoporosis.

Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek, disamping pembedahan.

Laporan-laporan memberi kesan survival 5 tahun sebesar 22 % dan waktu tengah

survival adalah 14 bulan. Usia kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan

dengan prognosis yang jelek.1

BAB III

KESIMPULAN

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol

plasma berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian

glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 14

Page 16: Sindrom Cushing

sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-

adrenal (spontan). 1 2 Sindrom ini dibagi menjadi dua jenis, yaitu Dependen ACTH

dan Independen ACTH. 2. Penyebab dari sindrom Cushing dapat berasal dari

pemberian steroid eksogen, overproduksi glukokortikoid endogen karena adenoma

penghasil ACTH hipofisis maupun adrenal lesi primer, dan ektopik ACTH.

Manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada penderita penyakit ini antara lain :

penumpukan lemak pada wajah, sehingga tampak gambaran moon face, obesitas

sentral, lemah dan lelah, hipertensi (TD> 150/90), hirsutisme, amenore, striae kutan,

ekimosis, edema, poliura, polidipsi, dan hipertrofi klitoris. 4 Secara patofisiologi,

sindrom Cushing mengacu terhadap kelebihan kortisol berdasarkan etiologi apapun,

Peningkatan kadar kortisol menyebabkan umpan balik negatif (negative feedback)

pada hipofisis sehingga menurunkan jumlah ACTH yang dilepaskan dari kelenjar

hipofisis. 5 Namun pada kasus lain, kadar ACTH dalam darah meningkat

bersamaan dengan kortisol dari kelenjar adrenal. Kadar ACTH tetap tinggi karena

tumor menyebabkan hipofisis menjadi tidak responsif terhadap umpan balik negatif

dari kadar kortisol yang tinggi.5 Salah satu tumor yang berperan adalah

corticotrophic pituitary adenoma. Penegakkan diagnosis sindrom cushing didapat

dari tanda-tanda klinis ditambah dengan pemeriksaan penunjang. 1 Pemeriksaan

kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai penyebab

Sindrom Cushing, terutama memisahkan penyebab dependen ACTH dan independen

ACTH.1 Pencitraan yang biasanya dilakukan adalah CT scan kelenjar adrenal. CT

scan kelenjar adrenal biasanya menunjukkan pembesaran adrenal pada pasien dengan

sindrom Cushing dependen ACTH dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma

atau karsinoma adrenal. 2 7

Penatalaksanaan yang diberikan tergantung etiologinya, sebagai contoh bila

diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan, maka dapat dilakukan eksplorasi

adrenal dengan eksisi tumor. Sindrom Cushing, jika tidak diobati, menghasilkan

morbiditas serius dan bahkan kematian. Pasien mungkin menderita dari salah satu

komplikasi hipertensi atau diabetes. Kerentanan terhadap infeksi meningkat.

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 15

Page 17: Sindrom Cushing

Kompresi patah tulang belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral

dapat menyebabkan kecacatan. 8

DAFTAR PUSTAKA

1. Piliang S, Bahri C. Hiperkortisolisme. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV

FKUI. 2006.halm .1979-1983.

2. Schteingart D. Gangguan Hipersekresi Adrenal. In : Price SA, Wilson LM,

editors. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Ed 6. Vol 2. Jakarta:

EGC; 2003.hlm.1237-1244.

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 16

Page 18: Sindrom Cushing

3. NIDDK. Cushing Syndrome. U.S Department of Health and Human Services.

2010 . http:/ / endocrine.niddk.nih.gov/pubs/cushings/Cushings_Syndrome_FS .

pdf

4. Adler GK. Cushing Syndrome. Harvard Medical School. USA 2009.

Available from http://emedicine.medscape.com/article/117365.

5. The History of Cushings Disease: a controversial tale, J R Soc Med. 1991

June; 84(6): 363–366

6. Stephen J, McPhess, Maxine A. Current Medical diagnosis and Treatment

2010. Chapter 26-Cushing Syndrome. McGraw-Hill : 2010

7. Gordon H, et al. Disorders of the Adrenal Cortex-Cushing syndrome. In:

Kasper D, et al, editors. Harrison Principle Of Internal Medicine Sixteenth

Edition.Mc. Graw-Hill. New York. USA 2005.hlm.2134-2138

Khori Pretika_FK UNSRI, Palembang Page 17