REFERAT LIMFOMA

Dosen Pembimbing: dr. Octavia Permata Sari

DISUSUN OLEH: KELOMPOK 8 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Ayustia Fani F Kholifah Alhuda Galuh Ajeng Parandhini Fanny Trestanita Bahtiar Anggita Setiadi N R Nurvita Pranasari G1A010008 G1A010013 G1A010029 G1A010034 G1A010049 G1A010054

Sarah Shafira Aulia Rahmah G1A010072 Tsalasa Agustina Putri Hayuningtias Nahiyah Isnanda Tika Wulandari G1A010078 G1A010093 G1A010098 G1A010114

BLOK HEMATOIMUNOLOGI JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT karena atas pertolongan-Nya kami dapat menyelesaikan laporan referat dengan judul Limfoma ini tepat pada waktunya. Penulisan referat ini bertujuan meningkatkan pengetahuan mahasiswa mengenai salah satu kelainan yang berkaitan dengan hematoimunologi. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada: 1. dr. Octavia Permata Sari. selaku dosen pembimbing yang telah berkenan membimbing kami selama proses penyusunan laporan referat ini. 2. Seluruh dosen dan staf pengajar Jurusan Kedokteran, Universitas Jenderal Soedirman khususnya kepada dosen dan pengajar blok Hematoimunologi. 3. Orang tua yang telah membantu dalam bentuk dana dan doa. 4. Teman-teman angkatan 2010. 5. Semua pihak yang telah memberikan bantuan, sehingga laporan referat ini bisa diselesaikan. Kami sadar bahwa dalam penulisan referat ini masih jauh dari sempurna dikarenan ini merupakan referat pertama yang kami susun. Namun, referat ini dapat membantu terutama dalam kasus medis limfoma. Walaupun demikian, tiada gading yang tak retak sehingga kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar penyusunan laporan referat ini bisa mencapai sempurna. Kami berharap, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca maupun penyusun.

September 2011

ttd

Kelompok 8

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 4 BAB II ISI ....................................................................................................... 6 A. PENGERTIAN LIMFOMA .............................................................. 6 B. KLASIFIKASI LIMFOMA .............................................................. 6 C. ETIOLOGI LIMFOMA .................................................................... 9 D. PATOFISIOLOGI LIMFOMA ........................................................ 10 E. PATOGENESIS LIMFOMA ............................................................ 11 F. GAMBARAN KLINIS LIMFOMA ................................................. 12 G. DIAGNOSIS LIMFOMA .................................................................. 13 H. PENATALAKSANAAN LIMFOMA ............................................... 15 I. PROGNOSIS LIMFOMA ................................................................ 16 J. KOMPLIKASI LIMFOMA .............................................................. 17 BAB III PEMBAHASAN .............................................................................. 18 BAB IV KESIMPULAN ................................................................................ 20 DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 21

BAB I PENDAHULUAN

Pada

tahun 2000 di Amerika mengadakan penelitian kasus limfoma

banyak diperkirakan. Limfoma juga berpengaruh pada pria dan wanita. Pada limfoma non hodgin 5% kasus pria dan 4% kasus wanita dengan 54.000 kasus baru, dan pada limfoma hodgkin pria dan wanita 1,2;1,4 berbanding 1 dengan kasus 7500. (sudoyono, 2009). Di Indonesia belum ada pelaporan mengenai limfoma. Berdasarkan jenis kelamin, limfoma hodkin lebih banyak dijumpai pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki : perempuan = 1,2 : 1 (handayani,2008). Puncak insidensi terdapat pada dekade kedua dan ketiga kemudian secara terhadap menurun sampai usia 45 tahun. Manifestasi klinis dan penelitian epidemiologi mengatakan kemungkian virus sebagai penyebab atau gangguan sistem imun. Infeksi virus yang paling banyak adalah virus epstein barr (EBV) (otto, 2003). Limfoma non-Hodgkin (LNH) merupakan suatu keganasan hematologi yang sangat heterogen dilihat dari segi patologi dan klinisnya. Dibandingkan dengan limfoma Hodgkin,LNH memiliki penyebaran yang kurang teratur dan lebih subtipe limfoma sel B, diffuse large B cell lymphoma (DLBCL) adalah yang paling sering ditemukan, dengan angka kejadian 31 %. Etiologi LNH tidak diketahui, namun beberapa faktor risiko yang diketahui antara lain

immunodefisiensi, infeksi, paparan lingkungan dan pekerjaan, dan diet. Limfoma pankreas tergolong ke dalam LNH, dan merupakan salah satu keganasan yang sangat jarang ditemukan pada pankreas. Limfoma pankreas primer berkontribusi kurang dari 0,5 % tumor pankreas. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria dibanding wanita. Limfoma pankreas kebanyakan ditemukan dalam bentuk DLBCL. Tapi secara umum, LNH bisa menyerang semua usia, mulai dari anakanak sampai orang tua. Sementara dari sisi jenis kelamin, kasus LNH lebih sering ditemukan pada pria ketimbang wanita. Di Indonesia, limfoma merupakan jenis kanker nomor enam yang paling sering ditemukan Sistem limfatik adalah bagian penting sistem kekebalan tubuh yang memainkan peran kunci dalam pertahanan

alamiah tubuh melawan infeksi dan kanker. Cairan limfatik adalah cairan putih mirip susu yang mengandung protein, lemak dan limfosit (sel darah putih) yang semuanya mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfatik. Ada dua macam sel limfosit yaitu: Sel B dan Sel T. Sel B membantu melindungi tubuh melawan bakteri dengan jalan membuat antibodi yang menyerang dan memusnahkan bakteri. Diagnosa limfoma pankreas relatif sulit pada awal perjalanan penyakit, karena gejala klinis dan hasil pemeriksaan radiologisnya sulit dibedakan dari tumor pankreas. Lagi pula secara epidemiologis, benjolan di abdomen lebih mungkin suatu kanker saluran cerna yang menyebar dari pada suatu limfoma. Walaupun jarang terjadi, LNH dapat juga menyebar ke sistem saraf pusat dan memberikan berbagai gejala neurologis, termasuk sindroma kauda equina. Kejadian kompresi medula spinalis yang menimbulkan manifestasi primer pada LNH dapat terjadi pada kurang dari 5 % kasus baru. Selain ke sistem saraf, LNH telah diketahui juga bisa melibatkan hampir seluruh sistem organ seperti gastrointestinal, kardiovaskular, respirasi, skeletal, urogenital, jaringan lunak, otot, kulit, dan juga sistem endokrin. REVISI : Pendahuluan : Penulisan kurang terstruktur dengan baik. Awalnya tentang epidemiologi, lalu limfoma, lalu ke limfoma pankreas, lompat lagi ke epidemiologi, ke pankreas lagi.... coba dirapikan. Kurangi pengulangan kalimat bahwa limfoma banyak ditemukan pada pria... bla bla blaaaaa...

BAB II ISI

A. PENGERTIAN LIMFOMA Limfoma merupakan istilah umum untuk keganasan dari sistem limfatik (kelenjar getah bening, limpa, kelenjar timus di leher, dan sumsum tulang). Kelenjar getah bening merupakan suatu kumpulan limfosit berukuran sebesar kacang yang tersebar di seluruh tubuh. Jumlahnya kurang lebih sebanyak 600 buah. Secara umum, limfoma diklasifikaiskan menjadi 2 kelompok besar, yaitu limfoma hodgkin dan limfoma non hodgkin (Sudoyo, 2009).

B. KLASIFIKASI LIMFOMA Limfoma diklasifikasikan menjadi 2 kelompok besar, yaitu : 1. Limfoma Hodgkin : Pada limfoma Hodgkin sel-sel dari sistem limfatik bertumbuh secara abnormal dan dapat menyebar ke luar sistem limfatik. Jika penyakit ini semakin berkembang, maka akan mempengaruhi fungsi pertahanan tubuh penderitanya. Pada penyakit ini ditemukan

perkembangan sel B abnormal atau dinamakan sel Reed-Sternberg (sel B adalah salah satu jenis sel limfe yang berfungsi dalam sistem pertahanan tubuh yang memproduksi antibodi). Nama Hodgkin diambil dari nama penemu penyakit ini pada tahun 1832, yaitu Thomas Hodgkin (Sudoyo, 2009). Limfoma Hodgkin adalah kanker jaringan Limfoid, biasanya kelenjar limfe dan limpa. Penyakit ini dalah salah satu jenis kanker yang paling sering dijumpai pada dewasa muda, terutama pria muda. Penyebab penyakit ini tidak diketahui. Akan tetapi, individu yang mengidap penyakit ini dan sudah mengalami remisi memperlihatkan penurunan imunitas yang diperantarai sel T. Selain itu, ada kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit limfoma hodgkin (Corwin, 2009).

Koreksi : beri panah mana yang disebut dengan sel datia dan sel mononuklear hodgkin

Sediaan menunjukkan kelenjar getah bening dengan arsitektur tidak teratur. Ciri khas limfoma hodgkin adalah adanya sel datia Reed Sternberg, meskipun kadang-kadang tidak dijumpai. Sel lain juga merupakan ciri khas adalah sel lakunar (menyerupai sel datia Reed Sternberg, tetapi lebih kecil) dan sel mononuklear Hodgkin. Sel datia Reed Sternberg mempunyai gambaran khas, tampak besar dengan dua inti yang saling berhadapan atau disebut mirror image, karena letak kedua inti sel seperti bayangan objek pada cermin. Kadang-kadang ditemukan sel tumor yang dikelilingi oleh zona halo dan nukleolus yang jelas sehingga dinamakan owl eye (Janti, 2001).

2. Limfoma non-Hodgkin : Pada limfoma jenis ini penyakit berkembang dari limfosit (salah satu jenis sel darah putih). Pada keadaan normal limfosit akan mengalami suatu siklus. Limfosit yang tua akan mati dan tubuh membentuk limfosit yang baru. Pada limfoma non-Hodgkin tubuh membentuk limfosit yang abnormal yang akan terus membelah dan bertambah banyak dengan tidak terkontrol. Limfosit yang bertambah banyak ini akan memenuhi kelenjar getah bening dan menyebabkan pembesaran. Keganasan ini dapat timbul pada berbegai lokasi di tubuh. Umumnya akan timbul sel kanker di kelenjar getah bening, dan dapat menyebar ke organ limfatik lainnya, termasuk pembuluh limfe, tonsil, adenoid, limpa, kelenjar timus, dan sumsum tulang. Kadang-kadang limfoma non-Hodgkin melibatkan organ lain di luar sistem limfatik. Insiden limfoma non-Hodgkin secara global 7 kali lebih sering dibandingkan limfoma Hodgkin. Insiden limfoma mengalami peningkatan tiap tahunnya. Sekitar 53% dari keganasan darah yang terjadi tiap tahun adalah limfoma. Di Amerika Serikat angka kejadian limfoma sebanyak 71.380 orang pada tahun 2007 dan merupakan keganasan kelima terbanyak pada pria maupun wanita. Sekitar 12% dari seluruh limfoma adalah jenis limfoma Hodgkin, dan sisanya (sebagian besar) adalah limfoma non-Hodgkin (Sudoyo, 2009). Gambaran Patologi Anatomi pada Limfoma Non Hodgkin Limfoma derajat rendah (low grade): 1. Limfositik kecil 2. Folikuler

Limfoma derajat menengah (intermediate grade): 1. Difus

Limfoma derajat tinggi (high grade): 1. Limfoblastik 2. Sel kecil tak berbelah

C. ETIOLOGI LIMFOMA Etiologi sebagian besar limfoma tidak di ketahui namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi antara lain imunodefisiensi, angen infeksifus, paparan lingkungan, diet dan paparan lainnya. Penyebab imunodefisiensi yaitu 25% kelainan heredter langak ( apakah ini ???? ) seperti severe combined immunodeficiency, hypogamma globulinemia, common variable

immunodeficiency (sudoyo,2009). Pada epidemiologi sudah disebutkan bahwa salah satu penyebab limfoma adalah virus epstein barr. Biasanya dimulai dari kelenjar betah bening dan menyebar ke sekitarnya secara per kontinuitatum atau melalui sistem saluran kelenjar betah bening ke kelenjar di sekitarnya. Pada penelitian orang yang menderita limfoma biasanya keluarga yang mempunyai riwayat menderita limfoma (Handayani, 2008). Selain itu juga ada karena paparan lingkungan dan pekerjaan yang beresiko tinggi adalah para

pekerja peternakan, hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan karena paparan herbisida dan pelarut organik. Pada orang yang sering mengomsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok dan sering terkena ultraviolet juga dapat beresiko menderita penyakit limfoma (Handayani, 2008).

D. PATOFISIOLOGI LIMFOMA 1. Penyakit Hodgkin Manifestasi klinis bervariasi. Pasien yang lebih muda umumnya menunjukkan kelenjar getah bening yang membesar , teraba seperti karet, tidak nyeri tekan di bawah pada area servikal atau supraklavikular atau mengalami batuk kering dan napas pendek akibat limdenopati hilar. Cara penyebaran umum adalah menyerang dari tempat-tempat yang berdekatan. Kira-kira 25% pasien memiliki gejalan demam persisten yang tidak diketahui penyebabnya atau keringat malam hari. Gejala konstitusional seperti anoreksia, kakeksia, penurunan berat badan, dan kelelahan terdapat pada penyakit diseminata dan mempunyai signifikansi prognosis. Pada kasus-kasus tertentu, demam Pel-Ebstein (demam yang memiliki pola siklis yaitu suhu tubuh malam hari meningkat , berlangsung dari beberapa hari sampai berminggu-minggu). Splenomegali terjadi selama perjalanan penyakit pada 50% pasien (Hoffbrand, Pettit, 1993). Defek imunitas terdapat pada semua fase Hodgkin, baik selama dan setelah terapi, dan insiden infeksi terutama infeksi virus dan fungal, meningkat. Tuberkulosis juga ada. Manifestasi hematologi bergantung pada stadium penyakit dan adanya organ yang terkena (Sylvia, 2005). 2. Limfoma non-Hodgkin Walaupun timbul gejala konstitusional (demam, penurunan berat badan, berkeringat pada malam hari), namun insiden lebih rendah daripada penyakit Hodgkin dan belum tentu akan mempengaruhi prognosis. Ditemukan linfadenopati difus tanpa rasa sakit dan dapat menyerang satu atau seluruh kelenjar getah bening perifer. Walaupun biasanya adenopati hilus tidak ditemukan tetapi sering ditemukan efusi pleura. Kira-kira 20% atau lebih pasien menunjukkan gejala-gejala yang berkaitan dengan

pembesaran kelenjar getah bening retroperitoneal atau mesenterium, dan timbul bersama nyeri abdomen atau buang air besar yang tidak teratur. Sering didapatkan menyerang lambung dan usus halus, keadaan ini ditandai dengan gejala yang mirip dengan gejala ulkus peptikum , anoreksia, penurunan berat badan, mual, hematemesis (muntah darah), dan melena. Limfoma derajat rendah indolen tetapi sering diseminata pada waktu diagnosis. Sumsum tulang sering terkena (Sylvia, 2005).

E. PATOGENESIS LIMFOMA Selama bertahun-tahun, EBV telah dicurigai sebagai agen etiologi berdasarkan penelitian epidemiologi dan serologik. Genom EBV dapat ditemukan di sel RS dari hampir 70% kasus tipe selularitas campuran dan sedikit kurang pada tipe sklerosis nodularis. Yang lebih penting, genom EBV terdapat dalam pola klonal, yang menunjukkan bahwa infeksi mendahului (sehingga mungkin berkaitan dengan) transformasi. Oleh karena itu, seperti pada limfoma Burkitt dan limfoma sel B pada pasien imunodefisiensi, infeksi EBV mungkin merupakan salah satu tahap pada pathogenesis limfoma Hodgkin, terutama pada tipe selularitas campuran. Dasar patogenetik bentuk yang negative EBV kemungkinan berasal dari pengamatan bahwa sel RS pada bentuk limfoma Hodgkin postif EBV dan negative EBV mengandung banyak NF-B, suatu faktor transkripsi yang secara normal merangsang proliferasi sel B dan melindungi sel B dari sinyal apoptotic. Oleh karena itu, pengaktifan abnormal NF-B mungkin merupakan suatu jalur umum yang berperan dalam limfomagenesis. Yang menarik, beberapa protein EBV mengaktifkan NF-B pada sel B yang terinfeksi secara laten. Diperkirakan beberapa proses patogenetik lain, seperti mutasi somatic pada gen penjamu, mendasari pengaktifan NF-B pada kasus negative EBV. Infiltrate sel radang nonneoplastik yang khas tampaknya terbentuk karena sekresi sejumlah sitokin oleh sel RS, termasuk IL-5 (suatu zat penarik dan faktor pertumbuhan untuk eosinofil, transforming growth factor (suatu faktor fibrogenik), dan IL-13 (yang dapat merangsang sel RS melalui mekanisme autokrin). Sebaliknya, sel

reaktif mungkin tidak sekedar menjadi penonton tetapi menghasilkan faktor yang membantu pertumbuhan dan kesintasan sel RS (Kumar, 2007).

F. GAMBARAN KLINIS LIMFOMA Gambaran klinik lazimnya adalah suatu limfadenopati lokal atau generalisata yang tidak nyeri. Terdapat banyak klasifikasi LNH yang telah dipublikasikan, masing-masing mempunyai kelebihan tersendiri, namun formulasi kerja (working formulation) untuk kepentingan klinik telah diterima secara luas. Sebagian besar LNH (80-85%) berasal dari sel B, sisanya berasal dari sel T. Secara histologik LNH memperlihatkan dua macam pola pertumbuhan, yaitu: 1. Limfoma folikuler (noduler) Berupa kelompok-kelompok (cluster). Limfoma folikuler hampir

seluruhnya adalah sel B. 2. Limfoma Difus Limfoma difus dapat berupa sel B atau sel T.

Penentuan stadium didasarkan pada jenis patologi dan tingkat keterlibatan. Jenis patologi (tingkat rendah, sedang atau tinggi) didasarkan pada formulasi kerja yang baru. Tingkat keterlibatan ditentukan sesuai dengan klasifikasi Ann Arbor. Formulasi kerja yang baru: a. Limfoma derajat rendah (low grade): 1. Limfositik kecil 2. Sel folikulas, kecil berbelah 3. Sel folikulas dan campuran sel besar dan kecil berbelah

b. Limfoma derajat menengah (intermediate grade): 1. Sel folikulis, besar 2. Sel kecil berbelah, difus 3. Sel campuran besar dan kecil, difus 4. Sel besar, difus

c. Limfoma derajat tinggi (high grade). 1. Sel besar imunublastik 2. Limfoblastik

3. Sel kecil tak berbelah

Tingkat keterlibatan ditentukan sesuai dengan klasifikasi Ann Arbor a. Stadium I: Keterlibatan satu daerah kelenjar getah bening (I) atau keterlibatan satu organ atau satu tempat ekstralimfatik (IIE). b. Stadium II: Keterlibatan 2 daerah kelenjar getah bening atau lebih pada sisi diafragma yang sama (II) atau keterlibatan lokal pada organ atau tempat ekstralimfatik dan satu atau lebih daerah kelenjar getah bening pada sisi diafragma yang sama (IIE). Rekomendasi lain: jumlah daerah nodus yang terlibat ditunjukkan dengan tulisan di bawah garis (subscript) (misalnya II3). c. Stadium III: Keterlibatan daerah kelenjar getah bening pada kedua did diafragma (III), yang juga dapat disertai dengan keterlibatan lokal pada organ atau tempat ekstralimfatik (IIIE) atau keduanya (IIIE+S). d. Stadium IV: Keterlibatan yang difus atau tanpa disertai pembesaran kelenjar getah bening. Alasan untuk menggolongkan pasien ke dalam stadium IV harus dijelaskan lebih lanjut dengan menunjukkan tempat itu dengan simbol.

KOREKSI : tambahkan gejala klinis yang biasanya muncul pada penderita LH dan LNH G. PENEGAKAN DIAGNOSIS LIMFOMA Pemeriksaan diagnostik yang lazim dilakukan pada limfoma adalah: 1. Pemeriksaan Laboratorium a. Rutin a.1. Hematologi:

- Darah perifer lengkap (DPL) ---- tambahkan pada semua : akan ditemukan ............ - Gambaran darah tepi (GDT) a.2. Urinalisis: - Urin lengkap a.3. Kimia klinik: - SGOT,SGPT,LDH,protein total, albumin, asam urat - Alkali fosfatase - Gula darah puasa dan 2 jam pp - Elektrolit: Na, K, Cl, Ca, P

b. Khusus: - Gamma GT - Cholinesterase (CHE) - LDH/fraksi - Serum Protein Elektroforensis - Imuno Elektroforese (IEP) - Tes Coombs - B2 Mikroglobulin 2. Biopsi Kelenjar getah bening yang paling representative, superficial, dan perifer yang digunaka untuk melakukan pemeriksaan biopsi. Apabila terdapat kelenjar perifer, superficial yang representatif, maka tidak perlu biopsy intra abdominal atau intrathorakal. Spesimen kelenjar yang diperiksa: a. Rutin Histopatologi; REAL- WHO dan working formulation b. Khusus Immunoglobulin permukaan Histo/sitokimia

Diagnosis ditegakan berdasarkan histopatologi dan sitologi . Pemeriksaan FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy) dilakukan atas indikasi tertentu dan tidak diperlukan penentuan stadium laparotomi. 3. Aspirasi sumsum tulang (BMP) dan biopsy sumsum tulang dari sua sisi spina iliaca dengan hasil specimen sepanjang 2 cm. 4. Radiologi 4.1. Rutin - Toraks foto PA dan lateral. - CT scan seluruh abdomen (atas dan bawah) 4.2. Khusus - CT scan toraks - USG Abdomen - Limfografi, limfosintigrafi 5. Konsultasi THT apabila ada indikasi cincin waldeyer terkena, dilakukan gastrokopi atau foto saluran cerna atas dengan kontras. Memeriksa cairan tubuh lain seperti cairan pleura, asites, cairan serebrospinal jika dilakukan punksi atau aspirasi diperiksa sitologi dengan cara cytospin, disamping itu pemeriksaan rutin lainya Anamnesis : Pembesaran kelenjar getah bening dan malaise umum. Berat badan menurun 10% dalam waktu 6 bulan. Demam tinggi Keringat malam Keluhan anemia Keluhan organ (lambung, nasofaring)

H. PENATALAKSANAAN LIMFOMA 1. Limfoma Hodgkin Penatalaksanaan: ( tambahkan keterangan untuk masing-masing itemnya ) a. b. c. Kemoterapi dengan multiobat Terapi radiasi Transplantasi sumsum tulang

d.

Terapi berdasarkan target biologis, seperti penggunaan reseptor spesifik antibodi, penghambat jalur antiapoptotik, dan induksi sitotoksitas spesifik, dap[at digtoleransi dengan lebih baik oleh pasien dan memiliki komplikasi jangka panjang yang lebih sedikit.

2. Limfoma Non Hodgkin a. Kemoterapi yang agresif digunakan untuk penyakit tahap lanjut. Penyakit yang difus biasanya memerlukan terapi yang lebih agresif. b. Pada praktik mutakhir, kombinasi obat yang diketahui sebagai CHOP (siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin, dan prednison) ditambah radioterapi adjuvant telah digunakan. Untuk pasien berusia kurang dari 61 tahun yang menderita limfoma sel Bluas yang terlokalisasi, regimen intensif dengan kombinasi obat lainnya. ACVBP (doksorubisin, siklofosfamid, vindasin, bleomisin, prednison), tampak lebih kuat dari CHOP. c. Terapi konservatif mungkin digunakan untuk pertumbuhan limfoma yang lambat dan untuk terapi paliatif. d. Radioterapi juga digunakan, dan pembedahan untuk mengangkat tumor yang berukuran besar. e. Transplantasi sumsum tulang mungkin dilakukan (Corwin, 2001).

I. PROGNOSIS LIMFOMA 1. Prognosis Limfoma Hodgkin Ada tujuh faktor resiko independen untuk memprediksi masa bebas progesi penyakit FFR ( Freedom From Progression ), yaitu

Umur = >45 tahun Penyakit stadium IV Hemoglobin