recepcion del recien nacido normal y de alto riesgo
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RECEPCION DEL RECIEN NACIDO NORMAL Y DE ALTO RIESGO
HZGA Mi Pueblo de F. Varela. Serv. de Neonatología. Dr. Rubén H. Porto
Conocimientos teórico prácticosConocimientos teórico prácticos
Recepción del rn normal
Antecedentes personales y obstétricos de la gestante* Edad, número de gestas, intervalo intergenésico, control del embarazo, fecha del
primer control, identificación de causales de riesgo gestacional
Definiciones y clasificación del rn normal
Rutinas de la asistencia en sala de partos
El proceso adaptativo cardiorespiratorio
Primeras interacciones. Cambio en el modelo de atención
Circulación fetal y neonatal
Existen diferencias importantes entre la circulación fetal y la circulación neonatal
Circulación transicional y cambios fisiológicos notables ocurren a partir del clampeo del cordón
En el 10 % de los casos la adaptación a la vida extrauterina puede no ser satisfactoria y no siempre se puede predecir que pacientes han de requerir asistencia
Circulación fetal - neonatal
A) Transferencia del intercambio de gas
de la placenta a los pulmones
B) Cambios en el tono vascular
pulmonar. Mediadores
C) Comienzo de la ventilación pulmonar
TRANSICICIÓN A LA VIDA TRANSICICIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINAEXTRAUTERINA
Fisiología fetal
Patrones de flujo sanguíneo
PlacentaVCI
VU
AoD
Higado
Au
Senovenoso
Retorno venoso al corazón
Sangre venosa umbilical
Ductus venoso
VCI
Fisiología fetal
AD AI
VCI
VD VI
APm AAo
AI: 70 % del retorno venoso cardíaco
Los flujos no se mezclan en la VCI
Flujo preferencial: AI VI AAo
Gasto cardíaco: VD impulsa 300 ml/kg/min VI impulsa 150 ml/kg/min
Retorno venoso cardíaco
Seno venosoHemicuerpo inferior
CerebroMiocardioPlacenta
VCSVP
DA
Foramen oval
Fisiología fetal VPVCS
AI
VI
AD
VD
15 50
90
90
200 ml
125
110
150
150
AP
Los flujos de sangre oxigenada y no oxigenada no están separados x completo
Placenta
VCI
A Carót y Coron
Agujero
oval
DA
Existencia de flujos preferenciales hacia arteria carótida y coronarias con mayor Oxigenación en relación a la postductal
El VD bombea el 62 % de gasto cardíaco combinado
Los dos ventrículos bombean contra la resistencia sistémica
Fisiología neonatal
AD AI
VD VI
Cordón clampeadoVPm
Se interrumpe el flujo umbilical
El retorno venoso pulmonar a la AI se incrementa
La Pr arterial sistémica se incrementa
La Pr arterial pulmonar disminuye
Circulación en serie
Flujo ductal bidireccional
VPVCS
AI
VI
AD
VD
15 50
90
90
200
125
110
150
150
AAoAP
VCS
AI
VI
AD
VD
100 50
100
100
100
100
AAoAP100
VCIVCI
Ajuste circulatorioFetal - Neonatal
VP
100/80
100/5
m = 5m = 3
30/3
100/8030/10
VP
30/1030/1070/50 70/50
m = 3
70/570/5
m = 3
DA
15
VCS VP
AD
VD
AI
VI
VCI
AoA
APM
_5
_5
__57
__20
_3
65
65
65
95
95
95
Fisiología CVFisiología CV
neonatalneonatal
Período de transiciónPeríodo de transición
fetal neonatalfetal neonatal
DA
Venas pulmonares
Aumento de la Pr en AI
Inhibe el shunt D – I
El DA tiene flujo bidirec
cional
Se perfunde el lecho
vascular pulmonar
Fisiología neonatal
Ductus venoso: Cierre Foramen ovale: Gradiente de presión
Ductus arterioso: Cierre funcional el primer día
Cierre funcional progresivo por contracción musculatura lisa
Cierre permanente por destrucción endotelial y formación tejido conectivo
Circulación fetal - neonatal
A) Transferencia del intercambio de gas
de la placenta a los pulmones
B) Cambios en el tono vascular
pulmonar. Mediadores
C) Comienzo de la ventilación pulmonar
Biología vascular pulmonar durante la transición
Músculo liso de arteriolas: adelgazamiento • Generación de tono vascular y regulación del
riego sanguíneo• Replicación lentificada mantenida en baja tasa
en etapa neonatal en ausencia de estrés• ON (FRDE) y péptido natriurético tipo C, serían
responsables de estos acontecimientos
Biología vascular pulmonar durante la transición
Vasos pulmonares fetales y postneonatales• Capa muscular media. Pérdida de grosor
progresivo, distalmente• Se incrementa 40 veces el número de las
pequeñas arterias pulmonares • Al nacer se incrementa 10 veces el flujo de
sangre por unidad de pulmón• Flujo (Q) = ˄ Pr / R
Biología vascular pulmonar durante la transición
Vasos pulmonares fetales y cambios estructurales en la vida extrauterina
* Continúa en las primeras 24 hs de vida la reducción global y progresiva de la muscularidad lo que se asocia con aumento del diámetro de la luz y reducción de la RVP
Biología vascular pulmonar durante la transición
Resistencia Vascular Pulmonar Factores que regulan el flujo sanguíneo
Mecánicos: Interfase aire líquido intraalveolar disminuye la tensión perivascular La distensión del tejido pulmonar favorece
la liberación de PG I 2
Oxígeno e incremento del pH, sistema nervioso autónomo
Hormonas vasoactivas: PG I 2, PG D2
Biología vascular pulmonar durante la transición
Resistencia Vascular PulmonarFactores que regulan el flujo sanguíneo
Físicos:
Q = P / R
R = P / Q (Ley de Poiseuille)
RVP = PAP – PVP / QP
El comienzo de la respiración
El patrón respiratorio es modificado desde un patrón sin aire y periódico en el feto, a un patrón respiratorio de aire y continuo en el neonato
El CR fetal está activo en el útero a partir de las 12 semanas
A las 28 semanas la actividad respiratoria es rítmica
El comienzo de la respiración
Interacción de estímulos sobre el CR
“ Las razones por las que las primeras respiraciones extrauterinas tiene lugar siguen ser conocidas, atribuyéndoselas a los múltiples estímulos a los que el recién nacido se vé sometido subitamente durante el trabajo de parto y parto ”
El comienzo de la respiración: automatismo
CR
Insp Esp
EferentesEferentes
QRC
QRP
Receptores estiramiento
PropiorreceptoresReceptores de tactoY dolorBarorreceptores
Respuesta al Co2, respuesta paradojal al O2, Reflejo de Hering Breuer
El comienzo de la respiraciónVías aéreas. Insuflación del pulmón al nacer
La primera inspiración. Tres objetivos- Movilizar el líquido de las vías aéreas- Contrarrestar la elevada TS alveolar- Vencer la resistencia de los tejidos La Pr necesaria para expandir el pulmón: 40 a 80 cmH20 Instalación progresiva de ventilación alveolar
adecuada, persistencia de shunt D-I, reabsorción del líquido pulmonar y desarrollo de la CRF
El comienzo de la respiraciónDinámica del líquido pulmonar. Trastornos de la difusión
Espacio aéreo
espacio alveolar
espacio intersticial
capilarEndotelio
Presión hidraúlica: AI y AP
Presión oncótica
UFR
Hematosis: O2 – Co2Linfático
Venasistémica
El comienzo de la respiraciónPerfusión
Factores que sostienen la VD• Aumento de la Po2• PG, ON (factor de relajación derivado del endotelio)• Modificaciones en las arterias de resistencia que se transforman
en capilares rodeados x pericitos• Reclutamiento capilar de arterias cerradas
• Etapa de alto riesgo que persiste x la capacidad de vasoconstricción por estímulos como hipoxia
• Hacia la 3°semana se deposita tejido conectivo y se fija la estructura de la pared vascular correlacionando estructura y función: Presión pulmonar de 55 a 15 mmHg, relación presión pulm/sistém 08 a 0.2, esfuerzo del gasto VD de 10.4 a 5.4 mW/kg
Alteración de gases en la sangre arterial en las primeras horas de vida. Cículos llenos valores medios para niños normales nacidos en término; zonas sombreadas +/-1 desviaciòn estándar; triángulos abiertos, medias para niños con distrés fetal
Minutos después del nacimiento
Minutos después del nacimiento
Cambios posnatales en los gases de la sangre.
DEFINIENDO ASFIXIA PERINATAL
Secuencia de eventos básicos
ASFIXIA PERINATAL
Exposición Respuesta fetal
Resultado
Hipoxia Respuesta adaptativa
Lesión
Secuencia de eventos básicos
ASFIXIA PERINATALComo definir el grado de exposición, en
qué unidades?Considerar criterio de “vulnerabilidad”
A
B
Injuria cerebral
No IC
Factores anteparto (Vulnerabilidad)
FactoresIntrapartoInjuria HI
DEPENDE DE:
La edad gestacionalCalidad de crecimientoRapidez y calidad de respuesta adaptativa
El recién nacido afectado por asfixia fetal durante el ante e intraparto
La AAP exige un listado de parámetros clínicos que deben estar presentes en forma conjunta para considerar un grado de compromiso fetal capaz de producir secuelas neurológicas:
* Acidosis metabólica o mixta en sangre de cordón (PH < / = 7)
* Apgar < 3 al 5° minuto
* Alteraciones neurológicas al nacimiento, incluyendo hipotonía, convulsiones o coma
* Evidencias de disfunción multisistémica.
FALLO MULTIORGÁNICO
Efecto sistémico• Todos los órganos pueden ser afectados
en AP:• Disfunción miocárdica• Disfunción renal• Trastornos pulmonares• Trastornos gastrointestinales• Desórdenes hematológicos Alteraciones del SNC
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE GRAVEMENTE AFECTADO
A) Reanimación cardiopulmonar
B) Paciente ingresado a la utin• Termorregulación: controversia ?• Balance hidroelectrolítico• Aporte energético• Adecuación hemodinámica• Adecuación de la ventilación
Tratamiento de la encefalopatía neonatalTratamiento de la encefalopatía neonatal
ADECUACION HEMODINAMICA
ObjetivosPrevenir y tratar hipotensión y shockDisfunción miocárdicaEcocardiograma. ECGCorazón y pulmónVolemiaApoyo ventilatorio. Complicaciones. MetasInterpretación de los gases en sangreInformación a los padres. Terminología apropiada. Aspecto legalInformación a los padres. Terminología apropiada. Aspecto legal
Lesiones cerebrales post-asfícticasMecanismos patogénicos
Edema cerebral
Responde a dos
mecanismos
A) Inicial: citotóxico
B) Posterior: vasogénico
Hipoxia Isquemiacerebral
Hipotensión sistémica
Pérdida autorregulación
Necrosis neuronal primariaLeucomalacia periventricularAtrofia cerebralHgia. intra o periventricular
Necrosis neuronal secundaria
Score de gravedad. Comportamiento clínico
Tipos Gravedad Manifestaciones clínicas
< 3 días > 3 días
Leve Despertar
Tono muscul
Resp. Motoras
Reactividad
Normal
Hipotono global.
Normales o algo disminuíd
Aumentada. ROT Mioclonus
Moderada Despertar
Tono muscul
Resp. Motoras
Reactividad
Letargia o estupor
Hipotono global. > área proxima sup.
Disminuídas, pero normales
ROT disminuídos. Reflejos débiles
Convulsiones tónicas repetitivas
Severa Despertar
Tono muscul
Resp. Motoras
Reactividad
Coma o estupor severo
Hipotono global
Ausentes o estereotipadas. Convulsiones
Reflejos primitivos ausentes
Disfunción tallo cerebral
Lesión HI cerebral. Fármacos neuroprotectores
Tratamientos:
• Profilácticos• De rescate
Planteo:• Cómo actuar ante
múltiples mecanismos que se desarrollan en cascada ?
La mejor elección terapéutica:
Tratamiento único que actúe sobre las múltiples
cascadas
HIPOTERMIANeuroprotección
< AAE < caspasas < apoptosis
Regulación térmica del encéfaloMétodos de enfriamiento aplicados a rn
Duración y niveles
• a) de 0.5 a 3 hs• 1– 3 °C• primeros 15 min
• b) Hasta 72 hs • 4 – 6 °C• Inicio demorado 6 hs
Extensión
• Local o selectivaGluckman y cols, 2005234 p/tes, randomizados
• SistémicaShankaran, 2005208 p/tes, randomizadosEicher y cols, 200532 pacientes
TRATAMIENTOS neuroprotectoresFármacos Opiaceos: morfina/fentanilo• Menor liberación de
mediadores endógenos como glutamato
• Aumento niveles de adenosina (nucleótido endógeno que baja la penetración intracelular de Ca++)
• Trabajos publicados en Pediat Res, 2005. Use of opioids in asphyxiated term neonats: 52 pacientes.
Alopurinol: • Aumento de adenosina• Reduce producción RL• Reduce niveles de XO• Administración prenatal ?
• En cirugía CV junto a hipotermia profunda y paro circulatorio, en el 2001 se investigó su uso en una beca nacional que incluyó 318 pacientes: se demostró menor morbilidad neurológica
Terapia neuroprotectora combinada
RECEPCION DE RECIEN NACIDOS CON ALTERACIONES CLINICAS DE DIVERSO ORIGEN
Liquido amniótico teñido de meconioHidropsGemelaridadAlteraciones quirúrgicasPrematurez
MANEJO INICIAL DEL RN PREMATURO
Medidas anticipatorias para implementar en la recepción. Elección vía de parto, previo conocimiento de la edad gestacional y condiciones antenatales
Reanimación cardiopulmonar
