hipoglucemia recien nacido

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HIPOGLUCEMIA NEONATAL

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Clínica, etiología, clasificación y tratamiento de la hipoglucemia neonatal

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Page 1: Hipoglucemia recien nacido

HIPOGLUCEMIA NEONATAL

Page 2: Hipoglucemia recien nacido

Hipoglicemia Neonatal

Concepto:Cuando la cifra de glicemia es inferior a 40 mg/dl, independiente a la edad gestacional del RN.Hipoglicemia severa <25 mg/dl sangreFalla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento,El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche

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Caída importante de la concentración de glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida.

El mantenimiento de la normoglucemia:

1.- presencia de reservas de glucógeno y de grasa adecuada. 2.- glucógenolisis y gluconeogenesis efectiva.

La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min.

Los estudios del metabolismo cerebral en niños han mostrado que los cerebros inmaduros utilizan la glucosa a un ritmo superior.

El metabolismo cerebral supone un 60-80 % del consumo diario de glucosa total.

Desequilibrio.- aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o incrementada o un consumo exagerado para una producción normal o incluso elevada de glucosa.

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Hipoglicemia Neonatal

Se considera hipoglicemia neonatal una glucosa plasmática menor de 40 mg/dl en las primeras 72 horas de vida, y menor de 45 mg/dl después de las 72 hrs. Todo valor menor de 45 mg/dl requiere de manejo y seguimiento apropiado.

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Incidencia

La incidencia de hipoglucemia en el periodo neonatal es mayor que a otras edades pediátricas, especialmente en los recién nacidos prematuros o pequeños para edad gestacional.En recién nacidos a término la incidencia está en un rango de 5% a 7% y puede variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % en recién nacidos pretérminos.

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Las causas de hipoglicemia postnatal

1. Hay menores reservas de glucógeno en hígado.

2. Mayores velocidades de utilización de glucosa circulante. ( 6mg/kg/minuto.)

3. Menores velocidades de producción de glucosa.

Se debe tener en cuenta que el diagnóstico se hace con medición de niveles de

glicemia en sangre capilar, recordando que son en general 15% más altos que los

niveles de mediciones periféricas.

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Causa mas común Hiperinsulinismo

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50% de los casos de

Síndrome de Beckwith

Wiedemann

> 7 DIAS

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Incremento de la utilización de glucosaa) Hiperinsulinismo TRANSITORIO

Hijo de madre Diabetica

Administración antenatal de:

• Hipoglucemia a las 4-6 horas después del nacimiento.• Producción incrementada de insulina secundaria a una sensibilidad aumentada de las células beta del páncreas a la glucosa. • Mayor incidencia de distrés respiratorio por una disminución en la producción de surfactante.• Malformaciones congénitas

• Clorpropamida, benzotiazidas (incrementan la secreción fetal de insulina) Beta simpaticomimeticos, propanolol (inh de la glucogenólisis inducida por las catecolaminas), glucosa a altas concentraciones y su supresión brusca.

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Incremento de la utilización de glucosaa) Hiperinsulinismo TRANSITORIO

Sindrome de Beeckwith-Wiedemann:

• Recién nacido con macrosomía.• Onfalocele• Macroglosia• Visceromegalia•Exolftalmos• Hipoglucemia por hipertrofia de las células Beta del páncreas (Hiperinsulinismo)

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Incremento de la utilización de glucosa

a) Hiperinsulinismo PERSISTENTE Alteraciones primarias de las células beta del páncreas: 1.- puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis,

adenoma de células beta, hiperplasia de células beta).

la persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 días sugiere una forma de este tipo.En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y una alteración en la secreción de insulina.

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Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Por:• Bajos niveles de glucosa en sangre• Déficit de aporte enteral o parenteral • Inadecuada conversión a glucosa • Poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos• Reducida actividad de las enzimas que intervienen en la

glucogenolisis y gluconeogenesis • Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.

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Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

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Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Policitemia

Aumento del consumo de glucosa por una masa incrementada de células rojas.

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Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Facies de querubin, obesidad truncal y hepatomegalia.

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Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno

Galactosemia

déficit de galactosa 1-fosfato uridiltransferasa

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DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición de los síntomas.

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SÍNTOMASNo son específicos y su expresividad y su gravedad

es muy variable:1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia;

estupor2. Apatía, ligera hipotonía3. Temblores4. Pobre succión y alimentación, vómitos5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas6. Cianosis7. Convulsiones, coma

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El momento óptimo de control de la glucemiadepende del grupo de riesgo:

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Todos los grupos con riesgo de desarrollar hipoglucemia debe realizarse medición de glucosa en la primera hora de vida y posteriormente cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida.

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PLAN DE MANEJO

Los neonatos con riegos aumentado de hipoglicemia y los neonatos con una hipoglicemia establecida deben ser

evaluados con una determinación de glucosa cada 1-2 horas hasta que los niveles de glucosa se estabilicen y cada4 hrs a

partir de entonces.Una vez establecido el nivel de glucosa se debe determinar

la causa.

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TTO HIPOGLICEMIA

1. La alimentación enteral debe ser introducida cuando sea clínicamente apropiado, y el tto de la hipoglicemia no es una razón para retrasarla.

2. En niños que son capaces de tolerar alimentación enteral, aumentar el volumen de leche debe ser la primera estrategia.

3. La leche contiene cerca de 2 veces la cantidad de energía que un volumen equivalente de DAD 10% y la leche materna en particular promueve cetogénesis.

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EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO DE URGENCIAS

1. Se hospitalizará el paciente en UCI iniciando manejo con infusión de glucosa a 8/mg/Kg/min

2. Toma de glicemia para confirmar el diagnóstico y cuadro hemático completo

3. Una vez se estabilicen los niveles de glicemia y el paciente esté asintomático, se podrá trasladar a cuidado intermedio siempre y cuando requiera infusiones menores a 12 mg/dL y sus niveles de glicemia estén dentro de parámetros esperados.

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1. Niveles de glicemia >47 mg/dl o glucometrías >60 mg/dl. 2. En los casos en los que el paciente tiene nutrición parenteral, especialmente

si es un paciente críticamente enfermo, se esperan niveles > 60 mg/dL .3. Una vez el paciente ha tenido por lo menos 24 h de niveles de glicemia o

glucometrías adecuados y está recibiendo un aporte adecuado de nutrición enteral, se iniciará una disminución progresiva de la infusión, a razón de 1 a 2 mg/kg/ minuto día, con seguimiento estricto de glucometrías c/8 h

4. Luego de la estabilización de la glicemia la infusión se puede disminuir cada 36 horas en un 10-20% mientras que la glucosa se mantenga mayor de 50-60 mg/dl.

QUE ESPERAR CON EL TTO