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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN

 ANTONIO ABAD DEL CUSCO

Escuela profesional de odontología

REACCION ENDOCRINAA LA LESIÓN

ASIGNATURA: CIRUGÍA BUCAL MAXILOFACIAL

Presentado por: Ruth Etsi Sinsaya Huillcapacco

  Estudiante de la UNSAAC.

DOCENTE: Dr. CMF FELIPE

LAQUIHUANACO L.

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

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REACCION ENDOCRINA EN UNA LESION

Estas respuestas hormonales son activadas por:

• Mediadores liberados por el teido lesionado• !mpulsos a"erentes neurales y nociceptivos #ue

se ori$inan en el sitio de la lesion.• % estimulaci&n de barorreceptores por

a$otamiento del volumen intravascular.

• 'as hormonas #ue se liberan en respuesta aestos est(mulos son encontrados por elhipot)lamo y la hip&"isis. 

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ACTH

ALTERACIONES DE LAS HORMONAS

Se incrementa proporcional a la $ravedad de lalesi&n.

'os mediadores importantes de la liberaci&n son el

dolor* la ansiedad* la vasopresina* la an$iotensina!!* la colecistocinina* el polipeptido intestinalvasoactivo* las catecolaminas y las citocinas

 proin"lamatorias.

Sobre gl!"#l$% %#&r$rre!$le%:

 +.,Activaci&n de la

adenilatociclasa para liberaci&n decortisol.

-.,.Estimulaci&n de la s(ntesis protica.

/. Estimulaci&n de en0imas#ue participan en s(ntesis proticas.

1. 2rans"ormaci&n de steresde colesterol en colesterol.

3. Aumento del transporte delcolesterol a las mitocondrias.

4. Aumento de la

 permeabilidad mitocondrial.

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INSULINA

El patr&n de liberaci&n tiene - "ases:

'r$ : se inhibe por

completo laliberacion de insulina*en unas cuantas horas

desde la lesion.

("$: se caracteri0a

 por un retorno a la produccion normal oe5cesiva de insulina.

En pacientes cr(ticos con lesi&n se produce resistencia peri"rica a la misma*

condicionando con esto un incremento en la : 6luconeo$nesis Uso e5cesivo del lactato* amino)cidos y sustrato de $licerol. 6lico$en&lisis hep)tica

 por tanto se ha observado un incremento en la mortalidad de pacientes

estado cr(tico con ci"ras de hiper$lucemia.

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CORTISOL Y

GLUCOCORTICOIDESSe incrementa su nivel srico* en promedio a las 1h posteriores a lalesi&n* desencadenando un estado de hipercortisolismo transitorio.

Produce:Relativainsu"iciencia adrenal

!ncrementode la

"recuencia

cardiaca*contractilidad mioc)rdica

yvasoconstric

ci&n.

Aumenta laliberaci&n de)cidos $rasos

libres*

tri$licridos y$licerol delteido adiposo

como unmedio para

 proporcionarotras "uentesener$ticas.

Estimula elsistemarenina

an$iotensinaaldosterona

 promoviendola retenci&nde li#uido.

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HORMONA DEL

CRECIMIENTO

HORMONAS

 TIROIDEAS

Se ve incrementada enlas primeras horas de la

lesi&n tisular:

• 'ip&lisis

• 7e$radacion de proteinas

• 'iberacion de )cidos $rasos

E"ecto de anta$onismosobre la insulina.

Hay una disminuci&n dela conversi&n peri"rica

de 21 a 2/* sin embar$ola 2SH se mantiene en

ci"ras normales.

Se producen entre /8 y+-8min posteriores a la

lesi&n.

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CATECOLAMINAS

'a concentraci&n denoradrenalina9NA y de

adrenalina9A7 aumenta / a 1veces en el plasma* y el

incremento se mantiene -1 a1;h antes de re$resar a los

valores basales.

Sus principales e"ectos son:

•

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EICOSANOIDES

Puedendesencadenar

:

•

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>>>6RAC!AS???

 ... No &or )e*or $ err$r +$% $ʺ"e,$r "e )r-#!$r/ʺ