prevenzione e terapie mediche delle tireopatie sant’antioco 19 marzo 2005
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PREVENZIONE E TERAPIE MEDICHE DELLE TIREOPATIE Sant’Antioco 19 marzo 2005. PATOLOGIE TIROIDEE DIAGNOSTICA E TERAPIA MEDICA. Dott.ssa Ilaria Pelligra Spec. Endocrinologia e Malattie del Ricambio Ospedale “SIRAI” Carbonia. ANATOMIA DELLA TIROIDE. Laringe. Lobo sn. Lobo dx. Istmo. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
PREVENZIONE E TERAPIE MEDICHEPREVENZIONE E TERAPIE MEDICHE DELLE TIREOPATIEDELLE TIREOPATIE
Sant’Antioco 19 marzo 2005Sant’Antioco 19 marzo 2005
PATOLOGIE TIROIDEEPATOLOGIE TIROIDEEDIAGNOSTICA E TERAPIA MEDICADIAGNOSTICA E TERAPIA MEDICA
Dott.ssa Ilaria PelligraDott.ssa Ilaria PelligraSpec. Endocrinologia e Malattie del RicambioSpec. Endocrinologia e Malattie del Ricambio
Ospedale “SIRAI” Ospedale “SIRAI” CarboniaCarbonia
ANATOMIADELLA
TIROIDE
Laringe
Lobo dx. Lobo sn.
Istmo
ANATOMIA DELLA TIROIDEANATOMIA DELLA TIROIDE
IN CONDIZIONI NORMALI LA TIROIDE
NON E’ VISIBILE ALL’ISPEZIONE, NE’
PALPABILE
ESAME OBIETTIVO
ESAME OBIETTIVO
ANATOMIA DELLA TIROIDEANATOMIA DELLA TIROIDE
QUALSIASI AUMENTO DI DIMENSIONI DELLA
TIROIDE VIENE DEFINITO GOZZO
REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI
TRH
TSH
T3 T4
+ -
Fisiologia della tiroideFisiologia della tiroide Gli ormoni tiroidei (T3 e T4) sono le uniche sostanze biologiche
che contengono IODIO
La forma di accumulo nella tiroide è la TIREOGLOBULINA (HTG)
Nel sangue circolano legati ad una proteina che si chiama TBG e sono inattivi
Le forme attive sono le Frazioni Libere: FT3 e FT4 che possiedono attività biologiche
PRINCIPALI PATOLOGIE PRINCIPALI PATOLOGIE DELLA TIROIDEDELLA TIROIDE
Ipotiroidismi
Ipertiroidismi
Patologia nodulare
Tiroiditi:-Acute
-Sub-acute
-Cronica autoimmune
(T. di Hashimoto)
benigna
Maligna:Ca papillareCa follicolareCa midollareCa anaplastico
IPOTIROIDISMOIPOTIROIDISMODEFINIZIONEDEFINIZIONE::
CONDIZIONE CARATTERIZZATA CONDIZIONE CARATTERIZZATA DA UN’INSUFFICIENTE DA UN’INSUFFICIENTE
PRODUZIONE DEGLI ORMONI PRODUZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEITIROIDEI
IPOTIROIDISMOIPOTIROIDISMO
Insorgenza: dalla vita intrauterina fino alla
senescenza
Conseguenze: riduzione generalizzata delle funzioni
metaboliche che si manifesta sotto
forma di una riduzione dell’attività
fisica e mentale
Presentazione clinica: subclinica o conclamata
L’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO
•Definizione
•Ipotiroidismo caratterizzato dall’assenza di manifestazioni cliniche. Dal punto di vista biochimico, da un aumento del TSH e normali concentrazioni di FT3 e FT4.
•Prevalenza
donne: 7% uomini: 3%
Oltre 60 anni: 20 %
IPOTIROIDISMO CLINICO O IPOTIROIDISMO CLINICO O CONCLAMATOCONCLAMATO
•Definizione: Ipotiroidismo caratterizzato da segni e sintomi clinicamente manifesti. Dal punto di vista biochimico dall’aumento del TSH accompagnato dal calo degli ormoni tiroidei (FT3 e FT4) al di sotto dei limiti della norma
•Prevalenza: 2% nelle donne e 0.2% nei maschi
Forme periferiche (primarie) Forme centrali (secondarie/terziarie)
Forme da resistenza alle iodotironine
Congenito Agenesia/disginesia Difetti ormonogenesi Carenza iodica Passaggio transplacentare farmaci o anticorpiAcquisito Tiroiditi acute, subacute, croniche
Iatrogena Tiroidectomia Terapia con radioiodio
Da ridotta funzione Carenza iodica Farmaci Gozzigeni naturali Interferenti ambientali
Panipopituitarimo
Deficit isolato di TSH
Deficit ipotalamico TRH
Chirurgia dell’Ipofisi
Sindromi da resistenza generalizzata agli ormoni tiroidei (ridotta sensibilità periferica)
CAUSE DI IPOTIROIDISMO
CONGENITO
agenesia/disgenesia
difetti dell’ormonogenesi
carenza iodica
passaggio transpl. di farmaci
IPOTIROIDISMO PRIMITIVO
Quadro clinico dell’ipotiroidismo
congenito
IPOTIROIDISMOCONGENITO
attualmente si esegue lo screening neonatale
su tutti i nuovi nati
IPOTIROIDISMO PRIMITIVO ACQUISITOTiroiditi acute, sub-acute, cronicheCarenza iodicaGozzigeni naturali (crucifere e brassicacee)
IATROGENOTiroidectomia totaleTerapia con RadioiodioFarmaci (Litio, Amiodarone)
CONSEGUENZE CONSEGUENZE DELL’IPOTIROIDISMODELL’IPOTIROIDISMO
SNC :deficit cognitivo entro i primi 2 anni di vita, cefalea, rallentamento ideo-motorio,depressione
SVILUPPO SCHELETRICO: ritardo della crescita somatica e delle ossa lunghe
METABOLISMO: alteraz. della termogenesi, iperlipemia, insulino-resistenza
SISTEMA CARDIOVASCOLARE: insuff. Cardiaca
SISTEMA MUSCOLO SCHELETRICO: astenia, mialgia e crampi
SISTEMA GASTROINT.: stitichezza
SISTEMA RIPRODUTTIVO: irregolarità mestruali, infertilità
SEGNI E SINTOMI DI IPOTIROIDISMO
Bambino
•Ritardo mentale (cretinismo) se prima dei 3 anni
• Ritardo di crescita somatica e di eruzione dei denti permanenti dopo i 3 anni
SEGNI E SINTOMI DI SEGNI E SINTOMI DI IPOTIROIDISMOIPOTIROIDISMO
AdultoMixedema, pallore cutaneo, bradicardia
Debolezza, sonnolenza, bradilalia
Stitichezza, deficit di memoria, sensibilità
Al freddo, incremento ponderale
ASPETTOIPOTIROIDEO
Diagnostica di laboratorioDiagnostica di laboratorio
Poiché l’Ipotiroidismo è un disordine relativamente comune ma i suoi sintomi possono essere
impercettibili
SI RENDE NECESSARIO
Ricorrere ai test di laboratorio sulla funzionalità tiroideaTSH, FT3, FT4, AbTPO, AbTG
Diagnostica dell’ipotiroidismo
ECOGRAFIA E’ un’indagine semplice, innocua, incruenta,E’ buona norma eseguire l’ecografia (per la valutazione dell’evoluzione nel tempo) possibilmente sullo stesso apparecchio e con lo stesso operatoreFornisce informazioni morfologiche (forma, dimensioni, presenza di noduli) e sui linfonodi delle aree vicine
PRINCIPALI PATOLOGIE PRINCIPALI PATOLOGIE DELLA TIROIDEDELLA TIROIDE
Ipotiroidismi
Ipertiroidismi
Patologia nodulare
Tiroiditi:-Acute
-Sub-acute
-Cronica autoimmune
(T. di Hashimoto)
benigna
Maligna:Ca papillareCa follicolareCa midollareCa anaplastico
LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNEE’ una malattia che origina
da un primitivo disordine del Sistema Immunitario
CONSEGUENZECONSEGUENZE
Il S. I. non riconosce più come organo proprio la
tiroide e produce contro di essa degli ANTICORPI
(AbTPO e AbTG)
CONSEGUENZECONSEGUENZE
Questa aggressione nel tempo ne diminuisce la
funzionalità dando luogo ALL’IPOTIROIDISMO
LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE
Storia: - nel 1912 Hashimoto
Prevalenza:
Incidenza:
E’ una patologia molto comune e ricorre nelle famiglie
0,3 – 5 nuovi casi per 1000 individui l’anno15 volte più frequente nelle donne rispetto agli uomini
Classificazione: Tiroidite cronica autoimmune:con gozzo (T.Hashimoto classica)
atrofica (T.Atrofica)
Silente
Post partum
LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE
Tipi di presentazione clinica:
Eutiroidismo/Ipotiroidismo/Ipertiroidismo(Hashitossicosi)
Gozzo (semplice o multinodulare)/atrofia tiroidea
Possibile associazione con altre malattie autoimmuni
(DMT1, Sclerosi Multipla, LES, ecc.)
LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE
Diagnostica:
Laboratorio: Dosaggi ormonaliautoanticorpi Ab-TPO, Ab-TG
Ecografia tiroidea
GOZZO DA CARENZA IODICAGOZZO DA CARENZA IODICA
Epidemiologia: in ITALIA colpisce 6 milioni di persone (12% della popolazione)
ENDEMIA GOZZIGENA
en demos = nel popolo
In SARDEGNA 1 bambino su 4 soffre di gozzo (23% femmine e 21% maschi)
Costi: 300 miliardi /anno (diagnosi e terapia)
ZONE DI ENDEMIA GOZZIGENA
CAUSECAUSECarenza di IODIO nel sottosuolo italiano e insufficiente apporto con l’alimentazione
CONSEGUENZE (1)CONSEGUENZE (1)
Aumento di volume della ghiandola conseguente a stimolazione del TSH
allo scopo di mantenere una condizione di sufficiente funzionalità
della stessa
(GOZZO SEMPLICE)
CONSEGUENZE (2)CONSEGUENZE (2)
Se non si interviene con un apporto sufficiente di iodio e con la terapia con
ormoni tiroidei, si instaura la condizione di ipotiroidismo (più raramente di ipertiroidismo) e il gozzo aumenta
sempre più di dimensioni fino a creare problemi di compressione della trachea
e dell’esofago
Lo scopo della terapia sostitutiva nell’ipotiroidismo
mira a ripristinare la condizione di eutiroidismo
clinico e di laboratorio
TERAPIA SOSTITUTIVATERAPIA SOSTITUTIVA
TERAPIA SOSTITUTIVA • Terapia di scelta: L-tiroxina (EUTIROX, TIROSINT)
•l’assunzione giornaliera
• Disponibilità di prodotti commerciali (EUTIROX, TIROSINT, T3)
• Gli effetti collaterali sono rarissimi (eccipienti)
Come si misura l’efficacia della terapia
Valutazione clinica:– Correzione dei segni e sintomi
dell’ipotiroidismo
– Riduzione del volume del gozzo (es. T. Hashimoto) (valutazione clinica e/o ecografica)
Nella maggior parte dei Pz. l’ipotiroidismo è permanente
MA
un’ appropriata terapia annulla tutte le manifestazioni cliniche e biologiche
dell’ipotiroidismo
TERAPIA SOSTITUTIVA
IPOTIROIDISMO
PRINCIPALI PATOLOGIE PRINCIPALI PATOLOGIE DELLA TIROIDEDELLA TIROIDE
Ipotiroidismi
Ipertiroidismi
Patologia nodulare
Tiroiditi:-Acute
-Sub-acute
-Cronica autoimmune
(T. di Hashimoto)
benigna
Maligna:Ca papillareCa follicolareCa midollareCa anaplastico
IPERTIROIDISMOIPERTIROIDISMO DEFINIZIONEDEFINIZIONE::
CONDIZIONE CARATTERIZZATA CONDIZIONE CARATTERIZZATA DA UN’ECCESSIVA PRODUZIONE DA UN’ECCESSIVA PRODUZIONE
DI ORMONI TIROIDEI CHE DI ORMONI TIROIDEI CHE RISULTA ESSERE SUPERIORE RISULTA ESSERE SUPERIORE ALLE FISIOLOGICHE ESIGENZE ALLE FISIOLOGICHE ESIGENZE
DEI TESSUTIDEI TESSUTI
CAUSE DI IPERTIROIDISMO
• GOZZO TOSSICO DIFFUSO (m.bo di Graves-Basedow)
• ADENOMA TOSSICO (m.bo di Plummer)
• GOZZO MULTINODULARE TOSSICO
• TIROIDITI (subacuta, postpartum, Hashitossicosi)
•ECCESSO DI IODIO (tireotossicosi factizia)
SEGNI E SINTOMI SEGNI E SINTOMI DELL’IPERTIROIDISMODELL’IPERTIROIDISMO
Gozzo, tremori, Sudorazione Iperfagia,faticabilità Dimagrimento, Irritabilità, insonnia Aritmie cardiache Retrazione palpebrale Oftalmopatia
SGUARDO TIPICO DELL’IPERTIROIDISMO
ESOFTALMO(Protrusione dei bulbi oculari)
MORBO DI BASEDOW O GOZZO MORBO DI BASEDOW O GOZZO TOSSICO DIFFUSOTOSSICO DIFFUSO
Incidenza: 1-2 casi/1000 ab.
Cause: Disordine del Sistema Immunitario (produzione di anticorpi)
Conseguenze: IPERTIROIDISMO e GOZZO
ADENOMA TOSSICO O ADENOMA TOSSICO O MORBO DI PLUMMERMORBO DI PLUMMER
PRESENZA DI UN SINGOLO
NODULO (ADENOMA)
AUTONOMAMENTE
FUNZIONANTE RISPETTO AL
RESTO DELLA GHIANDOLA
GOZZO MULTINODULARE GOZZO MULTINODULARE TOSSICOTOSSICO
CONDIZIONE CARATTERIZZATA DALLA PRESENZA DI PIU’ NODULI
CHE SI SVINCOLANO DAL CONTROLLO DELLA GHIANDOLA
E PRODUCONO AUTONOMAMENTE E
DISORDINATAMENTE ORMONI TIROIDEI
GROSSO GOZZO NODULARE TOSSICO
DIAGNOSTICA DIAGNOSTICA DELL’IPERTIROIDISMO PRIMARIODELL’IPERTIROIDISMO PRIMARIO
Dosaggi ormonali e anticorpali
Scintigrafia tiroidea (valutazione funzionale)
aree “calde”
Ecografia tiroidea (valutazione morfologica)
TERAPIA DEGLI TERAPIA DEGLI IPERTIROIDISMIIPERTIROIDISMI
MEDICA
CHIRURGICA
RADIOMETABOLICA
FARMACI ANTITIROIDEI:
• Mercaptoimazolo (TAPAZOLE)In caso di provata intolleranza:
• Propiltiouracile (PROPYCIL)Non in commercio in Italia
•Ioduri (SOLUZIONE DI LUGOL)
•Beta-bloccanti (PROPANOLOLO)
TERAPIA MEDICA
PATOLOGIA NODULARE
Noduli benigni
Noduli maligni
Patologia nodulare della tiroide
1% maschi e 6% femmine: nodulo/i tiroide palpabili nella grande maggioranza sono benigni (>95%)
caldo freddo20%
80%
cistico solido misto
15%85%
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Incidenza di circa il 4-5% nei paesi a normale apporto iodico
L’incidenza aumenta fino al 20-25% nei paesi a carenza iodica
Incidenza di carcinoma pari allo 0.3%
GOZZO NODULARENON TOSSICO
IL 95% DEI NODULI TIROIDEI SONO BENIGNI; NEL RESTANTE 5% IL NODULO SINGOLO O
PREVALENTE IN UN GOZZO MULTINODULARE E’ COSTITUITO DA UN
TUMORE MALIGNO. E’ PERCIO’ FONDAMENTALE DAL PUNTO DI
VISTA DIAGNOSTICO RICONOSCERE I NODULI MALIGNI DAI BENIGNI
DIAGNOSI DIFFERENZIALEDIAGNOSI DIFFERENZIALE
Anamnesi
Esame obiettivo
Dosaggi ormonali
Ecografia
Scintigrafia
Agoaspirato
Rx-TAC
DIAGNOSIDIAGNOSI
Visita medica
EQUIPAGGIAMENTO PER AGOASPIRATO
AGOASPIRATO ECOGUIDATO
Terapia medica: Terapia medica: levotiroxinalevotiroxina
Terapia radiometabolicaTerapia radiometabolica
Terapia chirurgicaTerapia chirurgica
TERAPIATERAPIA
Terapia medica: Ormone Tiroideo (LT4)
Terapia radiometabolica
Terapia chirurgica
Controlli clinici periodici
TERAPIA SOPPRESSIVATERAPIA SOPPRESSIVA
“Messa a riposo”funzionale della tiroide attraverso la
somministrazione dell’ormone tiroideo
SCOPOSCOPO
cercare di ridurre le dimensioni dei noduli e della tiroide in toto o almeno di evitarne l’ulteriore crescita
E’ terapia di lunga durata (anni)
Non è indicata nella menopausa
GRAZIE PER LA CORTESE
ATTENZIONE!