pericarditis aguda en el adulto

Revista Biomedicina | Medicina de Emergencia

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Resumen

La pericarditis aguda, enfermedad causada por la inflamación del pericardio, es con mayor frecuencia de causa viral, cambiando el agente viral.Su diagnóstico es principalmente clínico, caracterizándose por la triada: dolor to-rácico, roce pericárdico y fiebre. Las pruebas de laboratorio o imagen ayudan al diagnóstico diferencial y a identificar la presencia de derrame pericárdico. Peri-carditis aguda, adulto.El tratamiento medicamentoso de primera elección está basado en AINES.Dentro de las complicaciones la más grave encontramos el taponamiento cardíaco, aunque lo más frecuente es que curse sin complicaciones. Palabras claves:

Dra. Alice Leites do Canto Mendez*, Dra. Noelia Brandon*, Dra. Carmen Paes*

Abstract

The acute pericarditis, is a disease caused by inflammation of the pericardium, it is most often viral caused, but the viral agent changes.Its diagnosis is mainly clinical and it is characterized by the triad: chest pain, pericardial friction rub, and fever. Laboratory or imaging tests may help to get a differential diagnosis and to identify the presence of pericardial effusion.Drug treatment of first choice is based on AINES (by its acronym in spanish).Cardiac blockage is among the most serious complications, but is mostly curses with no complications.Key words: Acute pericarditis, adult.

Correspondencia | Dra. Alice Leites do Canto Mendez: [email protected]

Pericarditis aguda en el adulto.

Fecha de entrega: agosto 2014 Fecha aprobado: septiembre 2014

Introducción

La pericarditis aguda es una enfermedad dada por la inflamación del

pericardio, que es una membra-na serosa que recubre el cora-zón compuesta por dos capas, el

pericardio parietal y el visceral. Se manifiesta por los siguientes signos y síntomas: dolor toráci-co; roce pericárdico presente en el 33 al 85% de las pericarditis y cuando está es patognomóni-co; alteraciones evolutivas en la

repolarización ventricular en el electrocardiograma, y se consi-dera también para el diagnósti-co la presencia de derrame pe-ricárdico en el ecocardiograma. Se considera aguda por su evo-lución en 1 a 6 semanas y gene-

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Pericarditis aguda en el adulto. | Alice Leites do Canto Mendez, Noelia Brandon, Carmen Paes

Volumen VI | Nº 2 | Julio 2011 65

* Estudiante de la Especialización de Medicina en Emergencia

ralmente es de curso benigno por lo cual pasa desapercibida, solo en el 5% de casos presen-ta complicaciones graves como lo es el taponamiento cardíaco cuyas consecuencias pueden ser mortales.

Es difícil establecer incidencia ya que por su evolución y cur-so benigno es una enfermedad sub diagnosticada. En algunos estudios realizados en autopsias se ha encontrado una incidencia del 1% del total. Y en otros es-tudios realizados en pacientes que consultan en emergencias por dolor torácico no isquémico se encontró una incidencia del 5% y en el 1% de los pacientes que presentaron dolor torácico con elevación del segmento ST en el electrocardiograma. Influ-yendo también las característi-cas poblacionales, regionales y la variación estacional de las in-fecciones virales, tanto en la in-cidencia como en la etiología de esta patología.

De la etiología se describen un 80 a 90% como idiopáticas den-tro de las cuales se incluyen las de sospecha viral, ya que no se realizan estudios para identifi-car a estos patógenos dado los altos costos, el resto son secun-darias a otras patologías como: infecciones bacterianas, patolo-gías de tejido conectivo, tumo-rales, neoplásica, algunos fár-macos, etc.

Esta patología requiere de un diagnóstico precoz para que sea posible la identificación de los pacientes con alto riesgo de

complicaciones pudiéndose ini-ciar un tratamiento adecuado precozmente.

Objetivos

Realizar una actualización del tema.

Revisar y actualizar el conoci-miento sobre pericarditis agu-da en el adulto, e identificar los vacíos para futuras investigacio-nes.

Determinar si existe una rela-ción directa entre determinada situación clínica y el diagnóstico de dicha patología.

Metodología

Se realizó búsqueda exhaustiva en los libros de referencia y re-vistas medicine, así como tam-bién en bases de datos interna-cionales como medline, utili-zando como palabras clave: acu-te pericarditis. Solicitamos una búsqueda al Sindicato Médico del Uruguay (SMU) utilizando los mismos parámetros y pala-bras clave. Se realizo además búsqueda en materiales de la Sociedad Uruguaya de Cardio-logía (SUC).

Como criterios de inclusión pa-ra esta búsqueda, analizamos estudios que incluyeran las pala-bras clave en los últimos 15 años y que evaluaran el diagnóstico en adultos jóvenes.

El artículo fue revisado y corre-gido por la Dra. Lilian Cappuc-cini especialista en cardiología.

Resultados

• ETIOLOGÍA

Es una patología que dada su evolución benigna se conside-ra de etiología idiopática en un 90% de los casos sospechando un altísimo porcentaje de ori-gen viral no detectado. Es con-veniente tener idea de las carac-terísticas estacionales y regiona-les de la población a la hora del diagnóstico etiológico, así como también tener en cuenta la for-ma de presentación y evolución del paciente a tratar. Dado el ba-jo rendimiento de las pruebas diagnósticas etiológicas (me-nor a 6%) se reservan a formas de presentación complicadas por ejemplo cuando se presen-ta con taponamiento, donde si adquieren un rendimiento ma-yor (aprox. 19%) y donde los ha-llazgos pueden ayudar en el tra-tamiento específico de la enfer-medad.

En nuestro medio no contamos con datos pero en nuestra región (según estudios en Córdoba, Ar-gentina) las causas de pericardi-tis son en orden de frecuencia: idiopática dentro de las cuales están las infecciones virales 85-90% (coxsackie A y B, y Echo, adenovirus, parvovirus B19) ge-neralmente con incidencia esta-cional; las postinfarto agudo de miocardio 5-25%; insuficiencia renal en contexto de uremia pre y post diálisis 5-13%; las neoplá-

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sica 7% (las más frecuentes son por neoplasia de mama, pulmón, linfoma y leucemias); por patolo-gías autoinmunes 3-5% (Fiebre Reumática, LES, Artritis Reu-matoide, Artritis seronegativas, Esclerodermia y Vasculitis); tu-

berculosa 4%; infecciosas bacte-riana (purulenta) 1-2%; las fún-gicas raras se dan más en inmu-nodeprimidos; relacionadas con fármacos (procainamida, anti-coagulantes, hidralazina, penici-lina, etc.) < 1% y algunos tóxi-

cos; hipotiroidismo (mixedema); en situación de traumatismo de tórax penetrantes o no, quilope-ricardio, disección de aorta (he-mopericardio), por colesterol.

PERICARDITIS IDIOPÁTICACausa no identificada, sin

detectar.85-90%

PERICARDITIS INFECCIOSA

Viral (no detectada) idiopáticas.85-90% (Coxsackie A y B, ECHO,

VEB, CMV)

Bacteriana1-2% (Pneumococcus,

Staphilococcus, Streptococcus, Haemophilus Influenzae)

Micobacteria4% (Mycobacterium tuberculosis

y Avium)

Hongos Histoplasmosis, Coccidiomicosis

Protozoos

PERICARDITIS NEOPLÁSICA Primaria o metástasis

7% (Mesotelioma, fibrosarcoma, lipoma; cáncer de mama y

pulmón, linfoma, sarcoma de kaposi)

PERICARDITIS INMUNITARIA-INFLAMATORIA

Enfermedades del tejido conjuntivo

3-5% (LES, Artritis Reumatoidea, Esclerodermia, Vasculitis)

Enfermedad intestinal inflamatoria

< 1%

Temprana post-IAM 5-25%

Diferida post-IAM, post-traumática

<1%

Fármacos<1% (Procainamida, Hidralazina,

Penicilina, otros)

PERICARDITIS INMUNITARIA-INFLAMATORIA Cáncer de mama y pulmón <1%

MISCELÁNEA

IRC asociada a diálisis 5-13%

Colesterol, Quilopericardio, Hipotiroidismo e Hipertiroidismo, Amiloidosis, Disección de Aorta.

TRAUMATISMOCerrado o abierto, incluido los

post RCP

CONGÉNITASQuistes, Agenesia congénita de

pericardio.

t Tabla 1. ETIOLOGÍA GENERAL DE LAS PERICARDITIS AGUDAS.(Adaptada de M. Anguita Sánchez. Universidad de Córdoba, Argentina)




• MANIFESTACIONES CLÍ-NICAS

La pericarditis puede comenzar de forma aguda (en el 90% de casos los síntomas se instalan en menos de 6 semanas), subagu-da (10% puede instalarse entre 6 semanas a 6 meses) o crónica (>6 meses).

El diagnóstico de la pericarditis aguda es principalmente clínico siendo la clínica caracterizado por la triada: dolor torácico, ro-ce pericárdico y fiebre. Se apoya también en: electrocardiograma, biomarcadores cardíacos y eco-cardiograma transtorácico; En la evolución se detectan cam-bios de la repolarización en el electrocardiograma y puede de-tectarse derrame pericárdico en el ecocardiograma.

Formas de comienzo y mani-festaciones clínicas

Existen dos formas de comienzo en la pericarditis aguda que ex-plicamos a continuación:

De comienzo agudo: Es la más común (90% de los casos). Las manifestaciones clínicas co-mienzan en pocos días o en ho-ras. Es característica de la pe-ricarditis aguda idiopática o ví-rica, afectando mayormente al adulto joven no hospitalizado y en estaciones de mayor inci-dencia de enfermedades vira-les, también se ve en las que son por infecciones bacterianas y por enfermedades autoinmu-nes sistémicas del tejido con-juntivo.

De comienzo subaguda: Es me-nos frecuente (10% de los ca-sos). Las manifestaciones clíni-cas comienzan en días, semanas o meses, por lo general entre 6 semanas y 6 meses. Es caracte-rística de la pericarditis tuber-culosa (sobre todo en regiones donde ha aumentado los casos de BK), neoplásica, urémica y post-radioterapia. Otra caracte-rística es la ausencia de dolor to-rácico, como síntoma. Dolor torácico

Es el síntoma más frecuente ex-cepto en los casos antes mencio-nados.

Se instala de forma rápida, co-mienza en reposo, opresivo o constrictivo pero sobre todo pleurítico “como un cuchillo”, variable de intensidad, aumen-ta en decúbito supino y mejora sentado), duración de horas a días, sin síntomas neurovege-tativos acompañante, localizado en región precordial o retroes-ternal, a diferencia del IAM ra-ramente en hemitórax izquierdo o epigastrio, puede irradiarse a cuello, brazos, hombros, mandí-bula y dorso. La irradiación más común está dada por la inerva-ción del nervio frénico (región supraclavicular y a las crestas de los músculos trapecios), ya que este atraviesa el pericardio y se ve afectado por la inflamación.

Roce pericárdico

Es patognomónico de la peri-carditis aguda. Si bien su espe-cificidad es del 100%, se aus-

culta en el 60-85% de los casos, por lo que su presencia por sí sola permite establecer el diag-nóstico pero su ausencia no lo excluye.

Es generado por la fricción en-tre el pericardio visceral y el pa-rietal al inflamarse, y corres-ponde con el movimiento del corazón dentro del saco peri-cárdico.

El roce pericárdico, puede ser monofásico, bifásico o trifásico. El trifásico (en la mitad de los pacientes): pre sistólico (por la contracción auricular en ritmo sinusal), sistólico (contracción ventricular) y diastólico (llenado ventricular rápido de la proto-diástole). El bifásico se da en un tercio de los pacientes y en los restantes se presenta el monofá-sico, el cual es, fácilmente con-fundible con un soplo.

Los pacientes deben ser aus-cultados reiteradas veces ya que puede cambiar de intensidad en la evolución e incluso de locali-zación durante el ciclo cardiaco. El ruido es agudo y de duración variable de días u horas.

Fiebre

Suele presentar febrícula por lo que con la fiebre elevada se des-carta el diagnóstico de pericardi-tis aguda aunque en las purulen-tas se puede presentar con fiebre elevada y se instala en forma si-multánea con el dolor torácico.

Otras manifestaciones clíni-cas



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Puede haber disnea a grandes esfuerzos aun en ausencia de taponamiento cardíaco. Ante la presencia de disnea se debe descartar asociación miocarditis que se ve en 15%.

Tos, raramente hipo, ansiedad (principalmente por el dolor torácico) y taquicardia sinusal (por la febrícula, dolor torácico y la ansiedad).

Frecuentemente tienen el an-tecedente de 10-12 días previos haber presentado síndrome de impregnación viral, probable-mente infección del tracto res-piratorio.

• ALGORITMO DE MANEJO DIAGNÓSTICO DE LA PERI-CARDITIS AGUDA(Medicine. 2009; 10(43):2891-2)

•PRUEBAS DE LABORATO-RIO

Hemograma: generalmente se elevan los leucocitos.

Proteína C reactiva: esta elevada.Troponina I y CK mb: en el 35- 50% de los casos puede elevar-se. En caso de elevarse indican toque miocárdico.

Radiografía de tórax: En la mayoría de los pacientes con pe-ricarditis aguda la radiografía de tórax es normal, incluida la si-lueta cardiaca.

Ecocardiograma: Suele ser normal, la principal razón para realizar ecocardiograma es pa-ra descartar un derrame silente. Permite la cuantificación del de-rrame, que se realiza sumando

el derrame anterior y posterior (modo M paraesternal eje largo en diástole)

• Leve: < 10mm (< 100 ml).• Moderado: 10-20 mm (100-500 ml).• Severo: > 20 mm (< 500 ml)• Muy severo: > 20 mm con bamboleo.

Tomografía computarizada y resonancia magnética car-diaca: Ambas modalidades de imagen son muy sensibles en la detección de derrame pericárdi-co generalizado o loculado, y tam-bién pueden ser usadas para me-dir el grosor del pericardio (aun-que este no es uno de los criterios diagnósticos de pericarditis agu-da). El grosor pericárdico normal es menor de 4 mm, y está habi-tualmente entre 1 y 2 mm.

El método más sensible para el diagnóstico de pericarditis cons-trictiva, en donde vemos el pe-ricardio con grosor mayor de 4 mm y hace diagnóstico diferen-cial con la miocarditis restricti-va, es el realce tardío del pericar-dio en la resonancia magnética (RM) cardiaca.

Cultivo del esputo: Tres ba-ciloscopias (y cultivo para mi-cobacterias) en esputo. En au-sencia de expectoración, las ba-ciloscopias y el cultivo para mi-cobacterias se practicarán en ju-go gástrico sólo en aquellos con sospecha de antecedentes de tu-berculosis.

Esta indicado en pericarditis aguda con cardiomegalia o sos-




IAM tiene diferentes caracterís-ticas electrocardiográficas y eco-cardiográficas.

2. Tromboembolismo pul-monar/infarto pulmonar. Puede cursar con dolor torácico similar al de la pericarditis.

3. Neumonía o neumonitis con pleuritis. Puede provocar dolor pleurítico, similar al peri-cardítico.

4. Dolores torácicos parieta-les. Se diferencian por el dolor a la palpación local y en el ECG.

5. Otras enfermedades que pueden cursar con dolor to-rácico: Miocarditis aguda, neumotórax, neumopericardio, enfermedad por reflujo gas-troesofágico, procesos intra ab-dominales (como la colecistitis aguda), herpes zóster antes de que aparezcan las vesículas en la piel.

6. Disección de aorta.

•TRATAMIENTO

La mayoría de los pacientes pueden ser tratados de manera ambulatoria, reservando el in-greso hospitalario a aquellos con alto riesgo de complicaciones o sospecha de diagnóstico espe-cífico que modificaría el trata-miento. Los criterios de ingre-so (que además, de encontrarse, son factores de mal pronóstico) se muestran en la tabla 2.

Tabla 2. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO EN

LA PERICARDITIS AGUDA

√ Fiebre superior a 38° C√ Evolución subaguda (más de una semana)√ Inmunodeprimidos.√ Aquellos pacientes que reci-ben tratamiento anticoagulante.√ Pericarditis secundarias a traumatismo.√ Miocarditis.√ Derrame pericárdico grave o taponamiento cardíaco.√ Falta de respuesta al trata-miento convencional con antiin-flamatorios no esteroideos.

Medidas generales

Se recomienda reposo casi ab-soluto mientras persistan los síntomas inflamatorios (dolor y fiebre), y reposo relativo duran-te todo el proceso (limitándose a actividades básicas de la vida diaria y trabajos sedentarios). En la práctica clínica es fre-cuente encontrar pacientes que refieren empeoramiento de los síntomas con el ejercicio, espe-cialmente en la fase de retirada de la medicación.

En los pacientes con pericarditis aguda idiopática o vírica, el trata-miento es inespecífico y debe es-tar enfocado a aliviar el dolor torá-cico, a mejorar y resolver la infla-mación pericárdica, e idealmen-te a prevenir las complicaciones, aunque, según varios autores(5), este tratamiento no evita ni el ta-ponamiento cardíaco ni la peri-carditis constrictiva ni la recu-rrente; deben guardar reposo en cama primero y luego reposo re-lativo (sillón y caminar) mientras

pecha de derrame pericárdico, así como aquellos en los que la historia clínica sugiera enfer-medad de más de una semana de duración.

Ecografía abdominal: Se in-dica en pericarditis aguda con cardiomegalia o sospecha de derrame pericárdico, así como aquellos en los que la historia clínica sugiera enfermedad de más de una semana de duración.Pericardiocentesis con análisis de líquido pericárdico: se reali-za con fines terapéuticos cuan-do hay taponamiento cardiaco y se realizan pruebas de detección viral, anticuerpos y demás. Se reserva a pacientes con compli-caciones y mala evolución o sin respuesta al tratamiento.

Pericardioscopía con toma de biopsia: también se reserva a las con taponamiento recidivante y alta sospecha de pericarditis tu-berculosa sin que se haya llega-do al diagnóstico.

• DIAGNÓSTICO DIFEREN-CIAL

Tiene que considerarse en el diagnóstico diferencial de dolor torácico. Algunas de las patolo-gías con las que podemos con-fundir a la pericarditis aguda son:

1. Infarto agudo de miocar-dio. La pericarditis aguda ini-cialmente produce elevación del segmento ST que pueden con-fundir con el IAM, pero clínica-mente hay otros elementos que permiten la diferenciación. El


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persistan los síntomas inflamato-rios (dolor pericardítico y fiebre).

Tratamiento farmacológico.

El tratamiento médico de la peri-carditis aguda está basado en AI-NES. La colchicina se usa prefe-rentemente en pericarditis reci-divantes y los corticoides sólo se usan en casos específicos como ser pericarditis secundarias a en-fermedades del tejido conectivo y las que no responden al trata-miento con colchicina.

AINES: es aplicable a todos los pacientes; de primera elección es ácido acetil salicílico (AAS), sali-cilato de lisina (AAL) o indometa-cina (contraindicada en pacientes con enfermedad coronaria, ya que disminuye el flujo arterial). Te-niendo en cuenta que el ibupro-feno suele presentar menos efec-tos adversos, su rango terapéutico es amplio y no tiene efecto perju-dicial sobre el flujo arterial coro-nario, suele ser el más empleado en la práctica. El objetivo princi-pal es aliviar el dolor torácico y re-solver la inflamación pericárdica. En estudios observacionales se ha apreciado que la mayoría de los pacientes manifiestan un rápido alivio de los síntomas (en pocos días) y sobre todo disminución del dolor torácico (85-90% de los pacientes).

AAS: indicación clase I y nivel de evidencia B en las Guías Eu-ropeas últimamente (2004). La dosis de AAS es inicialmente alta, 500-1000 mg cada 6 horas por vía oral (2-4 g/día) durante los primeros 7-10 días mante-

ner esta dosis inicial mientras persistan el dolor y la fiebre, y posteriormente se aconseja una disminución gradual de la dosis a razón de 800-1000 mg a la se-mana durante tres semanas más (repartiendo la dosis en 4, 3 o 2 tomas al día: cada 6, 8 y 12 ho-ras), hasta completar unas 4 se-manas. AAS sería el de elección en pacientes con IAM reciente, dado su efecto antiagregante. Ibuprofeno: es el segundo AI-NE más empleado, aunque sólo debería usarse en caso de falta de respuesta o contraindicacio-nes al AAS. Las dosis 1600-3200 mg/día porvíaa oral repartidos en 3-4 dosis (cada 6-8 hs). Do-sis altas iniciales por 7-10 días y luego disminución gradual por 3 semanas más.

Ketorolac: es un AINE i/v que puede ser útil en el inicio del cuadro para el control de los sín-tomas

Colchicina: se usa solamente cuando la respuesta a los AINES es pobre en una o dos semanas de tratamiento, entonces se lo puede asociar al tratamiento con AINES. Las dosis son de 1 mg cada 12 hs vía oral por 2 días como dosis carga, luego 0,5 mg cada 12 hs como mantenimien-to por 4-6 semanas aunque al-gunos estudios recomiendan su uso sólo por 10-14 días. Se reco-mienda su uso de inicio cuando es una pericarditis recidivante. Su efecto adverso más frecuente es diarrea que obliga a discon-tinuar el tratamiento en un 8% de casos, y está contraindica-da en insuficiencia renal grave,

disfunción hepatobiliar, discra-sias sanguíneas y trastornos de la motilidad gastrointestinal. En la pericarditis purulenta prestar atención si se va a iniciar trata-miento con macrólidos por los graves efectos secundarios de dicha asociación.

Corticoides: deben ser evitados en la mayoría de las ocasiones y utilizados sólo en aquellos casos resistentes a las terapias conven-cionales. Aunque la pericarditis aguda responde rápidamente a los corticoides, aliviando los sín-tomas, su uso precoz se asocia a un aumento significativo de las recurrencias en múltiples estu-dios. Cuando la Pericarditis se presenta en el contexto de enfer-medades del tejido conjuntivo se debe usar asociado a los AINES para disminuir la inflamación. Las dosis de Prednisona son al-tas 1 mg/kg día vía oral y se dis-minuye a las 2-4 semanas si el paciente está asintomático y se han normalizado las concentra-ciones de proteína C reactiva. Se debe bajar la dosis de forma gra-dual para evitar las recurrencias, se sugieren 4-6 semanas hasta suprimirlos por completo.

Esta desaconsejado el uso de anticoagulantes orales en el cur-so de pericarditis aguda por el riesgo de sangrado en la cavidad pericárdica y formación de he-mopericardio, incluso con tapo-namiento cardíaco.

• ALGORITMO DE MANEJO TERAPÉUTICO DE LA PERI-CARDITIS AGUDA(Medicine. 2009; 10(43):2891-2)




PERICARDITIS VIRAL O IDIOPÁTICA. El tratamien-to se basa en AAS 1g cada 6 hs vía oral, indometacina 25-50 mg cada 8 hs vía oral, ibupro-feno 1600-3200 mg/día en 3-4 tomas diarias. Mantener el tra-tamiento mientras dure el do-lor o la fiebre. Reducir dosis progresivamente hasta retirar en 3 semanas. En caso de au-sencia de respuesta añadir otro AINE, Colchicina 1 mg cada 12 hs. Por 2 días luego 0,5 mg /día 10-14 días o 3-4 semanas se-gún evolución de los síntomas. Evitar en lo posible el uso de corticoides.

PERICARDITIS DE CAUSA ESPECÍFICA:

• CONECTIVOPATÍAS: Ade-más de los AINES se debe agre-

gar corticoides Prednisona 1-1,5 mg/kg/día vía oral por 1-2 se-manas luego disminuir gradual-mente hasta suprimirlo a las 6 semanas, teniendo en cuenta evolución de los síntomas. Valo-rar el uso de inmunosupresores de acuerdo a la patología de base.

• PURULENTA: Además de AINES, agregar antibioticote-rapia adecuada al germen sos-pechado y drenaje pericárdico. Contraindicado el uso de Col-chicina con Macrólidos, por efectos secundarios graves. Evi-tar corticoides.

• TUBERCULOSA: Además de AINES, se agregan tuberculos-táticos. Evitar corticoides.

• URÉMICA: Se debe iniciar diálisis y valorar uso de AINE

adecuado al paciente por su grado de insuficiencia renal.

• HIPOTIROIDISMO: AINES y Hormona tiroidea (T4), acor-de a TSH.

COMPLICACIONES

• Pericarditis recidivante se produce en 20-30% de los ptes y tiene comienzo variable, me-ses después del primer episo-dio. • Pericarditis constrictiva.• Derrame pericárdico sin ta-ponamiento cardiaco. La peri-carditis aguda es la causa más frecuente de derrame pericár-dico. El taponamiento cardíaco es poco frecuente y la prueba fundamental para su diagnósti-co es la ecocardiografía. Según el tipo de pericarditis cambian


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aunque son muy poco frecuentes y tienen poca relevancia sobre el total de casos estudiados.

COMPLICACIONES

• Pericarditis recidivante se pro-duce en 20-30% de los ptes y tiene comienzo variable, meses después del primer episodio.

• Pericarditis constrictiva.

• Derrame pericárdico sin tapo-namiento cardiaco. La pericar-ditis aguda es la causa más fre-cuente de derrame pericárdico. El taponamiento cardíaco es po-co frecuente y la prueba funda-mental para su diagnóstico es la ecocardiografía. Según el tipo de pericarditis cambian las caracte-rísticas del derrame, por ejem-plo el seroso es típico de la peri-carditis aguda idiopática o vírica. Por lo general son leves y se re-suelven espontáneamente en va-rias semanas.

Taponamiento cardiaco

Esta dado por la compresión del corazón por derrame pericárdi-co a tensión que dificulta el lle-nado diastólico.

Clínicamente se presenta con dolor torácico, disnea, taquip-nea, taquicardia, hipotensión ar-

terial sistémica, presión venosa yugular elevada (ingurgitación yugular), signo de Kussmaul, pulso paradójico, y en los casos más graves y que amenazan la vida, bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico.

Puede presentarse en cualquier tipo de pericarditis aguda, sien-do esta la causa más frecuente de taponamiento.

Es mucho más frecuente en for-mas específicas, como son la neoplásica, la tuberculosa y la purulenta (60% de casos) que en la pericarditis idiopática o vírica (15% de casos). También tienen importante tendencia a evolucio-nar a taponamiento cardiaco la pericarditis del VIH y la fúngica, aunque son muy poco frecuentes y tienen poca relevancia sobre el total de casos estudiados.

Discusión

De los estudios encontrados no hay evidencia de una relación di-recta entre un signo y/o síntoma y el diagnóstico de esta patolo-gía. Existiendo otras patologías de mayor frecuencia como diag-nóstico diferencial es de prever la demora en el diagnóstico de esta enfermedad, afectando así el aumento de la incidencia de las complicaciones.

Conclusiones

De los estudios encontrados concluimos que no existe relación directa entre la clínica y el diagnóstico. Según los resultados obtenidos y el vacío encontrado de investigaciones sobre este tema a nivel nacional se plantea la necesidad de futuros estudios.

las características del derrame, por ejemplo el seroso es típico de la pericarditis aguda idiopá-tica o vírica. Por lo general son leves y se resuelven espontánea-mente en varias semanas.

Taponamiento cardiaco

Esta dado por la compresión del corazón por derrame pericárdi-co a tensión que dificulta el lle-nado diastólico.

Clínicamente se presenta con dolor torácico, disnea, taquip-nea, taquicardia, hipotensión ar-terial sistémica, presión venosa yugular elevada (ingurgitación yugular), signo de Kussmaul, pulso paradójico, y en los casos más graves y que amenazan la vida, bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico.

Puede presentarse en cualquier tipo de pericarditis aguda, sien-do esta la causa más frecuente de taponamiento.

Es mucho más frecuente en for-mas específicas, como son la neoplásica, la tuberculosa y la purulenta (60% de casos) que en la pericarditis idiopática o vírica (15% de casos). También tienen importante tendencia a evolucio-nar a taponamiento cardiaco la pericarditis del VIH y la fúngica,




Agradecimientos

Queremos agradecer a las Dras. Lilian Cappuccini, Andrea Giménez y Martha Rago por su colaboracion y apoyo en la realización de esta revisión

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pericarditis aguda en el adulto

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