PERICARDITIS AGUDA

ELENA COSSIO ARRIBAS MIR MFYC BIDASOA

ÍNDICE Introducción Pericarditis aguda

Etiología Clínica Exploración física Pruebas complementarias Tratamiento

Complicaciones Taponamiento cardíaco Pericarditis constrictiva

Bibliografía

INTRODUCCIÓN Pericardio: saco fibroelástico compuesto de 2 capas

(visceral y parietal) y entre ambas está el espacio pericárdico que en c.n contiene 15-50 ml de líquido seroso.

Enfermedades del pericardio 4 formas de presentación: Pericarditis aguda y recurrente Derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico Taponamiento cardíaco Pericarditis constrictiva

PERICARDITIS AGUDA

Sindrome clínico 2º a la inflamación del pericardio, que consiste en:

Dolor torácico

Roce pericárdico

Cambios ECG.

ETIOLOGÍA Idiopática: es la + frec Infecciosa:

Virus (Coxackie A y B (+ frec), Echo, VIH, Varicela, VHB, Adenovirus, Mononucleosis..)

Bacterias (neumococo, estafilococo, estreptococo, BGN);mort alta (70%), no dolor pericárdico.

TBC Hongos ( Histoplasma, Cándida, Coccidioides…) Amebiasis, Clamidias, Toxoplasma, Micoplasma…

Neoplásica taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva. Tumores 2º: pulmón, mama, linfomas, leucemias,

melanoma. Tumores 1º: mesotelioma.

Epistenocárdica (Sd Dressler): 3 primeros días post-IAM.

Metabólica: Urémica (relacionada con diálisis) Mixedema (en hipotiroidismo severo) Hipercolesterolémica

Quilopericardio: por rotura o neo del cond torácico (llenando la cavidad pericárdica de liq linfático).

Ag Físicos: Traumatismo cardíaco, Hemopericardio yatrogénico. Post-radioterapia (RT Linfoma Hodgkin, mama; 12 meses

siguientes a RT). Procesos inflamatorios:

Sarcoidosis. Amiloidosis. EII.

Relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad: Fiebre reumática aguda Colagenopatías: LES, esclerodermia, artritis reumatoide,

PAN, Wegener. Fcos (Procainamida, Hidralacina, Isoniacida,

Fenilbutazona, Difenilhidantoína, Doxorrubicina). 2ª a lesión cardiaca: Sd Dressler, Sd Postpericardiotomía.

Otras: Aneur disecante Ao, 2ª a ICC, asociada a defecto del tabique IV, asociada a anemia crónica grave, Fiebre mediterránea familiar.

DIAGNÓSTICO

A través de la clínica, exploración y ECG.

El diagnóstico exige al menos 2 de estos 3 criterios (dolor torácico, roce y alt ECG); aunque la presencia de roce pericárdico permite por sí solo establecer el diagnóstico.

CLÍNICA DOLOR TORÁCICO:

Inicio brusco, precordial, opresivo, que puede irradiar a trapecios, cuello y hombro izdo.

AUMENTA con la tos, inspiración profunda, movimientos y decúbito.

Posición antiálgica: sentado con flexión ventral del tronco.

Puede asociar disnea (limitación de inspiración por dolor).

Fiebre. Raramente evoluciona a taponamiento cardiaco o

pericarditis constrictiva. Antecedente de catarro de vías respiratorias altas o sd

gripal en semanas previas .

EXPLORACIÓN FÍSICA

ROCE PERICÁRDICO patognomónico. mejor en la parte inferior del borde paraesternal izdo,

con el paciente inclinado hacia delante y en espiración forzada. http://www-uptodate-com.proxy1.athensams.net/contents/image?imageKey=CARD%2F56608&topicKey=CARD%2F4940&rank=1%7E150&source=see_link&search=pericarditis&utdPopup=true

Ruido rugoso, superficial, de alta frecuencia, evanescente Evanescente su ausencia no descarta el diagnóstico.

Si derrame pericárdico: disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos. Si derrame importante: signo de Ewart (matidez y

soplo tubárico en región subescapular izda).

ECG 4 fases:

1ª: (en primeras horas o días): elevación difusa ST con la concavidad hacia arriba, generalizada en todas las derivaciones, excepto en aVR y V1. descenso del segmento PR por debajo de la línea isoeléctrica (signo precoz).

2ª: (en 1ª semana): ST isoeléctrico con T aplanada o negativa.

3ª: Onda T negativa y simétrica. 4ª: Normalización del ECG (en 2-3 semanas) o

persistencia de T negativas. En caso de derrame pericárdico disminución

generalizada del voltaje (amplitud) del QRS y T en precordiales. Alternancia eléctrica.

RX TÓRAX Puede ser normal. Cardiomegalia. Si derrame importante imagen típica en “tienda

de campaña” o “ en cantimplora”.

ANALÍTICA BQ HG Troponina T y CPK-MB, pueden estar elevadas

si miocarditis asociada (por irritación miocárdica, sin llegar a los niveles de IAM.).

Proteína C reactiva (inicialmente y para el seguimiento)

ECOCARDIOGRAFÍA De elección para objetivar el derrame y su

cuantía. Urgente si sospecha de taponamiento cardíaco. La presencia de derrame confirma el diagnóstico

de pericarditis, pero su ausencia no lo excluye. Signos de compromiso hemodinámico:

Colapso AD/VD Disminución del flujo y apertura mitral con la

inspiración Inmovilidad de la v. cava inferior con la

inspiración

CRITERIOS DE INGRESO Fiebre > 38ºC y leucocitosis Gran derrame pericárdico (Ecocardio >20mm) Pericarditis subaguda (> 1 semana) Inmunodeprimidos Tto con anticoagulantes Origen traumático Miocarditis asociada Derrame pericárdico con compromiso

hemodinámico Pericarditis refractaria tras tto médico durante 7

días

D.D entre Pericarditis aguda e IAMPERICARDITIS AGUDA

IAM

DOLOR Precordial, hombro izq, supraclav, trapecios.Instauración rápida, pero no brusca.Características pleuríticas.Dura varios días.No síntomas vegetativos.

Retroesternal, hombro izq.Brusco.Opresivo.No se modifica con cambios posturales, ni respiración.Dura pocas horas.Síntomas vegetativos.

ECG Elevación difusa STDepresión PRNo imagen especular

Elevación ST en unas derivaciones y depresión en otras( imagen especular)Ondas Q

TROPONINA Y CK-MB Normales o poco elevadas

Elevadas

TRATAMIENTO Etiológico (si es posible) Sintomático:

REPOSO en cama mientras persista el dolor y la fiebre y posteriormente reposo relativo 2-3 semanas. Evitar ejercicio físico hasta resolución de los síntomas. En caso de miopericarditis

en atletas, no deben competir durante 6 meses y solo lo harán tras normalizar los datos de laboratorio (marcadores inflamación, lesión miocárdica, ECG, Eco, Holter, prueba de esfuerzo).

ANTIINFLAMATORIOS: AINEs o AAS durante 2 semanas y después pauta descendente cada semana.

GASTROPROTECCIÓN: IBP (omeprazol, etc) EVITAR CORTICOIDES (por alta tasa de recidiva). Sólo en

casos rebeldes al tto convencional. * sugiere que es una causa diferente a la idiopática o la viral.

En casos recidivantes (20-30%) , asociar Colchicina. CONTRAINDICADOS ACOS!! (riesgo pericarditis

hemorrágica).

ANTIINFLAMATORIOS AINES: Ibuprofeno 600 mg/día durante 15 días. Aspirina: 500-1000mg/6h Indometacina 50 mg/día Casos rebeldes: Prednisona 30 a 60 mg/día durante 5 días y

luego reducir gradualmente la dosis. *Guía 2004 de ESC (European Society of Cardiology) recomienda:

Ibuprofeno 400-800 mg/3 veces/día. Sugieren que el Ibuprofeno es el AINE preferido, xq son raros los ef adversos, tiene un impacto favorable en flujo sang de la circulación coronaria.

Aspirina 750-1000mg/6-8h con ajuste de dosis cada semana durante 3-4 sem.

Indometacina 50mg/3 veces/ día durante 1-2 sem, con reducción lenta de la dosis.

Si miocarditis asociada, no dar AINES, porque no son efectivos y además aumentan mortalidad, porque favorecen la activación del daño miocárdico.

COLCHICINA Para prevención de recidivas; y si éstas son frecuentes y

rebeldes está indicada la pericardiectomía. Estudio COPE proporción de pericarditis recurrente fue

menor en el grupo que tomaban AAS+colchicina, que en el grupo de AAS sola.

Eficacia de colchicina (0’5-1mg/día) sola o en combinación con AINES para tto pericarditis aguda.

Estudio COPPS (COlchicina para la Prevención del Sd Postpericardiotomía), se vio que la colchicina reducía significativamente la incidencia de sd postpericardiotomía a los 12 meses, en comparación con placebo.

Ef adv G.I (diarrea, nauseas, vómitos) son poco frecuentes a bajas dosis (0’5-1’2mg/día). Otros ef adv menos frecuentes: supresión medular, hepatotoxicidad y miotoxicidad.

GLUCOCORTICOIDES Pericarditis aguda refractaria al tto con AINES y colchicina Si contraindicación de AAS o AINES Enfermedades sistémicas o embarazo Guia 2004 ESC (European Society of Cardiology) recomienda su uso

en los siguientes casos: Síntomas refractarios a tto estándar P. aguda por conectivopatía Pericarditis Autoinmune Pericarditis urémica

*Recomiendan dosis altas de glucocorticoides (prednisona 1mg/kg/día) con un descenso rápido de la dosis, para evitar efectos 2º sistémicos. Otros usan la dosis más baja que proporcione alivio sintomático.

Uptodateun rápido descenso de glucocort, aumenta el riesgo de fallo de tto y de recurrencia. Aunque en la guia ESC se recomiendan dosis altas (1mg/kg/día) dice que el uso de dosis menores (0’25-0’50mg/kg/día)son igualmente eficaces.

TECNICAS INVASIVAS: Pericardiocentesis: cuando el derrame evoluciona hacia el

taponamiento cardiaco o si hay signos sugestivos de infección aguda grave asociados al derrame pericárdico (neumonía, empiema, mediastinitis o sepsis).

Pericardiectomía: solo en casos extremos cuando presenta derrame pericárdico persistente con compromiso hemodinámico o por cronificación del proceso.

COMPLICACIONES

TAPONAMIENTO CARDÍACO

PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA

TAPONAMIENTO CARDIACO Causa + frec: Pericarditis idiopática (por ser la causa + frec

de pericarditis) Acúmulo de líquido en cavidad pericárdica (↑P

intrapericárdica) compromete llenado de aurículas y ventrículos (diástole) lo que produce: Aumento de la P venosa sistémica y pulmonar Disminución precarga (volumen sistólico) disminución G.C, que

inicialmente va a ser compensado por la taquicardia y el aumento de las resistencias periféricas (por activación adrenérgica del SNSimpático); pero si el taponamiento aumenta, el llenado diastólico va a disminuir tanto que va a provocar un colapso circulatorio.

Va a depender de la cantidad de líquido y de la velocidad de instauración del derrame. Derrames pequeños (250 ml) si se producen rápidamente pueden

dar lugar a un compromiso hemodinámico, como un derrame severo (>2000ml)que se acumula lentamente.

Clínica: Depende de la cantidad y velocidad de instauración del

derrame. Disnea (síntoma ppal) Síntomas de bajo gasto y shock

EF: Taquicardia, hipotensión arterial (por disminución del G.C) y

oliguria (indican inicio shock cardiogénico) Congestión venosa de predominio dcho: IY, edemas EEII, ascitis. AC: tonos cardiacos apagados. Pulso paradójico (muy típico): disminución de la TAS > 10 mmHg

con la inspiración. Al inspirar, aumenta el retorno venoso (llegada de sangre al VD) con lo que el tabique IV se desplaza hacia el VI, éste se llena menos durante la diástole y cae el GC y la TA.

Signo de Kussmaul (típico de Pericarditis Constrictiva): IY con la inspiración por aumento de la PVC( debido a que el VD es incapaz de expandirse al haber perdido su distensibilidad aumenta el retorno venoso, aumentando la presión venosa).

Roce pericárdico.

ECG: disminución del voltaje (altura) del QRS y alternancia eléctrica (variación de altura en cada latido). El ST normal o elevado.

Rx Tórax: cardiomegalia. Ecocardio: de elección para el diagnóstico y cuantificación del

derrame. Signos de taponamiento cardiaco: colapso cavidades dchas, inmovilidad de la

VCI y en inspiración disminución de la apertura y flujo transmitral, aumento del diámetro del VD y disminución del diámetro del VI.

Tto: Aporte de volumen (SF 0,9%) para aumentar la P de llenado. Si fuera necesario, drogas inotrópicas (Dopamina)para mejorar

contractilidad y las resistencias vasculares periféricas. Contraindicados diuréticos y VD (xq al disminuir la precarga,

reducen aun más el G.C, desencadenando shock circulatorio.) Taponamiento ligero-moderado: inicialmente actitud

conservadora. Pericardiocentesis: en taponamiento cardiaco grave (hipoT, bajo

gasto y shock). Drenaje quirúrgico con biopsia en caso de taponamiento grave persistente o recidivante tras una pericardiocentesis correcta.

PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA Mayoría idiopáticas. Puede ocurrir tras pericarditis aguda,

subaguda o derrame pericárdico crónico. Entre causas conocidas, las + frec: neo, radiación,

infecciones. Inflamación crónica fibrosis y tej granulación en pericardio

que puede extenderse a miocardio formando una “coraza” q impide llenado diastólico VD, provocando: Obstáculo para el retorno venoso aumento P venosa VD no puede aumentar su GC, lo q explica la ausencia de

HTP El impedimento del llenado VI, ocasionando:

HiperT telediastólica, q puede causar hipertensión venocapilar pulmonar

Disminución GC con caída de la PA

Clínica (de IC dcha grave): aumento de peso, edemas EEII, ascitis, hepatomegalia congestiva, esplenomegalia, DP dcho o bilateral, venas colaterales del abdomen, gastroenteropatia pierde proteínas, sd nefrótico.

EF: taquicardia, aumento P venosa yugular con inspiración (Kussmaul).

Pulso paradójico en 30%. Ruidos cardiacos disminuidos. ECG: QRS de bajo voltaje y alteración de la repolarización

ventricular (isquemia subepicardica en precordiales). Rx T: calcificación pericárdica en un 50%.

Ecocardio: Si hay calcificación pericárdica: gran densidad de ecos. Contracción ventricular normal

RMN: detecta mejor el engrosamiento pericárdico.

Tto: En pericarditis constrictiva crónica severa:

Pericardiectomía (tto definitivo). Se extirpa el pericardio parietal comprendido entre ambos nervios frénicos. (Mortalidad11%).

En ligera-moderada: individualizar indicación de cirugía.

CLÍNICA ECG ECOCARDIO

RX TÓRAX

TTO

TAPONAMIENTO CARDIACO

-HipoT-↑PVC-Disnea, ICD-Pulso paradójico

-↓voltaje QRS-alternancia eléctrica-a veces signos de pericarditis

-Derrame pericárdico-Colapso cavidades dchas

Cardiomegalia

Pericardiocentesis o ventana pericárdicaContraindicados diuréticos y VD.Expansión de vol con liq i.v

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

-ICDcha crónica-Signo Kussmaul-Knock pericárdico(telediastólico)-Pulso paradójico

-FA en 1/3-QRS ↓ voltaje-aplanamiento e inversión onda T

-Aumento grosor pericardio

Calcificaciones en un 50%

Pericardiectomía

BIBLIOGRAFÍA Uptodate (revisión oct 2012).

http://www-uptodate-com.proxy1.athensams.net/contents/clinical-presentation-and-diagnostic-evaluation-of-acute-pericarditis?source=search_result&search=pericarditis&selectedTitle=1%7E150

http://www-uptodate-com.proxy1.athensams.net/contents/treatment-of-acute-pericarditis?source=search_result&search=pericarditis&selectedTitle=2%7E150

Fisterra Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo Hospitalario de

Toledo. 3ª Ed. 2010. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 6ª

Edición. Manual de urgencias y emergencias. Jimenez Murillo. Fisiopatología. Texto y Atlas. 3ª ed. Silbernagl-Lang. Ed. Panamericana.

GRACIAS