pbl ulkus gaster 2

7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2

1/39

BAB I

KASUS PBL

Kasus 1, informasi 1 :

Seorang wanita berusia 68 tahun dibawa kerumah sakit dengan keluhan utama muntah darah

berwarna merah terang. Pasien mengatakan bahwa ia sedang berbelanja di toko saat dia mulai

muntah darah. Pasien menyangkal adanya nyeri yang berkaitan dengan muntah, berak darah,

gangguan hati atau rowayat muntah darah sebelumnya. Pasien melaporkan adanya nyeri

kepala ringan saat berdiri, menyangkal gangguan jantung dan paru, obstruksi usus dan

gangguan visual.


Pasien mengkonsumsi indometasin untuk Gout dan melaporkan hasil evaluasi adanya

perdarahan samar dari kolonoskopi 3 bulan yang lalu. Seangkan hasil endoskopi tidak

menunjukan adanya ulkus gaster atau peradarahan aktif. Pasien menyangkal adanya nyeri

perut, nyeri dada, batuk dan diare. Riwayat penyakit dahulu pasien menunjukan data bahwa 3

bulan yang lalu pasien di opname karena Goutnya kambuh, dan saat pulang pasien dalam

kondisi steroid taper. Pasien diberi resep indometasin 50mg 3x1 bila perlu, tapi pasien

mengkonsumsinya setiap hari pada 1 bulan terakhir.


Hasil biopsy lambung 3 bulan yang lalu menunjukan adanya inflamasi akut dan kronik,

sedangkan hasil pengecatan dengan giemsa menunjukan adanya bakteri yang merujuk ke

Helibacter pylori. Periodic acid-Schieff (PAS)/alcian blue stain menunjukan tidak ada bukti

metaplasia usus dan tidak ada neoplasma yang teridentifikasi.

Sejak saat itu, pasien tidak control lagi dan tidak terapi dengan antibiotic untuk infeksi

H.pilory. riwayat obat yang dikonsumsi pasien adalah lansoprazole dan indometasin. Riwayat

keluarga menunjukan saudara laki-lakinya meninggal akibat perdarahab saluran cerna tahun

kemarin.


2/39


Hasil pemeriksaa fisik :

Terdapat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi pasien (orthstatic changes).

Konjungtiva pucat, tidak ada ikterik. Pemeriksaan torak dan abdomen menunjukan tidak ada

kelainan. Hasil pemeriksaan jantung : suara S1 dan S2 jernih. Pemeriksaan palpasi abdomen

diperoleh perabaan tidak tegang, tidak nyeri, sedangkan pada auskultasi bising usus normal.

Pemeriksaan anal di peroleh hasil tidak ada feses.

Hasil pemeriksaan laboratorium adalah sebagai berikut. Pemeriksaan darah lengkap di

peroleh anemia dengan Hb 6mg/dl (3 bulan yang lalu kadar Hb 9mg/dl). Hasil pemeriksaan

EKG ada sinus takikardia.


Pasien masuk ke ruang ICU. Esophagoduodenoscopy (EGD) menunjukkan ada perdarahan

ulkus gaster yang selanjutnya di bakar (cauterized) dan perdarahan berhenti. Pasin mendapat

transfuse darah 2 unit dan setelah itu Hb naik menjadi 9,0 mg/dl.

Pasien mendapat lansoprazole 60mg bolus dan IV drip 60mg/jam selama 72 jam. Setelah 72

jam, pasien dipindahkan ke ruang rawat biasa dan diet cair mulai diberikan. Pengobatan

infeksi H.pylori dengan antibiotic diberikan pada pasien sebelum pulang. Pasien juga diberi

FeSO4 dan vit C pada saat pasien pulang. Diagnosis akhir pasien ini adalah perdarahan

saluran cerna bagian atas karena ulkus gaster (sebagai komplikasi dari infeksi H.pylori,

indometasin dan steroid).


3/39

BAB II

PEMBAHASAN

A. Klarifikasi istilah

1. Muntah : Ekspulsi secara paksa isi lambung keluar melalui mulut dikarenakan

motilitas lambung yang abnormal.

2. Muntah darah/ hematemesis : muntah darah segar (merah segar) atau hematin

(hitam seperti kopi) yang merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna

bagian atas atau proksimal liagamentum treitz.

B. Batasan masalah

Wanita dengan usia 68 tahun, dengan :

KU : muntah darah berwarna merah terang

Kronologis : muntah darah saat berbelanja di toko

Gejala penyerta : nyeri kepala ringan saat berdiri

RPD : menyangkal berak darah, gangguan hati, riwayat muntah darah, gangguan

jantung dan paru, obstruksi usus, gangguan visual, riwayat muntah sebelumnya.

C. Analisis masalah

1. Anatomi dan fisiologi pencernaan

Mulut

Rongga mulut adalah pintu masuk saluran pencernaan, lubang berbentuk

bibir berotot, yang memperoleh, mengarahakan, dan menampung makanan di

mulut. Bibir juga memiliki fungsi non pencernaan, yaitu penting untuk berbicara

(artikulasi) dan sebagai reseptor sensorik. Langkah pertama dalam proses

pencernaan adalah mastikasi, atau mengunyah, motilitas mulut melibatkan

pemotongan, perobekan, penggilingan dan pencampuran makanan yang masuk

oleh gigi.


4/39

Faring dan Esofagus

Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan atau

deglutition. Menelan dimulai ketika suatu bolus atau bola makanan, secara

sengaja didorong oleh lidah menuju faring. Tekanan bolus di faring kemudian

mengirimkan impuls aferen ke pusat menelan di medula. Pusat menelan

kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses

menelan. Menelan dibagi menadi dua tahap : tahap orofaring dan tahap esofagus.

Tahap orofaring berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring dan masuk ke

esofagus. Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lupus dan berjalan

memanjang di antara faring dan lambung.

Lambung

Lambung adalah berbentuk kantung yang terletak di antara esophagus dan usus

halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis,

histologis dan fungsional.

1. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus

2. Korpus ( badan ) adalah bagian tengah atau utama lambung

3. Antrum adalah bagian bawah lambung yang memiliki otot yang jauh lebih

tebal dibanding fundus yang relative tipis.

Bagian akhir lambung adalah sfingter pylorus yang berfungsi sebagai sawar antara

lambung dan bagian atas usus halus duodenum.Fungsi lambung :


5/39

1. Menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan

kecepatan sesuai untuk pencernaan dan penyerapan optimal.

2. Untuk mensekresikan asam hidroklorida ( HCL ) dan enzim enzim memulai

pencernaan protein. Akhirnya melalui gerakan mencampur lambung, makan yang

masuk dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan

campuran kental yang dikenal sebagai kimus.

Mukosa Lambung

1. Mukosa Oksintik fundus dan korpus

Di dinding mukosa oksintik terdapat 3 jenis sel sekretorik

a. Sel leher mukosa sekresika mucus yang encer

b. Sel utama ( chief sel ) mengeluarkan precursor enzim pepesinogen.

c. Sel parietal ( oksintik ) yang mengeluarkan HCL dan faktor intrinsik

2. Daerah kelenjar pilorik antrum

Kantung kantung lambungnya mengeluarkan mukus dan sejumlah kecil

pepsinogen , tidak ada asam yang disekresikan. Sel sel endokrin di DKP

mengeluarkan hormon gastrin ke dalam darah. Dengan demikian, sekresi

terpenting getah pencernaan lambung yang dihasilkan oleh korpus dan fundus

adalah HCL, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke

dalam lumen lambung.

Mekanisme sekresi HCL

Sel sel parietal lambung secara aktif mengeluarkan H + dan CL- melalui kerja

dua pompa yang berbeda. Ion H+ yang disekresikan berasal dari H2CO3 yang

dibentuk dalam sel dari CO2 yang dihasilkan dari proses metabolisme di dalam sel

atau berdifusi masuk dari plasma. Ion Cl- yang disekresikan diangkut ke sel

parietal dari plasma. Ion H2CO3 dipindahkan ke dalam plasma sebagi penukar CL-

yang disekresikan.


6/39

Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa

cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi

bikarbonat dan aliran darah

Pembentukan dan Sekresi Mukus

Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi

mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :

a. Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).

b. Barier terhadap asam.

c. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

d. Pertahanan terhadap organisme patogen.

Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi

kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan.

Sekresi Bikarbonat

Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih

kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat

terjadi di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara

transport. Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada

permukaan membran epitel.

Aliran Darah Mukosa

Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen

secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung

melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu

fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi

kembali dari asam.

Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen

Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari

resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang

percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya

dibanding dengan antrum lambung dan duodenum. Pergerakan ion hidrogen antar

epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen; kation polivalen (Ca++,Mg++ dan


7/39

Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari ion hidrogen sehingga

mempunyai efek pada pengobatan tukak peptik

Regenerasi Epitel

Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel

(penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada

mukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian

sel-sel yang rusak.

Pankreas dan Empedu

Pankreas adalah kelenjar yang terletak di belakang dan di bawah lambung di

atas lengkung pertama duodenum. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang

mengandung jaringan eksokrin dan endokrin. Pankreas eksokrin mengeluarkan

getah pencernaan ke dalam lumen duodenum. Getah pencernaan tersebut terdiri

dari enzim enzim pencernaan yang disekresikan oleh sel asinus dan larutan

NaHCO3 encer yang disekresikan oleh sel duktus. Pankreas endokrin

mensekresikan hormon insulin dan glukagon dalam darah. Sistem empedu

mencakup hati, kandung empedu dan duktus duktus terkait

Hati

Organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh yang berfungsi :

1. Dalam hal sekresi, sel hati menghasilkan asam empedu untuk

mengemulsikan.


8/39

2. Ekskresi dari hasil rombakan Hb dihasilkan pigmen empedu (bilirubin)

yg dibuang bersama feses

*urea hasil rombakan dari asam Amino

*lecithin, lemak & cholesterol dibuang melalui Empedu

3. Dalam hal menimbun menimbun glikogen, lemak, enzim, hormon -

hormon, vitamin.

4. Membentuk fibrinogen, heparin (anti koagulan) yg dibuat oleh mast cell.

5. Membersihkan darah dari bakteria oleh sel kupffer.

Usus Halus

Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan

penyerapan. Setelah isi lumen meninggalkan usus halus tidak terjadi lagi

pencernaan. Walaupun usus besar dapat menyerap sejumlah kecil garam dan air.

Usus halus adalah suatu saluran dengan panjang sekitar 6,3 m dengan diameter 2,5

cm. Usus ini berada dalam keadaan bergelung di dalam rongga abdomen dan

terentang dari lambung sampai usus besar. Usus halus dibagi menjadi tiga

segmen, duodenum ( 20 m ), jejunum ( 2,5 m ), dan ileum ( 3,6 m ).

2. Enzim-enzim yang dihasilkan di mulut

a. Enzim amylase : Mengubah polisakarida menjadi disakarida

b. Enzim lisozim : Membunuh bakteri

c. Enzim Kalikrein : Beraksi pada globulin plasma protein

d. Enzim Mukoprotein : Membuat saliva menjadi bersifat licin

e. Enzim Lipase : Tidak bekerja karena pH tidak memungkinkan

3. Mekanisme dan penyebab muntah

Muntah dengan tanda peringatan awal berupa mual dan rasa enek,

terutama merupakan refleks perlindungan, tetapi juga merupakan gejala yang

penting. Muntah merupakan cara di mana traktus gastrointestinal membersihkan


9/39

dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestial

teriritasi secara luas, sangat mengembang atau bahkan sangat terangsang.

Mekanisme muntah :

Antiperistaltis bisa mulai dari ileum, mendorong makanan kembali ke lambung

(3-5 menit) peregangan reflek muntah

1. bernafas dalam

2. larynx terangkat, menarik sfingter esopaghus sehinga terbuka

3. glotis menutup

4. palatum mole terangkat, menutup nares post

5. kontraksi kuat otot abdomen dan diafragma, memeras lambung kemudian

tekanan intragastrik meningkat sehingga isi lambung keluar melalui oesophagus.

Tindakan muntah dikoordinasikan oleh pusat muntah. Pusat muntah

terletak di medula oblongata diantaranya dicapai melalui kemoreseptor pada area

postrea dibawah ventrikel ke empat. ( Zona Pencetus Kemoreseptor [CTZ ] )

tempat sawar darah otak kurang rapat. CTZ diaktivasi oleh oleh agonis dopamin

seperti apomorfin ( pengobatan muntah ), oleh banyak obat atau toksin, misal,

digitalis glikosida, nikotin, enterotoksin, stafilokokus serta hipoksia, uremia

dan diabetes melitus. Sel sel CTZ juga mengandung reseptor neurotransmiter

( misal, epinefrin, serotonin, GABA, substansi P ), yang memungkinkan

neuron masuk ke CTZ.


10/39

Akan tetapi, pusat muntah dapat juga diaktivasi tanpa diperantarai oleh

CTZ, seperti pada perangsangan nonfisiologis di organ keseimbangan ( kinesia

[ motion sickness ] ). Rotasi atau akselarisasi kepala yang menimbulkan pusing

bergoyang. Selain itu, penyakit telinga dalam ( vestibular ).

Pusat muntah diaktifkan dari saluran pencernaan melalui aferen n.vagus :

1. Pada peregangan lambung yang berlebihan atau kerusakan mukosa lambung,

misal, akibat alkohol.

2. Pengosongan lambung yang terlambat, dapat disebabkan oleh saraf otonom

eferen ( juga berasal dari pusat muntah sendiri ) dari makanan yang sukar

dicerna, serta akibat penghambatan pada saluran keluar lambung ( stenosis

pilorus, tumor) , atau usus ( atresia, penyakit Hirschsprung, ileus )

3. Distensi berlebihan atau inflamasi pada peritoneum, saluran empedu,

pankreas dan usus.

Muntah psikogenik terutama terjadi pada perempuan muda karena

komplikasi seksual, persoalan lingkungan rumah, kehilangan perhatian orang tua

dll. Emosi dapat mempengaruhi motilitas lambung, melalui saraf saraf otonom

untuk mempengaruhi tingkat eksitabilitas otot polos lambung

Muntah dapat dipicu secara sengaja dengan meletakkan satu jari di

kerongkongan ( saraf aferen dari sensor raba di faring ), stimulasi taktil ( sentuh )

di bagian belakang tenggorokan, yaitu salah satu rangsangan paling kuat.

Pajanan terhadap radiasi ( misal, pada pengobatan keganasan ) dan peningkatan

tekanan intrakranial ( perdarahan intrakranial, tumor ) merupakan faktor klinis

yang penting dalam memicu mual dan muntah, misalnya akibat perdarahan

interaserebrum. Dengan demikian, muntah timbul setelah cedera kepala dianggap

sebagai tanda buruk, hal itu mengisyaratkan adanya pembengkakan atau

perdarahan dalam rongga tenggorok.

Penyebab muntah antara lain:

a. Obat obatan, terutama opiod

b. Peningkatan Ca2+

Efek hiperkalemia ( keadaan ini sering tanpa gejala ) dapat meliputi gejala

saluran cerna ( tukak lambung akibat rangsangan pelepasan gastrin dan

penghambatan HCO3- oleh pankreas melalui reseptor Ca2+, mual, muntah,

konstipasi ), poliuri (penghambatan reabsorpsi ginjal akibat penutupan tigh


11/39

junction dan aktivasi resptor Ca2+, peningkatan rasa haus dengan polidipsi,

dan gangguan psikogenik

c. Penurunan Na+

Hiponatrmia didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar natrium serum < 130

mmol/L, Gambaran klinis hiponatremia:

Ringan Sedang Berat

Anoreksia Confusion Koma

SakitKepala Kram otot Kejang

Mual dan

muntah

Kelemahan

otot

Kematian

Letargi Ataksia

d. Uremia

e. Kondisi psikis seperti stres

f. Peningkatan tekanan intrakranial

g. Penyakit radang lain misalnya sepsis, keganasan.

Muntah darah

Hematemesis : adalah muntah darah. Darah bisa dalam bentuk segar ( bekuan,

gumpalan atau cairan berwarna merah cerah ) atau berubah karena enzim danasam lambung, menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi.

Memuntahkan sedikit darah dengan warna yang telah berubah adalah gambaran

nonspesifik dari muntah berulang dan tidak selalu menandakan perdarahan saluran

pencernaan atas yang signifikan.

Beberapa kelainan yang dapat menyebabkan muntah darah antara lain :

1. Kelainan di esofagus

a. Varises esofagus

Penyebab perdarahan adalah pecahnya varises esofagus

Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis biasanya

mendadak dan masif, tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang

keluar berwarna kehitam hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah

tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan

melena.

b. Karsinoma esofagus


12/39

Karsinoma esofagus sering memberi keluhan melena daripada

hematemesis, disamping mngeluh disfagia, badan mengurus, anemis. Hanya

sekali penderita muntah darah, tetapi tidak masif.

c. Sindroma Mallory-Weiss

Muntah

- muntah yang

hebat mungkin

dapat mengakibatkan ruptur dari mukosa dan submukosa pada daerah kardia atau

esofagus bagian bawah, sehingga timbul perdarahan. Karena laserasi yang aktif

diseratai ulserasi pada daerah kardia dapat timbul perdarahan yang masif.

Timbulnya laserasi yang akut tersebut dapat terjadi sebagai akibat terlalu sering,

muntah muntah yang hebat sehingga tekanan intra abdominal menaik yang

dapat mengakibatkan timbulnya laserasi di daerah persambungan esofagogastrik

( esophagogastric junction ), sehingga timbul perdarahn. Sifat hematemesis ialah

timbul perdarahan yang tidak masif, setelah penderita berulangkali muntah yang

hebat, yang disusul nyeri di epigastrium.

d. Esofagitis atau tukak di esofagus

Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat

intermiten atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena

daripada hematemesis.

2. Kelainan di lambung

a. Gastritis Erosiva Hemoragika

Sebagai penyebab terbanyak dari gastritis Erosiva Hemoragika ialah obat

obatan yang dapat menimbulkan iritasi pada mukosa lambung atau obat yang

dapat merangsang timbulnya tukak ( ulcerogenic drugs ). Misalnya beberapa jam


13/39

setelah minum obat Aspirin, APC dll. Obat obatan seperti itu termasuk

golongan salisilat yang menyebabkan irirtasi dan dapat menimbulkan tukak

multipel yang akut, dan dapat disebut golongan ulceragenik drugs ). Beberapa

obat obatan lain yang juga dapat menimbulkan hematemesis ialah : golongan

kortikosteroid, butazolidin, resrpin. Alkohol dan lain lain.

b. Tukak lambung

Tukak lambung sering menimbulkan perdarahan terutama yang letaknya

di angulus dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak

lambung yang akut biasanya dangkal dan multipel yang dapat digolongkan

sebagai erosi. Sebelum hematemesis dan melena mengeluh nyeri dan pedih

diraskan di daerah ulu hati yang dirasakan sudah berbulan bulan dan bertahun

tahun. Sesaat sebelum timbul hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan

berkurang.

c. Karsinoma lambung

Pada fase lanjut sering mengeluh rasa pedih, nyeri di ulu hati, serta

merasa lekas kenyang, badan menjadi lemah. Jarang sekali mengalami

hematemesis tetapi sering mengeluh buang air besar hitam pekat.

3. Kelainan di Duodenum

a. Tukak Duodenum

Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan secara endoskopi terletak

di bulbus. Sebelum timbul perdarahan semua kasus mengeluh merasa nyeri dan

pedih di perut atas agak ke kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah

malam sedang tidur pulas, sehingga terbangun.

b. Karsinoma Papils Vaterii

Karsinoma papils vaterii merupakan penyebaran dari karsinoma di

ampuls, menyebabkan penumbatan saluran empedu dan saluran pankreas yang

pada umunya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang ditimbulkan selain kolestatik

ekstrahepatal, juga dapat menyebabkan timbulnya perdarahan. Perdarahan yang

terjadi bersifat perdarahan tersembunyi sangat jarang timbul hematemesis

4. Hubungan nyeri kepala dengan muntah darah


14/39

Diketahui bahwa kadar hemoglobin pada kasus nyonya 68 tahun ini

adalah 6 mg/dl, ini dianggap anemia karena Hb kurang dari 12 mg/dl yang

berdasarkan dari WHO.

Kriteria Anemia menurut WHO

Kelompok Kriteria Anemia (Hb)

Laki-laki dewasa


15/39

Selain itu lambung juga memiliki keistimewaan pada lapisan penyusunnya.

Lambung dilapisi oleh membrane mukosa yang tidak dapat ditembus oleh H+ dan

memiliki hubungan yang rapat sehingga tidak dapat ditembus oleh HCl.

Sel yang bertanggung jawab untuk sekresi lambung dibagi menjadi dua

bagian, yaitu mukosa oksintik yang melapisi korpus dan fundus, dan daerah

kelanjar pilorik (DKP) yang melapisi antrum. Sel-sel kelenjar yang menghasilkan

mukosa terdapat pada kantung lambung (gastric pits) di permukaan luminal

lambung. Pada bagian lehernya terdapat sel leher mukosa yang mensekresikan

mukosa yang sifatnya encer. Pada bagian dalam lekukan terdapat sel Chief yang

mensekresikan pepsin , sel Parietal yang mengekskesikan HCl maupun faktor

intrinsic. Sel-sel epitel yang terdapat pada kantung lambung juga menghasilkan

mucus kental alkalis yang membentuk lapisan tebal dan menutupi permukaan

mukosa. Mukus ini berfungsi sebagai cairan lubrikasi, proteksi terhadap asam HCl

maupun cedera saluran pencernaan. Lapisan mukosa tersebut dapat beregenerasi

dalam waktu tiga hari.

Berbeda dengan bagian mukosa oksintik, pada daerah kelenjar pilorik

kantung-kantung lambungnya tidak menghasilkan sekresi HCl. Namun tetap

menghasilkan pepsin dan dan faktor intrinsic seperti pada bagian mukosa oksintik.

Sebagai tambahan, daerah ini juga menghasilkan hormone gastrin (Sherwood,

2001). Agen-agen proteksi juga terdapat didalam lambung, yaitu prostasiklin

(PGI2), GALT, HCl, dan histamine sebagai hasil produksi sel enterokromafin

(ECL) pada resesus sel oksintik.

Sekresi asam lambung khusunya HCl diatur melalui pengaturan

humoral maupun saraf, diantaranya adalah pengeluaran hormone gastrin sebagai

respon terhadap protein yang dicerna dalam lambung. Pengeluaran

neurotransmitter asetilkolin (Ach) pada nervus vagus juga akan merangsang sel

Parietal untuk meningkatkan sekresi HCl (Guyton, 2008). Umumnya, sekresi

lambung melibatkan tiga fase, diantaranya adalah fase sefalik, fase gastric, dan

fase intestinal. Fase sefalik terjadi ketika mulai membaui makanan,

membayangkan makanan, mencicipi, mengunyah maupun menelan makanan.

Kamudian, akan terjadi aktivasi pleksus intrinsic oleh nervus vagus sehingga

mendorong sekresi HCl dan pepsinogen, serta stimulasi DKP yang kemudian akan

merangsang sekresi gastrin dan kembali meningkatkan sekresi HCl dan


16/39

pepsinogen. Sekresi HCl juga diatur oleh irama sirkandian, yaitu sekresinya akan

meningkat pada malam hari dan turun pada pagi hari.

Fase gastric terjadi ketika makanan telah sampai di gaster. Rangsangan

terjadi ketika terdapat fragmen peptide, alkohol, kafein dalam lambung maupun

terjadi peregangan lambung. Rangsangan tersebut mengaktivasi saraf vagus

ekstrinsik dan intrinsic dari sel-sel sekretorik mengeluarkan gastrin yang

merupakan rangsang bagi sekresi asam dan pepsinogen. Fase ketiga adalah fase

intestinal yang terjadi ketika makanan masuk ke dalam usus. Pada fase ini, terjadi

komponen eksitatorik dan inhibitorik. Komponen eksitatorik terjadi saat produk-

produk protein yang dihasilkan akan merangsang sekresi lebih lanjut untuk

pengeluaran gastrin usus yang dibawa oleh darah untuk membantu proses

pencernaan protein. Sedangkan komponen inhibitorik fase usus yang dalam hal ini

berperan dominan untuk menghentikan sekresi asam lambung sewaktu kimus dari

lambung masuk ke dalam usus halus.

Selain sekresi HCl, lambung juga menghasilkan pepsin yang berperan

dalam mencerna protein. Pepsinogen akan mengalami penguraian menjadi enzim

pepsin yang kemudian akan mengaktivasi pepsinogen yang lainnya untuk berubah

menjadi pepsin. Pepsin tersebut berada dalam bentuk inaktif sehingga tidak dapat

mencerna selnya sendiri.

6. Hormon-Hormon Pencernaan

Hormon Sumber Stimulus utama untuk

sekresi

Fungsi

Gastrin Sel-sel G

Protein dilambung

Kelenjar pylorus dilambung

Merangsang sekresi sel

parietal dan sel utama

Menungkatkan motilitaslambung

Sekretin Sel-sel

endokrin di

mukosa

duodenum

Asam dilumen duodenum

Merangsang motilitas

ileum

Melemaskan sfingter

ileosekum

Menginduksi gerakan

massa di kolon


17/39

Bersifat trofik bagi

mukosa lambung dan

usus halus

Menghambaatpengosongan lambung

kolestrokini

n

Sel-sel

endokrin di

mukosa

duodenum

Nutrient dilumen

duodenum, terutama

produk lemak dan dengan

tingkat yang lebih rendah,

produk protein

Menghambat sekresi

lambung

Merangsang sekresi

NaHCO3 encer oleh sel-

sel duktus pangkreas

Merangsang sekresi

empedu kaya-NaCHO3

oleh hati


pangkreas eksokrin

Menghambat

pengosongan lambung

Menghambat sekresi

lambung

Merangsang sekresi

enzim-enzim pencernaanoleh sel-sel asinus

pangkreas

Menyebabkan kontraksi

kandung empedu

Gastric

inhibitory

peptide

Sel-sel

endokrin di

mukosa

duodenum

Lemak, endokrinasam,

hipertonisitas, glukosa dan

peregangan di duodenum

Menyebabkan relaksasi

di sfingter oddi


pangkreas eksokrin

Dapat menimbulkan

perubahan-perubahan

adaptif jangka

panjangproposi enzim-

enzim pangkreas

Berperan dalam rasa

kenyang

Menghambat

pengosongan lambung

Menghambat sekresi


18/39


19/39


20/39

- Penggunaan hati-hati pada penderita kelainan psikiatri atau penderita tukak

lambung

- Dihindari pada penderita polip hidung, angioderma, dan asma

Efek samping:

- Efek terhadap saluran cerna : nyeri abdomen, diare, perdarahan saluran cerna,

pankreatitis

- Nyeri kepala hebat, pusing, bingung, depresi, psikosis, halusinasi

- Kelainan hati

- Reaksi hematologik berat: trombositopenia, anemia aplastik

- Vasokonstriksi koroner

- hiperkalemia (Bertram G. Katzung, 1998).

9. Sifat-sifatH. pylori:

a. memiliki Gen Vac A yang menghasilkan sitotoksin. Vac A juga menyerang

mitokondria sehingga menyebabkan lepasnya sitokrom c dan mengakibatkan

apoptosis. Selain itu, Vac A juga membentuk saluran yang menyediakan

nutrisi bagi bakteri

b. memiliki gen Cag A yang membentuk pulau patogenesitas (pathogenicity

island) yang menginduksi IL-8 sehingga dapat menimbulkan respon inflamasi

c. memiliki urease yang mampu menghidrolisis urea menjadi karbondioksida dan

ammonia, sehingga H. pylori mampu bertahan hidup dalam suasana yang

asam. Urease juga berperan dalam terjadinya ekstravasasi dan kemotaksis

neutrofil

d. memiliki flagel yang sangat baik beradaptasi pada lipatan-lipatan/relung-

relung lambung

e. memiliki adhesin yang dapat melekatkanH. pyloripada sel-sel epitel lambung

f. memiliki cag-PAI (cag pathogenicity island), suatu fragmen genom yang

mengandung 29 gen yang dapat menimbulkan respon sellulergrowth factor-

like dan produksi sitokin oleh sel pejamu

10. Endoskopi


21/39

Pemeriksaan endoskopi pada awalnya merupakan peeriksaan penunjang dalam

mendiagnosis kelainan-kelainan organ di dalam tubuh. Bidang ilmu

gastroenterologi dan hepatologi Sangay berkembang pesat dengan ditemukannya

alat endoskopi, terlebih dengan ditemukannya alat endoskop lentur dan video

endoskop. Perkembangan mutakhir terbaru, untuk memeriksa kelainan di usus

halus telah ditemukan dan dikembangkan pemriksaan endoskopi tidak dengan

selang endoskop tetapi dengan capsul yang disebut endoskopi kapsul. Dengan

pemeriksaan endoskopi ini kelainan-kelainan di saluran antara lain esofagus,

gaster, duodenum, jejunum, ileum, kolon, saluran bilier, dan saluran pncreas, hati

dapat dideteksi lebih mudah dan tepat. Dalam perkembangannya selain untuk alat

diagnostik dan juga untuk mendeteksi tindakan terapeutik.

Endoskop yaitu suatu alat yang digunakan untuk memeriksa organ di dalam

tubuh manusia visual dengan cara mengintip dengna alat tersebut atau langsung

melihat pada layar monitor sehingga kelainan yang ada pada organ tersebut dapat

dilihat dengan jelas. Pemeriksaan dengan alat endoskop untuk mendiagnosis

kelainan-kelainan organ di dalam tubuh antara lain saluran cerna, saluran kemih,

rongga mulut, rongga abdomen dan lain-lain.

Indikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas :

a. Untuk menerangkan perubahan-perubahan radiologis yang meragukan atau

tidak jelas, atau untuk menetukan dengan lebih pasti/tepat kelainan radiologis

yang didapatkan pada esofagus, lambung atau duodenum.

b. Pasien dengan gejala menetap (disfagia, nyeri epigastrium, muntah-muntah)

yang pada pemeriksaan radiologis tidak didapatkan kelainan.

c. Bila pemeriksaan radiologis menunjukkan atau dicurigai suatu kelainan

misalnya tukak, keganasan atau obstruksi pada esofagus, indikasi endoskopi

yaitu memastikan lebih lanjut lesi tersebut dan untuk membuat pemeriksaan

fotografi, biopsi atau sitologi.

d. Perdarahan akut saluran cerna bagian atas memerlukan pemeriksaan

endoskopi secepatnya dalam waktu 24 jam untuk mendapatkan diagnosis

sumber perdarahan yang paling tepat.

e. Pemeriksaan endoskopi yang berulang-ulang diperlukan juga untuk memantau

penyembuhan tukak yang jinak dan pada pasien-pasien dengan tukak yagn

dicurigai kemungkinan adanya keganasan.


22/39

f. Pada pasien-pasien pasca gastrektomi dengan gejala-gejala saluran cerna

bagian atas.

g. Kasus sindrom dispepsia dengan usia lebih dari 45 tahun dengan tanda bahaya

(muntah-muntah hebat, demam, hematemesis, anemia, ikterus, dan penurunan

berat badan) , pemakaian obat anti-inflamasi dan riwayat kanker pada

keluarga.

h. Prosedur terapetik seprti polipektomi, pemasangan selang makanan, dilatasi

pada stenosis esofagus atau akalasia.

Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas :

1. Kontraindikasi absolut :

a. Pasien tidak kooperatif atau menolak prosedur pemeriksaan tersebut

setelah indikasinya dijelaskan secara penuh.

b. Renjatan hebat karena perdarahan dll.

c. Oklusi koroner akut

d. Gagal jantung berat

e. Koma

f. Emfisema dan penyakit paru obstruktif berat.

Pada keadaan tersebut, pemeriksaan endoskopi ditunda dulu sampai

penyakitnya membaik.

2. Kontraindikasi relatif :

a.Luka korosif akut pada esofagus, aneurisma aorta, aritmia jantung berat.

b. Kifoskoliosis berat, divertikulum zenker, osteofit bear pada tulang servikal,

struma besar. Pada keadaan tersebut, pemeriksaan endoskopi harus

dilakukan dengan hati-hati dan halus.

c.Pasien gagal jantung

d. Penyakit infeksi akut

e.Pasien anemia berat

f. Toksemia pada kehamilan terutama bila disertai hipertensi berat atau kejang-

kejang.

g. Pasien pascabedah abdomen yang baru.

h. Gangguan kesadaran

i. Tumor mediastinum

Indikasi pemeriksaan endoskopi kapsul :


23/39

a. Perdarahan saluran cerna atas dan bawah yang disebabkan kelainan usus

halus.

b. Diare kronik yang disebabkan kelainan usus halus.

Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi kapsul :

a. Obstruksi saluran cerna

b. Stenosis saluran cerna

Indikasi pemriksaan endoskopi saluran cerna bagian bawah :

a.Mengevaluasi kelainan yang di dapat pada hasil pemeriksaan enema barium

misal striktur, gangguan pengisian menetap.

b. Perdarahan rektum yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Selain itu

bila darah samar positif atau perdarahan nyata, indikasi mutlak kolonoskopi.

c.Penyakit radang usus besar.

d. Keganasan dan polip dalam kolon.

e.Evaluasi diagnosis keganasan rektum atau kolon yang dibuat sebelumnya.

f. Kolonoskopi pascabedah.

g. Surveilens pada kelompok resiko tinggi dan pemantauan sesudah

pembuangan polip atau kanker.

h. Prosedur terapetik seperti polipektomi, pengambilan benda asing.

i. Penelitian penyakit kolon pada asien dengna anemia yang tidak dapat

diterangkan penyebabnya, penurunan berat badan, adenokarsinoma

metastatik dengan lesi primer yang kecil.

Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian bawah :

a.Setiap proses peradangan akut dan berat seperti kolitis ulseratif, kolitis

iskemik, kolitis radiasi. Pada keadaan akut dan berat dapat timbul perforasi.

b. Divertikulus akut dengan gejala-gejala sistemik.

c.Infark jantung baru dan gangguan kardiopulmoner berat.

d. Kehamilan trisemester pertama, penyakit peradangan panggul.

e.Penyakit anal atau perianal akut.

f. Dugaan perforasi kolon atau belum lama menjalani operasi kolon.

g. Aneurisma aorta abdominal atau aneurisma iliakal.

h. Nyeri perut demam, distensi perut dan adanya penurunan tekanan darah

sewaktu pembersihan kolon.


24/39


25/39

Komplikasi Transfusi darah

1. Komplikasi lokal

a. Kegagalan memperoleh akses vena

b. Fiksasi vena tidak baik

c. Masalah ditempat tusukan

d. Vena pecah saat ditusuk

2. Komplikasi umum

a. Reaksi transfusi

b. Penularan/transmisi penyakit infeksi

c. Sensitisasi imunologis

d. Kemokromatosis

13. Apa gunanya FeSo4 dan vitamin C

FeSo4 atau ferrosulfat adalah obat yang didindikasikan untuk

pencegahan dan penggobatan anemia. Penggunaan diluar indikasi dapat

menyebabkan penimbunan besi dan keracunan besi. Meknisme dari Fe adalah

dengan memfasilitasi peningkatan oksigen melalui hemoglobin. Sediaan ferro

sulfat tablet salut 300 mg. Sedangkan vitamin C bekerja meningkatkan

absorpsi zat besi. Penggunaan bersamaan Fe dan Vit C akan meningkatkan

absorpsi oral Fe tetapi dengan dosis Vit C >200 mg Per 30 mg Fe dan

dikonsumsi sebelum makan. Perlu edukasi pada pasien bahwa efek dari ferro

sulfat menyebabkan feses menjadi berwarna hitam.

Efek samping timbul karena intoleransi terhadap sediaan oral,

tergantung dari jumlah Fe yang dapat larut dan dan yang diabsorpsi pada

setiap pemberian. Gejala yang timbul adalah nyeri lambung, konstipasi, diare,

kolik. Ini merupakan gejala ringan dan dapat dikurangi dengan menggurangi


26/39

dosis atau dengan pemberian sesudah makan. Sedangkan kontraindikasinya

terhadap hipersensitif terhadap senyawa besi atau komponen lain dalam

sediaan, hemokromototis primer, anemia hemolitik, pasien yang mendapat

transfusi berulang-ulang.

14. Perbedaan Pemberian Drip dan Bolus

Intravena: Suatu cara pemberian obat atau mineral lain (seperti cairan infuse)

melalui vena, atau untuk salah satu pengambilan bahan (darah vena) untuk

regiman pemeriksaan darah, salah satu vena yang sering digunakan untuk itu

adalah vena mediana cubiti.

a. Bolus: jenis obat berbentuk bulat

Contoh obat Bolus

b. Cara penyuntikan secara drip intravena: Pada sediaan larutan infuse

tertutup karet obat bisa langsung disuntikan dengan menusukan jarum

pada karet untuk selanjutnya larutan infuse dikocok sekali dua kali

untuk memastikan meratanya obat larut. Sedangkan pada sediaan

larutan infuse tanpa tutup karet,maka selang infuse harus dipisahkan

dulu dari botol cairan infuse. Jarum ditusukkan pada mulut botol infuse

sama dengan lokasi tusukan selang infuse.


27/39

BAB III

ULCUS PEPTIKUM

DEFINISI

1. Ulkus peptik adalah robekan pada mucosa lambung atau duodenum.

2. Diameter 5 mm dan kedalaman > submukosa.

3. Bila diameter < 5 mm dan kedalaman sampai muscularis mucosa erosi

EPIDEMIOLOGI

1. Di USA ada 500.000 kasus baru per tahun, dan 4 jt kasus kambuhan

2. Prevalensi ulkus peptic di USA 10 %

3. Laki-laki > Perempuan = 4:1

4. Ulkus duodenum lebih sering 5 kali dari ulkus gaster

5. Di lambung 60% terletaK di antrum dan 25 % di perbatasan antrum dan

kurvatura minor

6. Letak ulkus 95% di bulbus dan pylorus

7. Pada 3 decade terakhir terjadi penurunan ulkus duodenum dan peningkatan

ulkus gaster

8. Karena peningkatan penggunaan OAINS dan aspirin jangka panjang

ETIOLOGI

Ada 3 penyebab utama ulkus peptik yaitu OAINS, infeksi kronik H pylori dan sekresi

asam lambung yang berlebihan.

1.OAINS jangka panjang.

a. Komplikasi GI 3 kali lebih besar akibat ulkus spt perforasi, perdarahan dan

kematian.

b. Dalam 1 tahun terjadi komplikasi 1-4%.

c. menyebabkan 10-20% ulkus gaster dan 2-5% ulkus duodenum.


28/39

2. H pylori

a. Ditemukan 75-90% pada ulkus duodenum.

b. Banyak di temukan di antrum pilori karena sekresi asam lambung tinggi dan

duodenum karena penurunan sekresi bikarbonat.

H.Pylori

3. Sekresi asam lambung

a. Teori no acid no ulcer tidak sepenuhnya benar.

b. Banyak faktor lain yang berperan pada terjadinya ulkus, tidak hanya sekresi asam

lambung yang berlebihan.

c. Terjadi ketidakseimbangan antara faktor ofensif dan defensif.

FAKTOR RESIKO ULKUS PEPTIK

1.Genetik terutama gol darah O.

2.Lingkungan.

3.Makanan.


29/39

4.Obat-obatan terutama OAINS.

5.Merokok.

6.Jenis kelamin.

7.Psikosomatik.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis ulkus peptikum adalah :

1. Nyeri abdomen seperti di terbakar (dyspepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri

biasanya terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik

2. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (seperti di malam hari ) sering menjadi

tanda ulkus duodenum dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi

3. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama makan adalah ulkus gaster. Kadang

nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu

4. Nyeri sering hilang timbul, nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa

minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya

5. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan berat

badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat

meredekan rasa tidak nyaman.

PATOGENESIS ULKUS GASTER

Ulkus peptikum adalah ulserasi selaput lendir esophagus, lambung atau

duodenum yang disebabkan oleh kerja getah lambung yang bersifat asam. Sedangkan

ulserasi didefiniskan sebagai kerusakan mukosa > 5 mm hingga mencapai sub mukosa

akibat inflamasi. Sedangkan istilah ulkus gaster adalah bagian yang lebih khusus dari

ulkus peptikum di mana ulserasi terjadi di gaster.

Berikut ini adalah etiologi yang paling sering dan patomekanisme ulkus gaster.

1. Ulkus gaster akibatHelicobacter pylori


30/39


31/39

PATOFISIOLOGI ULKUS GASTER

Akibat adanya reaksi inflamasi yang berlanjut menjadi perforasi, maka dapat

mengeluarkan mediator-mediator nyeri sehingga dapat timbul manifestasi nyeri di

daerah epigastrik atau abdomen berupa rasa seperti terbakar / ketidaknyamanan

biasanya dirasakan setelah makan. ADanya perforasi dig aster juga dapat

menimbulkan manifestasi berupa mual dan sampai muntah serta dispepsi. Selain itu,

dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tanda takikardi dan hipotensi ortostatik akibat

dari dehidrasi yang terjadi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Biopsi Lambung

Adalah merupakan pengambilan jaringan lambung sebagai salah satu prosedur

pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis. Pengambilan jaringan ini dilakukan saat

melakukan endoskopi saluran cerna bagian bawah. Prosedur pelaksanaan dari

endoskopi saluran cerna bawah sama dengan prosedur pelaksanaan endoskopi pada

saluran cerna bagian atas. Syarat yang harus dipenuhi :

a. pasien tidak diperkenankan untuk makan baik makanan padat maupun cair 6-12 jam

sebelum dilakukan endoskopi

b. pasien masih diperbolehkan minum kurang lebih 2 jam sebelum pemeriksaan

dilakukan

c. pasien menghentikan konsumsi obat-obatan aspirin, NSAID, obat hipertensi, obat

DM, antidepresan, suplemen, dan obat-obatan sedative

d. saat pemeriksaan pasien didampingi orang dewasa lainnya dan tidak diperkenankan

mengendarai sendiri kendaraan 12-24 jam setelah pemeriksaan dilakukan

Prosedur pelaksanaan biopsy :

1) pastikan lambung dalam keadaan bersih

2) sebelum dilakukan pemeriksaan endoskopi, pasien diberikan obat anestesi terlebih

dahulu

3) setelah diberikan obat anestesi, pasien diberikan juga obat penenang melalui IV

4) pasien tidur di meja pemeriksaan

Biopsi lambung dilakukan ketika pemeriksaan endoskopi saluran cerna bawah sedang

berlangsung. (Linda, 2009)

Indikasi dilakukannya biopsy lambung :


32/39

a) Gastritis kronik atau ulkus peptikum

b) Pasien tanpa ulkus dyspepsia yang memiliki infeksi H.Pylori

c) Mengetahui grade gastritis

Biopsi lambung untuk pasien yang terinfeksi H.pylori adalah dua biopsy pada bagian

tengah antrum lambung yaitu jarak 2-3 cm dari curvature major dan curvature minor

dari pylorus, dua biopsy pada bagian corpus lambung yaitu pada curvature minor dan

bagian tengah curvature major, serta satu biopsy dari incisura angulus pada lambung.

(Sampurna R, 2009)

Penilaian biopsy dilihat dari :

i. tipe dari lapisan mucosanya, pada penyakit gastritis antral dan corpus penilaiannya

dipisahkan.

ii. biopsi mengarah ke normal atau abnormal, bila terjadi keabnormalan pada biopsy

dilihat apakah lesinya diffuse atau mengalami lokalisasi.

iii. dilihat apakah terjadi inflamasi, dan dilihat letak lapisan yang mengalami

inflamasinya

iv. dilihat apakah terjadi ulserasi atau tidak

v. dilihat ada tidaknya gastritis pada pasien

vi. rasio stroma ke kelenjar

vii. ekspansi mukosa

viii. perubahan dari ukuran kelenjar

ix. apakah sudah mengalami metaplasia

x. dilihat pembuluh darahnya apakah masih normal atau tidak

xi. ada tidaknya mikroorganisme

xii. perubahan regenerative

(Sampurna R, 2009)

Pengecatan yang bisa dilakukan adalah menggunakan PAS untuk melihat

Candida albicans dan jamur lainnya, AB/PAS untuk melihat metaplasia intestinal,

High iron diamine / Alcian blue untuk mengklasifikasikan metaplasia intestinal,

Cresyl fast violet, Giemenez, Giemsa, half Gram, Toluen blue or Warthin starry untuk

melihat Helicobacter pylori. Catatan penting dalam melakukan biopsy gaster adalah

biopsy antral dan corpus dilakukan secara terpisah, mengklasifikasikn penyakit

gastritis, mengukur tingkatan inflamasi kronik, neutrofil, atrofi, dan metaplasia dari

intestinal, melihat apakah terjadi hemoragik, granuloma, erosi, degenerasi epitel, serta

kesimpulan singkat dari penyebab penyakit. (Sampurna R, 2009)


33/39

Biopsi perkutaneus pada gaster dilakukan dengan memasukkan syiringe untuk

mengumpulkan sampel yang diperiksa. Pengambilan jaringan dilakukan dengan

melakukan pembedahan terlebih dahulu. Biopsy perkutaneus sifatnya kurang invasive

dan harus dilakukan secepat mungkin. Hal itu dikarenakan waktu penyembuhan yang

lebih cepat dan risikonya yang cenderung lebih kecil. Terdapat beberapa teknik pada

biopsy perkutaneus yaitu biopsy inti yang menggunakan jarum yang besar untuk

mengambil sampel jaringan yang akan diperiksa. Aspirasi biopsy menggunakan jarum

yang kecil yang memiliki daya isap. (S.E Smith, 2010)

TATALAKSANA

1. Non medikamentosa

Memberi edukasi pada pasien mengenai :

a. Makanan : Mengatur pola makan dengan frekuensi sering tapi sedikit,

memakan makanan yang lembut, mudah dicerna, mengandung rendah

susu, menghindari makanan pedas dan asam serta makanan berlemak.

b. Edukasi mengenai penyakit pasien bahwa penyakit ini dapat menular,

komplikasi penyakit yang dapat terjadi, penyebab dan penyebaranpenyakit dan bila tidak diobati dapat terkena seumur hidup.

2. Medikamentosa

Pertemuan konsensus nasional penatalaksanaan infeksi H.pylori di Jakarta pada

bulan Januari 2003 menganjurkan rejimen terapi sebagai berikut :

Terapi lini pertama / terapi tripel :

Urutan prioritas

1. PPI + Amoksisilin + klaritromisin

2. PPI + Metronidazol + Klaritromisin

3. PPI + Metronidazol + Tetrasiklin

Pengobatan dilakukan selama 1 minggu


34/39


35/39

5. Penghambat sekresi asam. Obat ini dibagi 2 yaitu :

a. H2-blocker. Obat ini menempati reseptor histamine-H2 secara selektif di

permukaan sel-sel parietal sehingga sekresi asam lambung dan pepsin

sangat dikurangi. Contoh : Simetidin, Ranitidin, Famotidin.

b. Proton pump inhibitor. Obat ini menghambat enzim H+/K+-ATPase secara

selektif di dalam sel-sel parietal. Contoh : Lansoprazol, Omeprazol,

Pantoprazol.

6. Lainnya

a. Sedative : Meprobamat, Diazepam

b. Analog prostaglandin-E1 : Misoprostol

c. Zat-zat pembantu : Asam alginate, succus dan dimethicon.

Efek samping obat :

1. Bismutsubsitrat : Pada penggunaan lama dan dalam dosis tinggi zat ini dapat

diserap usus dan menyebabkan kerusakan otak dengan gejal kejang, ataksia dan

perasaan kacau. Lidah dan tinja dapt berwarna gelap/hitam, nausea, muntah dan

reaksi kulit kadang terjadi.

2. Klaritromisin : Sakit kepala, gangguan pengecapan, stomatitis, glositis, ikterus

kolestatik, hepatitis, dan flebitis.

3. Amoksisilin : Mual, diare, ruam, kadang dapat terjadi kolotis.

4. Metronidazol : Mual, muntah , gangguan pengecapan, lidah kasar, gangguan

saluran cerna, ruam, urtikaria, angioedem, kadang timbul rasa lesu, mengantuk,

pusing, ataksia, urin berwarna gelap, dan anafilaksis.

5. Tetrasiklin : Reaksi hipersensitifitas lokal

6. PPI : Sakit kepala, diare, ruam, gatal-gatal, dan pusing. Untuk omeprazol dan

lansoprazol dapat mengakibatkan urtikaria, mual, muntah, konstipasi, kembung,nyeri abdomen, lesu, paraestesia, nyeri otot dan sendi, pandangan kabur, edema


36/39

perifer, perubahan hematologi,perubahan enzim hati,gangguan hati,depresi dan

mulut kering.

KOMPLIKASI

Komplikasi ulkus peptikus yang sering terjadi adalah perdarahan, perforasi,

obstruksi atau stenosis pilorus, penetrasi, lambung bilokular ( lambung gelas jam =

hour glass stomach ). Peneliti menemukan 41 kasus ulkus peptikum dengan

komplikasi, terdiri atas 35 pria dan 6 wanita. Umur mereka berkisar antara 35-63

tahun dengan umur rata rata 43, 4 tahun. Komplikasi yang di temukan ialah 33

pendarahan, 5 perforasi, dan 3 obstruksi. Tidak di temukan komplikasi penetrasi dan

lambung bilokuler.


37/39

BAB IV

KESIMPULAN

Pada kasus PBL ini di temukan gejala seperti muntah darah dan nyeri kepala.

Gejala tersebut muncul di karenakan beberapa penyebab seperti penggunaan obat

NSAID, hipertensi, dan anemia pada pasien tersebut.

1.Muntah terbagi dua yaitu muntah proyektil (muntah yang menyembur karena biasanya

disebabkan oleh tekanan intracranial) dan non proyektil (muntah pada umumnya yang

disertai mual).

2.Ulkus peptikum adalah robekan pada mukosa lambung atau duodenum

3.Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh OAINS jangka panjang, bakteri H.pilori, dan

meningkatnya sekresi asam lambung

4.Gambran klinis ulkus peptikum bisa tanpa gejala atau pun disertai dengan nyeri

abdomen seperti rasa terbakar.

5.Penegakan diagnosis dibantu dengan pemeriksaan endoskopi, kolonoskopi, biopsy

lambung, periodic acid schieff (untuk menyingkarkan diagnosis banding keganasan)

6.Penatalaksanaan ada 2 yaitu non-medikamentosa dan medikamentosa

a. non-medikamentosa : edukasi pasien tentang penyakitnya

b. medikamentosa : terapi triple dan kuadrapel.


38/39

DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, Laura.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2001. Jakarta : EGC.

Corwin, Elizabeth J.Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. 2009. Jakarta: EGC.

Rani, Aziz A., Fauzi, Ahmad. Infeksi Helicobacter Pylori dan Penyakit Gastro-Duodenal

dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. 2007. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI.

Tjay, Tan H., Kirana Rahardja. Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek

Sampingnya Edisi 6. 2007. Jakarta : PT Gramedia.

Noname.Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. 1998. Jakarta : EGC.

Noname. Informatorium Obat Nasional Indonesia. 2000. Jakarta : Departemen Kesehatan

Republik Indonesia.

Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Morse, Stephen A. Mikrobiologi Kedokteran Buku 1. 2005.

Jakarta : Salemba Medika.

Price, Sylvia A.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. 2006.

Jakarta: EGC.

Hall, Guyton. 2008. Fisiologi Saluran Pencernaan.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.

Jakarta : EGC

Roy, Sampurna. 2009. Atypical Fibroxanthoma. Alvailable at http://www.histopathology-

india.net/GaBiopsy.htm on Saturday, June 12th, 2010.

Smith, S.E. 2010. What is Percutaneous Biopsy. Alvailable at

http://www.wisegeek.com/what-is-a-percutaneous-biopsy.htm on Saturday, June 12th,

2010.

Gan, Sulistia; dkk.Farmakologi dan Terapi Edisi 5. 2007. Jakarta: FKUI.

Katzung, Bertram G.Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi VI.1998. Jakarta: EGC.

http://idikapuas.org/documents/peransukralfatpadaterapiulkuspeptik.pdf

(Dr. AGUS NUROHMAN, SpPD SMF PENYAKIT DALAM RSUD dr.

SOEMARNO SOSROATMODJO KAPUAS)

Pelot D, and Hollander D; Complication of Peptic Ulcer. In, Berk JE, Haubrich WS, Kalser

MH, Roth LA, and Schaffner LA (eds). Bockus Gastroenterology, fourthed. Philadelphia.

WB Saunders Co ( 1985 ), 2: 1155-1185.
http://www.histopathology-india.net/GaBiopsy.htmhttp://www.histopathology-india.net/GaBiopsy.htmhttp://www.wisegeek.com/what-is-a-percutaneous-biopsy.htmhttp://idikapuas.org/documents/peransukralfatpadaterapiulkuspeptik.pdfhttp://www.histopathology-india.net/GaBiopsy.htmhttp://www.histopathology-india.net/GaBiopsy.htmhttp://www.wisegeek.com/what-is-a-percutaneous-biopsy.htmhttp://idikapuas.org/documents/peransukralfatpadaterapiulkuspeptik.pdf


39/39

Hadi S; Komplikasi dari Tukak Peptik. Diajukan pada Simposium Beberapa Masalah Ulkus

Peptikum. Bandung, 30 Oktober 1987.

pbl ulkus gaster 2

Documents