askep gastritis, ulkus peptikum, kanker gaster

Asuhan Keperawatan pada Gangguan Gastrointestine :

Gastritis, Ulkus Peptikum, dan Kanker Gaster

Makalah ini disusun untuk memenuhi mata ajaran Keperawatan Medikal Bedah

Dosen :

Ns. Elizabeth Ari .,S.Kep

Disusun Oleh :

KELAS SANTA TERESA

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Santo Borromeus

Program Studi DIII Keperawatan

Bandung

2009

Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 1

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

GASTRITIS

2.1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA GASTRITIS

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi

a. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung.( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi

Ketiga hal 492)

b. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung.( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi

Revisi hal 749)

c. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung

yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local.(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)

d. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa

lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada

daerah tersebut.( Imu Penyakit Dalam Jilid II)

Kesimpulan :

Gastritis adalah inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan dapat

dibuktikan dengan adanya infltrasi sel-sel radang.

2. Anatomi dan Fisiologi

Lambung


Lambung merupakan sebuah kantung muskuler yang letaknya antara esophagus dan usus

halus, sebelah kiri abdomen di bawah diafragma. Lambung merupakan saluran yang dapat

mengembang karena adanya gerakan peristaltik, tekanan organ lain, dan postur tubuh.

Struktur lambung :

a. Fundus ventrikuli

Bagian ini menonjol ke atas, terletak di sebelah kiri osteum kardiakum dan biasanya

berisi gas. Pada batas dengan esophagus terdapat katup sfingter kardiak.

b. Korpus ventrikuli

Bagian ini merupakan bagian lambung yang berbentuk tabung dan mempunyai otot yang

tebal membentuk sfincter pylorus. Antrum pylorus merupakan muara bagian distal dan berlanjut

ke duodenum.

c. Antrum pylorus

Merupakan bagian lambung yang berbentuk tabung dan mempunyai otot yang tebal

membentuk sfincter pylorus. Antrum pylorus merupakan muara distal yang berlanjut ke

duodenum.

d. Kurvantura minor.

Terletak di sebelah kanan lambung dan terbentang dari osteum kardiak sampai ke

pylorus. Kurvantura minor dihubungkan ke hepar oleh omentum minor. Suatu lipatan ganda dari

peritoneum.

e. Oesteum kariakum

Merupakan tempat esophagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini

terdapat orifisium pylorus yang tidak mempunyai sfincter khusus, hanya berbentuk cincin yang

membuka dan menutup osteum dengan kontraksi dan relaksasi. Osteum dapat tertutup oleh

lipatan membran mukosa dan serta otot pada dasar esophagus.

Fungsi lambung:

Lambung menampung makanan yang masuk melalui esophagus, menghancurkan

makanan dengan gerakan peristaltik lambung dan getah lambung. Penghancuran makanan

dilakukan dengan dua cara:

a. Mekanis : menyimpan, mencampur dengan sekret lambung dan mengeluarkan kimus ke

dalam usus. Pendorongan makanan terjadi secara gerakan peristaltik setiap 20 detik.

b. Kimiawi : bolus dalam lambung akan dicampur dengan asam lambung dan enzim-enzim

tergantung jenis makanan enzim yang dihasilkan antara lain pepsin asam garam, renin dan lapisan

lambung.


1. Pepsin, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton) agar dapat

diabsorbsi di intestinum minor.

2. Asam garam (HCl) mengasamkan makanan sebagai antiseptik dan desinfektan yang

masuk ke dalam makanan. Disamping itu mengubah pepsinogen menjadi pepsin dalam

suasana asam.

3. Renin, sebagai ragi pembekuan susu dan membentuk kasein dan kaseinogen dari

protein.

4. Lapisan lambung memecah lemak menjadi asam lemak untuk merangsang sekresi

getah lambung.

Sekresi getah lambung

Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan apabila melihat, mencium, dan

merasakan makanan maka sekresi lambung akan terangsang, karena pengaruh saraf sehingga

menimbulkan rangsang kimiawi yang menyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang

disebut sekresi getah lambung.

Sekresi getah lambung mengalami 3 fase yaitu:

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Fase Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan

yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.

Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi

lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien

dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring

mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas

vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2.Fase Lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan

mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai

respon terhadap distensi lambung oleh makanan.


3.Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin)

yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein

yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan

melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi

sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan

lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan

luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan

merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung.

Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut

barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang

dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah

suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena

itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi

asam pepsin

3. Klasifikasi

Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa bagian berdasarkan :

a. Manifestasi klinis

b. Gambaran hispatologi

c. Distribusi anatomi

Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :

a. Gambaran Hispatology

· Gastritis kronik superficial

· Gastritis kronik atropik

· Atrofi lambung

· Metaplasia intestinal

Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus

halus yang mengandung sel goblet.


b. Distribusi Anatomi

· Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)

Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa

karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan

oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.

· Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)

Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori

· Gastritis tipe AB

Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring

bertambahnya usia

4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit

1. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan

alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi

perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida

(HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa

mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner,

yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu

fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung

karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan

mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh

darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga

dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan

mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi

(pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa.

Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat

mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi,

sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.


2. Gastritis Kronis

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel

permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis

pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme

pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel

desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga

berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena

sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa

nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga

akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini

akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

5. Penyebab / Factor predisposisi

Gastritis akut

· Dapat terjadi tanpa diketahui

· Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:

o Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia

o Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.

o Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.

Gastritis kronik

· Aspek imunologis

Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel

partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.

· Aspek bakteriologi

Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk

gastritis kronis aktif autrum.

· Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan

pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.


Patoflow :


Stres(Obat-obatan, makanan panas, makanan pedas, dingin, asam)

perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)

meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambungmenimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

sel epitel kolumner mengurangi produksinya

vasodilatasi sel mukosa gaster

produksi HCl meningkat

Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan)

erosi pada sel mukosa

pendarahan

Gastritis Akut

Dx1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b .d perdarahan,

mual, muntah dan anoreksia.

Nyeri

Dx.4 Nyeri (akut / kronis) b.d luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.


Elastisitas sel mukosa gaster(sel pengganti) berkurang

Gastritis Kronis

Infeksi oleh Helicobacter Pilory

Menyerang sel permukaan gaster

timbulnya desquamasi sel

Respon radang kronis pada gaster yaitu:destruksi kelenjar dan metaplasia

Metaplasia → mengganti sel mukosa gaster,misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat

timbul kekakuan ketika lambung melakukan gerakan peristaltik

hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung

kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa

pendarahan

Dx1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b .d

perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.

Dx.4 Nyeri (akut / kronis) b.d luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.

Dx3. Ansietas / ketakutan b.d perubahan status

kesehatan, ancaman kematian, nyeri.

Dx2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan

berhubungan dengan hipovolemia

6. Gejala klinis

a. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik

sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang

sangat mencolok adalah :

1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai

terjadi renjatan karena kehilangan darah.

2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.

Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak

dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.

3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.

4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.

5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah

samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan

etiologi yang tidak jelas.

6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka

yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala

gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia

sampai gangguan kesadaran.

b. Gastritis kronis

1. Bervariasi dan tidak jelas

2. Perasaan penuh, anoreksia

3. Distress epigastrik yang tidak nyata

4. Cepat kenyang

7. Epidemiologi / Insiden Kasus

Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik Penyakit

Dalam.Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat

sembuh sendiri dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.


8. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

· Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori

· CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori

· Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal

· Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis

b. Pemeriksaan radiologi

· Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran

endoskopinya meliputi :

Eritematous / eksudatif

Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae.

Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana

hasilnya meliputi :

- Etiologi

Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori

- Topografi

Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus.

- Morfologi

Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.

9. Diagnosis / Kriteria Diagnosis

a. Gastritis akut

Tiga cara dalam menegakkan diagnosis yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa

akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi dan

gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang

superficial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum peranan endoskopi

saluran cerna bagian atas lebih sensitive dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.


b. Gastritis kronis

Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan

dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur

untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada

lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hampir

mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO).

Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA

positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.

10. Penatalaksanaan Medis

Gastritis akut

Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi

kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis

reseptor H2 , inhibitor pompa proton, antikolinergik dan antacid. Juga ditujukan sebagai

sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab

dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika

keluhan diatas tidak mereda maka koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD.

Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat berfungsi untuk mengurangi sekresi asam.

b. Gastritis kronis

Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai

· Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa

· Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi

penghambat pompa proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).

B. Proses Keperawatan

1. Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)


2. Sirkulasi

Gejala : - hipotensi (termasuk postural)

- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

- kelemahan / nadi perifer lemah

- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)

- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri

akut, respons psikologik)

3. Integritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.

Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,

gemetar, suara gemetar.

4. Eliminasi

Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis

(GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis,

bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.

Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi

Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang

merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea).

Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).

Haluaran urine : menurun, pekat.

5. Makanan / Cairan

Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik

bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).

Masalah menelan : cegukan

Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah

Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan

darah.Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan

kronis).


6. Neurosensi

Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,

disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi /

oksigenasi).

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat

tiba-tiba dapat disertai perforasi.

Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang

dengan makan (gastritis akut).

Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2

jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster).

Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4

jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau

antasida (ulkus duodenal).

Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat,

reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian

menyempit.

8. Keamanan

Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /

hipertensi portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.

NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia)

atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat.

Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes,

1999, hal: 455).


2. Diagnosa Keperawatan

Menurut Doengoes (1999: 458-466) pada pasien gastritis ditemukan diagnosa

keperawatan:

1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan, mual,

muntah dan anoreksia.

Intervensi

Catat karakteristik muntah dan / atau drainase

Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning

kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus.

Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut.

Awasi tanda vital

Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar kehilangan darah

(misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml).

Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur

kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi.

Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.

Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan

aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan

perdarahan lanjut.

Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida

Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi

paru serius.

☺Kolaborasi

Berikan cairan / darah sesuai indikasi

Rasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut

atau kronis)


Berikan obat sesuai indikasi:

Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).

Rasional: penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster.

Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)

Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi

untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.

Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine)

Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.

2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia

Intervensi

Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing / sakit kepala

Rasional: perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat

tekanan darah arteria.

Selidiki keluhan nyeri dada

Rasional: dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.

Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer

lemah.

Rasional: vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan / atau

dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopresin.

Catat haluaran dan berat jenis urine

Rasional: penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia / gagal ginjal dimanifestasikan

dengan penurunan keluaran urine.

Catat laporan nyeri abdomen, khususnya tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke

bahu

Rasional: nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karena efek

bufer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan

terapi vasokinstriksi.


Observasi kulit untuk pucat, kemerahan, pijat dengan minyak. Ubah posisi dengan sering

Rasional: gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan risiko kerusakan kulit.

☺Kolaborasi

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional: mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.

Berikan cairan IV sesuai indikasi

Rasional: mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi

3. Ansietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman

kematian, nyeri.

Intervensi

Awasi respons fisiologi misal: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi

kesemutan.

Rasional: dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan

dengan kondisi fisik / status syok.

Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.

Rasional: membuat hubungan terapeutik.

Berikan informasi akurat

Rasional: melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu

tentang ketidaktahuan.

Berikan lingkungan tenang untuk istirahat

Rasional: memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan

ketrampilan koping.

Dorong orang terdekat tinggal dengan pasien

Rasional: membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.

Tunjukkan teknik relaksasi

Rasional: belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.


4. Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga

oral, iritasi lambung.

Intervensi

Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)

Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien

sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya

komplikasi.

Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri

Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien

Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster.

Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif

Rasional: menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.

Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan punggung,

perubahan posisi

Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu makan dan dapat

meningkatkan mual.

☺Kolaborasi

Berikan obat sesuai indikasi, misal:

Antasida

Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia.

Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)

Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi

asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal.


ULKUS PEPTIKUM2.2 Ulkus Peptikum

1. Pengertian

Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas

sampai di bawah epitel.

Adanya lesi pada lambung.

Ulkus peptikum juga dapat timbul pada esophagus bawah, gaster,pylorus,

duodenum, atau jejunum.

Kesimpulan :

Ulkus peptikum adalah ekskavasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding

mukosa lambung, pylorus, duodenum, atau esophagus.

Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esophageal,

tergantung pada lokasinya. Ulkus ini di sebabkan oleh erosi area terbatas dari membran mukosa.

Erosi ini dapat meluas sedalam lapisan otot atau seluruh otot diperineum. Ulkus peptikum ini

lebih mungkin terjadi pada duodenum dari pada lambung. Biasanya, ini terjadi secara tunggal,

tetapi terjadi dalam bentuk multiple. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura

minor dari lambung, dekat pylorus.

2. Patofisiologi

Penyebab ulkus peptikum duodenum dan gaster saat ini diperberat oleh H.

pylori.pemberantasan organisme ini selalu menimbulkan resolusi gastritis dan akhirnya

penyembuhan ulkus . selain H. pylori, dua mekanisme berbeda pada terjadinya penyakit ulkus

peptikum di lambung dan duodenum telah diusulkan. Di lambung, diperkirakan terjadi kerusakan

perlindungan lapisan epitel secara normal dan menyebabkan ulkus gaster. Pada situasi normal,

aliran asam hidroklorida dari lumen lambung dicegah oleh adanya hubungan yang sangat erat dan

nonpermeabel antara sel-sel epitel dan lapisan alkalin mukus yang menyelimuti permukaan epitel

lambung.

Pada pembentukan ulkus peptikum gaster, barier difusi ini dapat dirusak oleh adanya

cedera kronis oleh aspirin, NSAID, kortison, hormon adrenokortikosteroid ( ACTH ), kafein,

fenilbutason ( butazolidin ), alkohol, dan agen kemoterapi. Zat-zat ini dapat merangsang produksi

asam, menyebabkan kerusakan mukosa lokl dan/atau menekan sekresi mukus. Zat-zat ini melepas


lapisan permukaan mukus dan menyebabkan degenerasi membran sel epitel, dan terjadi difusi

masif asam kembali ke epitel dinding lambung. Faktor pertama terjadinya ulkus peptikum adalah

kelebihan sekresi asam. Aktifitas saraf vagus meningkat pada individu dengan ulkus duodenum,

terutama selama status puasa dan pada malam hari. Saraf vagus merangsang sel-sel antrum

pilorik untuk melepaskan gastrin, yang pada waktunya berjalan melalui aliran darah dan bekerja

di sel pariental lambung untuk merangsang pelepasan asam hidroklorida.

Faktor lain pada penyakit ulkus peptikum adalah adanya sters emosi, yang menyebabkan

peningkatan sekresi gastrin, suplai darah, dan motilitas lambung karena stimulasi thalamus

melalui hipotalamus sepanjang rute simpati shipofisis. Bila klien menunjukkan reaksi stres,

sistem saraf simpatis menyebabkan konstriksi pembuluh darah di duodenum, yang membuat

mukosa makin rentan terhadap trauma karena asam lambung dan sekresi pepsin. Pada aktifitas

korteks adrenal, produksi mukus berkurang, dan sekresi lambung meningkat. Bersama-sama

faktor ini mengakibatkn peningkatan kerentanan klien terhadap ulserasi. Stres lama karena luka

bakar, trauma berat, dan kondisi lain dapat menimbulkan “ulkus sters” atau gastritis erosif stress

di dalam saluran gastrointestinal.

Sindrom Zollinger-Ellison adalah kondisi yang di karakteristikkan oleh sekresi abnormal

dari gastrin melalui tumor sel islet di pankreas. Perubahan patofisiologi yang di hubungkan

dengan sindrom ini meliputi hipergastrinemia dan diare sekunder akibat malabsorpsi lemak

karena penurunan lipase pankreas, inaktivasi duodenum, atau karena cedera akibat asam pada

vili, disamping sekresi lambung, hyperplasia mukosa gaster diakibatkan oleh efek trifik dari

gastrin. Pengobatan pada sindrom Zollinger-Ellison ditujukan pada supresi sekresi asam.


Refluks empedu,kortikosteroid, alcohol,

aspirin

Pelepasan pepsin dari sel chief

ISKEMIA MUKOSA LAMBUNG

Peningkatan permeabilitas mukosa

Peningkatan difusi balik H+

Pelepasan histamin lokal

Sirkulasi Ekstrakorporal memanjang

Edema, peningkatan permeabilitas kapiler

Kerusakan mukosa dan pembentukan ulkus

TraumaSepsisSyok

PATOFLOW ULKUS PEPTIKUM

3. Manifestasi klinis


Dx.1 Nyeri b.d efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak.

Dx.2 Ansietas b.d koping dengan penyakit akut.

Dx.3 Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi.

Dx.4 Nyeri, abdomen penuh, kelemahan dan dieforesis setelah makan yang b.d sindrom dumping

paska-gastrektomi

Nyeri.

Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tetusuk atau sensasi

terbakar di epigastrium tengah atau punggung.

Nyeri biasa hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam, atau dengan

menggunakan alkali; namun, bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan,

nyeri kembali timbul.Nyeri tekan lokal yang lembut pada epigastrium atau sedikit

disebalah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dangan memberikan tekanan

lokal pada epgastrium.

Pirosis ( nyeri uluhati )

Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik

ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Erutasi, atau sendawa umum terjadi bila

lambung pasien kosong.

Muntah

Meskipun jarang pada ulkus duodenal yang terkompliksi, muntah dapat menjadi gejala

ulkus peptikum.

Konstipasi dan perdarahan

Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan

obat-obatan

4. Etiologi dan Insiden

Etiologi ulkus peptikum kurang di pahami, meskipun bakteri garam negative H. pylori

telah sangat di yakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya

pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi

dengan frekuensi paling besar pada induvidu antara usia 40 dan 60 tahun tetapi relative jarang

pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak – anak dan bahkan pada bayi.

Pria terkena tiga kali lebih sering dari wanita, tetapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada

wanita meningkat, Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan

pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik dan

sters, dan gangguan hipersekresi.

Faktor predisposisi untuk ulkus peptikum :


Blood type ( ulkus gaster dan gologan darah A, ulkus duodenum dan golongan

darah O).

Sters emosi.

Trauma fisik.

Proses penuaan.

Ulkus Duodenal Ulkus LambungInsidenUsia 30-60Pria:wanita 3:1Terjadi lebih sering daripada uklus lambung

Tanda dan gejala/temuan klinisHiperseksi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badanNyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1dan 2 pagi

Makan makanan menghilangkan nyeri

Muntah tidak umumHemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung; tetapi, bila ada melena lebih umum daripada hematematisLebih mungkin terjadi perforasi dari pada usus lambung

Kemungkinan malignasiJarang

Faktor RisikoGolongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stres

InsidenBiasanya 50 dan lebihPria:wanita 2:1

Tanda dan gejala/temuan klinisNormal sampai hiposekresi asam lambungPenurunan berat badan dapat terjadiNyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan; jarang terjadi pada malam hari; dapat hilang dengan mudah Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeriMuntah umum terjadi Hemoragi lebih mungkin tarjadi dibanding pada uklus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi dari pada melena

Kemungkinan malignasiKadang-kadang

Faktor RisikoGastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

5. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik, atau distensi

abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas

dapat menunjukkan adanya ulkus; namun endoskopi adalah prosedur diagnostik.


Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi,

ulkus, dan lesi. Melalui endoskopi, mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsi didapatkan.

Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis

aklorhidria ( tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung ) dan sindrom zollinger-

ellison. Nyeri yang hilang dengan makan makanan atau antasida dan tidak adanya nyeri yang

timbul juga mengidinfikasikan adanya ulkus.

Adanya H.pylori dapat ditentukan dengan biopsi dan histologi melalaui kultur, meskipu

hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Adanya juga tes pernapasan yang mendeteksi

H.pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H.pylori.

6. Penatalaksanaan MedisTujuan utama intervensi pada ulkus peptikum adalah mengistirahatkan lambung. Ini

dapat meliputi :

Penetralan atau buffering asam hidroklorida

Menghambat sekresi asam

Penurunan aktifitas pepsin dan asam hidroklorida

Membasmi H. pylori dari saluran gastrointestinal.

Respon terhadap program terapeutik bervariasi sesuai dengan persepsi klien tentang

status kesehatannya dan derajat gaya hidup yang dipengaruhi oleh penyakit ulkus.

Berikut ini batasan dan dan keberhasilan intervensi :

1. Klien mengalami penurunan nyeri yang akhirnya hilang, juga manifestasi lainnya.

2. Klien makan nutrisi diet dan melaporkan peningkatan toleransi terhadap makanan.

3. Klien mematuhi jadwal pengibatan.

4. Klien mengidentifikasi stressor dan mengembangkan cara untuk menghadapi atau

mengubahnya.

Obat yang diresepkan pada klien dengan ulkus peptikum untuk empat alasan utama :

1) Untuk menghilangkan bakteri H. pylori dari saluran gasrointstinal ( antibiotika ).

2) Untuk menurunkan sekresi ( obat hiposekresi ([antagonis reseptor H2, analog

prostaglandin, antikolonergik, inhibitor pompa proton, antasida] ).

3) Untuk menetralisasi asam ( antasida )

4) Untuk melindungi barier mukosa ( sukrafal [carafate] ).


7. Penatalaksanaan BedahPembedahan lambung dilakukan untuk alasan berikut :

Menurunkan kemampuan sekresi asam lambung.

Mengangkat keganasan atau lesi potensial keganasan.

Mengatasi kedaruratan bedah yang berkembang sebagai komplikasi penyakit ulkus

peptikum.

Mengatasi klien yang tidak berespons terhadap terapi medikal.

Kebanyakan ulkus kronis dan berulang akhirnya diatasi melalui pembedahan.pembedahan untuk

pencegahan kekambuhan ulkus dilakukan untuk alasan berikut :

Memudahkan regurtasi enterogastrik sekresi mukosa, empedu, dan getah pankreas.

Menurunkan kapasitas sekretorius lambung dengan mengangkat sel parietal.

Menghilangkan rangsang sekresi asam hidroklorida dan memotong saraf vagus.

Menghilangkan mekanisme hormon gastrik dengan gastrektomi.

8. Proses keperawatan pasien dengan ulkus peptikum

a. Pengkajian: Kaji adanya mual dan muntah

Kaji tanda-tanda vital

Kaji apakah pasien merokok?

Kaji adanya stres?

Adanya riwayat keluarga dengan penyakit ulkus peptikum?

b. Diagnosa

Nyeri berhubungan dengan efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak.

Ansietas berhubungan dengan koping dengan penyakit akut.

Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi.

Nyeri, abdomen penuh, kelemahan dan dieforesis setelah makan yang berhubungan dengan

sindrom dumping paska-gastrektomi.


c. Masalah komplikasi/komplikasi potensial

Ulkus peptikum dapat menimbulkan komplikasi berikut:

Hemoragi.

Perforasi.

Penetrasi.

Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung ).

d. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

DK.1 : Nyeri berhubungan dengan efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak.

Dalam 24 jam penerimaan, persepsi subjektif pasien tentang nyeri hilang, di buktikan

dengan skala nyeri; pada saat pulang dari rumah sakit, nyeri tidak ada.indikator –indikator

objektif seperti meringis, tidak ada atau kurang.

Intervensi keperawatan :

1. Kaji dan dokumentasikan nyeri : beratnya, karakter, lokasi, durasi, faktor pencetus, metode

menghilang.

2. Beri tahu pasien untuk menghindari makanan dan obat yang mengiritasi, khususnya yang

berkenaan dengan gejala-gejala.

3. Instruksikan pasien untuk makan tiga kali makanan seimbang tiap hari dan menghindari kudapan

pada waktu tidur.

4. Berikan metode -metode non-farmakologis untuk kontrol nyeri ( mis, distraksi, gosokan

punggung, bimbing imajinasi ).

5. Bantu pasien mencegah atau mengendalikan ansietas dengan mengajarkan tindakan bantuan

mandiri dan anjurkan mengekspresikan perasaan

6. Anjurkan pasien untuk menggunakan teknik penurunan stress.

DK. 2 : Ansietas berhubungan dengan koping dengan penyakit akut.

Perubahan perlindungan yang berhubungan dengan potensi terhadap perdarahan,

obstruksi, dan perforasi sekunder akibat proses ulseratif.

Hasil yang di harapkan :


Pasien bebas dari tanda dan gejala perdarahan, obstruksi, perforasi, dan peritonitis,

dibuktikan dengan hasil negatif pada tes darah samar; pasase feses dan flatus; abdomen lunak

dan tidak distensi; napsu makan baik; dan normotermia.


1. Kaji terhadap indikator- indikator perdarahan (mis, hematemesis, melena). Periksa semua fase

terhadap darah samar. Konsul dokter tentang temuan positif.

2. Bila di indikasikan, pasang selang gastrik sesuai program. Jangan menggunakan selang lambung

pada pasien yang mengalami atau dicurigai mengalami varises esophagus.

3. Pantau dan perhatikan indikator-indikator obstruksi: nyeri abdomen, distensi, mual, muntah,

ketidakmampuan mengeluarkan feses atau flatus.

4. Waspadai terhadap indikator-indikator obstruksi perforasi dan peritonitis: nyeri abdomen tiba-tiba

atau hebat, distensi, dan kekauan abdomen;demam; mual; muntah. Konsul dokter dengan segera

tentang temuan bermakna.

5. Ajarkan pasien tanda dan gejala komplikas GI dan pentingnya melaporkan hal ini dengan segera

pada pemberi perawatan kesehatan bila ini terjadi.

DK. 3 : Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi.

Kerusakan integritas jaringan yang berhubungan dengan pemajanan pada iritan kimia

(asam gaster dan pepsin).

Hasil yang diharapkan :

Selama tinggal di rumah sakit, pasien memenuhi rekomendasi medis untuk mengatasi

ulkus peptikum: dalam 24 jam sebelum pulang dari rumah sakit, pasien mengungkapkan

pengetahuan perlunya perubahan gaya hidup. Jaringan mukosa gastrik dan duodenal sembuh dan

tetap utuh, dibuktikan dengan tidak adanya atau penurunan nyeri dan tidak ada perdarahan.


1. Anjurkan pasien untuk menghindari makanan yang mungkin menyebabkan nyeri atau

meningkatkan sekresi asam; respon ini sangat individual.

2. Instruksikan pasien untuk menghindari makanan dan obat berkenan dengan peningkatan sekresi

asan dan erosi GI: kopi, kafein, alcohol, aspirin ibuprofen, dan NSAID lain.

3. Bila dapat di terapkan, rekomendasikan strategis untuk membantu pasien berhenti merokok.


4. Tekankan pentingnya menggunakan obat pada interval yang diprogramkan, tidak hanya untuk

penghilangnya nyeri simtomatik.

5. Bila dapat di terapkan, rujuk pasien pada sumber komunitas dan kelompok pendukung untuk

membantu pasien berhenti merokok dan minum.

DK. 4 :Nyeri, abdomen penuh, kelemahan dan dieforesis setelah makan yang berhubungan

dengan sindrom dunping paska-gastrektomi.

Hasil yang diharapkan :

Dalam 24 jam sebelim pulang dari rumah sakit, pasien mengungkapkan tindakan untuk

mencegah ketidaknyamanan setelah makan.


1. Beri tahu pasien untuk menghindari makanan tinggi karbohidrat, yang mencetuskan rasa penuh

osmotik dari cairan di dalam saluran GI dan menambah gejala.

2. Instruksikan pasien untuk menghindari makanan fibrosa dan mengunyah makanan secara

seksama.

3. Beri tahu pasien untuk menghindari minum cairan dengan makan dan berbaring setelah makan

untuk mencegah pengosongan gastrik cepat yang terjadi pada sindrom dumping.

PENYULUHAN PASIEN-KELUARGA DAN RENCANA PEMULANGAN

Beri pasien dan orang terdekat informasi verbal dan tertulis tentang hal berikut :

1. Pentingnya mengikuti diet yang di programkan untuk memfasilitasi penyembuhan ulkus,

mencegah eksaserbasi atau kekambuhan, atau mengontrol sindrom dumping

pascapembedahan.Bila tepat, atur konsultasi dengan ahli diet.

2. Obat-obatan, termasuk nama, tujuan,dosis, jadwal, kewaspadaan, interaksi obat/obat dan

makanan/obat, dan potensil efek samping.

3. Tanda dan gejala eksaserbasi dan kekambuhan, dan potensial komplikasi.

4. Perawatan insisi dan teknik penggantian balutan, bila perlu. Ajarkan pasien tentang tanda infeksi

luka: kemerahan menetap, bengkak,drainase purulen, hangat lokal, demam, bau busuk.

5. Perubahan peran gaya hidup dalam mencegah eksaserbasi atau kekambuhan ulkus, termasuk

berhenti merokok dan mengurangi stress.

6. Rujuk pada spesialis perawatan kesehatan untuk bantuan penurunan sters, bila perlu.

7. Rujuk pada kelompok pendukung komunitas, bila ada.


CA GASTER

2.3 ASUHAN KEPERAWATAN PADA CA GASTER

A. Konsep Penyakit Ca Gaster

a. Pengertian

Karsinoma gaster merupakan tumor ganas lambung yang paling banyak

tergolong adenokarsinoma. (Soeparman & Sarwono Waspadji, 1990)

Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma gastrointestinal yang paling

sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,4 % kematian akibat kanker. (Price &

Wilson, 1995)

Karsinoma gaster adalah gangguan sel gaster yang dalam waktu lama terjadi

mutasi sel gaster. (Sjamsuhidajat & Wim De Jong, 1997)

Karsinoma gaster merupakan mutasi sel gaster yang kebanyakan menyerang

antrum gaster dan merupakan kanker adenokarsinoma. (Baughmen & JoAnn, 2000)

Kesimpulan : karsinoma gaster adalah neoplasma gastrointestinal yang menyebabkan

mutasi sel gaster.

b. Klasifikasi

Early gastric cancer (tumor ganas lambung dini).

Berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi, gastroskopi dan pemeriksaan histopatologis dapat

dibagi atas :

Tipe I (pritrured type)

Tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan sub mukosa yang berbentuk

polipoid. Bentuknya ireguler permukaan tidak rata, perdarahan dengan atau tanpa ulserasi.

Tipe II (superficial type)

Dapat dibagi atas 3 sub tipe:

II.a. (Elevated type)

Tampaknya sedikit elevasi mukosa lambung. Hampir seperti tipe I, terdapat sedikit elevasi dan

lebih meluas dan melebar.

II.b. (Flat type)

Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan pada warna mukosa.

II.c. (Depressed type)

Didapatkan permukaan yang iregular dan pinggir tidak rata (iregular) hiperemik / perdarahan.

Type III. (Excavated type)


Menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering disertai kombinasi seperti II c & III atau

III & II c dan II a & II c.

Advanced gastric cancer (tumor ganas lanjut).Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi

atas :

1. Bormann I.

Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga disebut sebagai fungating dan mukosa di

sekitar tumor atropik dan iregular.

2. Bormann II

Merupakan Non Infiltrating Carsinomatous Ulcer dengan tepi ulkus serta mukosa sekitarnya

menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus terlihat nekrotik dengan warna kecoklatan, keabuan

dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus tampak sangat hiperemik.

3. Bormann III.

Berupa infiltrating Carsinomatous type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus

pada seluruh mukosa.

4. Bormann IV

Berupa bentuk diffuse Infiltrating type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus

pada seluruh mukosa.

c. Patofisiologi

Seperti pada umumnya tumor ganas ditempat lain penyebab tumor gaster juga belum

diketahui secara pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas gaster adalah

perubahan mukosa yang abnormal antara lain seperti gastritis atropik, polip di gaster, dan anemia

pernisiosa. Di samping itu juga pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peran penting

terutama pada penyakit gaster seperti dinegara Jepang, Chili, Irlandia, Australia, Rusia dan

Skandinavia. Ternyata pada orang Jepang yang telah lama meninggalkan Jepang, frekuensi tumor

ganas gaster lebih rendah.

Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma lambung yang paling sering terjadi dan

menyebabkan sekitar 2,6 % dari semua kematian akibat kanker. Laki-laki lebih sering terserang

dan sebagian besar kasus timbul setelah usia 40 tahun.

. Faktor genetik memegang peranan penting, dibuktikan karsinoma lambung lebih sering

terjadi pada orang dengan golongan darah A. Selain itu faktor ulkus gastrikum adalah salah satu

faktor pencetus terjadinya karsinoma gaster.


Pada stadium awal, karsinoma gaster sering tanpa gejala karena lambung masih dapat

berfungsi normal. Gejala biasanya timbul setelah massa tumor cukup membesar sehingga bisa

menimbulkan gangguan anoreksia, dan gangguan penyerapan nutrisi di usus sehingga

berpengaruh pada penurunan berat badan yang akhirnya menyebabkan kelemahan dan gangguan

nutrisi. Bila kerja usus dalam menyerap nutrisi makanan terganggu maka akan berpengaruh pada

zat besi yang akan mengalami penurunan yang akhirnya menimbulkan anemia dan hal inilah yang

menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan penurunan pemenuhan kebutuhan oksigen di otak

sehingga efek pusing sering terjadi.

Pada stadium lanjut bila sudah metastase ke hepar bisa mengakibatkan hepatomegali.

Tumor yang sudah membesar akan menghimpit atau menekan saraf sekitar gaster sehingga

impuls saraf akan terganggu, hal ini lah yang menyebabkan nyeri tekan epigastrik.

Adanya nyeri perut, hepatomegali, asites, teraba massa pada rektum, dan kelenjar limfe

supraklavikuler kiri (Limfonodi Virchow) yang membesar menunjukkan penyakit yang lanjut dan

sudah menyebar. Bila terdapat ikterus obstruktiva harus dicurigai adanya penyebaran di porta

hepatik.

Karsinoma gaster berasal dari pertumbuhan epitel pada membran mukosa gaster.

Kabanyakan karsinoma gaster berkembang pada bagian bawah gaster. Sedangkan pada atrofi

gaster disapatkan bagian atas gaster dan secara multicenter.

Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk.

1. Seperempatnya berasal dari propria yang berbentuk fungating yang tumbuh ke lumen sebagai

massa.

2. Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi.

3. Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot.

4. Penyebarannya melalui dinding yang disemari penyebaran pada permukaan.

5. Bentuk linisplastika.

6. Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas.

Prognosis yang baik berhubungan dengan bentuk polipoid dan kemudian berbentuk

ulserasi dan yang paling jelek ada bentuk scirrhous dan bentuk infiltrasi. Penyebaran karsinoma

gaster sering ke hati, arteri hepatika dan celiac, pankreas dan hilus selitar limpa. Dapat juga

mengenai tulang, paru, otak dan bagian lain saluran cerna.



Keadaan Lingkungan

Karsinoma Gaster

Kebiasaan Hidup :Sering makanmakanan panas , pedas, makanan

diasap, kurang serat.

Gastritis atropik, polip di gaster,

anemia pernisiosa

Herediter Infeksi H. Pilory

Perubahan mukosa yang abnormal

Pertumbuhan epitel pada membran mukosa gaster

Massa tumor cukup membesar

Gangguan anoreksia

Penurunan Fe → Anemia

Gangguan perfusi jaringan

Metastase Hepar

Hepatomegali

Tumor membesar → menekan saraf sekitar gaster

Impuls saraf terganggu

Nyeri tekan epigastrik

Asites

Teraba massa pada rectum

Kelenjar limfe suprakalvikuler kiri (Limfonodi Virchow) membesar

Ikterus ObstruktifPenyebaran telah mencapai porta hepatika

Stadium Lanjut

Gangguan penyerapan nutrisi pada usus

Penurunan kebutuhan O2 di otak

Dx 1. Nyeri b.d proses pertumbuhan sel-sel kanker

Dx 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah dan tidak nafsu makan

Dx 4. Intoleransi beraktivitas b.d kelemahan fisik.

Dx 2. Kecemasan b.d rencana pembedahan

d. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala karsinoma kolo-rektal tergantung dari lokasi dan besarnya tumor :

a. Nyeri

b. Penurunan Berat badan.

c. Muntah

d. Anoreksia.

e. Disfagia.

f. Nausea.

g. Kelemahan.

h. Hematemasis.

i. Regurgitasi.

j. Mudah kenyang.

k. Asites ( perut membesar).

l. Keram abdomen

m. Darah yang nyata atau samar dalam tinja

n. Pasien mengeluh rasa tidak enak pada perut terutama sehabis makan.

e. Etiologi

Penyebab dari karsinoma Gaster sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Namun para

penyelidik berpendapat bahwa komposisi makanan merupakan salah satu faktor penting dalam

kejadian karsinoma Gaster. Faktor – faktor tersebut seperti :

1. Gastritis kronis.

2. Faktor infeksi (oleh kuman H. Pylory).

3. Herediter.

4. Sering makan daging hewan dengan cara dipanggang atau dibakar atau diasapkan.

5. Sering makan makanan yang terlalu pedas.

6. Kurang makanan yang mengandung serat.

7. Makan makanan yang memproduksi bahan karsinogenik dan ko-karsinogenik.


f. Epidemiologi

Seperti halnya dengan penyakit kanker di tempat lain kanker lambung pada umumnya

timbul pada usia lanjut. Lebih dari 60% kanker lambung ditemukan pada penderita di atas 65

tahun dengan dominasi kaum pria. Kanker lambung terbanyak didapatkan pada kelompok 60-69

tahun.

g. Pemeriksaan Diagnosis

1. Pemeriksaan fisis.

Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia.

Didaerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi metastasis ke hati,

teraba hati yang iregular, dan kadang-kadang kelenjar limfe klavikula teraba.

2. Radiologi.

Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai

posisi seperti telentang. Tengkurap, oblik yang disertai dengan komprsi.

3. Gastroskopi dan Biopsi.

Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya tumor

gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1969) dengan biopsi ditemukan 94 % pasien dengan tumor

ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavse hanya didapatkan 50 %.

4. Pemeriksaan darah pada tinja.

Pada tumor ganas sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood), untuk itu

perlu dilakukan pemeriksaan tes Benzidin.

5. Sitologi.

Pemeriksaan Papanicolaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor ganas lambung

dengan hasil 80 – 90 %. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan pemeriksaan gastroskopi

dan biopsi.

h. Komplikasi

1. Perforasi

Dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronik.

2. Hematemesis.

Hematemesis yang masif dan melena dapat terjadi pada tumor ganas lambung sehingga

dapat menimbulkan anemia.


3. Obstruksi.

Dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pilorus yang disertai keluhan

mintah-muntah.

4. Adhesi.

Jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan infiltrasi dengan

organ sekitarnya dan menimbulkan keluhan nyeri perut

i. Penatalaksanaan Medis

1. Bedah

Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan.

Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahan sudah dapat dilakukan sebagai tindakan

paliatif. Reaksi kuratif akan berhsil bila tidak ada tanda metastasis di tempat lain, tidak ada sisa

Ca pada irisan lambung, reseksi cairan sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limfa

secukupnya.

2. Radiasi

Pengobatan dengan radiasi memperlihatkan kurang berhasil.

3. Kemoterapi

Pada tumor ganas dapat dilakukan pemberian obat secara tunggal atau kombinasi kemoterapi. Di

antara obat yang di gunakan adalah 5 Fluoro Uracil, trimetrexote, mitonisin C, hidrourea,

epirubisin dan karmisetin dengan hasil 18 – 30 %.

B. Konsep Dasar Keperawatan

A. Pengkajian

a. Persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan

o Apakah ada riwayat kanker pada keluarga

o Status kesehatan dan penyakit yang diderita, upaya yang dilakukan

o Lingkungan tempat tinggal klien

o Tingkat pengetahuan dan kepedulian pasien

Hal-hal yang membuat status kesehatan pasien berubah : merokok, alkohol, obat-obatan,

polusi, lingkungan, ventilasi.

b. Nutrisi metabolik

Jenis, frekuensi dan jumlah makanan dan minuman yang dikonsumsi sehari


Adanya mual, muntah, anorexia, ketidakmampuan memenuhi kebutuhan nutrisi

Adanya kebiasaan merokok, alkohol dan mengkonsumsi obat-obatan tertentu.

Ketaatan terhadap diet, kaji diet khusus

Jenis makanan yang disukai (pedas, asam, manis, panas, dingin)

Adanya makanan tambahan

Napsu makan berlebih/kurang

Kebersihan makanan yang dikonsumsi

c. Eliminasi

Pola BAK dan BAB: frekuensi, karakteristik, ketidaknyamanan, masalah

pengontrolan

Adanya mencret bercampur darah

Adanya Diare dan konstipasi

Warna feses, bentuk feses, dan bau

Adanya nyeri waktu BAB

d. Aktivitas dan latihan

Kebiasaan aktivitas sehari hari

Kebiasaan olah raga

Rasa sakit saat melakukan aktivitas

e. Tidur dan Istirahat

o Adanya gejala susah tidur/insomnia

o Kebiasaan tidur per 24 jam

f. Persepsi kognitif

Gangguan pengenalan (orientasi) terhadap tempat, waktu dan orang

Adanya gangguan proses pikir dan daya ingat

Cara klien mengatasi rasa tidak nyaman(nyeri)

Adanya kesulitan dalam mempelajari sesuatu

g. Persepsi dan konsep diri

Penilaian klien terhadap dirinya sendiri

h. Peran dan hubungan dengan sesama

o Klien hidup sendiri/keluarga

o Klien merasa terisolasi

o Adanya gangguan klien dalam keluarga dan masyarakat


i. Reproduksi dan seksualitas

Adanya gangguan seksualitas dan penyimpangan seksualitas

Pengaruh/hubungan penyakit terhadap seksualitas

j. Mekanisme koping dan toleransi terhadap stess

Adanya perasaan cemas,takut,tidak sabar ataupun marah

Mekanisme koping yang biasa digunakan

Respon emosional klien terhadap status saat ini

Orang yang membantu dalam pemecahan masalah

k. Sistem kepercayaan

Agama yang dianut,apakah kegiatan ibadah terganggu

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan proses pertumbuhan sel-sel kanker

2. Kecemasan berhubungan dengan rencana pembedahan

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah

dan tidak nafsu makan

4. Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

C. Rencana Keperawatan

Dx 1. Nyeri berhubungan dengan proses pertumbuhan sel-sel kanker

Tujuan : Nyeri berkurang sampai hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan

Hasil yang diharapkan : Nyeri berkurang sampai dengan hilang

Rencana Tindakan:

1. Kaji karakteristik nyeri, lokasi, frekfensi

R/ mengtahui tingkat nyeri sebagai evaluasi untuk intervensi selanjutnya

2. Kaji faktor penyebab timbul nyeri (takut , marah, cemas)

R/ dengan mengetahui faktor penyebab nyeri menentukan tindakan untuk mengurangi nyeri

3. Ajarkan tehnik relaksasi tarik nafas dalam

R/ tehnik relaksasi dapat mengatsi rasa nyeri

4. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik

R/ analgetik efektif untuk mengatasi nyeri


Dx 2. Kecemasan berhubungan dengan rencana pembedahan

Tujuan : Kecemasan dapat diminimalkan setelah dilakukan tindakan keperawatan

Hasil yang diharapkan : Kecemasan pasien berkurang

Rencana Tindakan:

1. Jelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan terhadap pasien

R/ pasien kooperatif dalam segala tindakan dan mengurangi kecemasan pasien

2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaan akan

ketakutannya

R/ untuk mengurangi kecemasan

3. Evaluasi tingkat pemahaman pasien / orang terdekat tentang diagnosa medik

R/ memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang tepat

4. Akui rasa takut/ masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan

R/ dukungan memampukan pasien memulai membuka/ menerima kenyataan penyakit dan

pengobatan

Dx 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,

muntah dan tidak nafsu makan.

Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi setelah dilakukan keperawatan

Hasil yang diharapkan:

- Nutrisi klien terpenuhi

- Mual berkurang sampai dengan hilang.

Rencana tindakan :

1. Hidangkan makanan dalam porsi kecil tapi sering dan hangat.

R/ Makanan yang hangat menambah nafsu makan.

2. Kaji kebiasaan makan klien.

R/ Jenis makanan yang disukai akan membantu meningkatkan nafsu makan klien.

3. Ajarkan teknik relaksasi yaitu tarik napas dalam.

R/ Tarik nafas dalam membantu untuk merelaksasikan dan mengurangi mual.

4. Timbang berat badan bila memungkinkan.

R/ Untuk mengetahui kehilangan berat badan.

5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian vitamin

R/ Mencegah kekurangan karena penurunan absorsi vitamin larut dalam lemak


Dx 4. Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

Tujuan : Intoleransi aktivitas teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan.

Hasil yang diharapkan:

Klien menunjukkan peningkatan toleransi dalam beraktivitas yang ditandai dengan: tidak

mengeluh lemas, klien beraktivitas secara bertahap.

Rencana Tindakan :

1. Sediakan waktu istirahat yang cukup.

R/ Istirahat akan memberikan energi yang cukup dan membantu dalam proses penyembuhan.

2. Kaji keluhan klien saat beraktivitas.

R/ Mengidentifikasi kelainan beraktivitas.

3. Kaji kemampuan klien dalam beraktivitas.

R/ Menentukan aktivitas yang boleh dilakukan.

4. Bantu memenuhi kebutuhan klien.

R/ Terpenuhinya kebutuhan klien.


BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Penyakit gastritis, ulkus peptikum dan kanker gaster. Gastritis adalah inflamasi pada

lapisan mukosa dan submukosa lambung dan dapat dibuktikan dengan adanya infltrasi sel-sel

radang. Ulkus peptikum adalah ekskavasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding

mukosa lambung, pylorus, duodenum, atau esophagus. karsinoma gaster adalah neoplasma

gastrointestinal yang menyebabkan mutasi sel gaster. Ketiga penyakit ini dapat dicegah dengan

mengatur pola makan yang baik dan mencegah faktor- faktor resiko lainnya.

3.2 Saran

Diharapkan setelah membaca materi ini, pembaca dapat menghindari faktor- faktor

resiko yang dapat menyebabkan penyakit tersebut. Serta dalam praktek asuhan keperawatan dapat

membuat diagnosa keperawatan yang tepat atas penyakit dan mampu melakukan intervensi dan

implementasi keperawatan yang tepat.


Daftar Pustaka

Brunner dan Suddart. 2002. Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah. Ed 8 Vol 2. Jakarta: EGC

Felix,Ferdynandus.2009.Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Lambung.[online]. Tersedia www.google.com [9 September 2009]

Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan. Bandung: YIPK Pajajaran.

Mubin, Halim.2008. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi.

Jakarta : EGC.

Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit.Jakarta : EGC,

Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

http://yan-nov.blogspot.com/2009/02/askep-gastritis.html

http://wayanpuja.blinxer.com

http://dezlicious.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-

dengan_30.html


http://wayanpuja.blinxer.com/

http://yan-nov.blogspot.com/2009/02/askep-gastritis.html

http://www.google.com/

askep gastritis, ulkus peptikum, kanker gaster

Documents