04 lapkas interna ulkus gaster

of 57/57
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Peptic Ulcer Disease (PUD) merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya ulkus yang terdapat pada gaster, yang kemudian disebut ulkus gaster, dan duodenum, yang kemudian disebut ulkus duodenum. Ulkus gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H. pylori). Ulkus gaster masih sering ditemukan di Indonesia. Sekitar 6-15% prevalensi kejadian ulkus gaster terjadi pada usia 20-50 tahun. Paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda (Nasif et al, 2008). Diagnosis segera pada ulkus gaster akan sangat berpengaruh pada pengobatan serta dapat mencegah komplikasi dari penyakit tersebut. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui mengenai penyakit ulkus gaster itu sendiri dan cara diagnosis. Sehingga dapat 1

Post on 08-Jul-2016

232 views

Category:

Documents

5 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

bbbbbbbb

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangPeptic Ulcer Disease (PUD) merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya ulkus yang terdapat pada gaster, yang kemudian disebut ulkus gaster, dan duodenum, yang kemudian disebut ulkus duodenum. Ulkus gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).Ulkus gaster masih sering ditemukan di Indonesia. Sekitar 6-15% prevalensi kejadian ulkus gaster terjadi pada usia 20-50 tahun. Paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda (Nasif et al, 2008).Diagnosis segera pada ulkus gaster akan sangat berpengaruh pada pengobatan serta dapat mencegah komplikasi dari penyakit tersebut. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui mengenai penyakit ulkus gaster itu sendiri dan cara diagnosis. Sehingga dapat ditentukan penatalakasanaan yang cukup baik dari segi penyembuhan maupun pencegahan ulkus gaster.

1.2 Rumusan MasalahAdapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit Ulkus gaster.

1.3 Tujuan PenulisanTujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya :1. Untuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD DR. H. Kumpulan Pane Tebing Tinggi tentang Ulkus gaster.2. Untuk memahami ilmu teoritis Ulkus gaster.3. Untuk mengintegrasi ilmu kedokteran terhadap kasus Ulkus gaster pada pasien secara langsung.

1.4. Manfaat PenulisanBerdasarkan manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya :1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran khususnya mengenai Ulkus gaster.1. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut topik-topik yang berkaitan.

1.5. Metode dan TekhnikDalam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan teknik secara deskriptif dimana mencari sumber data dan menganalisisnya sehingga diperoleh informasi tentang masalah setelah itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut disimpulkan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 ULKUS GASTER2.1.1. Defenisi Ulkus gaster adalah lesi dalam yang menembus seluruh lapisan tipis dari mukosa gastrointestinal dan mukosa muskularis (Tanawski et al., 2001). Ulkus gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H pylori).Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/ oval, ukuran > 5mm kedalam sub mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/ integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggiran edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.2.1.2 Epidemiologi Peptic ulcer disease (PUD) di Amerika Serikat mempengaruhi sekitar 4,5 juta orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi ulkus gaster pada laki-laki adalah 11-14% dan prevalensi pada wanita adalah 8-11% (Anand et al, 2011). Sekitar 3000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh tukak gaster. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan ulkus gaster. Faktor genetik memainkan peranan penyebab ulkus gaster (Katz, 2001)Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. terutama pada lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda (Nasif et al, 2008).

2.1.3 EtiologiMenurut Sam LK (1994) ada beberapa faktor etiologi terjadinya tukak gaster yaitu infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan kebiasaan makanan.1. Helicobacter pyloriTelah lama diketahui tukak gaster mempunyai hubungan dengan infeksi kuman Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab utama terjadi tukak gaster. Banyak terjadi pada orang kulit gelap di bandingkan dengan kulit putih. Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi komplek misalnya perdarahan dan perforasi, sangat rendah jika dibandingkan penemuan dalam penyakit ulserasi yang tidak komplek. (Anand et al, 2011). Menurut suatu penelitian, 70% tukak gaster adalah karena infeksi kuman H. pylori (Wannmacher, 2011).2. NSAIDPenggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah faktor usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan dan severe comorbid illness. Sebuah kajian prospektif jangka panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia apabila berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAID harus dikurangkan.Walaupun prevalens penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi sudah menampakkan peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat dengan NSAID. Laporan menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis (Anand et al, 2011). Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster. Risiko perdarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi dengan penggunaan spironolactone diuretic atau serotonin reuptake inhibitor (Anand et al,2011).3. GenetikLebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster (Anand et al, 2011).4. Tambahan faktor etiologiSelain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak gaster yaitu sirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun. Lain-lain jangkitan, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter, herpes simpleks, influenza, sifilis, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dan anisakiasis (Anand et al, 2011).Faktor RisikoBeberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya adalah faktor jenis kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena tukak gaster. Selain itu adalah faktor umur. Lelaki yang lebih berusia lebih cenderung terkena tukak gaster. Faktor risiko yang lain adalah penggunaan obat nyeri yang regular, status sosio ekonomi yang rendah dan juga penggunaan alkohol. Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan tukak gaster (McCoy, 2010).

2.1.4 Patofisiologi1. Faktor asam lambung, pengaturan sekresi asam lambung pada sel parietal: sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCL, sel peptik/ zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCL dirubah jadi pepsin dimana HCL dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan mileu pH60 tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian NSAID. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5% pasien memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL 0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang. (Tarigan P, 2007; Akil, H.A.M., 2007; Harrisons, 2005)1. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritoneum, 10% tanpa keluhan atau tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAID. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka atau tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup omentum atau organ perut sekitar. Terapi perforasi; dekompresi, pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan operasi. (Tarigan P, 2007; Akil, H.A.M., 2007)1. Stenosis pilorik atau gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badan menurun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peripilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika peradangan sembuh.

BAB IIILAPORAN KASUS1. ANAMNESA PRIBADINama: RAMA SITORUSUmur: 44 tahunJenis Kelamin: PerempuanAgama: KatholikStatus Perkawinan: MenikahAlamat: Dusun blok nol jangga juhar Pekerjaan: IRT

2. ANAMNESA PENYAKITKeluhan utama: Nyeri Ulu hatiTelaah: OS datang ke RSUD dr H kumpulan pane tebing tinggi dengan keluhan nyeri ulu hati. Yang dirasakan os sudah 2 bulan ini. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke punggung, nyeri disertai rasa panas pada ulu hati. Nyeri ulu hati biasanya timbul setelah makan, kira-kira 2 jam setelah makan dan juga nyeri ketika lambung kosong (di malam hari) Dan os juga merasakan cepat kenyang,Os juga mengeluhkan mual dan muntah sejak 2 bulan ini. Muntah dalam sehari 2-3 kali. Muntah dialami pasien terutama saat di masukkan makanan, muntah berisi makanan dan cairan lambung,dan tidak dijumpai muntah bercampur darah. Os juga merasakan perut kembung, sering sendawa, nafsu makan berkurang. Keluhan sudah dirasakan sejak 2 bulan ini dan hilang timbul. Os juga merasa ada penurunan berat badan. Keluhan demam (-), batuk (+), pilek (-). BAB (+), BAK (+).Sebelumya Os juga pernah di rawat sebanyak 4 kali dengan keluhan yang sama. Dan tidak ada perbaikan, sehingga os di anjurkan untuk di endoskopi.Riwayat Pemakaian Obat : obat asam urat yang dikonsumsi selama 2-3 bulan.Riwayat Penyakit terdahulu : Hipertensi disangkal Diabetes militus disangkal Hepatitis disangkal

3. STATUS PRESENTKeadaan umum Sensorium: Compos Mentis Tekanan darah: 90/60 mmHg Nadi: 84 x/i (reguler) Pernapasan: 24 x/i (reguler) Temperatur: 36,3 0CKeadaan penyakit Anemia: ( + ) Ikterus: ( - ) Sianosis: ( - ) Dispnoe: ( - ) Edema: ( - ) Purpura: ( - ) Turgor: Kembali Cepat Panacaran wajah: Tampak Lelah Sikap tidur paksa: (+)

Keadaan gizi TB: 158 cm BB: 44 kg RBW: 100%= 100%= 75% (Underweight)

Pemeriksaan fisik1. Kepala Pertumbuhan rambut: Baik Nyeri tekan: ( - ) Perubahan lokal: ( - ) Bentuk: Normocephalia. Muka Sembab: ( - ) Pucat: ( - ) Kuning: ( - ) Parese: ( - ) Gangguan lokal: ( - )b. Mata Stand mata: Dalam Batas Normal Gerakan: Baik Kesegala Arah Eksoftalmus: ( - ) Ptosis: ( - ) Ikterus: ( - ) Anemia: ( + ) Reaksi pupil: +/+ isokor, diameter 3mm, bulat, central Gangguan lokal: ( - )c. Telinga Bentuk: Normotik Sekret: ( - ) Radang: ( - )d. Hidung Bentuk: Normotik Sekret: ( - ) Radang: ( - )e. Bibir Sianosis: ( - ) Pucat: ( - ) Kering: ( - ) Radang: ( - )f. Gigi Karies: ( + ) Pertumbuhan: Baikg. Lidah Kering: ( - ) Pucat: ( - ) Beslag: ( - ) Tremor: ( - )h. Tonsil Merah: ( - ) Bengkak: ( - )

2. Lehera. Inspeksi Struma: Tidak dijumpai perbesaran Kelenjar bengkak: Tidak dijumpai perbesaran Pulsasi vena: ( - ) Venektasi: ( - )b. Palpasi Posisi trachea: Medial, Dalam batas normal Sakit/nyeri tekan: ( - ) Tekanan vena jugularis: R -2 cmH2O

3. Thorax depana. Inspeksi Bentuk: Fusiformis Simetris/asimetris: Simetris Bendungan vena: ( - ) Ketinggalan bernapas: ( - ) Venektasi: ( - ) Pembengkakan: ( - ) Mammae: Normal Ictus cordis: Terlihat

b. Palpasi Nyeri tekan: ( - ) Fremitus suara: Lapangan paru atas: kanan = kiri Lapangan paru tengah: kanan = kiri Lapangan paru bawah: kanan = kiri Iktus: Teraba Lokalisasi: ICR V, 1 jari lateralis linea Midclavicularis Sinistra Kuat angkat: ( - )

c. Perkusi Suara perkusi paru Lapangan paru atas: Sonor kanan = kiri Lapangan paru tengah: Sonor kanan = kiri Lapangan paru bawah: Sonor kanan = kiri Batas paru hati Relatif: ICR V Absolut: ICR VI Peranjakan hati: 1 jari di bawah batas paru hati absolut Batas jantung Kanan: 1 jari parasternalis dextra Atas: ICR II Sinistra Kiri: ICR V 1 Jari Lateral Midclavicula Sinistrad. Auskultasi Paru paru Suara pernapasanLapangan paru atas: Vesikuler kanan = kiriLapangan paru tengah: Vesikuler Kanan = kiriLapngan paru bawah: Vesikuler kanan = kiri Suara tambahanRonchi basah: ( - )Ronci kering: ( - )Krepitasi: ( - )Gesekan pleura: ( - )Wheezing: ( - )

Cor Heart rate: 84 x/i reguler Suara katup: M1 > M2A2 > A1 P2 > P1P2 > A2 Suara tambahan: - Desah jantung fungsional/organis: ( - )- Gesek pericardial/pleurocardial: ( - )

4. Thorak belakanga. Inspeksi Bentuk: Fusiformis Simetris/asimetris: Simetris Benjolan- benjolan: ( - ) Scapulae alta: ( - ) Ketinggalan bernafas: ( - ) Venektasi: ( - )b. Palpasi Nyeri tekan: ( - ) Fremitus suara Lapangan paru atas: Kanan = kiri Lapangan paru tengah: Kanan = kiri Lapangan paru bawah: Kanan = kiri Penonjolan- penonjolan: ( - )

c. Perkusi Suara perkusi paru Lapangan paru atas: Sonor kanan = kiri Lapangan paru tengah: Sonor kanan = kiri Lapangan paru bawah: Sonor kanan = kiri Batas bawah paru Kanan: vertebra Thoracal X Kiri: vertebra Thoracal XId. Auskultasi Suara pernafasan Lapangan paru atas: Vesikulaer kanan = kiri Lapangan paru tengah: Vesikuler kanan = kiri Lapangan paru bawah: Vesikuler kanan = kiri Suara tambahan: Ronki basah : ( - )

5. Abdomena. Inspeksi Membesar: ( - ) Venektasi: ( - ) Sirkulasi kolateral: ( - ) Pulsasi: ( - )

b. Palpasi Defens muscular: ( - ) Nyeri tekan: ( + ) regio epigastrium Lien: tidak teraba Ren: tidak teraba Hepar: tidak teraba Undulasi: ( - )c. Perkusi Pekak hati: ( - ) Shufting Dulness: ( - ) Suara abdomen: Timpani

d. Auskultasi Peristaltik usus: ( + ) Dalam Batas Normal Double sound: ( - )6. Ekstremitasa. Atas Bengkak: ( - ) Merah: ( - ) Stand abnormal: ( - ) Gangguan fungsi: ( - ) Rumple lead test: ( - ) Refleks Biceps: +/+ kanan = kiri Triceps: +/+ kanan = kirib. Bawah Bengkak: ( - )/( - ) Merah: ( - )/( - ) Oedem: ( - )/( - ) Pucat: ( - )/( - ) Gangguan fungsi: ( - )/( - ) Varises: ( - )/( - ) Refleks KPR: +/+ ka=ki APR: +/+ ka=ki

4. RESUMEAnamnesaKeluhan utama: Nyeri ulu hatiTelaah: OS datang ke RSUD dr H kumpulan pane tebing tinggi dengan keluhan nyeri ulu hati. Yang dirasakan os sudah 2 bulan ini. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke punggung, nyeri disertai rasa panas pada ulu hati. Nyeri ulu hati biasanya timbul setelah makan, kira-kira 2 jam setelah makan dan juga nyeri ketika lambung kosong (di malam hari) Dan os juga merasakan cepat kenyang,Os juga mengeluhkan mual dan muntah sejak 2 bulan ini. Muntah dalam sehari 2-3 kali. Muntah dialami pasien terutama saat di masukkan makanan, muntah berisi makanan dan cairan lambung,dan tidak dijumpai muntah bercampur darah. Os juga merasakan perut kembung, sering sendawa, nafsu makan berkurang. Keluhan sudah dirasakan sejak 2 bulan ini dan hilang timbul. Os merasa berat badan sedikit menurun. Keluhan demam (-), batuk (+), pilek (-). BAB (+), BAK (+).Sebelumya Os juga pernah di rawat sebanyak 4 kali dengan keluhan yang sama. Dan tidak ada perbaikan, sehingga os di anjurkan untuk di endoskopi.Riwayat Pemakaian Obat : obat asam urat yang dikonsumsi selama 2-3 bulan.Riwayat Penyakit terdahulu : Hipertensi disangkal Diabetes militus disangkal Hepatitis disangkal

Status present: Sensorium: Compos Mentis Tekanan darah: 90 / 60 mmHg Nadi: 84 x/i (reguler) Pernapasan: 24 x/i (reguler) Temperatur: 36,3 0C

Keadaan penyakit: Pancaran wajah: kesakitan Oedem: ( - ) Anemia: ( + ) Purpura: ( - ) Ikterus: ( - )

Pemeriksaan fisik:Kepala: NormocephaliMata: Anemis (-), ikterik (-)Leher: TVJ meningkatThoraks: Batas jantung kiri: ICR V 1 jari lateral mid clavicularis sinistraAbdomen: Dalam batas normalExtremitas bawah: Edema (-)5. PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTINA. Darah Rutina. Leukosit: 6.700 Ulb. Eritrosit: 3,48 x1012/Lc. Hemoglobin: 9,9 gr/dld. Hematokrit: 30,1 %e. Trombosit: 335.000 UlB. Kimia Klinik :a. Bilirubin Total: 0,86 mg/dlb. Bilirubin direct: 0,19 mg/dlc. SGOT: 122 U/Id. SGPT: 103 U/Ie. Alkaline phosphatase: 127 U/IC. Feses Rutin: Tidak dilakukan pemeriksaanD. Urin Rutin: dalam batas normal

6. DIAGNOSIS BANDING1. Ulcer Gatric + Anemia2. Early Gastric Cancer + Anemia3. Tukak stres (Stress Ulcer) + Anemia4. Gastritis Erosiva +Anemia7. DIAGNOSIS SEMENTARAGastric Ulcer + Anemia

8. TERAPITh/ Diet M II IVFD Nacl 20 gtt/i (mac) Inf. Aminofluid 1 fls/H Inj. Ozid + Nacl 100 cc Inj. Cefotaxime 1 gr /8j Inj. Ethiferan 1 amp/8jP/o Sucralfat syr 3x C1 B comp 3x1

9. PERJAJAKAN1. Darah Rutin2. Urin Rutin3. LFT4. EKG5. Endoskopi

EKG (04-FEBRUARI-2016)Sinus Takikardi, Normo Axis, Heart Rate 120x/i, P wave normal, PR Interval 0,12s, QRS duration 0,06s, Poor R wave V1-V3, Q patologis III aVF, ST elevasi V1 V4 (Anterior), ST Elevasi V5-V6, I, aVL (lateral), LVH (+)/ LVH strain (+)Kesan :Sinus takikardi, STEMI Anterolateral, miokard infark inferior, LVH strain (+), hipertensi lama.

DARAH RUTIN, URIN RUTIN, LIVER FUNCTION TEST, ENDOSCOPY/

LFT SGOT: 122 u/L SGPT: 103 u/L

DARAH RUTINa. Leukosit: 6.700 Ulb. Eritrosit: 3,48 x1012/Lc. Hemoglobin: 9,9 gr/dld. Hematokrit: 30,1 %e. Trombosit: 335.00

Endoscopic

Hasil:Esofagus / Esophagus : NormalGaster/ stomach : Tampak lesi ulceratif di antrum. Edema, hiperemisDuodenum : normal

10. FOLLOW UP PASIENFollow Up12/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 84 x/iRR : 24 x/iT : 36,30C

Ku/ - nyeri ulu hati (+)- menjalar kepunggung (+)- terasa panas di dada (+)- Mual (+)- Muntah (+) - BAK (+)- BAB (+)Th/ Diet M II IVFD RL 20 gtt/i (mac) Inj. Ceftriaxone 1 gr /12j Inj. Ethiferan 1 amp/8jP/o Sucralfat syr 3x C1 Omeprazole 2x1

Follow Up13/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,60C

Ku/ - nyeri ulu hati (+),dan terasa perih- Mual (+)- Muntah (+) 2 kali- Nyeri punggung (+) - BAK (+)- BAB (+)

Th/ Diet M II IVFD RL 20 gtt/i (mac) Inj. Ceftriaxone 1 gr /12j Inj. Ethiferan 1 amp/8jP/o Sucralfat syr 3x C1 Omeprazole 2x1

Follow Up14/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,60C

Ku/ - Nyeri ulu hati (+),dan terasa perih- Mual (+)- Muntah (+) 2 kali- Nyeri punggung (-) - Hoyong (+)- BAK (+)- BAB (+)

Th/ Diet M II IVFD Nacl 20 gtt/i (mac) Inf. Aminofluid 1 fls/H Inj. Ceftriaxone 1 gr /12j Inj. Ethiferan 1 amp/8j Inj. Ozid + Nacl 100 cc

P/o Sucralfat syr 3x C1 Omeprazole 2x1

15/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,50C

Ku/ - Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- Hoyong (+)- BAK (+)- BAB (+)

Th/ Diet M II IVFD Nacl 20 gtt/i (mac) Inf. Aminofluid 1 fls/H Inj. Cefotaxime 1 gr /12j Inj. Ethiferan 1 amp/8j Inj. Ozid + Nacl 100 cc

P/o Sucralfat syr 3x C1 B comp 3x1

16/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,70C

Ku/ - Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- Penurunan nafsu makan (+)- nyeri pinggang (+)- BAK (+)- BAB (+)

Th/ Diet M II IVFD Nacl 20 gtt/i (mac) Inf. Aminofluid 1 fls/H Inj. Ozid + Nacl 100 cc Inj. Cefotaxime 1 gr /8j Inj. Ethiferan 1 amp/8j

P/o Sucralfat syr 3x C1 B comp 3x1

17/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 22 x/iT : 36,60C

Ku/ - Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- Penurunan nafsu makan (+)- BAK (+)- BAB (+)

Th/ Diet M II IVFD Nacl 20 gtt/i (mac) Inf. Aminofluid 1 fls/H Inj. Ozid + Nacl 100 cc Inj. Cefotaxime 1 gr /8j Inj. Ethiferan 1 amp/8j

P/o Flunarizine 2x1 Sucralfat syr 3x C1 B comp 3x1

18/03/2016Sens : Compos MentisTD : 110/70 mmHgHR : 80 x/iRR : 20 x/iT : 36,80C

TB :168 cmBB : 66 kg

Pasien dikirim ke RS untuk dilakukan pemeriksaan biopsi jaringan

Ku/ - Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- BAK (+)- BAB (+)

Th/ Diet M II IVFD Nacl 20 gtt/i (mac) Inf. Aminofluid 1 fls/H Inj. Ozid + Nacl 100 cc Inj. Cefotaxime 1 gr /8j Inj. Ethiferan 1 amp/8j

P/o Flunarizine 2x1 Sucralfat syr 3x C1 B comp 3x1

BAB IVDISKUSI KASUS gaster adalah lesi dalam yang menembus seluruh lapisan tipis dari mukosa gastrointestinal dan mukosa muskularis (Tanawski et al., 2001). Ulkus gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya.Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. . Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar kepunggung.Tujuan terapi adalah: 1). Menghilangkan keluhan/ simtom (sakit atau dispepsia); 2) Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak; 3).Mencegah kekambuhan/ rekurensi tukak; 4). Mencegah komplikasi. Terapi terdiri dari: 1). Non medikamentosa, 2). Medikamentosa, 3). Tindakan operasi.

BAB VKESIMPULANDiagnosis pasien ini adalah Ulkus Gaster + Anemia. Pada anamnesa keluhan pasien Nyeri Ulu hati yang menjalar ke punggung, dan terasa panas. Mual (+), muntah(+) setiap di masukkan makanan, merasa cepat kenyang (+).Pada pemeriksaan anemis (+), nyeri tekan pada regio epigastrium (+).Pada pemeriksaan darah rutin : Leukosit 6.700 ul, RBC 3,48x1012/L,. Pada pemeriksaan EKG dalam batas normal. Pemeriksaan lab tambahan dijumpai Bilirubin Total: 0,86, Bilirubin Direct: 0,19, SGOT: 122 u/L, SGPT: 103 u/L, dan hasil endoskopi yg telah dilakukan didapat kan tampak lesi ulceratif di antrum, edema, hiperemis.Terapi yang diberikan :Th/ Diet M II IVFD Nacl 20 gtt/i (mac) Inf. Aminofluid 1 fls/H Inj. Ozid + Nacl 100 cc Inj. Cefotaxime 1 gr /8j Inj. Ethiferan 1 amp/8jP/o Flunarizine 2x1 Sucralfat syr 3x C1 B comp 3x1Pasien dikirim ke RS untuk dilakukan pemeriksaan biopsi jaringan

5.2.SaranUlkus gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).Dalam penyelesaian laporan kasus ini kami masih banyak sekali kekurangan baik dalam cara penulisan maupun isi tulisan sehingga perlu dilakukan telaah lebih lanjut dan mendalam disertai data-data yang lebih akurat untuk kebaikan dalam penyusunan laporan kasus ini dan laporan kasus selanjutnya.Beberapa poin diatas merupakan saran yang kami berikan apabila ada pihak-pihak yang ingin melanjutkan penelitian terhadap laporan kasus ini, dan demikian laporan kasus ini disusun serta besar harapan nantinya laporan kasus ini dapat berguna bagi pembaca khususunya mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatra Utara dalam penambahan wawasan dan ilmu pengetahuan.

DAFTAR PUSTAKA1. Akil, H.A.M, Tukak duodenum, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.2. Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference, Professor. Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology, Baylor College of Medicine. 3. Harrisons., Principle of Internal Medicine, 16th edition, editors Kasper, D.L., et. al., McGarw-Hills Companies, New York, 2005.4. McCoy, K. 2010. Gastric Ulcer. Baptist Health System. Available from: http://www.mbhs.org/ (Accessed 28 January 2013)5. Sudoya A.W dkk..2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid I edisi V.Interna Publishing.Jakarta.Penerbit EGC.6. Tarigan, P. 2001. Tukak Gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Fakultas Kedokteran. Page: 338-3447. Tarigan, P., Tukak Gaster, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.

42