04 lapkas interna ulkus gaster

57
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Peptic Ulcer Disease (PUD) merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya ulkus yang terdapat pada gaster, yang kemudian disebut ulkus gaster, dan duodenum, yang kemudian disebut ulkus duodenum. Ulkus gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H. pylori). Ulkus gaster masih sering ditemukan di Indonesia. Sekitar 6-15% prevalensi kejadian ulkus gaster terjadi pada usia 20-50 tahun. Paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda (Nasif et al, 2008). Diagnosis segera pada ulkus gaster akan sangat berpengaruh pada pengobatan serta dapat mencegah komplikasi dari penyakit tersebut. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui mengenai penyakit ulkus gaster itu sendiri dan cara diagnosis. Sehingga dapat 1

Upload: ayu-ayu-ayu

Post on 08-Jul-2016

243 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

bbbbbbbb

TRANSCRIPT

Page 1: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Peptic Ulcer Disease (PUD) merupakan penyakit yang ditandai dengan

adanya ulkus yang terdapat pada gaster, yang kemudian disebut ulkus gaster, dan

duodenum, yang kemudian disebut ulkus duodenum. Ulkus gaster atau tukak

lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul

nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya. Penyebab

paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang berhubungan dengan

bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).

Ulkus gaster masih sering ditemukan di Indonesia. Sekitar 6-15%

prevalensi kejadian ulkus gaster terjadi pada usia 20-50 tahun. Paling sering

didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini

mungkin sudah muncul sejak usia muda (Nasif et al, 2008).

Diagnosis segera pada ulkus gaster akan sangat berpengaruh pada

pengobatan serta dapat mencegah komplikasi dari penyakit tersebut. Oleh karena

itu, penting untuk mengetahui mengenai penyakit ulkus gaster itu sendiri dan cara

diagnosis. Sehingga dapat ditentukan penatalakasanaan yang cukup baik dari segi

penyembuhan maupun pencegahan ulkus gaster.

1.2 Rumusan MasalahAdapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan

kasus ini adalah “Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit Ulkus gaster.

1

Page 2: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

1.3 Tujuan PenulisanTujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya :

1. Untuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD DR. H. Kumpulan Pane Tebing Tinggi tentang Ulkus gaster.2. Untuk memahami ilmu teoritis Ulkus gaster.3. Untuk mengintegrasi ilmu kedokteran terhadap kasus Ulkus gaster pada pasien secara langsung.

1.4. Manfaat PenulisanBerdasarkan manfaat yang diharapkan dari penulisan

laporan kasus ini diantaranya :1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran khususnya mengenai Ulkus gaster.2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut topik-topik yang berkaitan.

1.5. Metode dan Tekhnik

Dalam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan teknik secara deskriptif dimana mencari sumber data dan menganalisisnya sehingga diperoleh informasi tentang masalah setelah itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut disimpulkan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini.

2

Page 3: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ULKUS GASTER

2.1.1. Defenisi

Ulkus gaster adalah lesi dalam yang menembus seluruh lapisan tipis dari

mukosa gastrointestinal dan mukosa muskularis (Tanawski et al., 2001). Ulkus

gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung,

sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal

lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang

berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H pylori).

Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/ oval,

ukuran > 5mm kedalam sub mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya

kontinuitas/ integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka

dengan pinggiran edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.

2.1.2 Epidemiologi

Peptic ulcer disease (PUD) di Amerika Serikat mempengaruhi sekitar 4,5

juta orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi ulkus

gaster pada laki-laki adalah 11-14% dan prevalensi pada wanita adalah 8-11%

(Anand et al, 2011). Sekitar 3000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat

disebabkan oleh tukak gaster. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin

aspirin, dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan ulkus gaster. Faktor

genetik memainkan peranan penyebab ulkus gaster (Katz, 2001)

Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. terutama

pada lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa

3

Page 4: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak

usia muda (Nasif et al, 2008).

2.1.3 Etiologi

Menurut Sam LK (1994) ada beberapa faktor etiologi terjadinya tukak

gaster yaitu infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan

kebiasaan makanan.

1. Helicobacter pylori

Telah lama diketahui tukak gaster mempunyai hubungan dengan infeksi kuman

Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab utama terjadi

tukak gaster. Banyak terjadi pada orang kulit gelap di bandingkan dengan kulit

putih. Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi komplek misalnya perdarahan

dan perforasi, sangat rendah jika dibandingkan penemuan dalam penyakit ulserasi

yang tidak komplek. (Anand et al, 2011). Menurut suatu penelitian, 70% tukak

gaster adalah karena infeksi kuman H. pylori (Wannmacher, 2011).

2. NSAID

Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster.

Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa

dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang

menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah faktor

usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID,

penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai

antikoagulan dan severe comorbid illness. Sebuah kajian prospektif jangka

panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65 tahun yang secara

teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia apabila

berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAID

harus dikurangkan.Walaupun prevalens penggunaan NSAID pada anak tidak

diketahui, tetapi sudah menampakkan peningkatan, terutama pada anak dengan

4

Page 5: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

arthritis kronik yang dirawat dengan NSAID. Laporan menunjukkan terjadi

ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis

(Anand et al, 2011). Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan

terjadinya tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi

untuk terjadi tukak gaster. Risiko perdarahan saluran cerna bagian atas dapat

terjadi dengan penggunaan spironolactone diuretic atau serotonin reuptake

inhibitor (Anand et al,2011).

3. Genetik

Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster (Anand et al,

2011).

4. Tambahan faktor etiologi

Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak gaster

yaitu sirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun. Lain-

lain jangkitan, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter, herpes

simpleks, influenza, sifilis, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dan

anisakiasis (Anand et al, 2011).

Faktor Risiko

Beberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya adalah faktor

jenis kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena tukak gaster.

Selain itu adalah faktor umur. Lelaki yang lebih berusia lebih cenderung terkena

tukak gaster. Faktor risiko yang lain adalah penggunaan obat nyeri yang regular,

status sosio ekonomi yang rendah dan juga penggunaan alkohol. Terdapat juga

kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan tukak gaster (McCoy,

2010).

2.1.4 Patofisiologi

5

Page 6: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

1. Faktor asam lambung, pengaturan sekresi asam lambung pada sel parietal: sel

parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCL, sel peptik/ zimogen

mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCL dirubah jadi pepsin dimana HCL

dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan mileu pH<4 (sangat

agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defek

barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih

banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan

permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis

akut/kronik dan tukak gaster.

Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat

pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu

seseorang dapat mempunyai massa sel parietal yang besar/sekresi lebih

banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pilorus atau dijumpai bersamaan

dengan tukak duodeni/antral gastritis biasanya disertai hipersekresi asam,

sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di lambung/ pangastritis biasanya

disertai hiposekresi asam.

2. Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam

dan pepsin dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, PG)

3. Helycobacter pylori adalah kuman patogen gram negatif berbentuk

batang/spiral, mikoaerofilik berflagel hidup pada permukaan epitel,

mengandung urease (Vac A, cag A, PAI dapat mentrans lokasi cag A kedalam

sel host), hidup di antrum, migrasi ke proksimal lambung dapat berubah

menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman HP akut dapat

menimbulkan gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar,

metaplasia intestinal dan hipo asiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host,

lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetik), bakteri (virulensi, struktur,

adhesin, porins, enzim (urease vac A, cag A, dll) dan lingkungan ( asam

lambung, OAINS, empedu dan faktor iritan lainnya) dan terbentuklah gastritis

kronik tukak gaster, Mucosal Associated Lymphoid Tissue (MALT) lifoma dan

kanker lambung.

6

Page 7: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan tukak peptikum.

Bakteri HP ini merupakan keluarga dari Campylobacter yang digambarkan

pertama kali oleh Marshall pada tahun 1983. HP merupakan penyebab

terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan tukak duodeni, dan selanjutnya

kuman ini berperan untuk terbentuknya MALT.

Tukak gaster kebanyakan disebabkan infeksi HP (30-60%) dan OAINS

sedangkan tukak duodenum hampir 90% disebabkan oleh HP, penyebab lain

adalah sindrom zollinger elison.

Kebanyakan kuman patogen memasuki barrier dari mukosa gaster, tetapu

HP sendiri jarang sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun bagian yang

lebih dalam dari mukosa tersebut. Biasanya infeksi HP yang terjadi bersifat

asimtomatik dimana diperkirakan terdapat dua miliar penduduk menderita

infeksi HP. Terjadinya penyakit ataupun asimtomatik tergantung kepada dua

hal, yaitu faktor host dan adanya perbedaan genetik dari strain HP yang ada.

Bila HP bersifat patogen maka pertama kali terjadi adalah Hp dapat

bertahan di dalam suasana asam di lambung, kemudian terjadi penetrasi

terhadap mukosa lambung, dan pada akhirnya HP berkolonisasi di lambung

tersebut. Sebagai akibatnya Hp berproliferasi dan dapat mengabaikan sistem

mekanisme pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut beberapa faktor

dari HP memainkan peranan penting diantaranya urease memecah urea

menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut

terhadap mileu asam HCL.

2.1.5 Gejala Klinis

Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah

suatu sindrom klinik/ kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti

mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/ terapan, rasa terbakar, rasa

penuh di ulu hati dan cepat merasa kenyang.

Dispepsia secara klinis dibagi atas:

7

Page 8: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

1). Dispepsia akibat gangguan motilitas: pada dispepsia akibat gangguan motilitas

keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati

setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.

2). Dispepsia akibat tukak: pada dispepsia tukak peptik memberikan ciri-ciri

keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman/ discomfort disertai muntah.

Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa

membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum

obat antasida. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan berbeda dengan tukak

duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan

rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula

pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar kepunggung. Ini

kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi

brupa penetrasi tukak keorgan pankreas.

Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak

gaster karena dispepsia nonulkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama,

juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut.

Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula biasanya

tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa

perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptik disebabkan

edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). Tukak

prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obtruction melalui

terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.

2.1.6 Diagnosis

Diagnosis ulkus gaster dapat ditegakkan melalui anamnesis mengenai

gambaran klinis ulkus peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis

Secara umum, pasien ulkus gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia

merupakan sindrom klinis atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran

8

Page 9: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

cerna, seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa

penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Rasa nyeri pada ulkus gaster timbul

setelah makan. Rasa nyeri pada ulkus gaster dirasakan di sebelah kiri. Rasa nyeri

bermula dari bermula pada satu titik (pointing sign) yang akhirnya difus, dan

menjalar hingga ke punggung. Hal ini kemungkinan disebabkan penyakit yang

bertambah berat atau komplikasi berupa penetrasi ke organ pankreas.

2. Pemeriksaan Fisik

Ulkus tanpa komplikasi biasanya jarang menimbulkan kelainan fisik. Rasa

nyeri ulu hati pada daerah kiri atau kanan dari garis tengah perut dan penurunan

berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai. Goncangan perut

(succusion splashing) yang dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-

muntah (isinya biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya)

merupakan tanda adanya retensi cairan lambung karena komplikasi ulkus (gastric

outlet obstruction atau stenosis pilorus).

3. Pemeriksaan Penunjang

Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai “upper GI

series”, dimana pasien diminta untuk menelan barium, kemudian difoto dengan

xray untuk melihat mukosa lambung. Kedua, disebut sebagai “EGD

(EsophagoGastro Duodenoscopy)”, disebut juga “upper endoscopy”, untuk

melihat secara langsung mukosa lambung dan duodenum. (Scafer, T.W., 2008)

Disamping itu, untuk memastikan diagnosa keganasan ulkus gaster harus

dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan biopsy melalui

endoskopi. Biopsy diambil dari pinggiran dasar ulkus, dengan ditemukannya

bakteri H. pylori sebagai etiologi ulkus peptikum maka dianjurkan pemeriksaan

ter CLO, serologi, UBT denganbiopsi melalui endoskopi (Tarigan P, 2007; Akil,

H.A.M., 2007).

Gambaran radiologi ulkus berupa crater atau kawah dengan batas jelas

disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan niche dan

gambaran suatu proses keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran

filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka

dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur

9

Page 10: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

keluar dari pinggiran ulkus. Karena tingginya kejadian keganasan pada ulkus

gaster (70%), maka dianjurkan untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang

setelah 8-12 minggu terapi eradikasi (Tarigan P, 2007; Harrison’s, 2005).

2.1.7 Diagnosa Banding

Diagnosis banding untuk ulkus gaster adalah:

1. Dispepsia non ulkus

2. Dispepsia fungsional

3. Tumor lambung atau saluran cerna bagian atas

4. GERD

5. Penyakit vascular

6. Penyakit pankreatobilier

7. Penyakit gastroduodenal Crohn’s

2.1.8. Penatalaksanaan

Tujuan terapi adalah: 1). Menghilangkan keluhan/ simtom (sakit atau

dispepsia); 2) Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak; 3).Mencegah

kekambuhan/ rekurensi tukak; 4). Mencegah komplikasi

Walaupun tukak gaster atau tukak duodeni sedikit berbeda dalam patofisiologi

tetapi respon terhadap terapi sama. Tukak gaster biasanya ukurannya lebih besar,

akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan tukak

gaster sebaiknya dilakukan biopsi untuk menyingkirkan adanya suatu

keganasan/kanker lambung.

Terapi terdiri dari: 1). Non medikamentosa, 2). Medikamentosa, 3). Tindakan

operasi.

Non Medikamentosa

10

Page 11: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

Istirahat. Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan,

bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah

sakit. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun mekanismenya

belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluks

empedu, stres dan penggunaan analgetik. Stres dan kecemasan memegang peran

dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Walaupun masih ada silang

pendapat mengenai hubungan stres dengan asam lambung, sebaiknya pasien hidup

tenang dan menerima stres dengan wajar.

Diet. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung

susu tidak lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat

merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan

mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak dan

dispepsia non tukak, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien

kemungkinan mengalami intoleransi terhadap beberapa jenis makanan tertentu

atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas gaster. Dalam hal ini di anjurkan

pemberian makanan dalam jumlah yang moderet atau menghindari makanan

tersebut. Pandangan masa kini makanan tidak mempengaruhi kesembuhan tukak.

Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan diet

seimbang.

Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik menghambat

sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum, menambah

refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus, sekaligus meningkatkan

kekambuhan ulkus. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam

lambung tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan

angka kematian karena efek peningkatan kekambuhan penyakit saluran

pernafasan, penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) dan penyakit jantung

koroner.

Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan

dan komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai

11

Page 12: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung, tetapi dapat menambah sekresi

asam lambung sehingga sebaiknya jangan dikonsumsi saat perut kosong.

Obat-obatan. Menghindari penggunaan OAINS karena dapat menekan produksi

prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi mukosa lambung. Saat ini

telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit osteoartritis/rematoid

artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada lambung.

Medikamentosa

1. Terapi Medikamentosa

a. Terapi ulkus dengan kausa H. pylori

Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic

mungkin cukup untuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat

pompa proton (PPI) dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan.

Kombinasi tersebut :

1) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg

2) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg

3) PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg

Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia: omeprazol 20mg,

rabeprazol 10 mg, pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan

esomeprazol magnesium 20/40mg (Tarigan P, 2007; Scafer, T.W.,

2008; Akil, H.A.M., 2007).

Jika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen

dengan terapi kuadripel, yaitu :

1) PPI 2 x 1

2) Bismuth Subsalisilat 4 x 2 tablet

3) MNZ 4 x 250 mg

4) Tetrasiklin 4 x 500 mg

b. Terapi ulkus dengan H. pylori disertai NSAID

Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan

NSAID dihentikan atau diganti dengan obat NSAID spesifik COX 2

12

Page 13: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

inhibitor. PPI diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4.

Penggunaan NSAIDs terus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu

diberikan PPI sebagai upaya pencegahan terjadinya komplikasi

(Tarigan P, 2007; Scafer, T.W., 2008; Akil, H.A.M., 2007).

c. Terapi ulkus akibat NSAID

Penggunaan NSAID terutama memblok kerja COX-1 akan

meningkatkan kelainan struktural gastroduodenal. Oleh karena itu

penggunaan NSAID pada pasien-pasien dengan kelainan

musculoskeletal yang lama harus disertai dengan obat-obatan yang

menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor H2 (H2RA)

atau PPI dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan

menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200Kg/hari)

sebagai sitoprotektif apabila penggunaan NSAID tidak bisa dihentikan

(Tarigan P, 2007; Scafer, T.W., 2008; Akil, H.A.M., 2007).

d. Terapi ulkus non-H. pilori dan non-NSAID

Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung,

maka terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir

asam lambung dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam

lambung.

1) Antasida, sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa

sakit/dispepsia. Preparat yang mengandung magnesium dapat

menyebabkan BAB/tidak berbentuk/loose, tidak dianjurkan pada gagal

ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat

sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi

bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping

sehingga tidak terjadi diare, ataupun konstipasi. Dosis: 3x1 tablet, 4x30

cc (3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam setelah makan). Efek samping

berinteraksi dengan obat digitalis, INH, barbiturat, salisilat dan kinidin.

Antasida yang mengandung calcium carbonat, menimbulkan MAS/

Milk Alkaline syndrome (hiperkalsemia, hipefosfatemia, renal

calcinosis) dan progresi kearah gagal ginjal.

13

Page 14: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

2) H2 receptor antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat

pengaruh histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui

reseptor histamin-2 pada sel parietal,tetapi kurang berpengaruh

terhadap sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin

postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti

cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg pada malam hari, ranitidine

diberikan 300mg sebelum tidur malam atau 2x150mg/hari, famotidin

diberikan 40mg sebelum tidur malam atau 2x20 mg/hari. Masing-

masing diberikan selama 8-12 minggu dengan penyembuhan sekitar

90%.

3) Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus

peptikum, diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu

2 kali sehari sebelum makan pagi dan makan malam, selama 4minggu

dengan tingkat penyembuhan di atas 90%.

4) Sukralfat. Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti

dengan alumunium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja

kemungkinan melalui pelepasan kutub alumunium hidroksida yang

berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan

fisikomikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh

agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa protaglandin,

kerjasama dengan EGF, menambah sekresi bikarbonat dan mukus,

meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosal. Efek samping

konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik. Dosis: 4x1 gram

sehari.

5) 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi menutup permukaan ulkus

sehingga menghindari iritasi atau pengaruh asam-pepsin dan garam

empedu, dan disamping itu mempunyai efek tropic.

2. Tindakan Operasi

Indikasi operasi pada ulkus gaster adalah :

a. Elektif, karena gagal terhadap pengobatan.

14

Page 15: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

b. Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau

stenosis pilorik.

c. Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70%

keganasan)

Ulkus pada daerah antrum dilakukan anterektomi, dan Bilroth 1

anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan

vagotomi. Ulkus di daerah esofago-gastrik dilakukan operasi

radikal/subtotal gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi

(prosedur Csendo).

2.1.9 Komplikasi

ulkus gaster menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan terapi eradikasi

bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas:

1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60

tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian

NSAID. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan

tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi

(5% pasien memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL

0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa

hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang. (Tarigan P, 2007; Akil,

H.A.M., 2007; Harrison’s, 2005)

2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke

peritoneum, 10% tanpa keluhan atau tanda perforasi dan 10% disertai

perdarahan ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi

pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya

penggunaan NSAID. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati

dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk

perforasi yang tidak terbuka atau tanpa pengeluaran isi lambung karena

tertutup omentum atau organ perut sekitar. Terapi perforasi; dekompresi,

pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien dipuasakan,

diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan

operasi. (Tarigan P, 2007; Akil, H.A.M., 2007)

15

Page 16: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

3. Stenosis pilorik atau gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien

ulkus. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang,

muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat

badan menurun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan

daerah peripilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika

peradangan sembuh.

16

Page 17: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

BAB III

LAPORAN KASUS

1. ANAMNESA PRIBADI

Nama : RAMA SITORUS

Umur : 44 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Katholik

Status Perkawinan : Menikah

Alamat : Dusun blok nol jangga juhar

Pekerjaan : IRT

2. ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan utama : Nyeri Ulu hati

Telaah :

OS datang ke RSUD dr H kumpulan pane tebing tinggi dengan keluhan nyeri ulu hati. Yang dirasakan os sudah 2 bulan ini. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke punggung, nyeri disertai rasa panas pada ulu hati. Nyeri ulu hati biasanya timbul setelah makan, kira-kira 2 jam setelah makan dan juga nyeri ketika

17

Page 18: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

lambung kosong (di malam hari) Dan os juga merasakan cepat kenyang,

Os juga mengeluhkan mual dan muntah sejak 2 bulan ini. Muntah dalam sehari 2-3 kali. Muntah dialami pasien terutama saat di masukkan makanan, muntah berisi makanan dan cairan lambung,dan tidak dijumpai muntah bercampur darah. Os juga merasakan perut kembung, sering sendawa, nafsu makan berkurang. Keluhan sudah dirasakan sejak 2 bulan ini dan hilang timbul. Os juga merasa ada penurunan berat badan. Keluhan demam (-), batuk (+), pilek (-). BAB (+), BAK (+).

Sebelumya Os juga pernah di rawat sebanyak 4 kali dengan keluhan yang sama. Dan tidak ada perbaikan, sehingga os di anjurkan untuk di endoskopi.

Riwayat Pemakaian Obat : obat asam urat yang dikonsumsi selama 2-3 bulan.

Riwayat Penyakit terdahulu :

Hipertensi disangkal Diabetes militus disangkal Hepatitis disangkal

3. STATUS PRESENT

Keadaan umum

o Sensorium : Compos Mentiso Tekanan darah : 90/60 mmHgo Nadi : 84 x/i (reguler)o Pernapasan : 24 x/i (reguler)o Temperatur : 36,3 0C

18

Page 19: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

Keadaan penyakit

o Anemia : ( + )o Ikterus : ( - )o Sianosis : ( - )o Dispnoe : ( - )o Edema : ( - )o Purpura : ( - )o Turgor : Kembali Cepato Panacaran wajah : Tampak Lelaho Sikap tidur paksa : (+)

Keadaan gizi

o TB : 158 cmo BB : 44 kg

o RBW : BBTB−100 × 100%

= 44158−100 × 100%

= 75% (Underweight)

Pemeriksaan fisik1. Kepala

o Pertumbuhan rambut : Baiko Nyeri tekan : ( - )o Perubahan lokal : ( - )o Bentuk : Normocephali

a. Muka Sembab : ( - ) Pucat : ( - )

19

Page 20: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

Kuning : ( - ) Parese : ( - ) Gangguan lokal : ( - )

b. Mata Stand mata : Dalam Batas Normal Gerakan : Baik Kesegala Arah Eksoftalmus : ( - ) Ptosis : ( - ) Ikterus : ( - ) Anemia : ( + ) Reaksi pupil : +/+ isokor, diameter ± 3mm,

bulat, central Gangguan lokal : ( - )

c. Telinga Bentuk : Normotik Sekret : ( - ) Radang : ( - )

d. Hidung Bentuk : Normotik Sekret : ( - ) Radang : ( - )

e. Bibir Sianosis : ( - ) Pucat : ( - ) Kering : ( - ) Radang : ( - )

f. Gigi Karies : ( + ) Pertumbuhan : Baik

g. Lidah

20

Page 21: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

Kering : ( - ) Pucat : ( - ) Beslag : ( - ) Tremor : ( - )

h. Tonsil Merah : ( - ) Bengkak : ( - )

2. Leher a. Inspeksi

o Struma : Tidak dijumpai perbesarano Kelenjar bengkak : Tidak dijumpai perbesarano Pulsasi vena : ( - )o Venektasi : ( - )

b. Palpasio Posisi trachea : Medial, Dalam batas

normalo Sakit/nyeri tekan : ( - )o Tekanan vena jugularis : R -2 cmH2O

3. Thorax depan a. Inspeksi

Bentuk : Fusiformis Simetris/asimetris : Simetris Bendungan vena : ( - ) Ketinggalan bernapas : ( - ) Venektasi : ( - ) Pembengkakan : ( - ) Mammae : Normal Ictus cordis : Terlihat

21

Page 22: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

b. Palpasi Nyeri tekan : ( - ) Fremitus suara :

o Lapangan paru atas : kanan = kirio Lapangan paru tengah : kanan = kirio Lapangan paru bawah : kanan = kiri

Iktus : Terabao Lokalisasi : ICR V, 1 jari lateralis linea

Midclavicularis Sinistrao Kuat angkat : ( - )

c. Perkusi Suara perkusi paru

o Lapangan paru atas : Sonor kanan = kirio Lapangan paru tengah: Sonor kanan = kirio Lapangan paru bawah : Sonor kanan = kiri

Batas paru hatio Relatif : ICR Vo Absolut : ICR VIo Peranjakan hati : 1 jari di bawah batas paru hati

absolut Batas jantung

o Kanan : 1 jari parasternalis dextrao Atas : ICR II Sinistrao Kiri : ICR V 1 Jari Lateral Midclavicula Sinistra

d. Auskultasi Paru – paru

o Suara pernapasan

22

Page 23: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

Lapangan paru atas : Vesikuler kanan = kiri

Lapangan paru tengah : Vesikuler Kanan = kiri

Lapngan paru bawah : Vesikuler kanan = kiri

o Suara tambahan

Ronchi basah : ( - )

Ronci kering : ( - )

Krepitasi : ( - )

Gesekan pleura : ( - )

Wheezing : ( - )

Coro Heart rate : 84 x/i regulero Suara katup : M1 > M2 A2 > A1

P2 > P1 P2 > A2

o Suara tambahan : - Desah jantung fungsional/organis : ( - )- Gesek pericardial/pleurocardial : ( - )

4. Thorak belakang a. Inspeksi

Bentuk : Fusiformis

Simetris/asimetris : Simetris

Benjolan- benjolan : ( - )

Scapulae alta : ( - )

23

Page 24: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

Ketinggalan bernafas : ( - )

Venektasi : ( - )

b. Palpasi

Nyeri tekan : ( - )

Fremitus suara

− Lapangan paru atas : Kanan = kiri

− Lapangan paru tengah : Kanan = kiri

− Lapangan paru bawah : Kanan = kiri

Penonjolan- penonjolan: ( - )

c. Perkusi

Suara perkusi paru

− Lapangan paru atas : Sonor kanan = kiri

− Lapangan paru tengah : Sonor kanan =

kiri

− Lapangan paru bawah : Sonor kanan =

kiri

Batas bawah paru

− Kanan : vertebra Thoracal X

− Kiri : vertebra Thoracal XI

d. Auskultasi

Suara pernafasan

24

Page 25: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

− Lapangan paru atas : Vesikulaer kanan =

kiri

− Lapangan paru tengah : Vesikuler kanan

= kiri

− Lapangan paru bawah : Vesikuler kanan

= kiri

Suara tambahan :

− Ronki basah : ( - )

5. Abdomen

a. Inspeksi

Membesar : ( - )

Venektasi : ( - )

Sirkulasi kolateral : ( - )

Pulsasi : ( - )

b. Palpasi

Defens muscular : ( - )

Nyeri tekan : ( + ) regio epigastrium

Lien : tidak teraba

Ren : tidak teraba

Hepar : tidak teraba

25

Page 26: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

Undulasi : ( - )

c. Perkusi

Pekak hati : ( - )

Shufting Dulness : ( - )

Suara abdomen : Timpani

d. Auskultasi

Peristaltik usus : ( + ) Dalam Batas Normal

Double sound : ( - )

6. Ekstremitas

a. Atas

Bengkak : ( - )

Merah : ( - )

Stand abnormal : ( - )

Gangguan fungsi : ( - )

Rumple lead test : ( - )

Refleks

o Biceps : +/+ kanan = kiri

o Triceps : +/+ kanan = kiri

b. Bawah

Bengkak : ( - )/( - )

Merah : ( - )/( - )

Oedem : ( - )/( - )

26

Page 27: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

Pucat : ( - )/( - )

Gangguan fungsi : ( - )/( - )

Varises : ( - )/( - )

Refleks

o KPR : +/+ ka=ki

o APR : +/+ ka=ki

4. RESUMEAnamnesa

Keluhan utama : Nyeri ulu hati

Telaah : OS datang ke RSUD dr H kumpulan pane tebing tinggi dengan keluhan nyeri ulu hati. Yang dirasakan os sudah 2 bulan ini. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke punggung, nyeri disertai rasa panas pada ulu hati. Nyeri ulu hati biasanya timbul setelah makan, kira-kira 2 jam setelah makan dan juga nyeri ketika lambung kosong (di malam hari) Dan os juga merasakan cepat kenyang,

Os juga mengeluhkan mual dan muntah sejak 2 bulan ini. Muntah dalam sehari 2-3 kali. Muntah dialami pasien terutama saat di masukkan makanan, muntah berisi makanan dan cairan lambung,dan tidak dijumpai muntah bercampur darah. Os juga merasakan perut kembung, sering sendawa, nafsu makan berkurang. Keluhan sudah dirasakan sejak 2 bulan ini dan hilang timbul. Os merasa berat badan sedikit menurun. Keluhan demam (-), batuk (+), pilek (-). BAB (+), BAK (+).

27

Page 28: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

Sebelumya Os juga pernah di rawat sebanyak 4 kali dengan keluhan yang sama. Dan tidak ada perbaikan, sehingga os di anjurkan untuk di endoskopi.

Riwayat Pemakaian Obat : obat asam urat yang dikonsumsi selama 2-3 bulan.

Riwayat Penyakit terdahulu :

Hipertensi disangkal Diabetes militus disangkal Hepatitis disangkal

Status present :

o Sensorium : Compos Mentiso Tekanan darah : 90 / 60 mmHgo Nadi : 84 x/i (reguler)o Pernapasan : 24 x/i (reguler)o Temperatur : 36,3 0C

Keadaan penyakit :

o Pancaran wajah : kesakitan

o Oedem : ( - )

o Anemia : ( + )

o Purpura : ( - )

o Ikterus : ( - )

28

Page 29: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

Pemeriksaan fisik :

Kepala : Normocephali

Mata : Anemis (-), ikterik (-)

Leher : TVJ meningkat

Thoraks : Batas jantung kiri: ICR V 1 jari lateral

mid clavicularis sinistra

Abdomen : Dalam batas normal

Extremitas bawah : Edema (-)

5. PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTINA. Darah Rutin

a. Leukosit : 6.700 Ul

b. Eritrosit : 3,48 x1012/L

c. Hemoglobin : 9,9 gr/dl

d. Hematokrit : 30,1 %

e. Trombosit : 335.000 Ul

B. Kimia Klinik :a. Bilirubin Total : 0,86 mg/dlb. Bilirubin direct : 0,19 mg/dlc. SGOT : 122 U/Id. SGPT : 103 U/Ie. Alkaline phosphatase : 127 U/I

C. Feses Rutin : Tidak dilakukan pemeriksaanD. Urin Rutin : dalam batas normal

6. DIAGNOSIS BANDING1. Ulcer Gatric + Anemia

29

Page 30: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

2. Early Gastric Cancer + Anemia3. Tukak stres (Stress Ulcer) + Anemia4. Gastritis Erosiva +Anemia

7. DIAGNOSIS SEMENTARAGastric Ulcer + Anemia

8. TERAPI

Th/

- Diet M II

- IVFD Nacl 20 gtt/i (mac)

- Inf. Aminofluid 1 fls/H

- Inj. Ozid + Nacl 100 cc

- Inj. Cefotaxime 1 gr /8j

- Inj. Ethiferan 1 amp/8j

P/o

- Sucralfat syr 3x C1

- B comp 3x1

9.PERJAJAKAN

1. Darah Rutin2. Urin Rutin3. LFT4. EKG5. Endoskopi

30

Page 31: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

EKG (04-FEBRUARI-2016)

Sinus Takikardi, Normo Axis, Heart Rate 120x/i, P wave normal, PR Interval 0,12s, QRS duration 0,06s, Poor R wave V1-V3, Q patologis III aVF, ST elevasi V1 – V4 (Anterior), ST Elevasi V5-V6, I, aVL (lateral), LVH (+)/ LVH strain (+)

Kesan :

Sinus takikardi, STEMI Anterolateral, miokard infark inferior, LVH strain (+), hipertensi lama.

31

Page 32: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

DARAH RUTIN, URIN RUTIN, LIVER FUNCTION TEST, ENDOSCOPY

/

LFT- SGOT : 122 u/L- SGPT : 103 u/L

- DARAH RUTINa. Leukosit : 6.700 Ul

32

Page 33: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

b. Eritrosit : 3,48 x1012/L

c. Hemoglobin : 9,9 gr/dl

d. Hematokrit : 30,1 %

e. Trombosit : 335.00

Endoscopic

Hasil:

Esofagus / Esophagus : Normal

Gaster/ stomach : Tampak lesi ulceratif di antrum. Edema, hiperemis

Duodenum : normal

33

Page 34: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

10. FOLLOW UP PASIEN

Follow Up

12/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 84 x/iRR : 24 x/iT : 36,30C

Ku/- nyeri ulu hati (+)- menjalar kepunggung (+)- terasa panas di dada (+)- Mual (+)- Muntah (+)- BAK (+)- BAB (+)

Th/- Diet M II- IVFD RL 20 gtt/i (mac)- Inj. Ceftriaxone 1 gr

/12j- Inj. Ethiferan 1

amp/8jP/o- Sucralfat syr 3x C1- Omeprazole 2x1

Follow Up

13/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,60C

Ku/- nyeri ulu hati (+),dan terasa perih- Mual (+)- Muntah (+) 2 kali- Nyeri punggung (+)- BAK (+)

Th/- Diet M II- IVFD RL 20 gtt/i (mac)- Inj. Ceftriaxone 1 gr

/12j- Inj. Ethiferan 1 amp/8jP/o- Sucralfat syr 3x C1

34

Page 35: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

- BAB (+) - Omeprazole 2x1

Follow Up

14/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,60C

Ku/- Nyeri ulu hati (+),dan terasa perih- Mual (+)- Muntah (+) 2 kali- Nyeri punggung (-)- Hoyong (+)- BAK (+)- BAB (+)

Th/- Diet M II- IVFD Nacl 20 gtt/i

(mac)- Inf. Aminofluid 1 fls/H- Inj. Ceftriaxone 1 gr

/12j- Inj. Ethiferan 1 amp/8j- Inj. Ozid + Nacl 100

cc

- P/o- Sucralfat syr 3x C1- Omeprazole 2x1

35

Page 36: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

15/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,50C

Ku/- Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- Hoyong (+)- BAK (+)- BAB (+)

Th/- Diet M II- IVFD Nacl 20 gtt/i

(mac)- Inf. Aminofluid 1

fls/H- Inj. Cefotaxime 1

gr /12j- Inj. Ethiferan 1

amp/8j- Inj. Ozid + Nacl

100 cc

- P/o- Sucralfat syr 3x C1- B comp 3x1

36

Page 37: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

16/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,70C

Ku/- Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- Penurunan nafsu makan (+)- nyeri pinggang (+)- BAK (+)- BAB (+)

Th/- Diet M II- IVFD Nacl 20 gtt/i

(mac)- Inf. Aminofluid 1

fls/H- Inj. Ozid + Nacl 100

cc- Inj. Cefotaxime 1

gr /8j- Inj. Ethiferan 1

amp/8j

P/o- Sucralfat syr 3x C1- B comp 3x1

37

Page 38: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

17/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 22 x/iT : 36,60C

Ku/- Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- Penurunan nafsu makan (+)- BAK (+)- BAB (+)

Th/- Diet M II- IVFD Nacl 20 gtt/i

(mac)- Inf. Aminofluid 1

fls/H- Inj. Ozid + Nacl 100

cc- Inj. Cefotaxime 1 gr

/8j- Inj. Ethiferan 1

amp/8j

P/o- Flunarizine 2x1- Sucralfat syr 3x C1- B comp 3x1

38

Page 39: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

18/03/2016Sens : Compos MentisTD : 110/70 mmHgHR : 80 x/iRR : 20 x/iT : 36,80C

TB :168 cmBB : 66 kg

Pasien dikirim ke RS untuk dilakukan pemeriksaan biopsi jaringan

Ku/- Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- BAK (+)- BAB (+)

Th/- Diet M II- IVFD Nacl 20 gtt/i

(mac)- Inf. Aminofluid 1

fls/H- Inj. Ozid + Nacl 100

cc- Inj. Cefotaxime 1

gr /8j- Inj. Ethiferan 1

amp/8j

P/o- Flunarizine 2x1- Sucralfat syr 3x C1- B comp 3x1

39

Page 40: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

BAB IV

DISKUSI KASUS

gaster adalah lesi dalam yang menembus seluruh lapisan tipis dari mukosa

gastrointestinal dan mukosa muskularis (Tanawski et al., 2001). Ulkus gaster atau

tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga

timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya.

Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. . Rasa

sakit tukak gaster timbul setelah makan berbeda dengan tukak duodeni yang

merasa enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit

tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu titik

(pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar kepunggung.

Tujuan terapi adalah: 1). Menghilangkan keluhan/ simtom (sakit atau

dispepsia); 2) Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak; 3).Mencegah

kekambuhan/ rekurensi tukak; 4). Mencegah komplikasi. Terapi terdiri dari: 1).

Non medikamentosa, 2). Medikamentosa, 3). Tindakan operasi.

40

Page 41: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

BAB V

KESIMPULAN

Diagnosis pasien ini adalah Ulkus Gaster + Anemia. Pada anamnesa keluhan pasien Nyeri Ulu hati yang menjalar ke punggung, dan terasa panas. Mual (+), muntah(+) setiap di masukkan makanan, merasa cepat kenyang (+).

Pada pemeriksaan anemis (+), nyeri tekan pada regio epigastrium (+).Pada pemeriksaan darah rutin : Leukosit 6.700 ul, RBC 3,48x1012/L,. Pada pemeriksaan EKG dalam batas normal. Pemeriksaan lab tambahan dijumpai Bilirubin Total: 0,86, Bilirubin Direct: 0,19, SGOT: 122 u/L, SGPT: 103 u/L, dan hasil endoskopi yg telah dilakukan didapat kan tampak lesi ulceratif di antrum, edema, hiperemis.

Terapi yang diberikan :

Th/

- Diet M II

- IVFD Nacl 20 gtt/i (mac)

- Inf. Aminofluid 1 fls/H

- Inj. Ozid + Nacl 100 cc

- Inj. Cefotaxime 1 gr /8j

- Inj. Ethiferan 1 amp/8j

41

Page 42: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

P/o

- Flunarizine 2x1

- Sucralfat syr 3x C1

- B comp 3x1Pasien dikirim ke RS untuk dilakukan pemeriksaan biopsi

jaringan

5.2.SaranUlkus gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan

lambung, sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala

gastrointestinal lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah

infeksi perut yang berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).

Dalam penyelesaian laporan kasus ini kami masih banyak sekali kekurangan baik dalam cara penulisan maupun isi tulisan sehingga perlu dilakukan telaah lebih lanjut dan mendalam disertai data-data yang lebih akurat untuk kebaikan dalam penyusunan laporan kasus ini dan laporan kasus selanjutnya.

Beberapa poin diatas merupakan saran yang kami berikan apabila ada pihak-pihak yang ingin melanjutkan penelitian terhadap laporan kasus ini, dan demikian laporan kasus ini disusun serta besar harapan nantinya laporan kasus ini dapat berguna bagi pembaca khususunya mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatra Utara dalam penambahan wawasan dan ilmu pengetahuan.

42

Page 43: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

DAFTAR PUSTAKA

1. Akil, H.A.M, Tukak duodenum, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.

2. Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape

Reference, Professor. Department of Internal Medicine, Division of

Gastroenterology, Baylor College of Medicine.

3. Harrison’s., Principle of Internal Medicine, 16th edition, editors

Kasper, D.L., et. al., McGarw-Hills Companies, New York, 2005.

4. McCoy, K. 2010. Gastric Ulcer. Baptist Health System. Available

from: http://www.mbhs.org/ (Accessed 28 January 2013)

5. Sudoya A.W dkk..2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid I edisi

V.Interna Publishing.Jakarta.Penerbit EGC.

6. Tarigan, P. 2001. Tukak Gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Edisi IV Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Fakultas Kedokteran. Page:

338-344

7. Tarigan, P., Tukak Gaster, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.

43

Page 44: 04 Lapkas Interna Ulkus Gaster

44