04 lapkas interna ulkus gaster
DESCRIPTION
bbbbbbbbTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Peptic Ulcer Disease (PUD) merupakan penyakit yang ditandai dengan
adanya ulkus yang terdapat pada gaster, yang kemudian disebut ulkus gaster, dan
duodenum, yang kemudian disebut ulkus duodenum. Ulkus gaster atau tukak
lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul
nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya. Penyebab
paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang berhubungan dengan
bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).
Ulkus gaster masih sering ditemukan di Indonesia. Sekitar 6-15%
prevalensi kejadian ulkus gaster terjadi pada usia 20-50 tahun. Paling sering
didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini
mungkin sudah muncul sejak usia muda (Nasif et al, 2008).
Diagnosis segera pada ulkus gaster akan sangat berpengaruh pada
pengobatan serta dapat mencegah komplikasi dari penyakit tersebut. Oleh karena
itu, penting untuk mengetahui mengenai penyakit ulkus gaster itu sendiri dan cara
diagnosis. Sehingga dapat ditentukan penatalakasanaan yang cukup baik dari segi
penyembuhan maupun pencegahan ulkus gaster.
1.2 Rumusan MasalahAdapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan
kasus ini adalah “Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit Ulkus gaster.
1
1.3 Tujuan PenulisanTujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya :
1. Untuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD DR. H. Kumpulan Pane Tebing Tinggi tentang Ulkus gaster.2. Untuk memahami ilmu teoritis Ulkus gaster.3. Untuk mengintegrasi ilmu kedokteran terhadap kasus Ulkus gaster pada pasien secara langsung.
1.4. Manfaat PenulisanBerdasarkan manfaat yang diharapkan dari penulisan
laporan kasus ini diantaranya :1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran khususnya mengenai Ulkus gaster.2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut topik-topik yang berkaitan.
1.5. Metode dan Tekhnik
Dalam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan teknik secara deskriptif dimana mencari sumber data dan menganalisisnya sehingga diperoleh informasi tentang masalah setelah itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut disimpulkan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ULKUS GASTER
2.1.1. Defenisi
Ulkus gaster adalah lesi dalam yang menembus seluruh lapisan tipis dari
mukosa gastrointestinal dan mukosa muskularis (Tanawski et al., 2001). Ulkus
gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung,
sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal
lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang
berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H pylori).
Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/ oval,
ukuran > 5mm kedalam sub mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya
kontinuitas/ integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka
dengan pinggiran edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.
2.1.2 Epidemiologi
Peptic ulcer disease (PUD) di Amerika Serikat mempengaruhi sekitar 4,5
juta orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi ulkus
gaster pada laki-laki adalah 11-14% dan prevalensi pada wanita adalah 8-11%
(Anand et al, 2011). Sekitar 3000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat
disebabkan oleh tukak gaster. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin
aspirin, dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan ulkus gaster. Faktor
genetik memainkan peranan penyebab ulkus gaster (Katz, 2001)
Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. terutama
pada lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa
3
usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak
usia muda (Nasif et al, 2008).
2.1.3 Etiologi
Menurut Sam LK (1994) ada beberapa faktor etiologi terjadinya tukak
gaster yaitu infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan
kebiasaan makanan.
1. Helicobacter pylori
Telah lama diketahui tukak gaster mempunyai hubungan dengan infeksi kuman
Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab utama terjadi
tukak gaster. Banyak terjadi pada orang kulit gelap di bandingkan dengan kulit
putih. Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi komplek misalnya perdarahan
dan perforasi, sangat rendah jika dibandingkan penemuan dalam penyakit ulserasi
yang tidak komplek. (Anand et al, 2011). Menurut suatu penelitian, 70% tukak
gaster adalah karena infeksi kuman H. pylori (Wannmacher, 2011).
2. NSAID
Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster.
Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa
dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang
menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah faktor
usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID,
penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai
antikoagulan dan severe comorbid illness. Sebuah kajian prospektif jangka
panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65 tahun yang secara
teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia apabila
berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAID
harus dikurangkan.Walaupun prevalens penggunaan NSAID pada anak tidak
diketahui, tetapi sudah menampakkan peningkatan, terutama pada anak dengan
4
arthritis kronik yang dirawat dengan NSAID. Laporan menunjukkan terjadi
ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis
(Anand et al, 2011). Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan
terjadinya tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi
untuk terjadi tukak gaster. Risiko perdarahan saluran cerna bagian atas dapat
terjadi dengan penggunaan spironolactone diuretic atau serotonin reuptake
inhibitor (Anand et al,2011).
3. Genetik
Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster (Anand et al,
2011).
4. Tambahan faktor etiologi
Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak gaster
yaitu sirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun. Lain-
lain jangkitan, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter, herpes
simpleks, influenza, sifilis, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dan
anisakiasis (Anand et al, 2011).
Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya adalah faktor
jenis kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena tukak gaster.
Selain itu adalah faktor umur. Lelaki yang lebih berusia lebih cenderung terkena
tukak gaster. Faktor risiko yang lain adalah penggunaan obat nyeri yang regular,
status sosio ekonomi yang rendah dan juga penggunaan alkohol. Terdapat juga
kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan tukak gaster (McCoy,
2010).
2.1.4 Patofisiologi
5
1. Faktor asam lambung, pengaturan sekresi asam lambung pada sel parietal: sel
parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCL, sel peptik/ zimogen
mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCL dirubah jadi pepsin dimana HCL
dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan mileu pH<4 (sangat
agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defek
barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih
banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis
akut/kronik dan tukak gaster.
Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat
pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu
seseorang dapat mempunyai massa sel parietal yang besar/sekresi lebih
banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pilorus atau dijumpai bersamaan
dengan tukak duodeni/antral gastritis biasanya disertai hipersekresi asam,
sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di lambung/ pangastritis biasanya
disertai hiposekresi asam.
2. Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam
dan pepsin dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, PG)
3. Helycobacter pylori adalah kuman patogen gram negatif berbentuk
batang/spiral, mikoaerofilik berflagel hidup pada permukaan epitel,
mengandung urease (Vac A, cag A, PAI dapat mentrans lokasi cag A kedalam
sel host), hidup di antrum, migrasi ke proksimal lambung dapat berubah
menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman HP akut dapat
menimbulkan gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar,
metaplasia intestinal dan hipo asiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host,
lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetik), bakteri (virulensi, struktur,
adhesin, porins, enzim (urease vac A, cag A, dll) dan lingkungan ( asam
lambung, OAINS, empedu dan faktor iritan lainnya) dan terbentuklah gastritis
kronik tukak gaster, Mucosal Associated Lymphoid Tissue (MALT) lifoma dan
kanker lambung.
6
HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan tukak peptikum.
Bakteri HP ini merupakan keluarga dari Campylobacter yang digambarkan
pertama kali oleh Marshall pada tahun 1983. HP merupakan penyebab
terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan tukak duodeni, dan selanjutnya
kuman ini berperan untuk terbentuknya MALT.
Tukak gaster kebanyakan disebabkan infeksi HP (30-60%) dan OAINS
sedangkan tukak duodenum hampir 90% disebabkan oleh HP, penyebab lain
adalah sindrom zollinger elison.
Kebanyakan kuman patogen memasuki barrier dari mukosa gaster, tetapu
HP sendiri jarang sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun bagian yang
lebih dalam dari mukosa tersebut. Biasanya infeksi HP yang terjadi bersifat
asimtomatik dimana diperkirakan terdapat dua miliar penduduk menderita
infeksi HP. Terjadinya penyakit ataupun asimtomatik tergantung kepada dua
hal, yaitu faktor host dan adanya perbedaan genetik dari strain HP yang ada.
Bila HP bersifat patogen maka pertama kali terjadi adalah Hp dapat
bertahan di dalam suasana asam di lambung, kemudian terjadi penetrasi
terhadap mukosa lambung, dan pada akhirnya HP berkolonisasi di lambung
tersebut. Sebagai akibatnya Hp berproliferasi dan dapat mengabaikan sistem
mekanisme pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut beberapa faktor
dari HP memainkan peranan penting diantaranya urease memecah urea
menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut
terhadap mileu asam HCL.
2.1.5 Gejala Klinis
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah
suatu sindrom klinik/ kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti
mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/ terapan, rasa terbakar, rasa
penuh di ulu hati dan cepat merasa kenyang.
Dispepsia secara klinis dibagi atas:
7
1). Dispepsia akibat gangguan motilitas: pada dispepsia akibat gangguan motilitas
keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati
setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.
2). Dispepsia akibat tukak: pada dispepsia tukak peptik memberikan ciri-ciri
keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman/ discomfort disertai muntah.
Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa
membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum
obat antasida. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan berbeda dengan tukak
duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan
rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula
pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar kepunggung. Ini
kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi
brupa penetrasi tukak keorgan pankreas.
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak
gaster karena dispepsia nonulkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama,
juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut.
Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula biasanya
tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa
perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptik disebabkan
edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). Tukak
prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obtruction melalui
terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.
2.1.6 Diagnosis
Diagnosis ulkus gaster dapat ditegakkan melalui anamnesis mengenai
gambaran klinis ulkus peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Secara umum, pasien ulkus gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia
merupakan sindrom klinis atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran
8
cerna, seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa
penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Rasa nyeri pada ulkus gaster timbul
setelah makan. Rasa nyeri pada ulkus gaster dirasakan di sebelah kiri. Rasa nyeri
bermula dari bermula pada satu titik (pointing sign) yang akhirnya difus, dan
menjalar hingga ke punggung. Hal ini kemungkinan disebabkan penyakit yang
bertambah berat atau komplikasi berupa penetrasi ke organ pankreas.
2. Pemeriksaan Fisik
Ulkus tanpa komplikasi biasanya jarang menimbulkan kelainan fisik. Rasa
nyeri ulu hati pada daerah kiri atau kanan dari garis tengah perut dan penurunan
berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai. Goncangan perut
(succusion splashing) yang dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-
muntah (isinya biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya)
merupakan tanda adanya retensi cairan lambung karena komplikasi ulkus (gastric
outlet obstruction atau stenosis pilorus).
3. Pemeriksaan Penunjang
Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai “upper GI
series”, dimana pasien diminta untuk menelan barium, kemudian difoto dengan
xray untuk melihat mukosa lambung. Kedua, disebut sebagai “EGD
(EsophagoGastro Duodenoscopy)”, disebut juga “upper endoscopy”, untuk
melihat secara langsung mukosa lambung dan duodenum. (Scafer, T.W., 2008)
Disamping itu, untuk memastikan diagnosa keganasan ulkus gaster harus
dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan biopsy melalui
endoskopi. Biopsy diambil dari pinggiran dasar ulkus, dengan ditemukannya
bakteri H. pylori sebagai etiologi ulkus peptikum maka dianjurkan pemeriksaan
ter CLO, serologi, UBT denganbiopsi melalui endoskopi (Tarigan P, 2007; Akil,
H.A.M., 2007).
Gambaran radiologi ulkus berupa crater atau kawah dengan batas jelas
disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan niche dan
gambaran suatu proses keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran
filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka
dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur
9
keluar dari pinggiran ulkus. Karena tingginya kejadian keganasan pada ulkus
gaster (70%), maka dianjurkan untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang
setelah 8-12 minggu terapi eradikasi (Tarigan P, 2007; Harrison’s, 2005).
2.1.7 Diagnosa Banding
Diagnosis banding untuk ulkus gaster adalah:
1. Dispepsia non ulkus
2. Dispepsia fungsional
3. Tumor lambung atau saluran cerna bagian atas
4. GERD
5. Penyakit vascular
6. Penyakit pankreatobilier
7. Penyakit gastroduodenal Crohn’s
2.1.8. Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah: 1). Menghilangkan keluhan/ simtom (sakit atau
dispepsia); 2) Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak; 3).Mencegah
kekambuhan/ rekurensi tukak; 4). Mencegah komplikasi
Walaupun tukak gaster atau tukak duodeni sedikit berbeda dalam patofisiologi
tetapi respon terhadap terapi sama. Tukak gaster biasanya ukurannya lebih besar,
akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan tukak
gaster sebaiknya dilakukan biopsi untuk menyingkirkan adanya suatu
keganasan/kanker lambung.
Terapi terdiri dari: 1). Non medikamentosa, 2). Medikamentosa, 3). Tindakan
operasi.
Non Medikamentosa
10
Istirahat. Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan,
bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah
sakit. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun mekanismenya
belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluks
empedu, stres dan penggunaan analgetik. Stres dan kecemasan memegang peran
dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Walaupun masih ada silang
pendapat mengenai hubungan stres dengan asam lambung, sebaiknya pasien hidup
tenang dan menerima stres dengan wajar.
Diet. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung
susu tidak lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat
merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan
mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak dan
dispepsia non tukak, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien
kemungkinan mengalami intoleransi terhadap beberapa jenis makanan tertentu
atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas gaster. Dalam hal ini di anjurkan
pemberian makanan dalam jumlah yang moderet atau menghindari makanan
tersebut. Pandangan masa kini makanan tidak mempengaruhi kesembuhan tukak.
Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan diet
seimbang.
Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik menghambat
sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum, menambah
refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus, sekaligus meningkatkan
kekambuhan ulkus. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam
lambung tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan
angka kematian karena efek peningkatan kekambuhan penyakit saluran
pernafasan, penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) dan penyakit jantung
koroner.
Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan
dan komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai
11
pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung, tetapi dapat menambah sekresi
asam lambung sehingga sebaiknya jangan dikonsumsi saat perut kosong.
Obat-obatan. Menghindari penggunaan OAINS karena dapat menekan produksi
prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi mukosa lambung. Saat ini
telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit osteoartritis/rematoid
artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada lambung.
Medikamentosa
1. Terapi Medikamentosa
a. Terapi ulkus dengan kausa H. pylori
Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic
mungkin cukup untuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat
pompa proton (PPI) dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan.
Kombinasi tersebut :
1) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg
2) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg
3) PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg
Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia: omeprazol 20mg,
rabeprazol 10 mg, pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan
esomeprazol magnesium 20/40mg (Tarigan P, 2007; Scafer, T.W.,
2008; Akil, H.A.M., 2007).
Jika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen
dengan terapi kuadripel, yaitu :
1) PPI 2 x 1
2) Bismuth Subsalisilat 4 x 2 tablet
3) MNZ 4 x 250 mg
4) Tetrasiklin 4 x 500 mg
b. Terapi ulkus dengan H. pylori disertai NSAID
Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan
NSAID dihentikan atau diganti dengan obat NSAID spesifik COX 2
12
inhibitor. PPI diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4.
Penggunaan NSAIDs terus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu
diberikan PPI sebagai upaya pencegahan terjadinya komplikasi
(Tarigan P, 2007; Scafer, T.W., 2008; Akil, H.A.M., 2007).
c. Terapi ulkus akibat NSAID
Penggunaan NSAID terutama memblok kerja COX-1 akan
meningkatkan kelainan struktural gastroduodenal. Oleh karena itu
penggunaan NSAID pada pasien-pasien dengan kelainan
musculoskeletal yang lama harus disertai dengan obat-obatan yang
menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor H2 (H2RA)
atau PPI dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan
menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200Kg/hari)
sebagai sitoprotektif apabila penggunaan NSAID tidak bisa dihentikan
(Tarigan P, 2007; Scafer, T.W., 2008; Akil, H.A.M., 2007).
d. Terapi ulkus non-H. pilori dan non-NSAID
Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung,
maka terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir
asam lambung dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam
lambung.
1) Antasida, sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa
sakit/dispepsia. Preparat yang mengandung magnesium dapat
menyebabkan BAB/tidak berbentuk/loose, tidak dianjurkan pada gagal
ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat
sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi
bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping
sehingga tidak terjadi diare, ataupun konstipasi. Dosis: 3x1 tablet, 4x30
cc (3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam setelah makan). Efek samping
berinteraksi dengan obat digitalis, INH, barbiturat, salisilat dan kinidin.
Antasida yang mengandung calcium carbonat, menimbulkan MAS/
Milk Alkaline syndrome (hiperkalsemia, hipefosfatemia, renal
calcinosis) dan progresi kearah gagal ginjal.
13
2) H2 receptor antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat
pengaruh histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui
reseptor histamin-2 pada sel parietal,tetapi kurang berpengaruh
terhadap sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin
postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti
cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg pada malam hari, ranitidine
diberikan 300mg sebelum tidur malam atau 2x150mg/hari, famotidin
diberikan 40mg sebelum tidur malam atau 2x20 mg/hari. Masing-
masing diberikan selama 8-12 minggu dengan penyembuhan sekitar
90%.
3) Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus
peptikum, diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu
2 kali sehari sebelum makan pagi dan makan malam, selama 4minggu
dengan tingkat penyembuhan di atas 90%.
4) Sukralfat. Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti
dengan alumunium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja
kemungkinan melalui pelepasan kutub alumunium hidroksida yang
berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan
fisikomikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh
agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa protaglandin,
kerjasama dengan EGF, menambah sekresi bikarbonat dan mukus,
meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosal. Efek samping
konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik. Dosis: 4x1 gram
sehari.
5) 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi menutup permukaan ulkus
sehingga menghindari iritasi atau pengaruh asam-pepsin dan garam
empedu, dan disamping itu mempunyai efek tropic.
2. Tindakan Operasi
Indikasi operasi pada ulkus gaster adalah :
a. Elektif, karena gagal terhadap pengobatan.
14
b. Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau
stenosis pilorik.
c. Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70%
keganasan)
Ulkus pada daerah antrum dilakukan anterektomi, dan Bilroth 1
anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan
vagotomi. Ulkus di daerah esofago-gastrik dilakukan operasi
radikal/subtotal gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi
(prosedur Csendo).
2.1.9 Komplikasi
ulkus gaster menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan terapi eradikasi
bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas:
1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60
tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian
NSAID. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan
tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi
(5% pasien memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL
0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa
hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang. (Tarigan P, 2007; Akil,
H.A.M., 2007; Harrison’s, 2005)
2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke
peritoneum, 10% tanpa keluhan atau tanda perforasi dan 10% disertai
perdarahan ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi
pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya
penggunaan NSAID. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati
dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk
perforasi yang tidak terbuka atau tanpa pengeluaran isi lambung karena
tertutup omentum atau organ perut sekitar. Terapi perforasi; dekompresi,
pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien dipuasakan,
diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan
operasi. (Tarigan P, 2007; Akil, H.A.M., 2007)
15
3. Stenosis pilorik atau gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien
ulkus. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang,
muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat
badan menurun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan
daerah peripilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika
peradangan sembuh.
16
BAB III
LAPORAN KASUS
1. ANAMNESA PRIBADI
Nama : RAMA SITORUS
Umur : 44 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Katholik
Status Perkawinan : Menikah
Alamat : Dusun blok nol jangga juhar
Pekerjaan : IRT
2. ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan utama : Nyeri Ulu hati
Telaah :
OS datang ke RSUD dr H kumpulan pane tebing tinggi dengan keluhan nyeri ulu hati. Yang dirasakan os sudah 2 bulan ini. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke punggung, nyeri disertai rasa panas pada ulu hati. Nyeri ulu hati biasanya timbul setelah makan, kira-kira 2 jam setelah makan dan juga nyeri ketika
17
lambung kosong (di malam hari) Dan os juga merasakan cepat kenyang,
Os juga mengeluhkan mual dan muntah sejak 2 bulan ini. Muntah dalam sehari 2-3 kali. Muntah dialami pasien terutama saat di masukkan makanan, muntah berisi makanan dan cairan lambung,dan tidak dijumpai muntah bercampur darah. Os juga merasakan perut kembung, sering sendawa, nafsu makan berkurang. Keluhan sudah dirasakan sejak 2 bulan ini dan hilang timbul. Os juga merasa ada penurunan berat badan. Keluhan demam (-), batuk (+), pilek (-). BAB (+), BAK (+).
Sebelumya Os juga pernah di rawat sebanyak 4 kali dengan keluhan yang sama. Dan tidak ada perbaikan, sehingga os di anjurkan untuk di endoskopi.
Riwayat Pemakaian Obat : obat asam urat yang dikonsumsi selama 2-3 bulan.
Riwayat Penyakit terdahulu :
Hipertensi disangkal Diabetes militus disangkal Hepatitis disangkal
3. STATUS PRESENT
Keadaan umum
o Sensorium : Compos Mentiso Tekanan darah : 90/60 mmHgo Nadi : 84 x/i (reguler)o Pernapasan : 24 x/i (reguler)o Temperatur : 36,3 0C
18
Keadaan penyakit
o Anemia : ( + )o Ikterus : ( - )o Sianosis : ( - )o Dispnoe : ( - )o Edema : ( - )o Purpura : ( - )o Turgor : Kembali Cepato Panacaran wajah : Tampak Lelaho Sikap tidur paksa : (+)
Keadaan gizi
o TB : 158 cmo BB : 44 kg
o RBW : BBTB−100 × 100%
= 44158−100 × 100%
= 75% (Underweight)
Pemeriksaan fisik1. Kepala
o Pertumbuhan rambut : Baiko Nyeri tekan : ( - )o Perubahan lokal : ( - )o Bentuk : Normocephali
a. Muka Sembab : ( - ) Pucat : ( - )
19
Kuning : ( - ) Parese : ( - ) Gangguan lokal : ( - )
b. Mata Stand mata : Dalam Batas Normal Gerakan : Baik Kesegala Arah Eksoftalmus : ( - ) Ptosis : ( - ) Ikterus : ( - ) Anemia : ( + ) Reaksi pupil : +/+ isokor, diameter ± 3mm,
bulat, central Gangguan lokal : ( - )
c. Telinga Bentuk : Normotik Sekret : ( - ) Radang : ( - )
d. Hidung Bentuk : Normotik Sekret : ( - ) Radang : ( - )
e. Bibir Sianosis : ( - ) Pucat : ( - ) Kering : ( - ) Radang : ( - )
f. Gigi Karies : ( + ) Pertumbuhan : Baik
g. Lidah
20
Kering : ( - ) Pucat : ( - ) Beslag : ( - ) Tremor : ( - )
h. Tonsil Merah : ( - ) Bengkak : ( - )
2. Leher a. Inspeksi
o Struma : Tidak dijumpai perbesarano Kelenjar bengkak : Tidak dijumpai perbesarano Pulsasi vena : ( - )o Venektasi : ( - )
b. Palpasio Posisi trachea : Medial, Dalam batas
normalo Sakit/nyeri tekan : ( - )o Tekanan vena jugularis : R -2 cmH2O
3. Thorax depan a. Inspeksi
Bentuk : Fusiformis Simetris/asimetris : Simetris Bendungan vena : ( - ) Ketinggalan bernapas : ( - ) Venektasi : ( - ) Pembengkakan : ( - ) Mammae : Normal Ictus cordis : Terlihat
21
b. Palpasi Nyeri tekan : ( - ) Fremitus suara :
o Lapangan paru atas : kanan = kirio Lapangan paru tengah : kanan = kirio Lapangan paru bawah : kanan = kiri
Iktus : Terabao Lokalisasi : ICR V, 1 jari lateralis linea
Midclavicularis Sinistrao Kuat angkat : ( - )
c. Perkusi Suara perkusi paru
o Lapangan paru atas : Sonor kanan = kirio Lapangan paru tengah: Sonor kanan = kirio Lapangan paru bawah : Sonor kanan = kiri
Batas paru hatio Relatif : ICR Vo Absolut : ICR VIo Peranjakan hati : 1 jari di bawah batas paru hati
absolut Batas jantung
o Kanan : 1 jari parasternalis dextrao Atas : ICR II Sinistrao Kiri : ICR V 1 Jari Lateral Midclavicula Sinistra
d. Auskultasi Paru – paru
o Suara pernapasan
22
Lapangan paru atas : Vesikuler kanan = kiri
Lapangan paru tengah : Vesikuler Kanan = kiri
Lapngan paru bawah : Vesikuler kanan = kiri
o Suara tambahan
Ronchi basah : ( - )
Ronci kering : ( - )
Krepitasi : ( - )
Gesekan pleura : ( - )
Wheezing : ( - )
Coro Heart rate : 84 x/i regulero Suara katup : M1 > M2 A2 > A1
P2 > P1 P2 > A2
o Suara tambahan : - Desah jantung fungsional/organis : ( - )- Gesek pericardial/pleurocardial : ( - )
4. Thorak belakang a. Inspeksi
Bentuk : Fusiformis
Simetris/asimetris : Simetris
Benjolan- benjolan : ( - )
Scapulae alta : ( - )
23
Ketinggalan bernafas : ( - )
Venektasi : ( - )
b. Palpasi
Nyeri tekan : ( - )
Fremitus suara
− Lapangan paru atas : Kanan = kiri
− Lapangan paru tengah : Kanan = kiri
− Lapangan paru bawah : Kanan = kiri
Penonjolan- penonjolan: ( - )
c. Perkusi
Suara perkusi paru
− Lapangan paru atas : Sonor kanan = kiri
− Lapangan paru tengah : Sonor kanan =
kiri
− Lapangan paru bawah : Sonor kanan =
kiri
Batas bawah paru
− Kanan : vertebra Thoracal X
− Kiri : vertebra Thoracal XI
d. Auskultasi
Suara pernafasan
24
− Lapangan paru atas : Vesikulaer kanan =
kiri
− Lapangan paru tengah : Vesikuler kanan
= kiri
− Lapangan paru bawah : Vesikuler kanan
= kiri
Suara tambahan :
− Ronki basah : ( - )
5. Abdomen
a. Inspeksi
Membesar : ( - )
Venektasi : ( - )
Sirkulasi kolateral : ( - )
Pulsasi : ( - )
b. Palpasi
Defens muscular : ( - )
Nyeri tekan : ( + ) regio epigastrium
Lien : tidak teraba
Ren : tidak teraba
Hepar : tidak teraba
25
Undulasi : ( - )
c. Perkusi
Pekak hati : ( - )
Shufting Dulness : ( - )
Suara abdomen : Timpani
d. Auskultasi
Peristaltik usus : ( + ) Dalam Batas Normal
Double sound : ( - )
6. Ekstremitas
a. Atas
Bengkak : ( - )
Merah : ( - )
Stand abnormal : ( - )
Gangguan fungsi : ( - )
Rumple lead test : ( - )
Refleks
o Biceps : +/+ kanan = kiri
o Triceps : +/+ kanan = kiri
b. Bawah
Bengkak : ( - )/( - )
Merah : ( - )/( - )
Oedem : ( - )/( - )
26
Pucat : ( - )/( - )
Gangguan fungsi : ( - )/( - )
Varises : ( - )/( - )
Refleks
o KPR : +/+ ka=ki
o APR : +/+ ka=ki
4. RESUMEAnamnesa
Keluhan utama : Nyeri ulu hati
Telaah : OS datang ke RSUD dr H kumpulan pane tebing tinggi dengan keluhan nyeri ulu hati. Yang dirasakan os sudah 2 bulan ini. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke punggung, nyeri disertai rasa panas pada ulu hati. Nyeri ulu hati biasanya timbul setelah makan, kira-kira 2 jam setelah makan dan juga nyeri ketika lambung kosong (di malam hari) Dan os juga merasakan cepat kenyang,
Os juga mengeluhkan mual dan muntah sejak 2 bulan ini. Muntah dalam sehari 2-3 kali. Muntah dialami pasien terutama saat di masukkan makanan, muntah berisi makanan dan cairan lambung,dan tidak dijumpai muntah bercampur darah. Os juga merasakan perut kembung, sering sendawa, nafsu makan berkurang. Keluhan sudah dirasakan sejak 2 bulan ini dan hilang timbul. Os merasa berat badan sedikit menurun. Keluhan demam (-), batuk (+), pilek (-). BAB (+), BAK (+).
27
Sebelumya Os juga pernah di rawat sebanyak 4 kali dengan keluhan yang sama. Dan tidak ada perbaikan, sehingga os di anjurkan untuk di endoskopi.
Riwayat Pemakaian Obat : obat asam urat yang dikonsumsi selama 2-3 bulan.
Riwayat Penyakit terdahulu :
Hipertensi disangkal Diabetes militus disangkal Hepatitis disangkal
Status present :
o Sensorium : Compos Mentiso Tekanan darah : 90 / 60 mmHgo Nadi : 84 x/i (reguler)o Pernapasan : 24 x/i (reguler)o Temperatur : 36,3 0C
Keadaan penyakit :
o Pancaran wajah : kesakitan
o Oedem : ( - )
o Anemia : ( + )
o Purpura : ( - )
o Ikterus : ( - )
28
Pemeriksaan fisik :
Kepala : Normocephali
Mata : Anemis (-), ikterik (-)
Leher : TVJ meningkat
Thoraks : Batas jantung kiri: ICR V 1 jari lateral
mid clavicularis sinistra
Abdomen : Dalam batas normal
Extremitas bawah : Edema (-)
5. PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTINA. Darah Rutin
a. Leukosit : 6.700 Ul
b. Eritrosit : 3,48 x1012/L
c. Hemoglobin : 9,9 gr/dl
d. Hematokrit : 30,1 %
e. Trombosit : 335.000 Ul
B. Kimia Klinik :a. Bilirubin Total : 0,86 mg/dlb. Bilirubin direct : 0,19 mg/dlc. SGOT : 122 U/Id. SGPT : 103 U/Ie. Alkaline phosphatase : 127 U/I
C. Feses Rutin : Tidak dilakukan pemeriksaanD. Urin Rutin : dalam batas normal
6. DIAGNOSIS BANDING1. Ulcer Gatric + Anemia
29
2. Early Gastric Cancer + Anemia3. Tukak stres (Stress Ulcer) + Anemia4. Gastritis Erosiva +Anemia
7. DIAGNOSIS SEMENTARAGastric Ulcer + Anemia
8. TERAPI
Th/
- Diet M II
- IVFD Nacl 20 gtt/i (mac)
- Inf. Aminofluid 1 fls/H
- Inj. Ozid + Nacl 100 cc
- Inj. Cefotaxime 1 gr /8j
- Inj. Ethiferan 1 amp/8j
P/o
- Sucralfat syr 3x C1
- B comp 3x1
9.PERJAJAKAN
1. Darah Rutin2. Urin Rutin3. LFT4. EKG5. Endoskopi
30
EKG (04-FEBRUARI-2016)
Sinus Takikardi, Normo Axis, Heart Rate 120x/i, P wave normal, PR Interval 0,12s, QRS duration 0,06s, Poor R wave V1-V3, Q patologis III aVF, ST elevasi V1 – V4 (Anterior), ST Elevasi V5-V6, I, aVL (lateral), LVH (+)/ LVH strain (+)
Kesan :
Sinus takikardi, STEMI Anterolateral, miokard infark inferior, LVH strain (+), hipertensi lama.
31
DARAH RUTIN, URIN RUTIN, LIVER FUNCTION TEST, ENDOSCOPY
/
LFT- SGOT : 122 u/L- SGPT : 103 u/L
- DARAH RUTINa. Leukosit : 6.700 Ul
32
b. Eritrosit : 3,48 x1012/L
c. Hemoglobin : 9,9 gr/dl
d. Hematokrit : 30,1 %
e. Trombosit : 335.00
Endoscopic
Hasil:
Esofagus / Esophagus : Normal
Gaster/ stomach : Tampak lesi ulceratif di antrum. Edema, hiperemis
Duodenum : normal
33
10. FOLLOW UP PASIEN
Follow Up
12/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 84 x/iRR : 24 x/iT : 36,30C
Ku/- nyeri ulu hati (+)- menjalar kepunggung (+)- terasa panas di dada (+)- Mual (+)- Muntah (+)- BAK (+)- BAB (+)
Th/- Diet M II- IVFD RL 20 gtt/i (mac)- Inj. Ceftriaxone 1 gr
/12j- Inj. Ethiferan 1
amp/8jP/o- Sucralfat syr 3x C1- Omeprazole 2x1
Follow Up
13/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,60C
Ku/- nyeri ulu hati (+),dan terasa perih- Mual (+)- Muntah (+) 2 kali- Nyeri punggung (+)- BAK (+)
Th/- Diet M II- IVFD RL 20 gtt/i (mac)- Inj. Ceftriaxone 1 gr
/12j- Inj. Ethiferan 1 amp/8jP/o- Sucralfat syr 3x C1
34
- BAB (+) - Omeprazole 2x1
Follow Up
14/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,60C
Ku/- Nyeri ulu hati (+),dan terasa perih- Mual (+)- Muntah (+) 2 kali- Nyeri punggung (-)- Hoyong (+)- BAK (+)- BAB (+)
Th/- Diet M II- IVFD Nacl 20 gtt/i
(mac)- Inf. Aminofluid 1 fls/H- Inj. Ceftriaxone 1 gr
/12j- Inj. Ethiferan 1 amp/8j- Inj. Ozid + Nacl 100
cc
- P/o- Sucralfat syr 3x C1- Omeprazole 2x1
35
15/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,50C
Ku/- Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- Hoyong (+)- BAK (+)- BAB (+)
Th/- Diet M II- IVFD Nacl 20 gtt/i
(mac)- Inf. Aminofluid 1
fls/H- Inj. Cefotaxime 1
gr /12j- Inj. Ethiferan 1
amp/8j- Inj. Ozid + Nacl
100 cc
- P/o- Sucralfat syr 3x C1- B comp 3x1
36
16/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 24 x/iT : 36,70C
Ku/- Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- Penurunan nafsu makan (+)- nyeri pinggang (+)- BAK (+)- BAB (+)
Th/- Diet M II- IVFD Nacl 20 gtt/i
(mac)- Inf. Aminofluid 1
fls/H- Inj. Ozid + Nacl 100
cc- Inj. Cefotaxime 1
gr /8j- Inj. Ethiferan 1
amp/8j
P/o- Sucralfat syr 3x C1- B comp 3x1
37
17/03/2016Sens : Compos MentisTD : 90/60 mmHgHR : 80 x/iRR : 22 x/iT : 36,60C
Ku/- Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- Penurunan nafsu makan (+)- BAK (+)- BAB (+)
Th/- Diet M II- IVFD Nacl 20 gtt/i
(mac)- Inf. Aminofluid 1
fls/H- Inj. Ozid + Nacl 100
cc- Inj. Cefotaxime 1 gr
/8j- Inj. Ethiferan 1
amp/8j
P/o- Flunarizine 2x1- Sucralfat syr 3x C1- B comp 3x1
38
18/03/2016Sens : Compos MentisTD : 110/70 mmHgHR : 80 x/iRR : 20 x/iT : 36,80C
TB :168 cmBB : 66 kg
Pasien dikirim ke RS untuk dilakukan pemeriksaan biopsi jaringan
Ku/- Nyeri ulu hati (+)- Mual (+)- Muntah (+)- Pusing (+)- BAK (+)- BAB (+)
Th/- Diet M II- IVFD Nacl 20 gtt/i
(mac)- Inf. Aminofluid 1
fls/H- Inj. Ozid + Nacl 100
cc- Inj. Cefotaxime 1
gr /8j- Inj. Ethiferan 1
amp/8j
P/o- Flunarizine 2x1- Sucralfat syr 3x C1- B comp 3x1
39
BAB IV
DISKUSI KASUS
gaster adalah lesi dalam yang menembus seluruh lapisan tipis dari mukosa
gastrointestinal dan mukosa muskularis (Tanawski et al., 2001). Ulkus gaster atau
tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga
timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya.
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. . Rasa
sakit tukak gaster timbul setelah makan berbeda dengan tukak duodeni yang
merasa enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit
tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu titik
(pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar kepunggung.
Tujuan terapi adalah: 1). Menghilangkan keluhan/ simtom (sakit atau
dispepsia); 2) Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak; 3).Mencegah
kekambuhan/ rekurensi tukak; 4). Mencegah komplikasi. Terapi terdiri dari: 1).
Non medikamentosa, 2). Medikamentosa, 3). Tindakan operasi.
40
BAB V
KESIMPULAN
Diagnosis pasien ini adalah Ulkus Gaster + Anemia. Pada anamnesa keluhan pasien Nyeri Ulu hati yang menjalar ke punggung, dan terasa panas. Mual (+), muntah(+) setiap di masukkan makanan, merasa cepat kenyang (+).
Pada pemeriksaan anemis (+), nyeri tekan pada regio epigastrium (+).Pada pemeriksaan darah rutin : Leukosit 6.700 ul, RBC 3,48x1012/L,. Pada pemeriksaan EKG dalam batas normal. Pemeriksaan lab tambahan dijumpai Bilirubin Total: 0,86, Bilirubin Direct: 0,19, SGOT: 122 u/L, SGPT: 103 u/L, dan hasil endoskopi yg telah dilakukan didapat kan tampak lesi ulceratif di antrum, edema, hiperemis.
Terapi yang diberikan :
Th/
- Diet M II
- IVFD Nacl 20 gtt/i (mac)
- Inf. Aminofluid 1 fls/H
- Inj. Ozid + Nacl 100 cc
- Inj. Cefotaxime 1 gr /8j
- Inj. Ethiferan 1 amp/8j
41
P/o
- Flunarizine 2x1
- Sucralfat syr 3x C1
- B comp 3x1Pasien dikirim ke RS untuk dilakukan pemeriksaan biopsi
jaringan
5.2.SaranUlkus gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan
lambung, sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala
gastrointestinal lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah
infeksi perut yang berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).
Dalam penyelesaian laporan kasus ini kami masih banyak sekali kekurangan baik dalam cara penulisan maupun isi tulisan sehingga perlu dilakukan telaah lebih lanjut dan mendalam disertai data-data yang lebih akurat untuk kebaikan dalam penyusunan laporan kasus ini dan laporan kasus selanjutnya.
Beberapa poin diatas merupakan saran yang kami berikan apabila ada pihak-pihak yang ingin melanjutkan penelitian terhadap laporan kasus ini, dan demikian laporan kasus ini disusun serta besar harapan nantinya laporan kasus ini dapat berguna bagi pembaca khususunya mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatra Utara dalam penambahan wawasan dan ilmu pengetahuan.
42
DAFTAR PUSTAKA
1. Akil, H.A.M, Tukak duodenum, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.
2. Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape
Reference, Professor. Department of Internal Medicine, Division of
Gastroenterology, Baylor College of Medicine.
3. Harrison’s., Principle of Internal Medicine, 16th edition, editors
Kasper, D.L., et. al., McGarw-Hills Companies, New York, 2005.
4. McCoy, K. 2010. Gastric Ulcer. Baptist Health System. Available
from: http://www.mbhs.org/ (Accessed 28 January 2013)
5. Sudoya A.W dkk..2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid I edisi
V.Interna Publishing.Jakarta.Penerbit EGC.
6. Tarigan, P. 2001. Tukak Gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi IV Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Fakultas Kedokteran. Page:
338-344
7. Tarigan, P., Tukak Gaster, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.
43
44