5/6/2013

1

Odporny na ból homo sapiens sapiens

PATOFIZJOLOGIA BÓLÓW TRZEWNYCH

17 kwiecień 2013 (9.45-11.15)

KATEDRA PATOFIZJOLOGII CMUJ

PJ. THOR

savagesaints@gmail.com

CIERPIENIE

USZLACHETNIA ????

Plan wykładu:

Patofizjologia bólów trzewnych 1. Wprowadzenie; definicja, terminologia, empatia/ból,

habituacja/facilitacja,

2. Plastyczność, nocycepcja.

3. Ból w Klinice bole brzucha, reakcja na ból, ostry brzuch,

4. Choroby systemu bólowego: FIBROMYALGIA ,WOBA ERYTROMIALGIA, CRSP

5. Bóle fantomowe koncepcja neuromacierzy, pamięć bólu

6. Transdukcja bólów receptorowych somatycznych.

7. Charakterystyka ptf bólów trzewnych - transdukcja, TRP, nadwrażliwość trzewna, przewodzenie, odruchy i zapalenie neurogenne, ból przeniesiony

8. Postępowanie z bólem- wiadomości do domu

5/6/2013

2

1. Wprowadzenie

Terminologia (empatia, cierpienie,habituacja, facylitacja.

nocycepcja), podział, reakcja na ból , bóle brzucha,

BÓL – mianownictwo zjawisk bólowych 1. SENSYTYZACJA OBWODOWA = zapalenie neurogenne, zmiany istniejących białek nocyreceptora

(potranslacyjne), zmiany ekspresji genowej)

2.SENSYTYZACJA CENTRALNA -zwiększoną pobudliwość grzbietowych neuronów rdzenia, zmiany połączeń i struktur synaptycznych (uwalnianie EAA, glutaminianów, neuropeptydów (SP i CGRP) i modulatorów BDNF). Mechanizm długoterminowego potęgowania (long-term potentiation) –godziny, miesiące. Windup i LTP=sensytyzacja -Długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, zahamowanie synaptyczne LTI,

2,0 WINDUP – progresywne zwiększenie wielkości odpowiedzi neuronów rogów tylnych. na powtarzające się pobudzenie włókien C

3.0 NEURONY WDR (wide dynamic range) neurony rogów tylnych rdzenia pobudzane przez informację zależną od bodźców mechanicznych, termicznych i chemicznych niezależnie od właściwych nocyreceptorów. Włókna bezmielinowe C.

4.0 ZESPOŁY BÓLÓW REGIONALNYCH (CRPS) przewlekła progresywna choroba charakteryzująca się bólem, obrzękiem i zmianami skórnymi

5.0 FIBROMYALGIA zespół chorobowy z uogólnionym bólem układu kostno-stawowego i symetrycznymi punktami spustowymi bólu z przewlekłym zmęczeniem i snem bez uczucia odpoczynku

6.0 NEURALGIA = nerwoból, rwa. Najczęściej dotyczy n.kulszowego (rwa kulszowa), n.udowego, n.trójdzielnego,

7.0 KAUZALGIA. Nerwoból z komponentą wegetatywną (współczulną). Dotyczy nerwów z włóknami czuciowymi i sympatycznymi. Zwykle dotyczy n.medianus, n.ischiadicus. Ból ma charakter rozlany, palący. Towarzyszą mu objawy pobudzenia współczulnego – bladość, sinica, potliwość, zmiany troficzne skóry.

8.0 RADICALGIA bóle korzonkowe - występuje w obszarze unerwienia danego korzenia grzbietowego. Może być spowodowana uciskiem tego korzenia np. przez dysk międzykręgowy.

9. BÓL SPLOTOWY - Występuje w obszarze unerwienia danego splotu- awulsja splotu, wypadek ucisk przez guz, stan zapalny. Najczęściej dotyczy plexus brachialis.

10. BÓL FANTOMOWY - występuje po amputacji, ból pochodzi z odciętej kończyny. Może też być spowodowany kanałowym leczeniem zęba. Patomechanizm - jak w przypadku przecięcia włókna nerwowego, powstaje nerwiak.

11. HIPERESTAZJA HIPERALGEZJA (PRZECZULICA) jest wynikiem bezpośredniego pobudzania zakończeń i/lub sumowania czynników depolaryzacyjnych błony, które przez swe działanie powodują obniżenie progu pobudliwości zakończenia (wywołując stałe podwyższenie potencjału progowego).

5/6/2013

3

BÓL -definicja

BÓL – nieprzyjemne zmysłowo-emocjonalne odczucie wywołane przez istniejące lub potencjalne zagrożenie uszkodzeniem tkanek i narządów.

• Skutkiem bólu jest autonomiczna, emocjonalna i behawioralna odpowiedź ustroju.

• Brak adaptacji.

Znaczenie

• 1. Ostry- ostrzegawczy receptorowy; pomoc. unikanie, odpoczynek fizjologiczna reakcja organizmu na działanie różnych bodźców w stosunku do naszego organizmu, klinicznym wykładnikiem bólu jest cierpienie...

• 2. Przewlekły- fibromyalgia, choroba układu bólu, bóle fantomowe, zmiany neuromatriks,

Dwie twarze bólu rzymski Janus bóg bram

1. Pozwala przeżyć w środowisku

zewnętrznym

2. Jest zjawiskiem nieprzyjemnym

potrafi zniszczyć daną osobę i/lub jej

otoczenie

„Życie jest jak moneta radość i ból są z obu

stron .Tylko jedna strona jest widoczna.

Pamiętaj że druga strona czeka –odwróć

monetę”

Ból towarzyszy nam od zawsze i wszędzie.

5/6/2013

4

Empatia Empatia = psychologicznie zdolność

odczuwania stanów psychicznych innych osób emocjonalna,

umiejętność przyjęcia ich sposobu myślenia, spojrzenia z ich perspektywy na rzeczywistość poznawcza.

Empatia objawia się między innymi uczuciem bólu wtedy, gdy przyglądamy się cierpieniu

innej osoby.

Bóle synestetyczne=wyobrażeniowe

Empatia Neurony

lustrzane Neurony lustrzane – grupy neuronów, aktywnych podczas wykonywania pewnej czynności lub obserwowania jej. U człowieka odpowiadają również za zdolność do rozpoznawania cudzych emocji i intencji wyrażanych niewerbalnie, czyli empatię oraz współczucie.

Ból synestetyczny występuje głównie u chorych, którzy stracili własną kończynę. Nie jest to ból fantomowy, nie występuje spontanicznie. Występuje pod wpływem obserwowanego bólu lub wyobrażenia bólu. Neurony lustrzane =Giacomo Rizzolatti, ([Rizzolatti & al., Cognitive Brain Research 1996).

BRAK_AUTYZM PSYCHOPATIA_

Neurony lustrzane umożliwiają

"odczytywanie" i "odtwarzanie"

czynności mózgu innego osobnika.

5/6/2013

5

Habituacja i sensytyzacja Odruch wycofywania czułków ślimak morski prosty

odruch i łuk odruchowy Aplysia californica

Habituacja – jedna z form nieasocjacyjnego uczenia się; proces poznawczy,

polegający na stopniowym zanikaniu reakcji na powtarzający się bodziec, jeżeli nie niesie on żadnych istotnych informacji .

Sensytyzacja- PTM W trakcie napływu dużej aferentnej informacji nocyceptywnej dochodzi do czasowego i przestrzennego sumowania się

bodźca , depolaryzacji większej liczby neuronów- poszerzenia neuronalnych pól odbiorczych.

BOLE SOMATYCZNE

Nolen, Carew (1988) J Neurosci 8: 212-222

Homosynaptyczna

habituacja dla bodźców

nieszkodliwych

(EPSP, R2 motoneuron)

BOLE SOMATYCZNE Habituacja i sensytyzacja

Heterosynaptyczna

sensytyzacja dla bodźców

uszkodzeniowych

Klinika; Brak habituacji, ból przewlekły, migrena, zespół X

5/6/2013

6

NOCYCEPCJA

Nocycepcja nie oznacza bólu.

Zmysł bólu = Jest to proces

powstawania odczucia bólowego =

Proces patofizjologiczny powstawania

doświadczenia bólowego, klinicznym

wykładnikiem nocycepcji jest

cierpienie. Doświadczalnie nocycepcja

W powstawaniu nocycepcji wyróżnia

się:

• TRANSDUKCJA

• PRZEWODZENIE

• MODULACJA

• PERCEPCJA

percepcja

Modulacja

impulsu

przewodze

nie

Transdukcja

sygnału

recepcja

CIERPIENIE – PERCEPCJA BÓLU

CZŁOWIEK W BÓLU

Wielowymiarowość doświadczenia

KORA MÓZGOWA

CIERPIENIE

Percepcja = organizacja i interpretacja

wrażeń zmysłowych, w celu

zrozumienia otoczenia.

Klinicznie nocycepcja = cierpienie.

Zachodzi w korze mózgowej jako

zintegrowane doświadczenie bólowe.

Kora mózgowa jest odpowiedzialna za

uświadomienie stymulacji bólowej, jej

ocenę ilościową i jakościową,

oraz za reakcje afektywne i emocjonalne.

W korze mózgowej powstaje lęk, agresja,

gniew, tutaj kształtowane są zachowania

związane z doświadczeniem życiowym.

5/6/2013

7

CIERPIENIE DOŚWIADCZENIE BÓLOWE ASPEKTY BÓLU

1.Czuciowo-Dyskryminacyjne: lokalizacja (czas,

przestrzeń), jakość, intensywność bólu = Jądra boczne TH i

kora somatosensoryczna.

2. Poznawczo-Ewaluacyjne: odbiór czucia bólu ocena jego

znaczenia i przyczyny, & co może zdarzyć się w przyszłości

w związku z nim- zagrożenie smierć =Obustronnie przednia

część wyspy/kora czołowa i kora przedczołowa/kora

przedniego zakrętu obręczy.

3.Afektywno-Motywacyjne: emocje, ocena znaczenia bólu

w relacji do chęci jego unikania oraz czynników które mogą

być jego powodem. = Jądra przyśrodkowe Th ,przedni

zakręt obręczy i kora wyspy. fMRI Wszystkie te trzy

elementy istnieją równocześnie jako zintegrowane

doświadczenie bólowe

Widzisz swój Ból=fNMRI

możesz go zmieniać/

niebieski nieaktywna kora

/pomaranczowy czynna MN

2.0 Plastyczność mózgu

Plastyczność mózgu – dowody i definicje

• DF; trwałe zmiany własności komórek nerwowych zachodzące pod wpływem działania bodźców ze środowiska lub uszkodzenia układu nerwowego.

1. Ramon y Cajal; „W dorosłym mózgu szlaki nerwowe są ustalone, zakończone, nie do zmienienia.

2. Wszystko może umrzeć, nic nie regeneruje.” 1905 Tyrania pcf.

2.1 OBECNIE cytat Organization of conditioned reflexes” 1948 Jerzego Konorskiego:

2.1 Pierwszą własnością CSN , dzięki której komórki nerwowe reagują na nadchodzące impulsy określonym cyklem zmian, nazywamy pobudliwością.

2.2 Drugą własnośćCSN, dzięki której w sieci neuronów powstają trwałe przekształcenia funkcjonalne w wyniku określonych bodźców ,nazywamy plastycznością, a odpowiadające im zmiany, zmianami plastycznymi.”

3.O Współczesne teorie dotyczące mechanizmu powstawania plastyczności biorą swój początek z koncepcji Hebba (1949), który postulował, że do zmiany siły-połączenia pomiędzy neuronami konieczne jest skuteczne i powtarzalne pobudzenie neuronu postsynaptycznego przez presynaptyczny wzmocnienie sygnału LTP.

4.0 Kora przedczołowa :

pamięć robocza, czyli okresowa - planowanie i przeprowadzanie sekwencji danej czynności hamowanie reakcji, ktore są nieodpowiednie

5/6/2013

8

Plastyczność mózgu-

zmiany

struktury=przebudowa

Zmiany własności strukturalnych komórek pod wpływem

stymulacji/zewnętrznej i wewnętrznej.

Plastyczność rozwojową, pouszkodzeniową (kompensacyjną),

wywołaną wzmożonym doświadczeniem ruchowym lub

czuciowym, uczeniem się, z uzależnieniami, patologiczną

(epileptogeneza, ból neuropatyczny długotrwałe wzmocnienie synaptyczne

LTP,

Long-Term Depression (LTD. >ilości AMPA rec. w synapsie ). Podjednostka

NR2B Receptora. NMDA w bólu przewlekłym zwiększona ekspresja.

Pamięć rec.

NMDA

Przykłady mierzalnych cech plastyczności układu nerwowego obserwowanej na poziomie pojedynczych neuronów.

• Zmiany w morfologii neuronów:

zwiększenia ilości dendrytow; gęstości rozgałęzień dendrytowych; liczby synaps. Wszystkie trzy pomiary stanowią wskaźnik zmian plastyczności.

Podstawą plastyczności wieku dojrzałego jest zjawisko zwane wykrywaniem równoczesności (coincidence detection). Związane jest z procesem uczenia się. Wykrywanie równoczesności wzbudza za pomocą wtórnych przekaźników kolejną fazę, tzw. powiązanie (coupling) i proces konsolidacji zmian.

Neurogenezę hamuje zapalenie

POMIAR PLASTYCZNOŚCI struktura

wykrywanie równoczesności

(coincidence detection).

5/6/2013

9

Inteligencja. Ból (weltschmertz)

wydeptuje nowe sieci neuronalne

rozrastające się z czasem jak ścieżki

w wysokiej trawie. Neurony lustrzane

rozpoznają nie tylko ruch, ale także

intencje i emocje

BÓL PRZYCZYNA PRZEBUDOWY DRÓG BÓLOWYCH I PÓL RECEPCYJNYCH

TYRANIA KORY

PRZEDCZOŁOWEJ; WZ , Neurogenesis, planowanie,

konceptualizacja abstrakcji, ustalenie

reguł i nadawanie znaczenia

doświadczeniu./bólowemu

3.0 BÓL W KLINICE

Ból jako stres, pomiar bólu, oblicze cierpienia, reakcja

systemowa na na ból, allodynia , hyperalgezja

5/6/2013

10

OBLICZE CIERPIENIA

Twarz Hipokratesa diagnoza-

facies lunaris

Oblicze Hipokratesa (łac. facies Hippocratica), które jest oznaką zbliżającej się

śmierci. - zapadnięte, blade policzki, silnie zaznaczone fałdy twarzy, zaostrzony nos, zapadnięte oczy, zimne uszy; skóra twarzy: bladosina, zimna, pokryta zimnym potem. Występuje w: zapaleniu otrzewnej niedrożności jelit cholerze.

BÓL JAKO STRES

skutki

Stres GAS-general adaptation

syndrom- reakcja wegetatywno -

hormonalna składająca się z 3 faz:

I. Faza alarmowa - reakcja na

ból ostry

II. Faza obronna - reakcja

ruchowa i wegetatywna na ból

III. Faza wyczerpania - ból

patologiczny przewlekły

z zespołem depresyjnym

Ból - Układ limbiczny - Podzwgórze

-

Przysadka - GH, ACTH, Endorfiny

-

Nadnercza - Steroidy,

Katecholaminy, Enkefaliny

UA- SSN, SAM współczulny,

adrenalina

Odpowiedź –NA STRESS=Neuroendokrynna:

↑ACTH katabolizm; kortizol lipoliza; glukagon

hyperglikemia; epinefryna ↓Insulin; ↓ anabolizmu; ↓

testosteronu; aldosteronu retencja soli i H2O; ADH;

kortizol zastoinowa NS ;

katecholaminywazokonstrykcja, ↑ miokardium

kurczliwość, HR; angiotensyna II

Sercowonaczyniowe: ból u pacjenta w stresie zwiększa

uwalnianie katecholamin powodując wazokonstrykcję;

↑pracy miokardium arytmie serca, anginę, MI, CHF

Oddechowe: ↓ FRC, zaburzenia funkcji przepony

(odruchowe hamowanie n. przeponowego)

atelektazja, pneumonia.

PP: ↑ napięcia zwieraczy, ↓m. gładkich Ileus

Mpłciowy: ↑napięcia zwieraczy, ↓m. gładkich

zatrzymanie moczu

Immunologiczno/ Koagulacyjny: ↑ adhezja

płytek, ↓ fibrinoliza, aktywację kaskady

koagulacji epizody

Trombo-emboliczne zakrzepica

Samopoczucie: unieruchomienie, bezsenność,

niepokój, beznadziejność poczucie strachu

5/6/2013

11

Pomiar bólu skale-

poziomy leczenia wizualne,

werbalne, numeryczne

1. Wizualne – tzw. skala wzrokowo-analogowa (Visual Analogue Score, VAS). Posługując się linijką długości 10 cm, określa się natężenie odczuwanego bólu, gdzie „0” oznacza całkowity brak bólu, natomiast „10” najsilniejszy ból, jaki można sobie wyobrazić. Odmianą stosowaną u dzieci jest tzw. The Wong-Baker Faces Pain Rating Scale przedstawiająca schematy twarzy wyrażających różne nasilenie bólu.

2. Werbalne – ocena opisowa. Chory może opisywać ból posługując się czterema stopniami jako: brak bólu, ból słaby, ból umiarkowany, ból silny lub dodatkowo, stopień piąty – ból nie do zniesienia.

3. Numeryczne – oceniające ból w skali liczbowej, gdzie „0” oznacza brak bólu, a „10” najsilniejszy ból, jaki chory może sobie wyobrazić.

Podział patofizjologiczny bólu

BÓL

nocyceptywny

Neuropatyczny

Somatyczny

trzewny

centralny

obwodowy

Patofizjologia bólu

5/6/2013

12

Podział dolegliwości bólowych-1 1.Ból fizjologiczny-receptorowy

Występuje kiedy układ nerwowy , wysyła informację o uszkodzeniu tkanek wymagającym uwagi i właściwej troski.

2. Ból neuropatyczny – Występuje kiedy dochodzi do uszkodzenia lub zaburzenia funkcji nerwów.

– Spowodowany:Chorobą (neuralgia po opryszczce, neuropatia cukrzycowa) lub Uszkodzeniem (bóle fantomowe, bóle w uszkodzeniu rdzenia)

3. Ból Trzewny - Występuje wskutek aktywacji nocyreceptorów trzewnych

4. BÓL NOWOTWOROWY – przewlekły -zawiera elementy bólu związanego z uszkodzeniem tkanek jak i uszkodzenia nerwów (Nowotwory trzustki)

Ból lokalizacja -podział

miejscowy – dotyczy miejsca urazu, choroby narządów wewnętrznych – wówczas ból promieniuje na określoną powierzchnię ciała. Wyczuwalne są miejsca bolesne.

rozlany – nie można ustalić miejsca bólu. Może obejmować głowę, całą połowę ciała, kończynę.

Uogólniony – chory odczuwa, że boli go wszystko. Podłoże bólu jest czynnościowe.

Podział dolegliwości bólowych-2

JAKOŚĆ BÓLU ta cecha bólu ułatwia ustalenie jego pochodzenia. Należy odróżnić ból organiczny od bólu psychogennego – czynnościowego.

1. ból organiczny – ma określoną etiologię choroba. Często ustępuje po podaniu środków przeciwbólowych. Ból organiczny może mieć charakter bólu pulsującego, bólu rwącego, bólu kurczowego, bólu rozsadzającego (kolki) oraz bólu piekącego.

2. ból psychogenny – duża różnorodność określeń odczucia bólu. Różne jest jego umiejscowienie, brak reakcji na środki przeciwbólowe. Mówimy o czterech rodzajach bólu psychogennego: – ból mięśniowy – występuje w depresji (często ukrytej, maskowanej),

dotyczy mięśni barków, ramion.

– ból miejscowy (regionalny) – dotyczy wyraźnie wskazanego miejsca: głowy, oka, gardła, odbytu.

– ból uogólniony – wówczas najczęstszą skargą jest: „wszystko boli”

– ból nawarstwiony – najtrudniejszy do diagnozy, utrudniający leczenie.

5/6/2013

13

Przewlekłe bóle

pooperacyjne-ocena

• Ból po mastektomii

• Ból po torakotomii

• Ból po cholecystektomii

• Ból fantomowy

• Ból ośrodkowy

• Zespół wieloobjawowego bólu miejscowego: typ I i II

• Neuralgie:

• n. biodrowo-pachwinowego

• n. biodrowo-podbrzusznego

• n. płciowo-udowego

• Eide PK. Clinical Anaesthesiology V.9,3.

OCENA BÓLU chirurgia 0-10

Appendectomia:5-7

Cholecystektomia: 7

Cięcie cesarskie: 4-7

Klatka piersiowa: 7-8

Brzuch jelita: 7-9

Ginekologia:7-8

Hemorrhoidectomia: 9

Okulistyka: 1-6

Liposukcja: 4-6

Nefrektomia: 10

REAKCJA NA BÓL 1

1. Psychiczna: cierpienie, lęk, strach przed śmiercią, depresja,

unieruchomienie/śmierć woodu/

2. Ruchowa/mięśniowa:

ucieczka, obrona przed działaniem bodźca bólowego

przykurcz mięśnia nad ogniskiem bólu (obrona mięśniowa)

wyraz twarzy (twarz Hipokratesa)

3. Wegetatywna (przez podwzgórze)

układ krążenia – przyspieszenie rytmu serca

układ oddechowy – wstrzymanie oddechu

przewód pokarmowy – biegunka, zaparcie

nerka – diureza

rozszerzenie źrenic, pocenie się, łzawienie- objaw Parrota

4. Wewnątrzwydzielnicza

Ból stres – Emocjonalny Układ Motoryczny

Ból układ limbiczny – podwzgórze – przysadka, HPA ,

ACTH - GH

Ból- nadnercza – steroidy, katecholaminy, enkefaliny

5/6/2013

14

MIĘŚNIOWA REAKCJA NA BÓL -2

Trzy typy reakcji

I. - reakcja ucieczki - obrony: odruch fizjologiczny wielosynaptyczny

przewodzony szybkimi włóknami z udziałem świadomości.

Klinicznie = reakcja na ból zanika w śpiączce.

II. - przykurcz mięśni nad ogniskiem bólu: odruch bezwarunkowy z

udziałem włókien C, z ośrodka w rdzeniu, niezależny od naszej woli

- obrona mięśniowa. Przykłady kliniczne:

- twardy brzuch - „deskowaty” ( zapalenie otrzewnej-peritonitis)

- bóle korzeniowe (dyskopatia na różnym poziomie rdzenia)

- sztywność karku (jako wyraz zapalenia opon)

- szczękościsk, zapalenie, bóle głowy Leki przeciwbólowe niesk.

III. - reakcja zewnętrzna jak zaciskanie powiek, grymas twarzy, twarz Hipokratesa

zaciskanie szczęk, palców etc. (ośrodki w układzie limbicznym)

- objaw ręki bólowej - objaw czynnościowy wyrażający słabą tolerancję na ból

Bóle brzucha

Bóle brzucha - mogą być wynikiem podrażnienia

zakończeń czuciowych nerwów somatycznych lub

nerwów autonomicznych. Podrażnienie nerwów UA

jest przyczyną bólów trzewnych, zaś nerwów układu

somatycznego – bólów somatycznych. Za

powstawanie dolegliwości odpowiedzialne są dwa

główne mechanizmy; zapalenie i niedrożność.

5/6/2013

15

Bóle brzucha - składowe

1. Ból trzewny – powstaje w następstwie podrażnienia nocyreceptorów w określonym narządzie jamy brzusznej. Jego przyczyną jest wzrost napięcia ścian lub skurcz mięśni gładkich narządów trzewnych jelita, dróg żółciowych, moczowych, trzustkowych oraz torebek narządowych. Ból jest zwykle tępy, rzadziej kłujący, nękający , źle zlokalizowany. Zmiany autonomiczne i emocjonalne

2. Ból somatyczny – spowodowany jest podrażnieniem zakończeń czuciowych nerwów rdzeniowych otrzewnej ściennej, krezki, ścian powłok brzusznych oraz przestrzeni pozaotrzewnowej. Jest ostry lub tępy ale ciągły, łatwy do opisania i ściśle zlokalizowany. Towarzyszy mu napięcie mięśni zwane obroną mięśniową. Bólowi somatycznemu może towarzyszyć przeczulica skóry. Chory jest spokojny i unika ruchów.

3. Ból odniesiony/rzutowany- powstaje w wyniku połączenia włókien trzewnych z obwodowymi włóknami somatycznymi na poziomie rdzenia kręgowego. W związku z tym ból pojawia się w miejscu odległym od miejsca uszkodzenia, zwykle powierzchownie - w obrębie skóry lub mięśni.

Pojęcie „ostry brzuch”

Ostry brzuch /podręcznik Ostry brzuch J. Kulig/– zespół dynamicznie narastających objawów klinicznych: bólu brzucha, wymiotów , nudności oraz zatrzymania gazów i stolca. Jest to stan mogący wymagać doraźnej interwencji chirurgicznej=brzuch deskowaty.

Etiopatogeneza:

1. zapalenie

2. mechaniczne

3. nowotworowe

4. naczyniowe

5. urazowe

Mechaniczne

1. Niedrożność jelit – 93%

1.1 Niedrożność porażenna – 80% Zapalenie otrzewnej

1.2 Niedrożność mechaniczna – 13%

1,3 Z zadzierzgnięcia – 80% najczęściej w jelicie cienkim

1,4 Z zatkania – 20% jelito grube

5/6/2013

16

Objawy ostrego brzucha Do najczęstszych objawów ostrego

brzucha należy:

1. nagle występujący silny ból brzucha,

2. nudności i wymioty

3. bolesność palpacyjna podczas uciskania jamy brzusznej

4. wzmożone napięcie mięśni jamy brzusznej tzw. brzuch deskowaty – obrona mięśniowa

5. objawy wstrząsu: tachykardia, bladość, odwodnienie, niepokój

Chorego z podejrzeniem ostrego brzucha należy ułożyć w pozycji odciążającej brzuch poprzez uniesienie kolan. Choremu nie należy podawać napojów, pożywienia, leków. Chorego należy jak najszybciej zawieźć na ostry dyżur chirurgiczny

Ostry brzuch-zagrożenie życia

Fibromialgia FM "ból włókien mięśniowych" jest to zespół chorobowy związany z odczuwaniem przewlekłego, rozległego, obezwładniającego bólu. Bóle mięśni, karku, ramion i pleców, zaburzenia snu oraz często

sztywność mięśni. Natężenie i lokalizacja bólu oraz stopień odczuwanego zmęczenia mogą zmieniać się. FM jest zaliczona do grupy chorób

reumatycznych, do reumatyzmu tkanek miękkich. FM występuje u 32–70% chorych z IBS, a 65% pacjentów z IBS ma objawy FM

4. CHOROBY SYSTEMU

BÓLOWEGO WOBA FIBROMYALGIA ERYTROMIALGIA CRSP

5/6/2013

17

WRODZONA OBOJĘTNOŚĆ NA BÓL Z ANHYDROZĄ /congenital insensitivity to pain with anhidrosis/

(WOBA) – rzadka choroba genetyczna z grupy dziedzicznych neuropatii czuciowych i autonomicznych (HSAN-Hereditary sensory

autonomic neuropathies niezdolnością odczuwania bólu, rozróżniania skrajnych temperatur, a także brakiem pocenia się (anhydroza).

Choroba została opisana przez Swansona w 1965 roku mutacje genu kodującego kanał sodowyNav 1.7

ERYTROMELALGIA (EM, bolesny rumień kończyn,

choroba Mitchella) Erytromelalgia napadowe zaczerwienienie i

ocieplenie kończyn z towarzyszącym piekącym silnym bólem.

1. Postać pierwotna jest schorzeniem dziedziczonym w sposób autosomalny dominujący.

2. Wtórna postać rozwija się na podłożu innych schorzeń mieloproliferacyjnych czy nadpłytkowości.

PTG Przyczyną jest mutacja genu SCN9A kodującego podjednostkę a kanału sodowego regulowanego napięciem Nav1.7 /nocyreceptory/, co prowadzi do zmian w funkcjonowaniu kanału sodowego, których objawem jest napadowy ból. Mutacja powoduje przesunięcie pb w kierunku hiperpolaryzacji , przez co obniża próg dla otwarcia kanału i dla pojedynczych potencjałów i utrzymuje kanały otwarte.

5/6/2013

18

KOMPLEKSOWY

REGIONALNY

ZESPÓŁ

BÓLOWY

(KRZB), CRPS Zespół bólowy kończyny górnej lub dolnej powodujący znaczną

niesprawość kończyny zab. funkcji u.wsp.

CRPS (complex regional pain syndrom) Typ 1 – odruchowa

dystrofia współczulna, Sudecka zanik, naczyniowa dystrofia, lub

algoneurodystrofia. *CRPS Typ 2 – znany jako

kauzalgia.

KRZB CRPS klinika RSD

(Reflex Sympathetic Dystrophy)

Kauzalgia- palący ból ze zmiany troficznymi skóry ręki lub stopy spowodowany uszkodzeniem nerwu obwodowego poza rdzeniem =nerwoból z komponentą wegetatywną + dystrofia; dotyczy urazów dużych nerwów zawierających dużą liczbę włókien współczulnych jak nerw pośrodkowy i kulszowy--ciągłe palące, piekące bóle, oraz objawy wegetatywne dystroficzne (układ współczulny),

patomechanizm –“ krótkie spięcie” (hiperalgezja)

Nasilany przez dotyk lub emocje. Początek kilka tygodni po urazie intensywny pacjent robi wszystko aby chronić kończynę.

5/6/2013

19

5. BÓLE

FANTOMOWE ptm

AMBROISE PARE 1851 ROKU OPISAŁ BÓLE

NIEISTNIEJĄCEJ, AMPUTOWANEJ KOŃCZYNY

fantomowy – ból przewodowy – 10% amputacji;

PTM :

1. utrwalona pamięć bólu przed operacją,

2. impulsacja z nerwiaków .

Chorzy z wrodzonym brakiem kończyny maja bóle fantomowe. Istnieje centralna

reprezentacja konczyny odpowiedzialna za ból (Ramachandran and Herstein, 1998). Sieć neuronowa struktura neuronalna realizująca przetwarzanie sygnałów poprzez jej elementy,

pobudzające lub hamujące. Synapsy + wagi

Neuromacierz

Bole fantomowe- pamięć bólu

Pamięć bólu;

A. Nocyreceptory aktywowane przewodzą impulsacje dośrodkowa powodując percepcje bólu.

B. Pobudzenie jednego nocyreceptora może aktywować inne nerwy czuciowe i powodować bóle fantomowe

C. Jeśli nocyreceptor miał charakter hamujący, jego inaktywacja przez uraz może spowodować aktywację unerwienia pobudzającego i bóle fantomowe

5/6/2013

20

BÓLE FANTOMOWE –

KONCEPCJA NEUROMACIERZY „YOU DONT NEED A BODY TO FEEL A BODY

„/J. Loeser, Melzack 1978/

Czucie bólu nie zależy od impulsacji aferentnej ale od sieci mózgu,impulsacja bólowa nie tworzy czucia bólu. Procesy mózgowe odpowiedzialne za poczucie jedności ciała zależą od NEUROMACIERZY -Genetycznie uwarunkowana sieć neuronalna rozpięta pomiędzy korą ,wzgórzem a układem limbicznym = anatomiczny substrat całości organizmu nosi nazwę neuromacierzy.

Neuromacierz ciągle generuje impulsy strukturalnie co określa nienaruszoną całość organizmu. Elementy bólu neuropatycznego; 1, Nacieki makrofagów, 2.Neuroma 3. zmiany ekspresji genowej,4. rogi tylne sensytyzacja,5.Pien mózgu modulacja zstepująca,6.U. Limbiczny nastrój , zachowanie i UA. 7. kora percepcja bólu 8. predyspozycje genetyczne.

Pień mózgu

BOLE FANTOMOWE leczenie

Kognitywne metody terapii

pacjentów /lustrzana/ z bólami

fantomowymi i CRPS.

Po amputacji występują tzw.

odczucia przeniesione, dotknięcie

nienaruszonej części ciała

powoduje uczucie dotykania (lub

bólu) amputowanej kończyny.

Stwierdzono, że dotknięcie

kończyny fantomowej odczuwa się

dotknięcie tych okolic ciała,

których reprezentacja korowa

rozrasta się na miejsce

reprezentacji amputowanej

kończyny. Box lustro - pudełko z dwoma lustrami w środku

wymyślone przez Vilayanur S. Ramachandran fantomu

kończyny , w którym pacjenci widzą że nadal mają

kończynę po amputacji.

5/6/2013

21

6. SKÓRNA TRANSDUKCJA

BÓLU

DF; Transdukcja zamiana sygnału termicznego, mechanicznego lub chemicznego na potencjał czynnościowy nerwów dośrodkowych.

RECEPTORY

Kanały TRP Transient Receptor Potential = kanały zmiennego potencjału. Grupy: 1. TRPC ( "C" typowy- canonical), TRPV ("V" - vanilloidowy), TRPM ("M" for melastatynowy), TRPN,

TRPA. 2 .TRPP("P" policystyczny) i TRPML ("ML" mukolipinowy). TRPM7 kanał (outward) prostowniczy Knockout letalny .

Czucie somatyczne: dotyk, ciśnienie, zimno, gorąco ból z skóry, mięśni stawów.

6. BOL RECEPTOROWY

rodzaje receptorów

patomechanizmy Proces powstawania bólu nosi nazwę

nocyrecepcji ( transdukcja ,

przewodzenie, modulacja i percepcja)

Receptorami są wolne zakończenia

nerwowe (von Freya) – nocyceptory.Mono

(chemo-mechano- termoreceptory i

polimodalne - włókna C).

Mechanorecepcja dotych rec. LT, ból HT.

Nocyreceptory - skóra, tkanka podskórna,

okostna, stawy, mięśnie i trzewia.

Komórki macierzyste dla włókien A delta i

C w zwoju korzenia tylnego (DRG) lub

zwojach nerwów czaszkowych V, VII, IX,

X.

5/6/2013

22

Różnorodność receptorów w BÓLU Proces ten odbywa się w

nocyceptorach / Kanały TRP Transient Receptor Potential kanały zmiennego potencjału

zlokalizowane na afferentach pierwotnych nerwowych sieci włókien nocyceptywnych.

Chemoreceptory; TRPA1, NaV 1,8 i 1,9,TRAK i TREK.

Glutaminiany rec.AMPA(Na/Ca),Kainaniowy (Na/K), NMDA (największy Ca)

Nocyceptory są wolnymi zakończeniami cieńkich włókien zmielinizowanych A delta i C niezm.

• A delta „cienkie i szybkie” - ból ostry o ścisłej lokalizacji

• C „grubsze i wolne” - ból tępy, trudny do lokalizacji

Chem

rec

Kanały

potasowe

SUMA obwodowe mechanizmy

nocyceptywne/przekaźniki molekularne

Czynniki uszkadzające mechaniczne lub chemiczne /zapalenie/ aktywują przekaźniki molekularne w procesie plastyczności, aktywacja kanałów sodowych i wapniowych , lokalne depolaryzacje lub aktywacja kanałów woltażowych jak (TTX oporny) kanał NaV 1,8 i NaV 1,9.

Centralne aferenty uwalniają EAA, działające na receptory AMPA , NMDA i neuropeptydy, G białka i receptor neurokininowy NK-1

5/6/2013

23

7. Bole trzewne /odruchy i

zmiany zapalne/

Aferenty, transdukcja,

przewodzenie, mediatory , odruchy,

trzewne i aksonalne, zapalenie

neurogenne, nowotwory

Zespoły bółów trzewnych zagrażają

życiu ; AMI, niedrożność,

pancreatitis, peritonitis

Co robić ????

Neurobiologia bólów trzewnych

• Psychofizyczna

1. Nie wszystkie powstają w trzewiach

2. Nie zawsze związane z uszkodzeniem

3. Rozlane i źle zlokalizowane

4. Rzutowane do dermatomów

5. Intensywne reakcje emocjonalne motoryczne i autonomiczne

6. Hiperalgezja skórna i tkanek głębokich

• Neurobiologiczna

1.Unerwienie i własności czynnościowe trzewnych aferent

2.Brak świadomości czucia trzewnego-zmiany nastroju

3. Bóle mają charakter rozlany ;

3.1 konwergencja trzewno-somatyczna rdzeń

3.2 brak specyficznych dróg

3.3 niska proporcja w rogach tylnych

3.4 CSN dywergencja czucia trzewnego

4.0 Wiele systemów ostrzegawczych ze zdolnością do wzmocnienia

5/6/2013

24

Powstawanie bólów trzewnych 1

• Klasyczne teorie;

• 1. trzewia są unerwione przez oddzielne klasy receptorów; autonomiczne/regulacja i czuciowe/ ból

• 2. unerwienie czuciowe zależy TYLKO od jednej klasy receptorów które przy niskiej częstości aktywacji odpowiadają za regulację, wysokiej ból.

• Obecnie;

• 1. Uszkodzeniowe, wysokoprogowe WP dla bodźców naturalnych (serce, żyły, płuca, drogi oddechowe, żółciowe, przełyk, jelita, pęcherz i macica. Jak somatyczne)

• 2. Regulacyjne. niskoprogowe NP kodujące intensywność bodźca. Serce, przełyk, jelito grube .

• 3. Nieme nocyreceptory (40-50%) NN aktywowane przez lub w zapaleniu- bóle czynnościowe

Typy aferentów trzewnych i ich

receptory 1.REC WP jak NP biorą udział w

powstawaniu BT.

2.Ostry BT/kolka/ aktywacja WP

mechanoreceptorów

3.Ischemia/zapalenie sensytyzacja

receptorów WP uruchomienie NN rec.

3.1 Znaczna inf. przesyłana centralnie

przez nerw błędny.

3.2 Wzmocnienie sygnału torowanie

4.0 Zwiększenie rekrutacji nocyrec.

5.0 Impulsacja aferentna powoduje

większe zmiany niż uszkodzenie

rozhamowanie disinhibition.

5.1 Ból trzewny trwa w sytuacji gdy

zmiany ulegają gojeniu /zapalenie/

Torowanie – facylitacja – oznacza ułatwienie. PNF

(proprioceptywne nerwowo mięśniowe torowanie)

ułatwiania i nauczania ruchu.

N. X a/E=10;1, trzewne <7% sploty współczulne, mln ENS

5/6/2013

25

Czynniki wywołujące BT

Pobudzenie trzewnych nocyreceptorów przez bodźce mechaniczne i chemiczne

1. Rozciąganie narządów jamistych główny mechanizm powstawania BT

2. Niedokrwienie ischemia

3. Zapalenie błony śluzowej

4. Silne skurcze mięśniówki; kolka żółciowa/nerkowa

5. Pociąganie /traction/

Mediatory aktywacji i

sensytyzacji czucia trzewnego • AKTYWACJA; • Potas jony (K ÷)

• Serotonina (5-HT)

• Bradykinina (13 aa kininogenu)

• Protony (H +)

• Histamina (H)

• ATP, Adenozyna

• SENSYTYZACJA • Prostaglandiny (PGs)

• Leukotrieny (LTs)

• Substancja P (SP)

• Noradrenalina (NA)

• Neurokinina A (NK-A)

• Peptyd Calcitonin gene-related peptide (CGRP)

• Tlenek azotu Nitric Oxide (NO)

• Wolne rodniki (Reactive Oxygen Species ([LOS)

NPV HT AMN NPB

Jądra pasma samotnego-stacja czucia trzewnego

5/6/2013

26

TRANDUKCJA

BÓLU/CZUCIA

TRZEWNEGO

Układy transdukcji przewód pokarmowy;

1.Układ peptydowy - komórki APUD ,mediatory receptory włókien aferentnych trzewnych

2. Układ potencjałowy; kanały jonowe o zmiennym potencjale receptorowym TRP / Transient Receptor

Potential / włókien aferentnych trzewnych .

3. Odruchy trzewne/włókienkowe

7.1. TRANSDUKCJA PEPTYDOWA NOCYCEPCJI PRZEZ

ENDOKRYNNE KOMÓRKI EECC W CZUCIU TRZEWNYM

H+, osmolarność, tłuszcze, rozciąganie, toksyny,chemia

jatrogenne

GALT

Mediatory parakrynne IPAN, EP włókna C

5-HT, CRF, CCK, S, SS Zapalenie

Cytokiny

PGs, LPs

Proteazy

Histamina

5-HT

zupa zapalna

Sensytyzacja = antydromowo

ZAPALENIE NEUROGENNE

Włókna

rdzeniowe

Uraz operacyjny

Kininy ASIC

cGRP SP

WP NP. NN mechanorecepcja 5HT, P2X3

ortodromowo

5/6/2013

27

7.3 Czynności kanałów TRP-

cel leków

TRP jako pierwotne

przekaźniki, detektory

molekularne

TRP jako wtórne

przekaźniki efektory

TRP jako transportery

jonowe nabłonka jelitowego

7.4 Odruchy trzewne odruchy trzewne to reakcje

autonomicznego układu nerwowego będące odpowiedzią na bodźce zewnętrzne np: odruch źreniczny, konsensualny, odruch oczno-sercowy (przy ucisku gałek ocznych zwolnienie)

Odruchy pp; żołądkowo- okrężnicze, dwunastniczo-żołądkowe, jelitowo-jelitowe hamujące i odruch perystaltyczny.

Receptory zmiana czułości

Niskoprogowe- NP

Wysokoprogowe -WP

Nieme- NN zapalenie

Efektory; gruczoły, przepływ, mięsnie gładkie.

Odruchy trzewne polisynaptyczne, 1

neuron w rdzeniu 2 w UA

receptor

efektor

5/6/2013

28

7.5 Zapalenie odruch aksonalny

płuca pp AUTONOMICZNE ODRUCHY

WŁÓKIENKOWE /aksonalne/: Grupa odruchów zamykających się w obrębie jednego aksonu bez udziału ciała komórki .

Za niedrożność pooperacyjną są odpowiedzialne; odruchy włókienkowe i antydromowe uwalnianie NO, PG, VIP, SP, ATP, CGRP, CRF oraz endogennych agonistów receptorów opioidowych

uszkodzenie

Facylitacja

cholinergiczna

zapalenia

Skurcz

mięsni

7.6 Zapalenie neurogenne- neurotoksyny chemiczne

płuca i pp

Neurogenny odczyn zapalny wywołany

czynnikami chemicznymi (C). Czynnik chemiczny wiąże receptory pobudzające nerwów aferentnych i uwalnia SP i inne mediatory. SP wiąże receptory komórek efektorowych powodując zapalenie neurogenne. Obojętna neuropeptydaza NEP jest zlokalizowana na błonie komórkowej efektorów rozkłada SP hamując odczyn zapalny.

Substancje hamujące obojętną endopeptydazę NEP (Neutral endopeptidase) to; palenie papierosów, wirusy , i czynniki chemiczne zawarte w powietrzu lub pokarmie.

Zapalenie neurogenne bierze udział w; patogenezie astmy i chorób górnych dróg oddechowych, bólów migrenowych , zapalenia reumatoidalnego stawów i fibromialgii, pęcherza nadaktywnego, stres, dyspepsji.

Toksyna botulinowa

Rozszerzenie naczyń

Zapalenie

neurogenne

P PP

Cz.chem

5/6/2013

29

Patomechanizm bólu

odbitego/przeniesionego

Receptory

somatyczne

Receptory

trzewne

BT – linia środkowa tułowia później lokalizacja

Konwergencja facylitacja, projekcja

Teorie powstawania bólu

przeniesionego 1. Teoria Mackenzie –

konwergencji i facilitacji (Mackenzie J. Symptoms and their interpretation. London: Shaw, 1909.)

2. Teoria Ruch- konwergencji i projekcji. (Ruch TC. Visceral sensation and referred pain. In: Fulton JF, ed. Howell’s textbook of physiology. 15th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1946: 385–401.)

Konwergencja –facylitacja-

rozhamowanie

Konwergencja projekcja

Dowód na ? modulację

5/6/2013

30

TRANSDUKCJA BÓLU W NOWOTWORACH PP

Ból nowotworowy jest to ból spowodowany drażnieniem nocyceptorów lub uciskiem lub/i zniszczeniem struktur nerwowych.

Neurofizjologicznie ma charakter;

1.bólu receptorowego (nocyceptywny) wynik drażnienia nocyreceptorów przez mediatory zapalne guza,

2. somatycznego - zlokalizowany, stały, kostny - samoistny lub uciskowy, może występować jako bóle nocne trzewny - rozlany, głęboki, przeszywający lub uciskający, mogą mu towarzyszyć nudności, pocenie się- objawy z UA

3. bólu niereceptorowego (neuropatycznego) powstający w wyniku ucisku lub zniszczenia struktur UA przez guz, działanie leków. Jest dokuczliwy, stały i tępy. Typowym objawem jest allodynia.

WPROWADZENIE OBJAWY ALARMOWE

=CHOROBY ORGANICZNE PRZYKŁAD RAK

TRZUSTKI

• gorączka

• zmniejszenie masy ciała

• niedokrwistość

• zapalenie trzustki,

• cukrzyca

• zakrzepica (wędrujące

zakrzepowe zapalenie żył ) • wywiad rodzinny

W 20% przypadków gdy ustalono

rozpoznanie raka = proces już

zaawansowany. Objawy późne; bóle

brzucha, żółtaczka. Czas przeżycia po

resekcji 12 do 19 miesięcy.

Wczesne objawy nieobecne lub

niewielkie jak NIESTRAWNOŚĆ ; nudności, wymioty, zaparcia/biegunki

oraz wymienione powyżej

5/6/2013

31

8.0 Metody postępowania z bólem

1.Farmakologiczne/podstawowe

2. Inwazyjne:

2.1 chirurgiczne /myelotomia/ blokady

2.2 neurolizy splot trzewny

2.3 dokanałowe podawanie leków

3.0 Nieinwazyjne niefarmakologiczne

3.1 metody relaksacyjne –psychoterapia = terapia behawioralna –poznawczo-behawioralna Turka

3.2 Metody fizykalne leczenia bólu

Podstawy PTF schody/ leczenia bólu

Transdukcja 1. NSAID 1,1, Anestetyki

miejscowe/blokady BT splot trzewny /

1,2 Leki przeciwpadaczkowe

1,3 Kortykosteroidy - 1. Blokada produkcji PG - 1,1, 1,2, 1,3 Blokada powstawania

potencjałów

Transmisja – Opioidy Blokada uwalniania SP Modulacja Trójcykliczne

antydepresyjne (Elavil, Prozac) - Wpływ na zwrotne wchłanianie

serotoniny & norepinefryny Percepcja – Opioidy NSAIDs Adjuwant (antydepresyjne)

- doświadczenie bólowe

5/6/2013

32

Wiadomości do domu/take home 1. Nocyrecepcja / percepcja/ bólów somatycznych i trzewnych zależy od

mechanizmów transdukcji czucia somatycznego i trzewnego przez nocyreceptory .

2. Transdukcja sygnału nocyrecepcyjnego zachodzi na poziomie czucia trzewnego ENS za pośrednictwem głównie receptorów 5HT i P2X3 w obrębie narządów tubularnych=jamistych

3. Podstawowym mechanizmem bólów trzewnych jest rozciąganie przewodu pokarmowego i uwalnianie SP oraz CGRPw CNS

4. Zjawisko sensytyzacji czucia trzewnego może zachodzić obwodowo /zapalenie/ i centralnie i mieć charakter pierwotny i wtórny.

5. Emocjonalny układ motoryki odpowiada za reakcje neuroendokrynne, autonomiczne i modulacji bólu.

6. W leczeniu farmakologicznym stosujemy leki wpływające na transdukcję, transmisję , modulację i percepcję bólu.

7. Leczenie dzielimy na inwazyjne (blokady, neurolizy,myetomia) i nieinwazyjne - psychoterapia behawioralna.