Anemija usljed trovanja olovomAnemija usljed trovanja olovom Kod intoksikacije sa Pb putem dugotrajnog unoenja

hranom i vodom esto povezane sa nedostatkom Fe (isti nosa za Fe i Pb

u crijevima poveana resorpcija Pb) Najosjetljiviji psi Etiopatogeneza: Pb oteuje membranu E Pb inhibira enzime koji uestvuju u sintezi hema (smanjena

sinteza Hb) Hematoloki nalaz: Hipohromija Mikrocitoza U razmazu E sa bazofilnim pjegama (grupisanje ribozoma) Kotana sr: eritroidna hiperplazija sa defektnim sazrijevanjem

prekurzora E smanjenje retikulocita

Anemije usljed nedostatka eljezaAnemije koje prate hronine bolesti

Ovo su anemije zbog defekta u sintezi Hb uz normalno stvaranje eritroblasta i eritrocita

Smanjena sinteza Hb zbog poremeaja u sintezi:HemaGlobinskih lanaca (nisu registrovani kod ivotinja)

Anemije usljed smanjene sinteze Hb Anemije usljed smanjene sinteze Hb / hipohromne anemije/ hipohromne anemije

Uzroci:1. Hronini gubitak krvi (negativan bilans Fe) kod: GI lezija Poremeaja koagulacije Trombocitopenija Parazitoza

Anemije usljed nedostatka Fe / Anemije usljed nedostatka Fe / sideropenijske anemijesideropenijske anemije

2. Smanjena resorpcija Fe kod: Hipo- i ahloridije (atrofini gastritis, gasterektomija)

3. Neadkvatan unos/poveane potrebe za Fe: Rast Graviditet Rekonvalescencija

Anemija se javlja kada su istroene sve rezerve Fe u organizmu i kada su rtvovani svi sistemi u kojima Fe uestvuje: Najprije se troe elijske rezerve Fe Zatim se koristi Fe deponovano u feritinskim rezervama (za

sintezu svih feroproteina: Hb, mioglobin, citohromi, peroksidaza, katalaza...)

Potom se Fe preuzima direktno od transferina za sintezu Hb na raun drugih feroproteina

U razvoju sindroma nedostatka Fe moe se uoiti: hipoferitinemija, hiposideremija, hipertransferinemija i pojava potpuno nezasienog transferina

esto su zahvaena i druga tkiva (lako lomljivi nokti, papci, jezik sa atrofinim papilama, promjene na sluznicama i koi)

Sideropenijska anemija usljed nedovoljnog unoenja Fe najea kod prasadi zbog: Prasad se raaju sa malim rezervama FeOd svih mladunaca najbre rastu (udvostrue masu

tokom prve nedjelje ivota)Mlijeko krmae siromano sa Fe

ivotinje zaostaju u rastu, slabi im imunski sistem pneumonije i enteritisi

Hematoloki nalaz:Hipohromija (Hb = 20-90 g/L)MikrocitozaNormocitemija ili oligocitemija u tekim sluajevima

(2x1012/L)Kotana sr: eritroblastna hiperplazija sa usporenom

sintezom Hb/neefektivna eritropoezaKliniki: slab rast, tupoglavost, blijede sluznice,

izborana koa, gruba dlaka, teko disanje tokom fizike aktivnosti

Anemija zbog nedostatka FeAnemija zbog nedostatka Fe

Prevencija anemije kod prasadi:Dranje na zemljanoj podlozi (da riju zemlju i tako

unose Fe)Parenteralno davanje preparata Fe u prvim danima

ivotaSpontani oporavak poinje nakon odbijanjaNedostatak Cu kod svinja izaziva anemiju slinu

sideropenijskoj (lijei se preparatima Cu)Kod teladi se sideropenijska anemija javlja kod

poremeaja intrauterinog transporta Fe sa majke na fetus

Anemije koje prate hroniAnemije koje prate hronine bolestine bolesti Pratei nalaz tekih hroninih i malignih oboljenja Etiopatogeneza: Smanjeno doturanje Fe eritronu Relativna eritropoetinska insuficijencija Inhibicija eritropoetske aktivnosti

Sva tri mehanizma su u direktnoj vezi sa pojaanim stvaranjem proinflamatornih citokina: IFN-, IL-1, IL-6, TNF-

Hronina inflamatorna bolest citokini poremeaj homeostaze Fe (Fe porijeklom iz ostarjelih E ostaje u elijama RES-a umjesto u kotanu sr Fe u plazmi smanjeno dopremanje Fe normocitna ili mikrocitna hipohromna anemija sa normalnim ili blago smanjenim brojem retikulocita

HemolitiHemolitine anemijene anemijeNastaju usljed skraenog ivotnog vijeka EBroj E se ne smanjuje sve dok funkcionie

kompenzatorna ubrzana eritropoezaKod ove anemije javlja se hiperplazija kotane

sri sa izraenom retikulocitozomStvaranje eritroblasta, E i Hb odvijaju se

normalno = anemija u poetku normohromna i normocitna, a kasnije makrocitna (retikulociti vei od E)

Ove anemije su praene ikterusom (razaranje E)

Na osnovu etiopatogeneze dijele se na: Eritrocitne hemolitine anemije

9 Usljed strukturnih i mehanikih promjena E9 Eritropoetske porfirije

Kongenitalne eritropoetske porfirije Eritropoetske protoporfirije

Ekstraeritrocitne hemolitine anemije9 Imunske9Mehanike9 Infektivne9 toksine

Hemoliza Hemoliza Intravaskularna

Ekstravaskularna hemoliza (E sa oteenom membranom fagocitiraju elije RES-a) anemija i ikterus bez hemoglobinemije i hemoglobinurije

Normocitne i normohromne anemije (srazmjerno broja E i koncentracije Hb)

Zbog retikulocitoze anemija moe biti i makrocitna

Eritrocitne hemolitiEritrocitne hemolitine anemijene anemijeAnemije usljed strukturnih i metaboliAnemije usljed strukturnih i metabolikih promjena Ekih promjena E

Nasljedna stomatocitoza = eritrocitna intravaskularna hemolitina anemija, kod nekih rasa pasa

Promjene nastaju u membrani E: promjene Na,K-ATP-azne pumpe intracelularno poveanje Na i vode

Karakteristike: Stomatociti Skraen ivotni vijek E Eritroidna hiperplazija kotane sri Povean promet Fe Makrocitoza Hipohromija

Hemolizne enzimopatske anemije = anemije zbog poremeaja enzimskog aparata E, kod nekih rasa pasa

Osnovni metabolizam E: heksozomonofosfatni put redukcije oksidisanog glutationa i anaerobna glikoliza

Enzimski poremeaj (najee uroeni) koncentracije redukovanog glutationa Hb osjetljiv na oksidativni stres denaturacija i precipitacija Hb liza E

Karakteristike: Makrocitoza Hipohromija Retikulocitoza

Eritrocitne hemolitiEritrocitne hemolitine anemijene anemijeAnemije usljed strukturnih i metaboliAnemije usljed strukturnih i metabolikih promjena Ekih promjena E

HemolitiHemolitine anemijene anemijeAnemija srpastih stanica (kongenitalna)

Kongenitalna eritropoetska porfirija = nasljedni recesivni poremeaj sinteze Hb, rijetka kod ivotinja

Goveda: nedostatak uroporfirinogen III kosintetaze(enzim vitalan za sintezu hema) u svim elijama, posebno elijama eritropoeze poremeena sinteza protoporfirina III za sintezu hema akumulacija nefunkcionalnih i fotosenzitivnih uroporfirinogena i koproporfirinogena u tkivima i organima lokalno stvaranje slobodnih radikala kiseonika oteenje tkiva i membrane eritrocita hemoliza

Eritrocitne hemolitiEritrocitne hemolitine anemijene anemijeEritropoetske porfirijeEritropoetske porfirije

Karakteristike:Anizocitoza Poikilocitoza Bazofilne granule u E Retikulocitoza (regenerativni odgovor kotane sri)Dermatitis (taloenje porfirina u koi) Spontane frakture (taloenje porfirina u kostima) Zubi crvenkasto-braon boje (bolest ruiastih zuba)

Opte stanje i stepen anemije zavise od koncentracije deponovanih porfirina i duine izlaganja sunevom svjetlu (zatiene ivotinje mogu godinama da ive bez veih problema)

Svinje i make: anemija praena ruiastim bojenjem zuba, kostiju i tkiva

Karakteristike:MakrocitozaHipohromija Anizocitoza Poikilocitoza Retikulocitoza E sa ostacima jedra (Hovel Dolijeva tjelaca)

U nekim sluajevima ova anemija moe biti fatalna kod maaka

Eritropoetska protoporfirija = nasljedni recesivni, mogue polno vezan poremeaj kod goveda (samo enke)

Deficit ili smanjena aktivnost ferohelataze (katalizuje ugraivanje Fe u protoporfirin) izostanak ili smanjenje sinteze hema

Razlika od kongenitalnih porfirija: U mokrai nema porfirina Izostaje anemija Izostaje bojenje zuba i kostiju

Fotosenzitivni dermatitis je jedina klinika manifestacija

Eritrocitne hemolitiEritrocitne hemolitine anemijene anemijeEritropoetske porfirijeEritropoetske porfirije

Hemolitine anemije nastale aktiviranjem imunskog mehanizma koji dovodi do hemolize

Ovisno o porijeklu antitijela:Autoimunske hemolitine anemije (hronina) Izoimunske hemolitine anemije (akutna)

Ekstraeritrocitne hemolitiEkstraeritrocitne hemolitine anemijene anemijeAnemije imunskog karakteraAnemije imunskog karaktera

Izoimunske hemolitine anemije = neonatalna izoeritroliza, hemolitina bolest novoroenih drebadi, teladi, prasadi, rijetko kuia i maia

Mladunci se raaju zdravi, a hemoliza zapoinje nekoliko sati nakon uzimanja kolostruma

drebad: senzibilizacija majke sa E ploda (krvna grupa naslijeena od oca) u toku graviditeta (oteena placenta) ili tokom partusa

Izoimuna antitijela kolostruma se vezuju za E antigen-antitijelo kompleks aktivacija komplementa direktna liza E ili fagocitoza E anemija, ikterus, hemoglobinurija

Antigeni E nisu jaki imunogeni = hemolitina kriza od 4. do 7. graviditeta (isti ili drugi pastuh iste krvne grupe)

Telad: kod goveda se ne javljaju spontane izoimunizacije na atigene eritrocita ploda

Vakcinacija krava protiv anaplazmi i babezija (vakcine mogu da sadre antigene sline fetalnim eritrocitnim antigenima) stvaranje antitijela u serumu majke uzimanje kolostruma liza E teleta

Ponavljane vakcinacije poveavaju rizik izoimunizacije

Prasad: postvakcinalna izoimunska hemolitina anemija ukoliko gravidna krmaa primi vakcinu protiv salmoneloze (slinost vakcinalnih i fetalnih eritrocitnih antigena)

Vakcinacija krmae stvaranje antitijela u serumu krmae uzimanje kolostruma laka anemija i izraena trombocitopenija (imunska liza i fagocitoza trombocita, smanjeno stvaranje trombocita) smrt mladunaca

Autoimunske hemolitine anemije najee kod pasa, konja i maaka

Mogu biti: Primarne (idiopatske) Sekundarne:

9 Kod infekcija (virusnih, bakterijskih, parazitskih)9 Kod nekih hroninih inflamatornih procesa9 Kod terapije nekim lijekovima9 Kod autoimunih poremeaja

Mogua objanjenja nastanka autoantitijela: Infekcije: antitijela usmjerena na antigene infektivnog

agensa mogu da reaguju unakrsno i sa eritrocitnim antigenima

Lijekovi: vezuju se za proteine u membrani E modifikacija eritrocitnih antigena (neprepoznatljivi imunokompetentnim elijama)

Virusne i bakterijske infekcije poremeaj u regulaciji normalnog imunskog odgovora (unitavanje supresorskih T elija) nastanak autoantitijela G i M klase (opsonini) liza E (aktivacijom komplementa ili fagocitozom)

Autoimuna antitijela: IgM i IgG klase Toplo reagujua (na 37oC) i hladno reagujua (na

32oC)Karakteristike autoimunske anemije:MakrocitozaHipohromija Retikulocitoza Sferociti Eritrocitne inkluzije

Pratea pojava bakterijskih i virusnih bolesti: nakupljanje fibrinskih naslaga i suenje krvnih sudova (mikroangiopatija) udaranje E o fibrinske niti i provlaenje kroz suen lumen oteenje i fragmentacija membrane E poikilocitoza (istociti, akantociti, mikrosferociti) i liza E

Kod konja poslije trke: velike oscilacije pritiska oteuju plazma membranu E

Ekstraeritrocitne hemolitiEkstraeritrocitne hemolitine anemijene anemijeAnemije usljed mehaniAnemije usljed mehanikih okih oteteenja Eenja E

Anemije izazvane parazitima, bakterijama i virusima

Razaranje E moe nastati Fagocitozom u slezini i kotanoj sri (imunski

mehanizam) Lizom nastalih sferocita (imunski mehanizam) Lizom usljed direktog oteenja membrane E

Ekstraeritrocitne hemolitiEkstraeritrocitne hemolitine anemijene anemijeAnemije infektivnog karakteraAnemije infektivnog karaktera

Anaplazmoza = parazitska bolest domaih preivara koju uzrokuju vrste Anaplasma (intraeritrocitni paraziti)

Anemija je posljedica: Fagocitoze E u slezini i kotanoj sri sa pojavom ikterusa (bez

hemoglobinemije i hemoglobinurije) Hemolize E imunskim mehanizmima (i E bez parazita)

Babezioza = parazitska bolest goveda, pasa i konja koju uzrokuju vrste iz familije Babesia (intraeritrocitni parazit)

Anemija je regenerativna, makrocitno-hipohromna, praena ikterusom i nastaje: Razaranjem E tokom razvoja parazita u njima Lizom sferocita koji nastaju nakon uklanjanja parazita od strane

makrofaga slezine

Hemobartoneloza = parazitska bolest maaka, pasa i goveda

Hemobartonella je parazit koji se privrsti za spoljanju membranu E koju ne oteuje

Anemija je posljedica fagocitoze E u slezini, jetri i kotanoj sri

Slinu anemiju izaziva i Eperythroozon,ukljuujui i intravaskularnu hemolizu

Bacilarna hemoglobinurija = bakterijska bolest goveda i ovaca (Clostridium novy tip D)

Anemija:Uzronik sekretuje toksin, fosfolipazu C, koja

razlae fosfatidilholin u membrani E = intravaskularna hemoliza sa hemoglobinurijom

Infektivna hemolitina anemija konja (Lenti virus iz familije Retro virusa)

Anemija normocitno-normohromna praena bilirubinemijom:Usljed imunske hemolize opsonizovanih E akutno Smanjene eritropoeze (supresija progenitorskih elija

BFU-E i CFU-E) hronino

Hemijske supstance (fenotijazin, fenilhidrazin, cefalosporini, metilensko plavo, Cu,...) oksidacija SH grupa globinskih lanaca denaturacija Hb (agregati Hb pod nazivom Hainzova tjelaca) spajanje agregata sa membranom membrana neotpornija oteenje membrane E u mikrocirkulaciji razgradnja E u elijama RES-a

Kod jakih oksidativnih reakcija Hainzova tjelaca se mogu nai i u cirkulaciji (kod maaka normalna pojava zbog veeg broja SH grupa u molekuli Hb u odnosu na druge vrste

Stoni kelj i divlji luk u velikim koliinama izazivaju hemolitine anemije sa obrazovanjem Hainzovih tjelaaca

Ekstraeritrocitne hemolitiEkstraeritrocitne hemolitine anemijene anemijeAnemije toksiAnemije toksinog karakteranog karaktera

Akutne posthemoragine anemije = posljedica akutnih krvarenja: Spoljanjih (fizike traume i hirurke intervencije) iliUnutranjih (lezije krvnih sudova ulkusima u GI

traktu, tumorima, jakim parazitozama, poremeaji koagulacije,...)

Anemija nastaje zbog brzog gubitka krvi sa izraenom reakcijom organizma na hipovolemiju

Najvaniji parametar je brzina i zapremina izgubljene krvi: organizam podnosi gubitak 50% E u toku 24 sata, ali ne i 30% u kratkom vremenu

Anemije van klasifikacije:Anemije van klasifikacije:PosthemoragiPosthemoragine anemijene anemije

Promjene u perifernoj krvi: Odmah nakon krvarenja nema promjena (podjednak

gubitak plazme i elija krvi) 1-2 dana poslije krvarenja normocitno-normohromna

anemija sa hipoproteinemijom (hemodilucija zbog hemodinamske regulacije tjelesne tenosti)

Normalizacija: Proteinemije za 7 dana Broj L i Tr povean zbog prelaska iz depoa (kotana sr i

slezina) Retikulociti u cirkulaciji za 3-4 dana (pojaana eritropoeza

Glavni pokazatelji odgovora na akutni gubitak krvi su: Anemija (polihromatofilija, makrocitoza i E sa jedrom =

pojaana eitropoeza) Hopoproteinemija i retikulocitoza

Hronine posthemoragine anemije su posljedica:Kontinuiranih krvarenja sa gubljenjem malih koliina

krvi u duem vremenskom periodu (paraziti, tumori GI trakta, poremeaji koagulacije i trombocitopenije)

Neadekvatnog stvaranja E zbog gubitka Fe (ova anemija spada u sideropenijske anemije)

Anemija:HipohromijaMikrocitoza Pratea hipoproteinemija

Policitemije/eritrocitoze Policitemije/eritrocitoze Policitemija = uveanje totalnog eritrocitnog

volumena: Relativna/pseudopolicitemija

9 Kod stresa (ubacivanje E u cirkulaciju kontrakcijom slezine)9 Kod dehidracije (gubitak plazme i hemokoncentracija =

relativno poveanje Hb i broja E)Apsolutna (volumen plazme nije smanjen, PCV>70%)

Karakteristike policitemije: Poveanje viskoznosti krvi usporeno kretanje krvi konc. HbO2 konc. deoksi-Hb (deoksi-Hb > 50 g/L = cijanoza)

Poveanje viskoznosti krvi poveanje otpora u plunom krvotoku dilatacija desne komore

Na osnovu patogenetskih mehanizama policitemije se dijele na: Polycythemia rubra vera (prava/primitivna

policitemija) Sekundarna policitemija i Paraneoplatina policitemija

Polycythemia rubra veraPolycythemia rubra vera Hronina mieloproliferativna bolest sa hiperprodukcijom

E, ali i drugih elija krvi L i Tr Nije uzrokovana ni tkivnom hipoksijom ni

hipersekrecijom eritropoetina Sree se (rijetko) kod pasa, maaka i goveda U kotanoj sri istovremeno postoje dvije

populacije/klona eritropoetskih progenitora: Jedna neoplastina (proliferie bez eritropoetina i ne podlijee

mehanizmu negativne povratne sprege = irenje ukupnog eritrona)

Jedna normalna Policitemija Ht i dopreme O2 (u poetku)

poveanje viskoznosti dopreme O2 + povean rizik od nastanka tromba (mali cerebralni i krvni sudovi ekstremiteta)

Sekundarna policitemijaSekundarna policitemija Najea od svih policitemija Kod pasa, maaka, zeeva, goveda i konja Predstavlja fizioloki odgovor eritrona na smanjenu

oksigenaciju tkiva Boravak na velikim nadmorskim visinama/izgon na visinske

panjake (niza par.prit. O2) Bronhopneumopatije sa respiratornom insuficijencijom

(emfizem, fibroza plua) Neke kardiopatije Suenje renalnih arterija

zasienje arterijske krvi sa O2 pojaano stvaranje eritropoetina u bubrezima stimulacija eritropoeze

ParaneoplastiParaneoplastina policitemijana policitemija

Nastaje usljed rasta nekih tumora koji lue eritropoetin (ne podlijee uobiajenoj regulaciji mehanizmom negativne sprege

Ciste, renalni karcinomi kod pasa, tumori nadbubrene lijezde, ovarija, hepatocelularni karcinomi kod konja autonomno stvoreni eritropoetin pojaana eitropoeza policitemija

Eritropoeza se normalizuje uklanjanjem tumora