parasitosis intestinales
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PARASITOSIS INTESTINALES
Fátima Alejandra Maya Cabral6-4259762PediatríaDr. Arechiga
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Clasificación
NEMATODOS: ◦ Ascaris lumbricoides◦ Trichuris trichura◦ Enterobius vermicularis◦ Strongyloides stercolaris◦ Ancylostoma duodenalis y Necator americano
CESTODOS (gusanos planos): ◦ Hymenolepis nana◦ Taenia soliun y taenia saginata◦ Echinococus granulosus
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Clasificación
PROTOZOARIOS:
No flagelados: Entamoeba
histolítica Entamoeba coli Entamoeba
hartmani Endolimax nana Entamoeba
gingivalis
PROTOZOARIOS:
Flagelados: Giardia lamblia Trichomonas
hominis Blastocystis hominis Chilomastix meslini Enteromonas
hominis
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Importancia en el niño
Asociado a problemas de :
Salud pública, principalmente en relación: Grado de saneamiento ambiental Condiciones culturales Condiciones económicas y sociales
Estado nutricional
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Importancia en el niño:
Influencia del parasito sobre el estado nutricional:
Competencia por nutrientes: ◦ Uncinarias y áscaris carencia de proteínas◦ Uncinarias: vit. B12, ac. Fólico◦ Parásitos diversos: diarrea crónica
Malabsorción intestinal: ◦ Lesiones extensas de mucosa intestinal ◦ Strongyloides stercolaris, giardia
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Pérdida crónica de sangre: Uncinarias succión y ulceraciones
Utilización excesiva de nutrientes: Uncinarias aumento de demanda de folatos
Problema de tipo mecánico: Áscaris y strongyloides
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Efecto de la nutrición sobre la inmunidad:
Reducción de la capacidad de defensa:◦ Inmunosupresión y aparición de
enfermedades oportunistas Facilidad de penetración de otros
parásitos por la piel ◦ Deficiencia de vit. A
Modificación de la microflora intestinal: ◦ Provocan crecimiento de algunas bacterias
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NEMATODOS
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Ascaris lumbricoides
Parasitosis intestinal más común Habitan intestino delgado Miden de 25 – 35 cm de longitud La hembra adulta elimina 200,000 huevos por
día Los huevos maduran en el medio ambiente (4
semanas pasa de embrionario a ser infectante) Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s
en humedad y sombra Tº 15-30 ºC ) La infección se produce al ingerir huevos
embrionados
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Ascaris lumbricoides
Ascaridiasis simple: ◦ Dolor abdominal difuso sin localización
especial◦ Anorexia , distensión abdominal y
meteorismo◦ Vómitos , diarreas◦ Palidez y mal progreso ponderal◦ Sd. De Loeffler: paso de las larvas a través de
los pulmones, genera tos (hemoptisis), fiebre, eosinofilia y broncoespasmo
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Ascaris lumbricoides
Diagnóstico: Frotis de heces
Tratamiento: Albendazol 400 mg VO dosis única
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Oxiuriasis
Enterobios vermicularis Filiforme, miden de 10-12 mm
•La hembra grávida migra hacia el recto ydeposita los huevos (noche) por influencia de laTº se transforman de embrionados a larvadosen 12 h
Se adhieren fácilmente a toda superficie (juguetes, uñas de individuos que se rascan, ropa de cama)
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Oxiuriasis
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Oxiuriasis
EPIDEMIOLOGIA:
Hombre único reservorio Es de distribución mundial Menos frecuente en adultos pero toma
características de infección familiar Prevalencia elevada en instituciones donde
conviven niños Favorecen la transmisión hacinamiento,
promiscuidad y desaseo
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Oxiuriasis
CUADRO CLINICO: Prurito anal: motivo de consulta en el 65% Prurito nasal: en el 53% de casos Irritabilidad nocturna Molestias abdominales: dolor peri
umbilical, náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia
Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal
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Oxiuriasis
Diagnóstico Frotis de heces
Tratamiento Albendazol 400 mg VO y repetir en 2
semanas Dar tx a toda la familia
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Strongyloides stercoralis
Mide 2 mm x 50 micras y las larvas infectantes (filariformes) 500 micras
Reviste gran importancia médica cuandoproduce autoinfestación interna, causandomuerte del 77% de inmunocomprometidos y43% de inmunocompetentes
Se ha demostrado coinfección con virus linfotrópico humano HTLV-I en caso de autoinfestación
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Estrongiloidiasis
CICLO DE VIDA:
Ciclo directo: ◦ Larva rhabditoide cae al suelo con heces y se convierte en
filariforme ◦ La larva filariforme penetra la piel alcanza corazón derecho,
pulmones, tubo digestivo ◦ Intestino delgado penetra la mucosa y se convierte en parásito
adulto
Ciclo indirecto◦ La larva rhabditoide se convierte en parásito adulto de vida libre
Ciclo de autoinfestación: ◦ La larva rhabditoide se convierte en filariforme en el intestino
penetra la mucosa llega a circulación y provocahiperinfestación
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Strongyloides stercoralis
Cuadro clínico: Una tercera parte de pacientes permanecen
asintomáticos Hallazgos dermatológicos:
◦ Erupción urticariales recurrentes de 1-2 días de evolución ◦ Salpullido serpentiginoso urticarial con prurito intenso
Manifestaciones GI:◦ Dolor abdominal en epigastrio simula enfermedad ácido-
péptica, tipo cólico en hemiabdomen inferior ◦ Diarrea intermitente y distensión abdominal ◦ Sangrado oculto en heces
Hallazgos pulmonares: ◦ Tos, sibilancias, hemoptisis ◦ Infiltrado intersticial en estudios radiográfico
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Strongyloides stercoralis
Diagnóstico Sospecha clínica Hallazgo de larvas en
materia fecal, líquido duodenal, esputo o en tejidos
El examen coprológico corriente no demuestra lapresencia de larvas en todos los casos, en pruebas seriadas50% de positividad
Tratamiento Ivermectina 0.2
mg/kg/d x 2 días Tiabendazol 50
mg/kg/d en 2 dosis x 2 d
La mejor recomendación para la prevención es el uso del calzado
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Anquilostomiasis: Ancylostoma duodenale y Necator americanus Gusano redondo, no mayor 2 cm de
diámetro Posee ganchos (dientes) con los que se
adhiere a la mucosa intestinal Único reservorio es el ser humano Ingresan por la piel hacia circulación,
tracto respiratorio para ser deglutidos y llegar al intestino.
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Anquilostomiasis
Su daño es “lento y silencioso” Prurito en zona de ingreso del parásito Tos, neumonitis Malestar GI, diarrea Por la pérdida sanguínea, se produce
anemia ferropénica y desnutrición protéico-calórica
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Anquilostomiasis
Diagnóstico Frotis de heces
Tratamiento: Albendazol 400
mg dosis única
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céstodos
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Céstodos: Taenia solium y saginata Céstode zoonótico cuyo hospedero definitivo
es el hombre, albergando la forma adulta en elintestino, y cuyo hospedero intermediario normales el cerdo o vaca, albergando la forma larvaria ocisticercosis.
No hay otro hospedero definitivo natural; La forma larvaria o cisticercosis puede
afectar además del cerdo, al hombre y a otrosmamíferos como perros y osos.
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Cisticercosis:•Músculo•Tej, conjuntivo•Cerebro•Pulmones•Ojos
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Taenia solium/saginata
Manifestaciones clínicas Se le atribuyen síntomas gastrointestinales genéricos,
como malestar abdominal, balonamiento, flatulencia, o pérdida de peso.
Neurocisticercosis: Al llegar al SNC, los cisticercos alcanzan un tamaño
de 1 cm, y sobreviven sin causar síntomas por un período de tres a cinco años.
Luego, son atacados por el sistema inmune del hospedero, desencadenándose un proceso inflamatorio que termina con la muerte del quiste, su desaparición y su posterior calcificación.
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Taenia solium/saginata
Tratamiento:
Praziquantel 5-10 mg/kg en dosis única Niclosamida 50 mg/kg
No se absorbe de la luz intestinal, por lo que disminuye el riesgo de desencadenar síntomas neurológicos en los casos que pudieran tener quistes viables en el cerebro.
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Taenia solium/saginata
En caso de neurocisticercosis el tx es sintomático con anticonvulsivantes◦ Existe controversia sobre el uso de
antiparasitario en caso de cisticercosis parenquimatosa. Se puede intentar remoción qx.
Cisticercosis subaracnoidea se trata con albendazol por 30 días
Cualquier tx q destruya los cisticercos puede generar daño ocular irreparable, por lo que SIEMPRE hay q descartar enf oftalmológica
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Hymenolepiasis
Infestación causada por el céstode Hymenolepis nana
Único céstodo en el que el ciclo biológico se mantiene entre humanos sin hospedero intermediario
Mide 25-45 mm
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Hymenolepis nana
CICLO BIOLOGICO:
Al ingerir los huevos o por autoinfestación externa(ano-mano-boca) liberan las oncóferas en el intestinodelgado, penetran a las vellosidades y se desarrollana larvas cisticercoides
Las larvas ingresan a la luz intestinal en 2-3 días se insertan en vellosidades maduran de 2-3 semanas y producen huevos
Puede contagiarse de persona a persona Único céstodo que produce autoinfestación interna
sin salir al exterior
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Hymenolepis nana
PATOGENIA:
Necrosis y descamación de células epiteliales en el sitio de fijación del parasito
En infestación masiva erosión de mucosa intestinal
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Hymenolepiasis
CUADRO CLINICO: Dolor abdominal
persistente Diarrea periódica Anorexia,
disminución de peso, meteorismo
Prurito anal, urticaria Cefalea,
convulsiones Eosinofilia de 5-10% Inquietud , disturbios
de sueño
Tratamiento:
Praziquantel 25 mg/kg en dosis única
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Echinococcus granulosus
El E. granulosus adulto vive en el intestino delgado del perro y otros mamiferos carnívoros
Sus huevos se expulsan con la materia fecal del perro, contaminando el suelo, los pastos, las verduras y el agua de bebida, de donde son adquiridos por los huéspedes intemediarios
Los huevos penetran el intestino hacia la circulación y de ahí a su ubicación final, generalmente en hígado o pulmones
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Echinococcus granulosus
Llegado los embriones a los capilares intrahepáticos o intrapulmonares, se presentan como una masa multinucleada (de 30 - 36 micrones) rodeada de leucocitos
Despues de siete días, esta formación parasitaria, llamada hidátide, alcanza los 60 - 70 micrones; es esférica, francamente vesiculosa y ya tiene su estructura definitiva esbozada.
El desarrollo de la hidátide es lento; al cabo de cinco meses mide alrededor de 0,5 cm de diámetro y crece, más o menos, un milímetro por mes
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Echinococcus granulosus
Sintomatología se da por 3 fenómenos:1. Mecánico o de compresión.2. Por complicaciones del quiste
◦ Infección o ruptura
3. Por el pasaje de sustancias de la hidátide al huésped que provocan alteraciones inmunológicas◦ Reacción alérgica e incluso anafiláctica
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Echinococcus granulosus
Diagnóstico:
Visualización de los quistes (US, TAC)
Drenado del quiste
Tratamiento Resección quirúrgica Albendazolm15
mg/kg/d (máx 800 mg) por 1 a 6 meses
Desparasitar mascotas como medida preventiva!
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protozoarios
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Amebiasis
Causada principalmente por E. histolytica
Puede vivir en colon humano sin generar enfermedad o invadir la mucosa colónica provocando colitis, disentería o diarrea prolongada.
La infección puede diseminarse vía sanguínea a otros órganos, principalmente el hígado.
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Amebiasis
Diagnóstico
Frotis de heces Observación del
parásito en líquido drenado de absceso (hígado)
Tratamiento
Metronidazol 35-50 mg/kg/d en 3 dosis por 7-10 días
Igual en enfermedad extraintestinal.
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Giardiasis
Infestación del intestino delgado producidopor el protozoario flagelado Giardia lamblia,caracterizado por molestias del tubo digestivode intensidad variable, aguda o crónica
EPIDEMIOLOGIA: Distribución mundial Muy frecuente en <
de 10 años La infestación ocurre
por alimentos y agua contaminada con quistes
Es infestación de grupo familiar
Se ha demostrado infestación y reinfestación continua por vía fecal-oral
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Giardiasis
Cortes histológicos demuestran trofozoitos adheridos por su superficie ventral al epitelio de vellosidades y criptas Algunas veces se observa invasión de
mucosas Atrofia parcial leve o severa de vellosidades
Ocasionalmente se encuentra el parásito en vesícula biliar
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Giardiasis
Presentación clínica: Puede cursar asintomática Periodo agudo: náusea, vómitos, diarrea
líquida, cólicos meteorismo, anorexia Cronicidad: diarrea, disentería, dolor
abdominal postpandrial, hiporexia y pérdida de peso
Giardia puede ser causa de dolor abdominal recurrente en niños
Severamente infestados hay mal absorción
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Giardiasis
Diagnóstico Examen de heces Puede sair negativo
por la excreción intermitente del parásito, en ese caso, si la sospecha clínica es alta se puede repetir o realizar prueba terapéutica
Tratamiento Metronidazol 15
mg/kg/d en 3 dosis por 5 días
Secnidazol 30 mg/kg dosis única
Tinidazol 50 mg/kg dosis única