RESUMEN PARASITOSIS INTESTINALES

POR: Leandro De Jesús Gómez Calvo VII Semestre Medicina

CLASIFICACION PARASITOLOGICA

Amebas (superclase Sarcodina)

Entamoeba histolytica:

o Patogena para el hombre.

Entamoeba dispar:

o Comensal

Entamoeba gingivalis:

o Comensal. Habita la cavidad oral.

Entamoeba coli:

o Comensal. Habita el colon.

Entamoeba hartmanni:

o Comensal. Habita el colon.

Endolimax nana:

o Comensal. Habita el colon.

Iodamoeba butschlii:

o Comesal. Habita el colon.

Entamoeba polecki.

Naeglaeria fowleri ("ameba asesina"):

o Habita el agua dulce estancada.

o Patogeno potencial del hombre.

o Puede producir meningoencefalitis.

Acanthamoeba:

o Habita el suelo y el agua dulce.

o Patogeno potencial del hombre.

o Puede producir encefalitis y queratitis.

Balamuthia mandrilaris:

o Patogeno potencial del hombre.

o Puede causar una meningoencefalitis.

Flagelados (superclase Mastigophora)

Flagelados con kinetoplasto (orden Kinetoplastida)

o Familia Trypanosomatidae:

(1) Tripanosomas Trypanosoma cruzi

Causante de la enfermedad de Chagas.

Tripanosomas del grupo brucei

Trypanosoma rangeli

(2) Leishmanias

Flagelados sin kinetoplasto o Trichomonas tenax

o Trichomonas hominis

o Trichomonas vaginalis

o Giardia Liamblia

o Dientamoeba fragilis

o Chilomastix mesnii

o Enteromonas hominis

o Retortamonas intestinalis

Ciliados (Phylum Ciliophora)

Balantidium Coli

Apicomplexa (Subphylum Apicomplexa)

Subclase Coccidia o Plasmodium

o Cryptosporidium o Isospora

o Cyclospora

o Sarcocystis

o Toxoplasma

Subclase Piroplasmia o Babesia

Diversos géneros del Phylum Microspora o Microsporidios

Platelmintos

Tremátodos o Fasciola hepática

o Esquistosomas

o Paragonimus

Céstodos o Tenias:

Echinococcus granulosus:

Causante de la Hidatidosis.

Taenia saginata

Taenia solium

Nemátodos

Strongyloides.

Ancylostoma.

Necator.

Ascaris.

Toxocara.

Enterobius: o Causante de la Enterobiasis.

Filarias

Trichinella: o Causante de la Triquinosis.

Trichuris.

GENERALIDADES La palabra parásito viene del latín parasitus, de pará, al lado, y sitos, comida. Son aquellos organismos que viven sobre, dentro o a expensas de otro. Distribución mundial. Están asociadas con las malas condiciones higiénicas. La interacción entre hospedero y parásito puede dar como resultado la infección subclínica o estado de portador (hallazgo microbiológico) o la enfermedad (hallazgo clínico).

Factores que favorecen la transmisión de parásitos

Los recintos cerrados

Hacinamiento

Guarderías

Los albergues de desplazados

Malos hábitos higiénicos

Aguas estancadas

Ingesta de agua no potable Infecciones más comunes

Se encuentran distribuidas prácticamente por todo el mundo:

La amebiasis

La ascariasis

La uncinariasis

La tricocefalosis En Colombia, el Estudio Nacional de Salud

realizado entre 1977 y 1980 Las helmintiasis son la primera causa de morbilidad por examen médico en niños y niñas en el grupo de 5 a 14 años y la segunda causa en el grupo de 1 a 4 años. Las tres helmintiasis más frecuentes en nuestro medio son la ascariasis, la tricocefalosis y la uncinariasis. Las protozoosis patógenas predominantes son la amebiasis y la giardiasis.

CONSECUENCIAS

QUE LOS PARÁSITOS PRODUCEN Malabsorción intestinal náuseas Desnutrición Anemia Avitaminosis

Enflaquecimiento Deficiente desarrollo físico Vomito Diarrea

SINTOMAS Están directamente relacionados con el grado de infestación del hospedero y el estado INMUNOLOGICO general del mismo.

Diagnostico

Identificación directa de lombrices, gusanos o proglótides.

Examen de materia fecal al microscopio: por la visualización de huevos, larvas, quistes o trofozoítos.

pruebas inmunológicas: (búsqueda de antígenos, anticuerpos y últimamente la reacción en cadena de la polimerasa).

EFICACIA DEL COPROLÓGICO

Adecuada recolección y conservación de la materia fecal.

Recipiente limpio, de boca ancha, de pared dura impermeable y con tapa rosca.

En los menores de un año la muestra se toma del pañal desechable puesto al revés.

La sensibilidad del examen aumenta con tres muestras en días alternos dado que la expulsión de quistes, huevos o larvas se hace en forma cíclica y no continua.

No debe ingerir laxantes oleosos, antibióticos ni antiparasitarios.

Las muestras requieren ser enviamente después de recolectadas.

Si son heces líquidas o blandas debe hacerse el examen directo antes de media hora para garantizar la observación de formas móviles (trofozoítos) las cuales mueren después de este tiempo.

Conservar refrigerada, máximo por un día y agregar alguna sustancia química para fijar la muestra(MIF).

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

El tratamiento va dirigido a eliminar el parásito del intestino.

Existen varios medicamentos que son efectivos contra los protozoos o contra los helmintos pero no hay un medicamento que tenga un espectro amplio contra ambos.

La nitazoxanida: antiparasitario de amplio espectro pero limitado a algunas especies de cada familia.

PARASITOSIS INTESTINALES PRODUCIDAS POR PROTOZOOS

AAmmeebbiiaassiiss iinntteessttiinnaall En el ámbito mundial tercera parasitosis causante de muerte, producida por la Entamoeba histolytica.

Alrededor del 10 a 20% de la población mundial se considera infectada y el 10% de esta población sufre la

enfermedad.

Existen varias especies de Entamoeba que infectan a los seres humanos, entre ellas E. histolytica, E. dispar,

E. hartmanni, E. polecki, y E. gingivalis, pero sólo la Entamoeba histolytica es patógena

Fases del parasito

El trofozoíto: es la fase móvil, en la que se reproduce y causa los daños al huésped, mide de 20 a 40 μm y puede contener eritrocitos fagocitados en su citoplasma.

El quiste: es la fase infectante del parásito, resiste la desecación y sobrevive en el medio, mide de 10 a 18 μm, es redondeado y posee una cubierta gruesa.

Ciclo del parasito 1. Ingestión de quistes, los cuales son resistentes al A. gástrico. 2. Llegan al Intestino delgado donde ocurre el desenquistamiento. 3. Los trofozoítos liberados pasan al intestino grueso, fijándose a este e invadiendo la mucosa

intestinal y liberando sustancias citolíticas y proteolíticas que destruyen el tejido produciendo ulceraciones en el ciego, colon transverso y sigmoides.

4. Eliminacion por las heces 5. Pueden tener localizaciones extraintestinales como hígado, cerebro y genitales.

FFoorrmmaass CCllíínniiccaass.. AMEBIASIS INTESTINAL ASINTOMATICA:

Es la forma no invasora, en la cual los quistes y trofozoítos viven en la luz del colon sin invadir la mucosa; por lo tanto, no ocasiona síntomas.

Esta forma es la que ocurre en el 90 al 99% de los individuos infectados.

Diagnostico: quistes o rara vez trofozoítos no hematófagos en el coprológico, ausencia de sangre oculta en materia fecal.

Tratamiento: dicloroacetamidas

FFoorrmmaass CCllíínniiccaass.. AMEBIASIS INTESTINAL SINTOMATICA:

Es la forma invasora, donde el trofozoíto compromete la mucosa produciendo inflamación local.

Tan solo el 10% de las personas infectadas presentan sintomatología.

Sintomatología: disentería acompañada de pujo, esputo rectal y tenesmo. Existe dolor abdominal tipo retortijón de aparición brusca y desaparición rápida, localizado en flancos.

Otros: febrícula, debilidad, anorexia, náuseas, vómito y deshidratación.

Complicaciones

Perforación intestinal: hay distensión abdominal con abombamiento y timpanismo, dolor abdominal, fiebre alta, vómito y deshidratación.

Ameboma: es una masa palpable de tamaño variable localizada en el ciego, sigmoides o recto. Ocasionalmente hay obstrucción intestinal.

Absceso hepático amebiano: es más frecuente en adultos jóvenes, cursa con dolor en hipocondrio derecho, anorexia, fiebre, pérdida de peso y a veces disnea. Existe compromiso del estado general, gran sensibilidad en la zona hepática, hepatomegalia y signos de congestión pulmonar en la base derecha.

MMeettooddoollooggííaa ddiiaaggnnóóssttiiccaa Observación de quistes o trofozoítos hematofagos en una muestra de materia fecal reciente (sensibilidad de

90%)

Serología: la hemoaglutinación indirecta mediante el uso de antígenos o por medio de ELISA con una

sensibilidad del 95%, es útil en las formas extraintestinales.

EEll aabbsscceessoo hheeppááttiiccoo aammeebbiiaannoo ssee iiddeennttiiffiiccaa mmeeddiiaannttee eeccooggrraaffííaa aabbddoommiinnaall,, ddeebbee ddiiffeerreenncciiaarrssee ddeell

ppiióóggeennoo,, ddeell qquuiissttee ssoolliittaarriioo yy GGrraannuulloommaass..

TTrraattaammiieennttoo

Preventivo

Eliminación sanitaria de las heces.

Hervir el agua de consumo.

Educar sobre la higiene personal y ambiental.

Control de vectores y evitar contaminación de alimentos.

Fomentar la lactancia materna.

Control de personas parasitadas y sus contactos.

TTrraattaammiieennttoo

Drogas de acción luminar

Quinfamida: Menor de 6 años: 50 mg c/12 h por 2 dosis 6 a 9 años: 100 mg c/12 h por 2 dosis

Etofamida: Niños: 200 mg (10 mL) 3 veces al día por 3 días

Furoato de Diloxanida: 20 mg x kg. x día 3 subdosis durante 10d.

Paramomicina: 30 mg x kg. x día en 3 dosis x 7d.

TTrraattaammiieennttoo ccuurraattiivvoo ((PPrriimmeerraa eelleecccciióónn))

Metronidazol: 35-50mg x kg. x día durante 7-10d.

Tinidazol: 50-60 mg x kg. x día (1dosis) durante 3d.

Secnidazol: 30 mg x kg. x en 2 subdosis 1 día.

Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg. x día en 2 tomas durante 3 días.

GGiiaarrddiiaassiiss iinntteessttiinnaall

Parasitosis de amplia distribución mundial producida por un protozoo entérico flagelado, la Giardia Lamblia. Localización: En áreas proximales del intestino delgado. Formas de vida: Trofozoito móvil flagelado. Forma infectante: Quiste ovalado que posee 2 a 4 núcleos. Forma de transmisión: Fecal-oral.

FFoorrmmaass CCllíínniiccaass ASINTOMATICO Diarrea aguda: Pueden ser diarreas liquidas o blandas que alternan con deposiciones normales.

En niños < 1año: Diarreas fétidas, lientéricas, distensión abdominal, acompañadas de eritema anal, náuseas,

vómitos, anorexia y pérdida de peso.

En niños mayores: Epigastralgia recurrente, flatulencia y diarrea osmótica.

Diarrea persistente con duración de 14 o más días y evidente deterioro nutricional.

Urticaria, rash micropapuloso o eritematoso (más frecuente en niños escolares)

Las manifestaciones extraintestinales pueden ser variadas

MMeettooddoollooggííaa ddiiaaggnnóóssttiiccaa Heces fecales frescas: Presencia de quistes y trofozooitos del parásito en examen microscópico.

Intubación o frotis duodenal: Hallazgos del parásito en examen microscópico del contenido duodenal.

Serología: Recientemente se reportó el aislamiento de un antígeno específico a Giardia (AEG 65) en

heces, de gran utilidad en su diagnóstico.

Tratamiento Preventivo • Hervir el agua de consumo y la leche. • Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses. • Educación sanitaria a la población. • Eliminación adecuada de las excretas. • Control de vectores y saneamiento ambiental

Tratamiento Curativo Metronidazol: 15 mg x kg x día por 5d. Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x día por 3d. Tinidazol: 50 mg x kg x 1d. Secnidazol: 30 mg x kg x en 2 subdosis 1d. Quinacrina: 5-7 mg x kg x día por 5d. Oleozon: lactantes, 5 gotas 2v/d x 10d.

preescolares, 10 gotas 2v/d x 10d. Escolares, 15 gotas 2v/d x 10d.

BALANTIDIUM COLI (Balantidiosis)

Entidad producida por Balantidium Coli, un protozoo de mayor tamaño que invade la mucosa del colon

El cerdo es el principal reservorio, su transmisión se hace por contaminación hidrofecal

Complicaciones

Peritonitis

Apendicitis

Vaginitis

Uretritis

Absceso hepático

EESSTTUUDDIIOOSS

Rectosigmoidoscopia

Biopsia

Inmunofluorescencia y hemaglutinación indirecta

TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO ((NNiittrrooiimmiiddaazzoolliiccooss))

Tetraciclina 40-50mg/kg/ día en 4 dosis por 5 días

Doxiciclina 100mg/ kg/ día en 10 a 14 días

CRIPTOSPORIDIOSIS

Producido por Cryptosporidium Parvum

Es una coccidia intracelular que se encuentra en mamíferos, aves y reptiles

Transmisión: o Contacto directo con humanos o animales infestados o Contacto indirecto ingiriendo agua o alimentos contaminados

Sintomatología De 3 a 7 días

Diarrea acuosa o semilíquida profusa con moco, sin leucocitos ni eritrocitos

Deshidratación

Fiebre

Dolor abdominal

Anorexia

Nauseas

Vomito

Síndrome de mal absorción intestinal

Diagnostico

Coprologicos directos

Microscopia con inmunoflourescencia directa e indirecta

ELISA

Aglutinación en látex Tratamiento

Nitozoxanida 100 a 200mg 2 veces al dia por 3 dias

Espiramicina 3mg/kg/dia por 3 dias

Furoato de diloxanida

Paromomicina

CLASIFICACION DE HELMINTOS NEMATODOS : ASCARIS

ENTEROBIOS VERMICULARIS ,OXIUROS

ESTRONGILOIDES ESTERCOLARIS

ANCYLOSTOMA DUODENALE

NECATUR AMERICANUS

TRICHURIS TRICHIURA

CESTODOS CARACTERISTICAS DEL ASCARIS LUMBRICOIDES

CICLO DE VIDA Áscaris Lumbricoides

Cuadro clínico

Asintomático.

Síndrome de Loeffler. Manifestaciones alérgicas: urticaria y crisis asmatiforme.

Digestivas: náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal y obstrucción intestinal en infectaciones masivas.

Sistema nervioso: Insomnio, Irritabilidad o languidez física y mental, Convulsiones , Terror nocturno.

Migraciones erráticas: Perforación, Peritonitis, Colecistitis , Pancreatitis

Cuadro clínico Metodología diagnóstica

Parasitológico: Identificación de gusanos adultos expulsados.

Búsqueda de huevos en las heces fecales. Excepcionalmente con métodos de concentración.

Por imágenes: Radiológico de tracto gastrointestinal con contraste y ecográfico.

Tratamiento

Adecuado control de excretas

Normas elementales de higiene personal y de alimentos

No usar excretas como abono

Tratamiento de parasitados

MEDICAMENTOSDE ELECCION PRIMERA ELECCION: PAMOATO DE PIRANTEL 10mg/kg/ Dosis única SEGUNDA ELECCION: MEBENDAZOL 100mg C/12H durante 3 dias ALTERANATIVAS: ALBENDAZOL 400mg du, FLUBENDAZOl 300mg du, NITAXONIDA

STRONGYLOIDES STERCORALIS.

Es un geohelminto

Localización: mucosa duodenal. Forma infectante: Larva filariforme no envainada.

Vía de transmisión: Penetra por la piel desnuda de personas que contactan las tierras contaminadas o por autoinfección.

Manifestaciones clínicas.

Cutáneas: Dermatitis pruriginosa en la zona donde penetran; pude existir infección secundaria.

Respiratorias: Síndrome de Loeffler. Se caracteriza por tos, expectoración, febrícula transitoria y condensación bronconeumonía con eosinofilia. Digestivas: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de tipo ulceroso, diarreas acuosas que pueden alternar con estreñimiento. Síndrome de mal absorción en infestaciones masivas.

Metodología diagnóstica.

Parasitológico: Hallazgo de larvas rabditoides en examen microscópico de heces, liquido duodenal, esputo

o tejidos. El método de Baerman es útil para la concentración de las larvas.

Hemograma: leucocitosis con eosinofilia intensa.

Serología: ELISA, positividad de 80-90% de Ac IgG IgE especifica.

Tratamiento. Preventivo:

Debe evitarse el contacto sin calzado con el suelo contaminado.

Adecuada disposición de las excretas.

No usar excretas como abono.

Tratamiento de individuos infestados.

Curativo: Ivermectina: 200 ug x kg x d, 2d.

Tiabendazol: 50mg x kg x d, durante 2d.

Albendazol: 400mg/dia por 7d.

Cambendazol: 5mg x kg x dia por 1d.

Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis durante 3 días.

ENTEROBIUS VERMICULARIS. OXIURASIS

Tiene amplia distribución mundial y prevalece entre los niños preescolares y escolares. No es un geohelminto.

Forma infectante: El huevo embrionado.

Forma de infestación: Autoinfestación, oral-fecal por contaminación de alimentos y el agua, y por inhalación.

Localización: Ciego y apéndice.

CARACTERISTICAS DE OXIURASIS PUERTA DE ENTRADA BOCA

METODO DE TRANSMISION fecal-oral, huevos en AMBIENTE Y DE PERSONA A

PAERSONA

FORMA MACROSCOPICA Gusano de 0´3 a1 cm color blanco redondo ( gusano

en alfiler)

LOCALIZACION Ciego y colon se adhieren levemente ala mucosa

SINTOMAS Y SIGNOS Prurito anal , dolor o sensación de cuerpo extraño

anal

COMPLICACIONES Invasión vaginal reacción alérgica, dermatitis

eccematosa , sangrado rectal

Cuadro clínico.

Prurito anal principalmente nocturno, es la principal manifestación de esta parasitosis. Se produce por acción mecánica debido a la presencia de la hembra en las márgenes del ano.

Insomnio, trastornos de conducta, bajo rendimiento escolar, chasquido de dientes, sueños eróticos y tendencia a la masturbación.

En niñas, la invasión vaginal causa irritación local y leucorrea.

Metodología diagnóstica.

Heces fecales: observación del parásito adulto.

Raspado anal o por técnica de cinta celulosa adhesiva de Graham: observación de los huevos del parásito.

Huevo de Oxiuro.

Son blancos, de aspecto transparente y tienen forma de D.

Poseen doble membrana y desde que salen al exterior son infectantes. Los Vermes adultos son pequeños y miden de 0.5 a 1cm. (macho y hembra

respectivamente.) Tratamiento.

Preventivo:

Evitar hacinamiento.

Hábitos higiénicos adecuados: cambio de ropa y baño diario, mantener uñas cortas, dormir con payamas que se laven diario y lavado de las manos.

Tratamiento de individuos infestados y sus familiares. Curativo:

Albendazol: 400mg/dosis única.

Mebendazol: 100mg 2v/d. durante 3d.

Pamoato de Pirantel: 11mg x kg x dosis única.

El tratamiento debe repetirse a las dos semanas y deben ser tratados los familiares que viven con el niño.

CESTODOS

Los céstodos son parásitos aplanados (platelmintos) en forma de cinta, de color blanquecino, viven en el intestino delgado, son hermafroditas, se transmiten por vía oral y varían de tamaño según la especie, desde unos pocos milímetros hasta diez o más metros.

GENERALIDADES

1. escólex: cabeza que constituye un órgano de fijación que puede presentar ventosas y ganchos en

número que oscila de 2 a 6 en ocasiones presentan alrededor del escólex una corono de ganchos

2. cuello: zona de crecimiento del gusano donde se forma proglotides

3. estróbilo: constituye el cuerpo donde se localiza la zona de alimentación y reproducción cubiertos por

segmentos denominados " proglotides" y que constituyen los órganos femeninos (ovarios) y masculinos

(testículos), en función de la maduración se van alejando

CICLO DE VIDA DE LA TENIA

Taenias. (Taenia Saginata y Solium)

Se adquieren por la ingestión de carnes crudas o mal cocidas. Localización: Intestino delgado (Yeyuno) Forma infectante: Cisticercos en el tejido muscular. ( bovis/vacuno, cellulosae/cerdos.) Hospederos intermediarios: Vaca: Taenia Saginata. Cerdo: Taenia Solium.

Manifestaciones clínicas.

Asintomática.

Gastrointestinales: Bulimia o anorexia, diarrea en ocasiones y perdida de peso, hambre dolorosa, molestias por la expulsión de proglótides grávidos por el ano. La obstrucción intestinal y la apendicitis son raras. Alérgicas: angioedemas. Neurológicas: La cisticercosis es muy rara en la parasitosis por T. Saginata se describe con la Solium.

Síntomas digestivos inespecíficos:

Dolor abdominal

Meteorismo

Nauseas

Diarrea o estreñimiento

Sensación de hambre

Prurito anal

MMeettooddoollooggííaa ddiiaaggnnóóssttiiccaa Parasitológico:

Observación de los Proglótides móviles eliminados por las heces o hallados en la ropa interior del paciente.

Observación microscópica de los huevos( se tiñen de rojo con la coloración de Ziehl-Neelsen.) Son indistinguibles prácticamente en las 2 especies.

Tratamiento Preventivo:

Eliminación higiénica de las heces.

No ingerir embutidos sin control sanitario.

Buena cocción de carne de cerdo y de vaca.

Tratamiento de los infectados. Curativo:

Praziquantel: 10mg x kg /dosis única.

Albendazol: 400mg/dia durante 3d.

Niclosamida: 50mg x kg/dosis única.

Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x d. por 3d.

CCRRIITTEERRIIOOSS DDEE CCUURRAACCIIOONN Eliminación del escólex

Se hace seguimiento del paciente con exámenes de heces por 3 meses. Si permanece negativo en ese

tiempo, se da por curado.

Antígenos en heces negativos

CISTICERCOSIS HUMANA La infección ocurre cuando las larvas (huevos) de la tenia se introducen en el cuerpo y forman cisticercos (quistes).

Cuando los cisticercos son encontrados en el cerebro, la condición se conoce como neurocisticercosis

Infección por larvas de Taenia solium afecta:

• Músculo estriado • -Ojo • -Cerebro • -La neurocisticercosis es la infección parasitaria más frecuente del SNC

CICLO DE VIDA

Una vez que el hombre ha ingerido el huevo, sale de él el embrión hexacanto, en el intestino penetra la pared y llega

al sistema circulatorio, pasa a pulmón, corazón izquierdo y se distribuye por la circulación arterial a diferentes sitios

del organismo donde crece hasta formar los cisticercos

NNEEUURROOCCIISSTTIICCEERRCCOOSSIISS

Sintomatología depende:

o -Localización de los quistes

Las lesiones cerebrales: pueden ocasionar convulsiones o síntomas similares a un tumor

cerebral.

Las lesiones oculares: pueden ocasionar una disminución en la visión o ceguera.

Las lesiones en el corazón: pueden llevar a que se presente ritmo cardíaco anormal o

insuficiencia cardiaca (poco común).

Las lesiones en la columna vertebral: pueden llevar a que se presente debilidad o trastornos

en la marcha.

Otros: dolor de cabeza, malestar general, trastornos mentales, vértigo, nauseas y vómitos.

o -Del tamaño

o -Del número

o -De la respuesta inmunológica

o -No existe sintomatología típica aunque hay varios síndromes concomitantes

Epilepsia por quiste vivos o calcificados

-Cefalea e hipertensión intracraneal

-Síndrome sicótico

-Síndrome meníngeo

-Síndrome de pares craneales (ópticos, oculomotores, auditivo)

-Síndrome medular

DIAGNOSTICO

Radiografías

TAC

RMN

Pruebas de laboratorio en LCR y suero

Diagnóstico diferencial TRATAMIENTO

Hasta 1979 el tratamiento era sintomático o quirúrgico

Prazicuantel (PZQ) 50mg/kg/día

Albendazol (ALB)

Esteroides

Antiepilépticos (disminuyen concentración de PZQ más que de ALB)

El esquema más utilizado en la actualidad es el albendazol por 8 dias o 4 semanas, a dosis de 15 mg/Kg/dia, en tres

dosis, con administración simultanea de dexametasona. (quistes parenquimatosos y subaracnoideos)

¿Qué es lo que nunca debo de olvidar?

La tenia tiene un ciclo de vida en el que pasa por tres etapas: la de huevo, la de cisticerco y la de adulto.

El huevo y el adulto viven en el intestino de los mamíferos.

El cisticerco vive comúnmente en el tejido nervioso, en el tejido muscular, en los ojos y en el hígado.

La única forma de contraer cisticercosis humana es consumir oralmente algún alimento contaminado con heces de

un individuo infectado con tenia adulta en su intestino.

La cisticercosis la provoca el huevo de la Taenia solium.

La teniasis la provoca el cisticerco.

RESUMIDO Y MODIFICADO POR: Leandro De Jesús Gómez Calvo VII Semeste Medicina