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MOHOS HIALINOS
MONOMORFICOS
Septados: Dermatofitos Aseptados: MucoralesAspergillus spp
Profesora Fabiola E González CDepartamento de Medicina Interna
Fabiola E Gonzalez C 2
DERMATOFITOS - TIÑASGéneros Especies
Trichophyton T. rubrum
T.mentaghophytes
T interdigitale
T. tonsurans
T. verrucosum
T. schoenleinii
Microsporum M. canis
M. gypseum
Epidermophytom E. floccosum
Fabiola E Gonzalez C 3
Santa Isabel curando a los tiñosos
Bartolomé Esteban Murillo, hacia 1672
Iglesia de San Jorge(Hospital de la
Caridad. Sevilla-España
Fabiola E Gonzalez C 4
Microsporum canis
Macroconidios multicelulares, paredes gruesas y rugosas, forma oval a eliptica mas de 6 septos.
Fabiola E Gonzalez C 5
Microsporum gypseum.
Macroconidios multicelulares, paredes gruesas lisas, forma oval a eliptica hasta 6 septos.
Fabiola E Gonzalez C 11
Epidermophyton
Epidermophyton floccosum.
No se observan microconidiosmacroconidias en forma de clava, paredes lisas y finas en racimo
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Antropofílicos Zoofílicos Geofílicos
M. audouiniiT .interdigitaleT .rubrumT .tonsuransT .violaceumE .floccosum
M. canisM. equinumM. gallinaeT. mentagrophytes.T. verrucosum
M. cookei
M. gypseum
M. falvum
M. nanum
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• Tiña capitis: M. canis
Curan espontáneamente al llegar a la pubertad si el agente es M. canis yM. audouinii , pero si es por T. schoenleinii , persisten en la pubertad.
• Tina cruris, unguium: frecuente en adultos.
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Factores de virulencia
• Pared celular: Glucopeptido mannan
• Producción de enzimas: Glucoproteinas
Queratinasas
Proteasas (Alérgenos)
Eczema de contacto
Elastasas (Agudo)
Colagenasa
Lipasas (crónico) .
Tiña capitis
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• Tiñas no inflamatorias: tricofíticas y
microspóricas
• Tiñas inflamatorias: Querion de Celso
• Tiña favosa
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• Tiña capitis no inflamatoria, se caracteriza
por lesiones circulares, alopecia con
descamación, aspecto opaco, o grisáceo.
1. Tiña microsporica
2. Tiña tricofitica
Parasitismo pilar endothrix
T. tonsurans, T. violaceum
Parasitismo pilar ectoendothrix
Tipo microspórico: M. canis
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• Tiña capitis inflamatoria
reacción tisular intensa,
pústulas, foliculitis pilosa,
lesiones dolorosas.
1. Purulenta difusa
2. Querion de celso
3. Favus (tiña favica)
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• Tiña favica, presenta
costras amarillas de mal
olor, alteración del
foliculo piloso, alopecia
permanente.
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Tiña facial
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Tiña corporis
Tiña del cuerpo:
Microspórica (por M. canis)
Tricofítica (por T. tonsurans).
Tiña manuun
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Síndrome de una mano y dos pies.
La coexistencia de hiperqueratosis de una palma más dos plantas más tiña
unguium
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Tiña cruris
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Tiña pedis
• Pie de atleta, forma intertriginosa, forma vesicular, forma crónica
(escamas, hiperqueratosis), forma aguda, ulcerativa y vesicular
Fabiola E Gonzalez C 32
Tiña unguium
• Las uñas pueden presentar lesiones blancas, parches,
deformación de la uñas, hiperqueratosis
• HIPONIQUIO
• EPONIQUIO
• SUPERFICIE DE LA LAMINA
• PLIEGUE PERIUNGUEAL
• MIXTA
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Tratamiento• Griseofulvina: vía oral, tratamiento de elección para M. canis. 500
mg/vo/d x 4-6 s
• Terbinafina: tto de tiña pedis –Tiña capitis
250 mg/vo/d x 2 s
4 -8 s ( M. canis); 4 s (T.tonsurans)
• Segunda elección
Itraconazol. Dosis: 200mg/ 2 veces al día por una semana.
Ketoconazol 200 mg/día por 2- 4 semana
• Tiña corporis, cruris o pedis: Imidazolicos tópico 2 v/d x 2 s
Segunda elección: Terbinafina 250 mg/vo/d por 2 s
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Aspergillus spp-Aspergilosis
• Taxonomia:
Phylum: Ascomycota
Orden: Eurotiales
Familia:Trichocomaceae
• A fumigatus
• A. flavus
• A. niger
• A. terreus.
• A. nidulans.
• A. ustus
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Morfología• Hongos monomorficos hialinos:
• Hifas filamentosas septadas.
• Reproducción asexual formación de cabeza aspergilar
• constituida por:
a)conidioforo: filamento largo y hialino, con o sin tabiques.
b)Vesícula, en la que se dispone hileras de fialides.
c)fialides: estructuras conidiogenasen forma de botella, en donde se forman conidias de 300-400 um
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Colonias
• Termotolerantes
A. fumigatus
A. niger
A. terreus
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Epidemiología
• Hongos saprofitos
ambientales, en el suelo,
vegetales en descomposición
• Matéria orgánica: pintura
fresca, enlatados abiertos,
ropa vieja, paredes, sistemas
de ventilación,
• Cuartos de hospital, bolsas de
dialisis, lentes de contacto.
• A flavus-Toxina-granos
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Factores de virulencia• Termotolerancia
• Producción de enzimas proteoliticas.
-Elastasas: A fumigatus.
• Ags con actividad proteasa.
• Gliotoxina ( A. fumigatus ).
-Inhibidor de fagocitosis-paraliza los cilios TR
• Fosfolipidos
-Inhibe complemento.
• Ags galactomanan
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• Aspergilosis de senos paranasales:
1. Aspergiloma no invasiva: Pcte inmunocompetente.
-Sinusitis crónica.
2. Invasiva: Pctes inmunocomprometido
CUADROS CLINICOS
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PRIMARIA
• Pulmonar
-Alérgica
-Aspergiloma.
-Neumonica invasora
Aspergilosis pulmonar: Aspergiloma
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Aspergilosis diseminada
Diseminación hematogena-visceras
Inmunosupresión severa
Adicción a drogas intravenosas.
Abscesos: Cerebro: Aspergilosis cerebral
Corazón: Endocarditis, miocarditis
Huesos: Osteomielitis
TGI
Lesiones oculares: queratitis,
endophthalmitis, aspergiloma orbital
D:\I semestre de 2014\articulos\Aspergilosis.pdf
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Aspergilosis cutánea:
• Rara-diseminación de infección pulmonar
• Pcte inmunosuprimido.
• Papulas eritematosas o maculas.
Diagnóstico
1. Correlacionar clínica-resultados laboratorio.
2. Histopatología (Hifas septadas dicotómicas).
3. Detección de antígeno galactomanan.
4. Muestras seriadas.
•
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Tratamiento
• Formas alérgicas: Broncodilatadores antihistaminicos,
Glucocortocoides como prednisona.
• Invasiva:
Voriconazol 6 mg/kg/iv/12 h- seguido de 4
mg/KG/iv/12h
segunda elección:
Anfotericina B 1.0-1.5 mg/kg/iv/d
Caspofungina 70 mg/iv/d
• Resección Qca: Aspergiloma
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Mucorales-Mucormicosis
• Taxonomía:
Phylum: Zygomycota
Orden: Mucorales
Familia Mucoraceae
Géneros: Rhizopus spp
Mucor spp
Absidia spp Rhizomucor
Cunninghamellaceae.
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Morfología
• Mohos Monomórficos
• Hifas aseptadas anchas 5-25
mm
• Reproducción asexual:
Esporangiosporas
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Factores de virulencia
• Termotolerancia (Alto contenido de glucosa)
• Acetona reductasa
• Afinidad por vasos sanguíneos (embolización)
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• Inhalación: localización rinocerebral
Se desarrollan en tejidos profundos, invaden vasos,
perforan sus paredes y causan trombosis con necrosis
secundaria, pueden hacer diseminación hematógena.
• Ingestión
• Trauma cutáneo.
Patogénia
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Cuadros clínicos
• Rinocerebral:
• Necrosis
• Sinusitis con secreción nasalsanguinolenta
• Célulitis periorbitaría
• Afecta V y VII par craneales
• Proptosis,
• observan hifas en humor vítreo.
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• Pulmonar es rara, bronquitis, embolia y cavitación
pulmonar, bolas de hongo
• Gastrointestinal: ulceración y trombosis de la mucosa
gastrica.