CAPITOLUL I NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE

PIELEA ŞI ROLUL PIELII IN ORGANISM

Pielea constituie un înveliș neîntrerupt care se continuă la nivelul marilor orificii (gură, nas) cu o semimucoasă (parțial keratinizată) și care, în interiorul cavităților respective, devine o mucoasă propriu-zisă.

Pielea reprezintă o suprafață receptorie extrem de vastă, care asigură o sensibilitate diversă,care protejează corpul de leziuni mecanice și microorganisme, participă la secretarea unor produse finale ale metabolismului și îndeplinește de asemenea un important  rol de termoreglare, execută funcțiile de respirație, conține rezerve energetice,  leagă mediul înconjurător cu tot organismul.

Pielea este un organ activ şi elastic, rezistent la umiditate şi căldură, este un scut care apără organismul de agresiuni externe - poluare, raze ultra violete, frig, vânt, fum, chimicale, şi se manifestă conform modificărilor interne - hormoni, oboseală, avitaminoză, malnutriţie, diverse dezechilibre hormonale, emoţionale, alimentare. Este destul de rezistentă pentru a avea o acţiune protectoare împotriva agresiunilor externe şi, totusi, destul de suplă pentru a permite mişcările. Ea conservă căldura sau răceşte corpul în functie de necesităţi, astfel menţinându-se o temperatură internă constantă. Pielea joacă un rol esenţial nu doar în protejarea organismului împotriva factorilor externi ci şi în definirea estetică şi emoţională a unei persoane. Pielea este ca o oglindă ce arată sănătatea şi vitalitatea organismului, respiră, reflectă emoţii, secretă sebum, elimină toxinele din organism.

Tipul pielii poate varia în timp în funcţie de vârstă, dietă, hormoni, predispoziţie genetică, dar reflectă şi modul de viaţă al persoanei. Istoricul comportamentului unei persoane de-a lungul timpului îşi pune amprenta pe aspectul şi constituţia pielii, în special a tenului.

SuprafaţaSuprafaţa pielii nu este uniformă, pe ea fiind prezente orificii, cute şi proeminenţe.

Orificiile sunt de 2 tipuri: unele sunt mari, conducând în cavităţile naturale (gură, nas etc.) iar altele sunt mici, de-abia vizibile cu ochiul liber, dar bine vizibile cu lupa. Ultimele răspund fie foliculilor piloşi (din acestea răsar fire de păr), fie glandelor sudoripare ecrine (porii). Toate orificiile, dar mai ales cele mari, precum şi cele foliculare, sunt intens populate de microbi, fenomen ce explică frecvenţa mare a foliculitelor. Orificiile foliculare reprezintă totodată şi locul unde absorbţia percutanată a apei, electroliţilor, medicamentelor (unguente, creme etc.) şi altor substanţe, este maximă.

Cutele pielii sunt de 2 feluri: congenitale (sau structurale) şi funcţionale, ultimele apărând odată cu îmbătrânirea şi scăderea elasticităţii.

Cutele structurale sunt fie cute mari (plica axilară, inghinală etc.), fie microcute. Cutele mari au unele particularităţi fiziopatologice ca: umiditatea mai mare faţă de restul pielii, un pH alcalin sau neutru, pilozitate mai accentuată.

Datorită acestor caractere, ele pot prezenta unele îmbolnăviri specifice ca: micoze, fisuri, intetrigo etc.

Cutele mici sau microcutele sunt prezente pe toată suprafaţa pielii reunind orificiile porilor; ele determină astfel mici suprafeţe romboidale, care constituie expresia unei elasticităţi normale. Aceste microcute dispar la nivelul cicatricelor, în stările de atrofie epidermică sau de scleroză dermică (sclerodermice). La nivelul palmelor şi plantelor microcutele sunt aşezate în linii arcuate dispuse paralel, realizând amprentele, cu caractere transmisibile ereditar, importante pentru identificarea juridică a individului. Crestele dintre cute, dispuse de asemenea în linii paralele, prezintă pe ele orificiile porilor sudoripari.Cutele funcţionale se constituie ca urmare a scăderii elasticităţii cutanate şi a contracţiilor musculare (riduri).

Culoarea Culoarea pielii depinde de cantitatea de pigment melanic care conferă nuanţe de la pielea

albă (lipsa pigmentului), până la cea neagră (excesul de melanină). Cantitatea de melanină este determinată genetic, dar variaţiile culorii pielii, după latitudinea geografică (de la pol la ecuator), arată şi o adaptare. Melanina variază între anumite limite şi în funcţie de expunerea la razele ultraviolet, gradul de vascularizaţie capilară determină nuanţa roz-roşie. Vascularizaţia mai abundentă a feţii produce şi anumite particularităţi morbide regionale: bolile congestive ale feţei sunt mai numeroase. Culoarea pielii depinde şi de cantitatea de hemoglobină (paloarea în anemii). Pielea copiilor mici este bogat vascularizată şi mai subţire, motiv pentru care e roză.grosimea pielii influenţează culoarea ei: pielea copiilor mici e mai subţire şi e roză, pielea de pe palme şi plante are o culoare gălbuie datorită stratului cornos (keratinei) mai ales în condiţii de hiperkeratoză. Abundenţa keratohialinei (strat granulos) conferă pielii o culoare albă.

 GrosimeaGrosimea pielii variază după regiuni: e subţire pe faţă, frunte, organe genitale, este mai

groasă pe toracele anterior, abdomen şi marile pliuri. Grosimea creşte la spate şi pe suprefeţele extensorice ale membrelor, cea mai groasă e la palme şi tălpi. Dintre straturile pielii epidermul e cel mai subţire (între 0,03 şi 1 mm), dermul este mai gros (are între 0,5-0,8 mm la faţă, 2 mm pe torace şi 2,5), iar hipodermul are variaţii mari regionale.

ElasticitateaAceasta se datorează, în primul rând sistemului fibrilar dermic şi mai ales fibrelor elastic;

datorită lor pielea e depresibilă. La elasticitatea ei contribuie şi paniculul adipos, ai cărui lobuli grăsoşi, înveliţi într-un ţesut conjunctivo-elastic, funcţionează ca nişte mingi minuscule de cauciuc ce se deprimă la apăsare, după care însă revin la forma anterioară. Elasticitatea scade cu vârsta şi dispare în stările edematoase sau de scleroză cutanată. Datorită elasticităţii, plăgile devin mai mari decât suprafaţa secţionată, iar excizatele de piele (grefele) mai mici decât suprafaţa prelevată.

Mobilitatea pielii este variabilă: faţă de planurile profunde este uşor mobilizabilă la faţă, torace, membre, penis şi puţin mobilizabilă la nivelul palmelor, tălpilor, pe pavilioanele urechilor şi pe aripile nazale. Ea scade în procesele de scleroză (cicatrici, scleroze secundare, sclerodermii esenţiale).

PH-ulÎn general, pielea are un pH = 5,5. pH-ul pielii variază uşor în funcţie de zonă, aciditatea

este mai pronunţată la axile şi mucoasele intime, şi este uşor diferită în funcţie de vârstă. pH-ul pielii normale este unul uşor acid.

Funcţiile pielii: funcţia de apărare, împiedică pătrunderea unor agenţi patogeni în organism

(bacterii, substanţe toxice, radiaţii) funcţia termoregulatoare are rol în menţinerea unei temperaturi constante a

corpului, pentru evitarea supraîncălzirii reduce temperatura prin evaporarea apei din sudoare, la o temperatură scăzută pentru reducerea pierderii temperaturii corporale,

firele de păr prin funcţia de apărare faţă de razele ultraviolete la animale această funcţie e realizată de blană sau pene, la om stratul cornos( stratum corneum) absoarbe şi reflectă cam 50% din radiaţii, absorbirea radiaţiilor se realizează prin pigmentul din piele melanină producând bronzarea pielii, la o expunere extremă la aceste radiaţii se poate produce cancerul de piele.

funcţia de organ de simţ este una din funcţiile de comunicare a pielii cu mediul înconjurător, aceasta fiind îndeplinit de receptorii: de durere, de presiune, termoreceptorii, receptorii la intindere, receptorii tactili pielea ca rezervor de celule embrionare această funcţie este folosită de chirurgie în transplanturi.

funcţia imunologică a pielii este realizată de celulele Langerhans din piele.

StructuraPielea este constituită din 3 învelişuri: epidermul, dermul şi hipodermul.

1.Epidermul

Epidermul este alcătuit dintr-un epiteliu stratificat şi pavimentos, cornificat, celulele sale fiind în permanenţă regenerare. El este lipsit de vase sangvine, nutriţia celulelor are loc prin difuzarea limfei interstiţiale din derm, prin intermediul membranei bazale şi prin spaţiile înguste (de cca 10 milimicroni), care separă între ele celulele vitale ale acestui strat. Epidermul este un protector mecanic contra pierderilor de apă din straturile profunde ale pielii şi împiedică pătrunderea microbilor în ele. Celulele epidermului se împart, după origine, aspect microscopic şi funcţii, în două linii distincte: keratinocitele, care constituie marea majoritate a masei celulare şi melanocitele mult mai puţin numeroase.

Keratinocitele provin din celulele stratului bazal, care se divid permanent, celulele fiice fiind împinse spre suprafaţă. Se realizează astfel o mişcare celulară lentă-ascendentă, în cursul căreia ele se încarcă progresiv cu keratină. Melanocitele elaborează pigmentul melanic, care, eliberat din ele, este stocat atât în celulele epidermice (mai ales în stratul bazal) cât şi în macrofagele dermice, care astfel devin melanofore. Embriologic, ele provin din creasta neurală sub forma de metabolişti care în cursul primelor luni de viaţă fetală migrează spre unele regiuni din sistemul nervos central (tuber cinereum, locus niger etc.), în peritoneu şi în piele. În piele se aşează între celulele bazale.

Stratul bazalStratul bazal (sau generator) este cel mai profund, fiind în contact cu membrana bazală.

Celulele sale au un nucleu mare situat apical. La polul apical sunt dispuse granule de melanină, care are un rol fotoprotector, ferind acizii nucleici (mai ales ADN) de razele ultraviolete, cu acţiune inhibantă asupra acestora. Între celulele bazale se găsesc melanocitele şi corpusculii senzoriali Merkel-Ranvier.

Stratul spinosStratul spinos este situat imediat deasupra celui bazal, din care provine. În mod normal, el

este alcătuit din 6-15 rânduri de celule poliedrice, care pe măsură ce urcă spre suprafaţă devin tot mai turtite. Ele sunt mai acidofile decât cele bazale, dar sunt intens vitale, acest strat fiind sediul unor transformări importante în eczemă sau în metaplazii, şi în alte numeroase afecţiuni.

Celulele sunt separate prin spaţii înguste de cca 10 milimicroni, prin care circulă limfa interstiţială nutritivă, rare celule limfocitare şi se găsesc terminaţii nervoase amielinice. Aceste spaţii reunite constituie "sistemul lacunar epidermic" în care coeziunea celulară e menţinută prin punţi intercelulare. Citoplasma celulelor se caracterizează pe lângă formaţiunile obişnuite, prin filamente dispuse în mănunchiuri, numite tonofibrile. Ele au un rol important în sinteza keratinei (precursori).

Stratul granulosStratul granulos este situat deasupra celui precedent, fiind compus din 1-5 rânduri de

celule turtite. Caracteristica lor e abundenţa granulaţiilor citoplasmatice de keratohialină. Formează o barieră care împiedică pierderea apei. Această barieră este însă penetrată de gaze, lipide, vitamine, enzime, hormoni sexuali, radiaţii, glucoză, dar şi de substanţe nocive (ex. nicotina).

Stratul lucidStratul lucid numit şi stratul cornos bazal e format din celule bogate în glicogen, eleidină

şi grăsimi. Prezenţa glicogenului atestă existenţa unor procese vitale necesare etapelor finale în sinteza keratinei. Acest strat este ultimul strat vital al epidermului, care împreună cu stratul cornos profund constituie aşa-numita "bariera epidermică" (barieră faţă de apă, substanţele chimice şi microorganisme).

Stratul cornosStratul cornos este cel mai superficial. El este alcătuit din două straturi: stratul cornos

profund sau conjunct şi cel superficial sau disjunct numit şi exfoliator. În cel profund celulele cornoase sunt alipite, în cel superficial celulele au conexiuni laxe, desprinzându-se la suprafaţă. Celulele cornoase normale au formă de solzi, nucleul este dispărut ca şi organitele celulare, iar celula apare ca un sac format dintr-un înveliş de keratină şi un conţinut bogat în grăsimi osmiofile (lipoide de colesterol). Deasupra stratului cornos şi amestecat cu celulele stratului disjunct, se găseşte un strat funcţional (fiziologic) rezultat din prelingerea secreţiei sudoripare şi sebacee, şi din debriurile celulelor cornoase şi a substanţei intercelulare. Acest strat numit filmul sau mantaua (pelicula) lipo-proteică acidă a pielii (pH=4,5-5,5), conferă o protecţie faţă de microorganisme şi faţă de substanţele chimice. Pe suprafaţa pielii şi între celulele stratului disjunct, se găsesc microorganisme din flora saprofită. Numărul acestor germeni scade treptat spre profunzime, ei fiind opriţi la nivelul stratului conjunct.

2. Dermul

Dermul constituie scheletul rezistent conjunctivo-fibros al pielii. El este separat (şi totodată reunit) de epiderm prin membrana bazală.

Membrana bazalăMembrana bazală este alcătuită dintr-o împletire de fibre epidermice şi dermice. Ea

îndeplineşte o funcţie de filtru selectiv, pentru substanţele provenite din derm şi care servesc la nutriţia epidermului, dar constituie şi a doua „barieră" pentru substanţele ce ar putea pătrunde din epiderm.

StraturileDermul este compus din două straturi. Stratul superficial subepidermic cuprinde papilele

dermice şi o zonă subţire situată sub ele. El este denumit strat subpapilar şi se caracterizează prin elemente fibrilare gracile, elemente celulare mai numeroase, substanţa fundamentală mai abundentă şi o vascularizaţie şi inervaţie bogată (plexuri subpapilare). Stratul profund numit dermul propriu-zis sau corionul este mult mai gros, este mult mai rezistent şi e compus preponderent din fibre colagenice, elastice şi reticulare.

3. Hipodermul

Hipodermul este stratul care separă pielea de straturile subiacente. El este alcătuit din lobuli de celule grase (lipocite) conţinând trigliceride, cu rol de rezervă nutritivă şi de izolator termic şi mecanic. Aceşti lobuli sunt separaţi prin septe conjunctive, în care se găsesc vase şi nervi. O structură tegumentară mai deosebită este linia apocrină. Ea se întinde de la axilă, în regiunea mamelonară şi coboară convergent lateral spre perineu. Este alcătuită din aglomerări celulare clare ce, structural, se apropie de celulele glandulare mamare. În această accepţiune glanda mamară poate fi privită ca o glandă apocrină enormă cu o structură corelată cu funcţia sa secretorie. Între modalitatea secretorie a glandei mamare şi glandele apocrine sunt relaţii apropiate, în sensul că: celulele secretă un conţinut bogat de proteine; tipul celular secretor se caracterizează prin „decapitarea" polului secretor al celulelor glandulare.

 

Glandele pielii

Glandele sebaceeGlandele sebacee sunt anexe ale firului de păr.Glandele sebacee sunt răspândite pe

întreaga suprafaţă tegumentară (cu excepţia palmelor şi plantelor), fiind mai numeroase pe pielea pǎroasǎ a capului şi zonele medio-faciale (zone seboreice).Sunt glande exocrine tubulo-alveolare situate în triunghiul format de epiderm, firul de păr şi muşchiul erector al firului de păr. Activitatea glandelor sebacee se găseşte sub acţiunea hormonilor sexuali. Rolul sebumului este în constituirea filmului hidro-lipidic de la suprafaţa pielii. 

Glandele sudoripareGlandele sudoripare sunt tubulare, fiind terminate cu un glomerul secretor. Ele sunt de

două tipuri: glandele ecrine mai mici, dispuse aproape pe toată suprafaţa corpului şi care se deschid direct la suprafaţa epidermului prin pori şi glandele apocrine, mult mai mari, dispuse numai la nivelul axilelor, în jurul mamelonului şi la perineu. Glandele ecrine elimină produsul fără a modifica structura celulelor, ce rămân intacte: sudoarea elaborată de ele e apoasă şi bogată în săruri, cu un pH acid, fără conţinut proteic sau părţi din celulele secretante. Glandele apocrine sunt merocrine: secreţia lor rezultă în parte din eliminarea unei părţi din celulele secretante. Ele intră în funcţie după pubertate, fapt ce arată endocrino-dependenţa lor. Ele se varsă în infundibulul folicular, sudoarea lor este mai vâscoasă, mai bogată în proteine şi are un pH neutru, ceea ce explică infecţia lor frecventă. Glandele sudoripare secretă sudoarea, care conţine mari cantităţi de apă şi, evaporând-o reglează astfel temperatura corpului. În afară de apă sudoarea conţine produsele metabolismului azotat (ureea) şi diferite săruri. 

CANCERELE DE PIELE

CARCINOMUL BAZOCELULAR (EPITELIOMUL BAZOCELULAR)

Este o tumora a pielii frecvent intilnita mai ales pe zonele care au fost expuse indelung la

soare de-a lungul vietii.

Evolutie, zone afectate

Initial seamana cu un cos care ulcereaza si creste usor sau cu o cojita aspra care se rupe si

nu se vindeca spontan. Cresterea este lenta si dureaza de obicei 1-2 ani pina cind leziunea ajunge

la o dimensiune de 1 cm. Pot coexista mai multe leziuni in acelasi timp situatie descrisa ca

epiteliomatoza. Zonele cele mai afectate sunt fata, scalpul, gitul, dar si alte zone expuse la soare

de-a lungul vietii ca decolteul, umerii, bratele sau membrele inferioare. Frecventa acestei tumori

a crescut ingrijorator in ultimii 10 ani datorita cresterii expunerii la soare dar si datorita scaderii

filtrului natural de ozon prin care trec radiatiile ultraviolete.

Factori de risc - expunere indelungata la soare (vacante, activitate in aer liber asa cum se

intimpla in agricultura, constructii, navigatie, alpinism, ski, etc), expunere la solar

- piele pe care exista numeroase keratoze actinice (pete cafenii care cresc in suprafata si in volum

transformindu-se in mici ridicaturi roz-cafenii aspre la palpare)

- ochi albastri, par deschis, tendinta la arsura solara

- se intilneste la persoanele care au facut radioterapie pentru micoza scalpului in tinerete

(tratamentul este in prezent abandonat)

Aspect clinic

Leziune plana cu margini usor ridicate, translucide, perlate cu centrul intact aspru

acoperit de crusta sau erodat, sangerind.

Leziune nodulara, translucida ca o hemisfera cu diametrul de 1 cm de culoare roz cu vase

de singe vizibile.Ulceratie penetranta in tesut cu marginile indurate.

Leziune plana care se intinde ca o pata de ulei avind culoare roz, vinetiu, suprafata

lucioasa, margine perlata cafenie sau translucida.

Leziune nodulara negricioasa pe alocuri translucida (seamana cu melanomul malign)

Tratament

De cele mai multe ori aspectul clinic este foarte caracteristic si se poate trece la tratament

direct care consta din excizia chirurgicala a leziunii in anestezie locala cu o margine de siguranta

de 5 mm. Piesa de piele astfel obtinuta se va trimite la examinare histopatologica (examen

bioptic) pentru confirmarea diagnosticului.

In situatiile in care diagnosticul clinic nu este cert, se face intii o biopsie in anestezie

locala si dupa ce rezultatul confirma diagnosticul se reintervine pentru excizia completa a

leziunii. Vindecarea operatiei se face in 7-14 zile in functie de localizarea tumorii.

In unele centre se practica inca electrodesicarea cu electrocauterul dupa ce in prealabil leziunea

este chiuretata. Aceasta metoda trebuie precedata de o biopsie care sa certifice diagnosticul

clinic. Vindecarea se face ca in arsura intr-o perioada de o luna de zile.Varianta de cauterizare

laser nu aduce beneficii fata de electrocauterizare, evolutia spre vindecare fiind de lunga durata.

In situatii exceptionale poate fi propus tratamentul prin crioterapie sau radioterapie.

In situatia in care tumora are o asezare dificila, pe fata de exemplu, se recomanda excizia prin

metoda microchirurgiei Mohs. Procedura permite diagnosticarea tumorii in timpul operatiei si in

acelasi timp permite controlul extinderii tumorale si eliminarea in intregime a tesutului bolnav

avind cea mai mare rata de vindecare fara recidiva.Tratamentul corect al acestei tumori poate

duce la vindecare, riscul vita fiind minim.

CARCINOMUL SPINOCELULAR

Carcinomul spinocelular reprezinta a doua cauza a tumorilor cutanate non-melanocitare,

dupa epiteliomul bazocelular. Depistarea precoce si tratamentul corect al acestei leziuni duce la

vindecare fara complicatii.

Factori de risc

Radiatiile ultraviolete acumulate prin expunere excesiva la soare de-a lungul vietii sau

prin frecventarea solarului reprezinta cel mai important factor determinant pentru dezvoltarea

acestui tip de tumora.

Culoarea deschisa a pielii, varsta peste 65 de ani, fumatul, sexul masculin si istoricul

personal de cancere cutanate sunt factori de risc aditionali.

Persoanele cu sistem imunitar slabit, cum ar fi cei care au suferit transplant de organe sau

pacientii cu infectie HIV/SIDA dar si persoanele in tratament cu diverse medicamente

imunosupresoare sunt predispuse la a dezvolta carcinoame cutanate.

Aspecte clinice

Carcinomul spinocelular apare de obicei pe tegumente expuse la soare cum ar fi scalpul,

fata, urechile, gatul, antebratele si dosul mainilor, putand insa aparea la nivelul mucoaselor din

zona buzelor sau cea genitala.

O leziune de tip nodular, dura, rosie, care se dezvolta pe una din zonele de risc sau o

formatiune plana, acoperita de crusta albicioasa sau maronie ce nu se vindeca, reprezinta cele

mai comune manifestari ale carcinomului spinocelular.

Orice ulceratie, in special localizata la nivelul mucoaselor sau pe o zona de inflamatie

cronica sau pe tegumentul tratat anterior prin radioterapie, trebuie sa indrume pacientul catre

medicul specialist dermatolog.

Complicatii

  Carcinomul spinocelular este o tumora agresiva de obicei la nivelul zonei pe care se

dezvolta, avand deci potential mutilant regional.

Localizarea leziunii pe buze sau urechi, tumorile cu diametru mai mare de 2 cm, cele care

au determinat invazie locala la nivel muscular, cartilaginous sau osos au tendinta mare la

recidiva si la extensie catre ganglioni limfatici locoregionali.

Exista cazuri rare in care tumori agresive sau ignorate pot determina metastaze la nivelul

organelor interne cu potential letal.

Diagnostic si tratatament carcinomul spinocelular

Diagosticul de certitudine al acestei leziuni se face prin biopsie cutanata. Aceasta

manopera poate indeparta o parte a leziunii pentru analiza insa poate fi efectuata si o asa zisa

biopsie excizionala care reprezinta in acelasi timp si tratament cu viza curativa.

Modalitatile de tratament ale carcinomului spinocelular

Crioterapia– indepartarea celulelor canceroase prin aplicarea de azot lichid. Este o

metoda veche de tratament, aplicabila in special pe leziuni superficiale si care prezinta o rata

mare de recidiva.

Excizia chirurgicala simpla, in limite de siguranta oncologica atat in lateral cat si in

profunzime, reprezinta cea mai utilizata metoda de tratament

Terapia laser actioneaza prin vaporizarea tumorilor superficiale, in special cele localizate

la nivelul buzelor.

Radioterapia este indicata rar, in cazuri depasite chirurgical.

Chimioterapia carcinomului spinocelular consta in aplicarea de creme sau de lotiuni ce

contin agenti antineoplazici; acestia determina un proces inflamator local cu distrugerea celulelor

tumorale, urmat de vindecarea zonei respective. Este o metoda aplicabila in special leziunilor

precanceroase si canceroase superficiale.

CHIRURGIA MOHS reprezinta cea mai eficienta modalitate de tratament a carcinomului

spinocelular, in special a tumorilor cu dimensiuni mai mari de 2 cm, a celor localizate la nivelul

fetei, pe mucoase sau in zona genitala avand ca avantaj major posibilitatea de conservare

maxima a tesutului sanatos din jurul leziunii si diagnosticul precis al intinderii celulelor tumorale

in tesut; o indicatie speciala este reprezentata de tumorile recidivante. Aceasta procedura este

practicata in centre dotate cu aparatura speciala pentru aceasta metoda de catre dermatologi

specializati si presupune indepartarea tumorii strat dupa strat si examinarea la microscop a

fragmentelor excizate pana la obtinerea de tegument sanatos, fara celule maligne. Riscul de

recidiva dupa aceasta metoda este cel mai mic fata de toate celelalte procedee terapeutice.

Preventia carcinomului spinocelular

Evitati expunerea prelungita la soare, in special intre orele 10am-16pm.

Evitati expunerea la solar

Folositi crème de fotoprotectie cu factor SPF>30, aplicate cu 20 min inaintea

expunerii la soare si reaplicate la fiecare 2 ore

Folositi fotoprotectie mecanica – palarii, ochelari de soare, haine cu maneci lungi

sau imbracaminte din materiale speciale ce confera protectie UVA si UVB atunci

cind sunteti nevoiti sa stati mult in soare.

Atentie la medicatia fotosensibilizanta – unele antihipertensive, unele antibiotice,

medicamente hipocolesterolemiante, unele antidiabetice si isotretinoinul, un medicament

frecvent utilizat ca antiacneic. In cazul in care folositi aceste substante trebuie sa va protejati mai

atent fata de expunerea la soare.

Dieta bogata in vitamine si antioxidanti poate scadea riscul de a dezvolta anumite tipuri

de tumori cutanate.

Autoexaminarea periodica si vizita la medicul specialist ajuta la diagnosticul precoce si la

scaderea riscului de complicatii asociate acestui tip de tumora cutanata.

DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANS (DFSP)

Dermatofibrosarcoma protuberans este o tumora maligna cutanata care se dezvolta la

nivelul dermului (stratul profund al pielii) si invadeaza tesutul subcutanat ( grasime, fascie,

muschi, os).

Reprezinta 0,1% din toate tumorile maligne si aproximativ 1% din sarcoamele tesuturilor

moi, fiind cel mai frecvent tip de sarcom cutanat.

Persoane cu risc pentru DFSP

DFSP afecteaza toate rasele, cu o frecventa mai mare la negri, ambele sexe si apare in

special la grupa de varsta 20-50 ani.

Cauza aparitiei DFSP?

Cauza aparitiei tumorii e necunoscuta. Nu sunt dovezi legate de predispozitia familiala.

La 10-20% din pacienti tumora poate sa se dezvolte pe locuri de traumatism: ciactrici

postoperatorii, postarsura sau postvaccinare.

Semnele si simptomele DFSP

DFSP se prezinta de obicei ca o placa indurata de cativa centimetri, alcatuita din noduli

neregulati, fermi la palpare, de diferite culori (de la culoarea pielii pana la rosu-brun), cu vase

dilatate pe suprafata. Mai rar poate aparea ca o placa scleroasa, atrofica, violacee (asemanatoare

unei cicatrici), fara noduli, care poate ulcera si creste lent in dimensiuni. Initial tumora e mobila,

in stadiile avansate fixandu-se de structurile profunde (fascie musculara, muschi, os). Cel mai

frecvent e localizata la nivelul trunchiului, apoi la nivelul membrelor, zona proximala; apare rar

la nivelul capului si gatului.

Tumora creste foarte lent (luni-ani), de aceea diagnosticul este adesea intarziat, pacientul

prezentandu-se tardiv la medic. Este foarte agresiva local, cu rate crescute de recurenta, desi

metastazele apar rar.

Diagnostic DFSP

Pentru stabilirea diagnosticului este esentiala realizarea unei biopsii cutanate si analiza

histopatologica a piesei recoltate. Nu exista teste sangvine care sa ajute la detectarea sau

diagnosticul DFSP. In stadiile avansate ale bolii (boala metastatica suspectata pe baza istoricului

si examenului clinic) sunt utile investigatii imagistice precum: radiografia pulmonara ( pentru

diagnosticul metastazelor pulmonare), CT (pentru afectarea osoasa), RMN ( pentru stabilirea

marginilor si gradului de invazie al tumorii), ecografia (pentru monitorizarea DFSP local si

metastazelor ganglionare) sau PET – tomografia cu emisie de pozitroni.

Tratament DFSP

• Excizia chirurgicala ramane principala modalitate de tratament pentru DFSP. Datorita

gradului crescut de invazivitate, tumora se extinde de obicei dincolo de marginile vizibile clinic,

de aceea ratele de recurenta sunt crescute pentru chirurgia standard. Excizia cu o margine de

siguranta de 3 cm perilezional sau mai mult, mergand in profunzime pana la fascia musculara

inclusiv este recomandata.

• O rata mai mica de recurenta locala o are chirurgia Mohs, considerata tratamentul de

electie, mai ales pentru tumorile localizate la nivelul capului si gatului. Chirurgia Mohs permite

verificarea marginilor si bazei tumorii, crutand astfel cat mai mult tesut sanatos si are o mai mare

probabilitate de excizie completa a tumorii.

• Radioterapia este utila ca adjuvant al chirurgiei, fiind recomandata in cazurile in care

marginile de rezectie au inca celule tumorale sau pentru situatiile in care excizia chirurgicala

larga poate avea ca rezultat deficite functionale sau cosmetic majore.

Este foarte importanta urmarirea pacientilor dupa radioterapie pentru ca unele DFSP pot

deveni mai agresive.

• Chimioterapia este rar folosita in tratamentul DFSP.

• Terapia cu tinta moleculara e o optiune terapeutica promitatoare, fiind indicata in

special in cazul in care tumora nu poate fi indepartata pe cale chirurgicala sau la pacientii care nu

au indicatie chirurgicala, atunci cand cancerul reapare dupa tratament sau s-a extins in alte parti

ale corpului.

Prognosticul DFSP

Tumora metastazeaza in 5% din cazuri: 1% pe cale limfatica spre ganglionii limfatici

regionali, 4% pe cale sangvina, cal mai frecvent catre plamani, apoi creier, oase si inima.

Recurentele locale apar in 11-20% din cazuri, majoritatea in primii 3 ani dupa interventia

chirurgicala, de aceea urmarirea pacientilor la fiecare 6 luni in acest interval, apoi anual e

obligatorie.

Dermatofibrosarcomul protuberans este o tumora rara dar cu potential crecut de invazie

locala si recurenta. De aceea autoexaminarea si prezentarea cat mai rapida la medicul specialist

in vederea stabilirii diagnosticului si tratamentului sunt foarte importante pentru prognostic.

SARCOMUL KAPOSI (SK)

Sarcomul Kaposi este o boala a vaselor de sange considerata foarte rara inaintea

debutului pandemiei SIDA (afectiune datorata infectiei cu HIV).

Clasificare

Sunt 4 tipuri de sarcom Kaposi

• SK clasic – afecteaza persoanele in varsta, in special barbati, de origine

mediteraneeana sau evrei

• SK asociat HIV – frecvent la homosexuali

• SK endemic sau African – afecteaza copiii si adultii tineri din unele zone

africane

• SK iatrogen – asociat cu medicamente imunosupresoare (care scad imunitatea

organismului), in principal la pacientii transplantati.

Cauzele SK

• Infectie cu virusul herpetic 8 (HHV-8), prezent mai ales la barbatii homosexuali

dar si la heterosexuali. Exista date despre transmiterea non-sexuala a acestui virus prin

saliva, intepaturi de insecta, transfuzii de sange, transplant de organe sau de la mama la

fat.

• Factori genetici

• Factori hormonali

• Productia anumitor cytokine sau proteine de semnalizare celulara.

 

Forme clinice de SK

SK apare ca macule (pete) rosii-purpurii sau papule/noduli (zone reliefate) oriunde la

nivelul pielii sau mucoaselor. Initial leziunile sunt mici, nedureroase, dar pot ulcera si deveni

dureroase.

De obicei debuteaza la nivelul membrelor inferioare, de multe ori fiind asociate cu

limfedemul (cresterea in volum a membrului datorata stazei limfatice).

SK asociat HIV poate debuta in orice moment al bolii. Cu cat imunosupresia este mai severa cu

atat SK este mai extins si mai agresiv.

Lezunile de SK pot sa apara si la nivel intern: intestin, plamani, organe genitale,

ganglioni limfatici s.a. Aceste localizari pot determina simptome precum: dureri la inghitire,

sangerari, lipsa de aer, picioare umflate etc.

Diagnostic

Aspectul clinic al leziunilor este adesea caracteristic dar pentru stabilirea diagnosticului

de certitudine este necesara o biopsie cutanata.

Testele sangvine pot fi in limite normale sau pot arata modificari daca este vorba de SK

asociat HIV. Testarea HIV este obligatorie pentru toti pacientii cu SK.

Alte investigatii effectuate pentru a stabili extensia leziunilor interne sunt: Rx pulmonara

si CT, endoscopie digestiva superioara, colonoscopie, teste functionale pulmonare.

Tratament

La pacientii cu SK-HIV adesea cea mai buna abordare este tratarea infectiei HIV asociata

cu medicamente antivirale (HAART). Acesta poate reduce frecventa aparitiei SK si poate

preveni progresia bolii sau dezvoltarea de noi leziuni.

SK iatrogen se poate imbunatati sau poate sa dispara complet daca se renunta la

medicatia imunosupresoare. Totusi trebuie avute in vedere riscurile si beneficiile acestei

abordari.

Alegerea altor metode de tratament depinde in mare masura de extensia bolii.

• Leziuni localizate

Sunt de obicei tratate daca sunt dureroase sau pun probleme cosmetice. Trebuie

mentionat ca leziunile tind sa reapara dupa tratamentul local.

Dintre metodele folosite amintim: crioterapia, radioterapia (utila mai ales in SK classic,

mai putin in SK-HIV), excizia chirurgicala a leziunilor nodulare unice, tratamentul cu laser CO2

pulsat sau PDL (pulsed dye laser), injectare intralezionala de vinblastina (medicament

anticanceros), aplicare locala de alitretinoin gel.

• Leziuni extinse sau afectare interna

Se foloseste o combinatie de medicamente anti-canceroase, in doze mai mici decat

normal daca exista imunosupresie. Dintre medicamentele frecvent utilizate amintim: bleomicina,

etoposide, paclitaxel, docetaxel, doxorubicin, daunorubicin.

Imunoterapia include medicamente ca Interferon alfa si imiquimod, sirolimus si

thalidomide.

Sunt in studiu alte optiuni terapeutice, de exemplu: PDT (terapie fotodinamica – foloseste

o substanta fotosensibilizanta si energie luminoasa), Isotretinoin (un derivat de vitamina A),

inhibitori de cytokine, hormonul HCG prezent in sarcina (s-a observant disparitia leziunilor de

SK la unele paciente care au ramas insarcinate), medicamente antivirale (Ganciclovir, Cidofovir,

Foscarnet).

Prognosticul bolii

SK are o evolutie variabila. Unii pacienti dezvolta numai cateva leziuni cutanate, in timp

ce altii au afectare cutanata si interna extinsa. Leziunile interne pot duce la aparitia complicatiilor

fatale, ex: sangerari massive, obstructive sau perforatie de organ.

Sarcomul Kaposi e o boala incurabila, dar care poate fi tratata, si ale carei simptome pot fi

controlate.

NEVUL ATIPIC

Nevii sunt formatiuni ce apar la nivelul pielii sub diferite forme si culori, cunoscute

popular sub denumirea de “alunite”. Ele pot fi hemisferice sau usor reliefate sau pot avea forma

unei pete. Culoarea lor (in majoritatea cazurilor) variaza intre diferite nuante de maro. Apar in

cursul vietii dar exista si nevi ce apar la nastere, cunoscuti sub denumirea de nevi (alunite)

congenitali. Apar mai frecvent in perioada pubertatii si adolescentei dar aparitia lor la o varsta

mai mare de 50-55 ani este neobisnuita.

Uneori pacientii confunda nevii (alunitele) cu alte excrescente ale pielii precum

papiloamele virale denumite popular “negi”. Alteori, diferite formatiuni ale pielii pot semana cu

“alunite” precum keratozele sau verucile seboreice. Diferentierea clara intre acestea necesita un

consult dermatologic.

Definiţie

Nevii atipici reprezinta o categorie de “alunite” ce au o forma asimetrica (nu sunt rotunde

sau ovalare) si au mai multe culori pe suprafata lor. Frecvent pot prezenta prelungiri in periferia

lor sau sunt colorati neuniform in diferite nuante intre negru, gri, brun inchis si deschis sau chiar

rosiatice. De obicei o jumatate a alunitei nu seamana cu celelalta jumatate. Sunt “alunite” ce isi

pot modifica forma, culoarea sau dimensiunile relativ repede, in curs de cateva luni.

Astazi se considera ca acest tip de “alunite” atipice pot dezvolta un melanom. Melanomul

este o forma de cancer cutanat ce poate avea consencinte grave si de aceea diagnosticul si

extirparea lui in stadii incipiente este foarte importanta pentru salvarea vietii pacientului. Avand

in vedere acest fapt, nevii atipici trebuie urmariti pentru a exclude dezvoltarea unui melanom.

Exista persoane care au numerosi nevi atipici si uneori acest lucru poate avea caracter

ereditar. Exista familii in care membrii familiei pot avea mai mult de 50 de nevi dintre care

numerosi pot fi nevi atipici.

In cazul acesta discutam despre Sindromul Nevilor Atipici Familiali (Familial Atypical

Nevus Syndrome). Acesti pacienti au un risc mai mare decat restul populatiei pentru dezvoltarea

melanomului

• Ce pot face pacientii?

Pacientii care observa pe corpul lor alunite cu forme neobisnuite (nu rotunde sau ovalare)

sau alunite ce cuprind mai multe culori pe suprafata lor trebuie sa consulte dermatologul. Acelasi

lucru este valabil si in cazul in care pacientul a observat cresterea rapida a unei alunite sau

modificarea formei sau culorii acesteia intr-un interval relativ scurt (de cateva luni).

• Ce face dermatologul?

Dermatologul examineaza “alunitele” unui pacient pentru a stabili eventuala prezenta

unor nevi “atipici”. Astazi, avem posibilitatea prin intermediul unui aparat portabil,

dermatoscopul, sa observam elemente invizibile cu ochiul liber. Aceste elemente ne pot oferi o

apreciere mai corecta a unui nev atipic. Prin intermediul acestui aparat avem posibilitatea sa

stocam imagini digitale ale nevilor atipici, efectuand un examen care se numeste harta

dermoscopica. Aceasta harta a alunitelor ofera posibilitatea urmaririi periodice a acestor

“alunite” atipice pentru a depista devreme eventuale modificari periculoase. Sunt totusi situatii in

care dermatologul recomanda de la bun inceput extirparea chirurgicala a unor alunite atipice fie

pentru a exclude prezenta unui melanom, fie pentru motive de preventie.

INTREBARI FRECVENTE

• Nevul atipic este malign (cancer cutanat)?

Nu!!! Acest tip de alunita este complet benign. Uneori forma si culorile lui pot simula un

melanom dar nevul atipic nu este melanom sau alta forma de cancer cutanat. Urmarirea acestor

alunite se face datorita posibilitatii de a se tranforma in melanom.

• Cat de frecvent este nevul atipic si cat de frecvent se transforma in melanom?

Nevul atipic este relativ frecvent dar posibilitatea lui de a se tranforma in melanom este

mica. Acest risc creste daca pacientul are numerosi nevi atipici, istoric personal sau familial de

cancer cutanat si arsuri solare suferite chiar din copilarie.

• Ce este de preferat? Sa urmarim sau sa extirpam chirurgical nevii atipici?

Avand in vedere ca nevii atipici sunt relativ frecventi si posibilitatea lor de a dezvolta

melanom este mica, urmarirea prin harta dermatoscopica este o masura preventiva eficienta.

Totusi, sunt situatii in care dermatologul recomanda indepartarea lor pentru a exclude prezenta

unui melanom sau pentru motive preventive.

• Indepartarea nevilor atipici implica riscuri?

Excizia chirurgicala a nevilor atipici nu reprezinta riscuri altele decat cele prezente in

orice operatie efectuata sub anestezie locala. Indepartarea chirurgicala a “alunitelor” suspecte

poate salva vieti.

KERATOZA ACTINICA (KERATOZA SENILA, KERATOZA SOLARA)

Keratoza actinica este un stadiu precoce al unui cancer cutanat ce apare pe pielea expusa

timp indelungat la soare. Se intalneste frecvent la rasa alba (mai ales la persoane blonde, roscate,

cu ochi verzi sau albastri), la cei care traiesc in aer liber, la altitudini mari si la persoane cu

imunitate scazuta. Prezenta keratozei actinice creste cu inaintarea in varsta (aproximativ 50% din

persoanele peste 50 ani prezinta keratoze actinice).

• Care este aspectul keratozei actinice?

Keratoza actinica are aspectul unei formatiuni scuamoase sau crustoase ce apare pe piele.

Baza poate fi palida sau pigmentata brun, roz, rosu sau sub forma unei combinatii a acestor

culori. Scuama sau crusta este cornoasa, aspra, uscata, aderenta – se detaseaza greu, uneori cu o

mica sangerare.

Uneori este greu vizibila, fiind mai degraba detectata prin atingere sub forma unei

asperitati. In cazul cresterii rapide a leziunii, aceasta se poate prezenta sub forma unui “corn”

cutanat (se aseamana cu cornul unui animal).

In anumite situatii keratoza actinica se poate insoti de o senzatie de mancarime,

intepatura, durere usoara sau se poate inflama.

Formatiunea se dezvolta lent si are dimensiuni in general sub 2 cm. In stadiile precoce

poate dispare si reapare ulterior. Pot fi intalnite mai multe leziuni in acelasi timp.

Localizarea este frecvent la nivelul fetei, urechilor, pielii paroase, gatului, dosul mainilor

si antebratelor, umerilor, buzelor

• De ce poate fi periculoasa keratoza actinica?

Keratoza actinica este considerata o leziune precanceroasa. Din acest motiv tratamentul

precoce al acestei afectiuni previne evolutia catre o boala grava. Proportia de leziuni ce pot

evolua spre cancer cutanat este cuprinsa intre 1-10%, evolutia fiind lenta. Acest cancer nu pune

in general viata in pericol daca este detectat si tratat corespunzator in stadii precoce. Totusi, daca

leziunea este neglijata, poate evolua cu invazia profunda a tesuturilor vecine si in cazuri rare se

poate raspandi in alte organe (metastaze). O importanta deosebita trebuie acordata localizarii la

nivelul buzelor (cheilita actinica) ce este o forma agresiva cu evolutie spre cancer cu rata mare de

diseminare la distanta.

• Care este cauza aparitiei keratozei actinice?

Expunerea cronica la soare este cauza majoritatii keratozelor actinice, determinand

modificari ale dimensiunii, formei si arhitecturii celulelor pielii. Probabilitatea de aparitie a

keratozelor actinice este crescuta in zonele insorite. Nisipul, zapada si alte suprafete

reflectorizante cresc expunerea solara la nivelul pielii, fiind un factor de risc suplimentar pentru

dezvoltarea acestei afectiuni. Keratozele actinice pot apare de asemena pe zone expuse frecvent

la surse artificiale de radiatii ultraviolete (solar, PUVA terapie). Mai rar pot fi determinate de

expunerea indelungata la raze X sau produse chimice industriale (arsenic, gudroane).

• Cum se poate trata keratoza actinica?

Exista mai multe metode eficiente pentru a indeparta keratoza actinica. Trebuie sa alegeti

impreuna cu medicul dermatolog cea mai buna metoda de tratament in functie de natura leziunii,

varsta si starea de sanatate (alte boli asociate).

• Crioterapia / Criochirurgia. Aceasta metoda consta in aplicarea la nivelul leziunii de

azot lichid ce produce inghetarea tesutului cu distructia secundara a acesteia. In final se formeaza

un nou strat de piele ce va inlocui zona afectata de leziunea initiala. Nu necesita anestezie sau

taiere. Pot exista senzatii de presiune, arsura. Dupa tratament pot apare puncte albe sau roseata

temporara.

• Excizia chirurgicala si biopsia.Tratamentul chirurgical se foloseste in special pentru

leziunile erodate sau infiltrate. Deoarece aceste leziuni pot prezenta risc de transformare in

cancer, toate piesele de rezectie vor fi examinate de catre medicul histopatolog. Acest lucru este

necesar pentru a exclude o eventuala leziune canceroasa.

• Chimioterapia topica consta in aplicarea pe piele a unei creme sau lotiuni cu actiune

antineoplazica (5-Fluorouracil, Imiquimode, Diclofenac). Secundar poate apare iritatia pielii si

discomfort. Un punct rosu poate ramane la locul de tratament al keratozei actinice inainte ca

aceasta sa dispara.

• Terapia fotodinamica este o metoda eficace in special pentru leziunile de la nivelul fetei

si din pielea paroasa. Consta in aplicarea unui compus chimic (acid 5 aminolevulinic) cu rol

fotosensibilizant. Ulterior (dupa cateva ore), pielea este expusa la o lumina ce activeaza

compusul chimic rezultand distructia keratozei actinice. Necesita anestezie locala. O roseata la

locul tratamentului poate persista cateva zile dupa procedura dar vindecarea se face de obicei

fara urma.

• Peelingul chimic consta in aplicarea unei solutii chimice la nivelul leziunii ce are ca

efect descuamarea pielii timp de cateva zile. Se obtine indepartarea keratozei actinice cu

formarea unui nou strat de piele.

Principalele reactii adverse constau in inrosirea si edemul tranzitoriu la nivelul zonei

tratate.

• Chirurgia LASER.Laserul cu CO2 sau Erbium Yag determina distructia leziunii.

Necesita anestezie locala si timp de vindecare. Poate determina roseata postoperatorie.

• In prezent sunt in curs de cercetare si evaluare noi metode terapeutice pentru keratoza

actinica.

• Dupa indepartarea keratozei actinice, zona tratata trebuie protejata de expunerea

excesiva la soare sau la ceilalti factori de risc. Acest lucru poate fi realizat prin utilizarea

produselor locale cu factor de protectie solara ridicat (exemplu – SPF 50).

• Cum se poate preveni aparitia keratozei actinice?

Protectia solara reprezinta cea mai buna metoda impotriva aparitiei keratozei actinice.

Inca din copilarie acest lucru trebuie facut deoarece expunerea solara este cumulativa putand

conduce la aparitia leziunilor mai tarziu in viata. Oricum, niciodata nu este prea tarziu sa initiem

prevenirea formarii unor noi cheratoze actinice chiar la varsta adulta.

Skin Cancer Foundation recomanda pentru preventia aparitiei leziunilor secundare

expunerii solare urmatoarele:

• Evitati expunerile inutile la soare, in special intre orele 10 si 16.

• Protejati-va de soare cu haine adecvate (pantaloni lungi, maneca lunga, palarii cu

boruri mari, ochelari de soare cu pelicula de protectie anti UV).

• Utilizati crema de protectie solara cu factor minim de protectie 15 (SPF 15).

• Evitati saloanele de bronzare si aparatele de bronzare artificiala.

• Nu expuneti nou nascutii si copii la soare. Ecranele solare pot fi utilizate la copii cu

varsta peste 6 luni.

• Aveti grija sa protejati copii de expunerea la soare.

• Examinati-va pielea o data pe luna.

• Efectuati un examen de specialitate al pielii in fiecare an

KERATOZA SEBOREICA (VERUCA SEBOREICA)

Este cea mai frecventa tumora cutanata. Evolutia este benigna (necanceroasa) si poate

apare oriunde pe piele cu exceptia palmelor si talpilor, mai ales in arii seboreice (cu secretie

crescuta de grasime). Pot fi unice sau multiple (situatie des intalnita).

• Care este aspectul keratozei seboreice?

Apare pe pielea normala sub forma unei suprafete plane sau supradenivelare mica alb-

galbuie care in evolutie se ingroasa formand o suprafata verucoasa. Majoritatea sunt brune cu

nuante de la maron deschis la maron inchis. Suprafata este moale si catifelata cu dopuri galbui in

suprafata. Au dimensiuni de la cativa milimetri la cativa centimetri. Uneori se detaseaza spontan

fragmentar sau in totalitate lasand o suprafata usor umeda. Debuteaza frecvent in decadele 4-5 de

viata. Ocazional apar in sarcina sau dupa tratament cu hormoni estrogeni. Copiii sunt rar afectati.

Care este cauza aparitiei keratozei seboreice?

Cauza exacta a aparitiei keratozei seboreice ramane necunoscuta. Exista cazuri familiale.

Anumite studii sugereaza faptul ca expunerea excesiva solara ar favoriza aparitia keratozei

seboreice.

• Este periculoasa keratoza seboreica?

Keratoza seboreica este o formatiune cu evolutie benigna si cronica. Aceste leziuni

trebuie examinate de un dermatolog, mai ales in situatiile cand cresc rapid, devin negre,

sangereaza sau determina mancarime locala. In aceste cazuri sunt greu de distins de cancerele

cutanate, astfel incat se impune biopsia lor (indepartarea si examinarea la microscop pentru un

diagnostic corect). Ocazional apar brusc mai multe leziuni ce pot fi semnul unei afectiuni interne

serioase.

• Cu ce se poate confunda keratoza seboreica ?

Keratoza seboreica poate fi confundata cu verucile vulgare (negii), nevii pigmentari

(alunitele), keratozele actinice (leziuni precanceroase) si cancerele de piele (melanom,

carcinoame cutanate). Din acest motiv, examinarea unei astfel de leziuni de catre un medic

specialist dermatolog este obligatorie.

• Care este tratamentul keratozei seboreice?

Tratamentul poate fi recomandat pentru leziuni mari sau usor de traumatizat.

Considerentul estetic poate fi un motiv important ce impune tratament.

Exista mai multe optiuni terapeutice pentru indepartarea keratozei seboreice:

• Crioterapia / Criochirurgia. Presupune aplicarea de azot lichid la nivelul leziunii ce

determina « inghetarea » acesteia. Leziunea se indeparteaza spontan in cateva zile. Uneori se

poate forma o bula sub keratoza seboreica care se usuca si determina indepartarea acesteia. Dupa

aceasta se poate observa un punct deschis sau inchis la culoare care se estompeaza in timp. Ca

reactie adversa a acestui tratament se poate intalni persistenta indefinita a unei depigmentari

(culoare alba a pielii) la locul tratamentului.

• Electrochirurgia presupune anestezie locala si folosirea unui curent electric care

cauterizeaza (arde) keratoza seboreica. Poate determina cicatrici reziduale.

• Chiuretajul presupune utilizarea sub anestezie locala a unei chiurete pentru a indeparta

keratoza seboreica. Pansamentul nu este necesar. Uneori se poate nota sangerare minima usor de

controlat.

Indiferent de tipul de tratament ales keratoza seboreica se vindeca.

CAPITOLUL II. MELANOMUL MALIGN

II.1. Definiție

Melanomul malign este una din cele mai agresive tumori maligne, cu o capacitate

ridicată de a metastaza pe cale limfatică şi sanguină. El se dezvoltă pe seama

melanocitelor sau a celulelor nevice şi îşi poate avea originea pe un tegument aparent

sănătos, dintr-un nev nevo-celular joncţional, nevi displazici sau dintr-un nev dermic sau

albastru.

Din punct de vedere al localizării, melanomul malign apare cel mai frecvent la nivel

cutanat, dar poate fi evidenţiat în orice ţesut ce conţine celule cu pigment melanic . La

sexul feminin s-au observat localizări predilecte la nivelul membrelor inferioare, iar la

sexul masculin la nivelul trunchiului.

II.2. Date epidemiologice

Melanomul malign reprezintă 5-7 % din totalul tumorilor maligne cutanate şi 1 %

din totalul tumorilor înregistrate. Melanomul malign constituie una dintre cele mai

agresive tumori cutanate prin comportamentul imunologic particular şi datorită

răspunsului diferit la metodele de tratament, având o incidenţă în continuă creştere în

ultimele decenii. Melanomul malign apare, în proporţie de 50%, prin transformarea

malignă a nevilor care se poate realiza spontan sau sub acţiunea unor traumatisme, a

radiaţiilor solare, a unor stimuli hormonali sau a unor factori genetici particulari.

Aproximativ 50%-70% din melanoamele cutanate sunt extensive în suprafaţă şi apar

frecvent pe nevi displazici. Forma nodulară reprezintă 10-15% din totalul melanoamelor

şi are o evoluţie foarte agresivă. Lentigo malign se întâlneşte în proporţie de 10-15% şi

apare frecvent pe zonele expuse la soare. Melanomul acral lentiginos reprezintă 5% din

totalul melanoamelor şi are o frecvenţă relativ egală la rasa albă şi neagră, întâlnindu-se

la nivelul palmelor, plantelor şi la nivel subunghial.

Melanomul mucos se întâlneşte în proporţie de 3% şi poate apărea pe orice mucoasă

(conjunctivă, cavitatea orală, esofag, vagin, uretră, mucoasa digestivă).

Riscul de melanom a crescut an de an, cu 3% la populaţia albă, din 1992 până în 2011,

conform raportului Cancer Facts & Figures. Mai mult, în România, în numai 25 de ani, din 1983

până în 2008, incidenţa a crescut de la 1,2 cazuri la 100.000 de locuitori la 4,6 cazuri la 100.000

de locuitori. Principala cauză a creşterii acestui risc este reprezentată de expunerea îndelungată la

soare şi/sau la ultraviolete artificiale ( cabine de bronzat).

• Geografie: Incidenţa brută a melanomului malign este relativ redusă, dar în continuă

creştere.

• În Uniunea Europeană survin 10 cazuri/100000 locuitori/an, iar în S.U.A. sunt

diagnosticate anual 55100 cazuri noi (10/100000 locuitori/an – al 6-lea cancer ca frecvenţă).

Australia prezintă rata cea mai crescută a incidenţei melanomului malign pe glob (17

cazuri/100000 locuitori/an). Mortalitatea este de 2.4/100000 locuitori/an, cu variaţii geografice

mai reduse.

• Sex: Incidenţa melanomului malign este în creştere rapidă la sexul feminin, mai rapid ca

oricare alt cancer cu excepţia celui pulmonar.

Bărbaţii tind să dezvolte melanom malign la nivelul trunchiului, iar femeile la nivelul

extremităţilor.

• Vârstă: melanomul malign este rar la copilul mic şi mai frecvent la adulţi. Incidenţa

începe să crească la pubertate, până la 65-70 ani, ulterior scade; vârsta medie la diagnostic este

de 50 ani, cu 10-15 ani înaintea altor cancere (sân, plămân, colon).

• Rasă: MMC este rar la persoanele de culoare, şi mai frecvent la cei de rasă albă.

Incidenţa creşte cu latitudinea (de la 3-5 cazuri/100000 locuitori/an în ţările mediteraneene, până

la 12-17 cazuri/100000 locuitori/an în ţările nordice).

II.3. Factori de risc

Factorii de risc pentru melanomul malign sunt următorii:

• Expunerea solară (RUV-B) - intermitentă, brutală, la vârste tinere, la persoanele

cu ten palid, cu păr blond / roşu, cu ochi albaştri.

• Factorii ereditari - circa 10% din melanomul malign survin la membrii aceleiaşi

familii − Melanoamele „familiale” – tumori cu transmitere autosomal dominantă,

multiple, la vârste tinere, asociate adesea cu nevii displazici.Sindromul nevilor atipici sau

„al nevului displazic” – sindrom familial cu transmitere autosomal dominantă, cu

expresie şi penetranţă incompletă.

• Nevii pigmentari - circa 70% din melanomul malign survin pe nevi preexistenţi

(displazici, congenitali sau melanocitici dobândiţi). Nevii congenitali giganţi prezintă un

risc foarte crescut de transformare în melanoma malign; excizia acestora se recomandă

ori de câte ori este posibil.

Leziunile genetice frecvente în melanom sunt:

− precoce: pierderea cromozomială 10q şi pierderea cromozomială 9p;

− tardive: deleţia 6q, 1p, duplicarea cromozomului 7 şi deleţia 11q23;

Au fost descrise mutaţii ale oncogenelor (N-ras, Ha-ras, K-ras), amplificări (N-

ras, Ha-ras), ca şi mutaţii ale genei supresoare p53.

II.4. Etiologie

Vârsta medie de diagnostic a melanomului malign este de 45-55 ani, însă acest tip de

cancer afectează în mare măsură şi adolescenţii, din cauza cauza arsurilor solare sezoniere și a

expunerii la solar.

Persoane predispuse la melanom malign:

Persoane fototip I = se ard mereu si nu se bronzeaza (albinism)

Persoane fototip II = se ard frecvent si se bronzeaza putin

Persoane cu istoric de arsuri solare intermittent

Persoane cu istoric personal sau familial de alunite active, displazice sau

de melanom malign (risc 30-50%)

Melanomul malign poate sa apara si pe tegumente neexpuse la soare ca:

palme, talpi, scalp, unghii.

Melanomul malign apare mai rar, 1-2%, pe pielea neagra, fototip VI (Bob

Marley a decedat la varsta de 36 ani datorita unui melanom malign

subunghial)

Melanomul malign poate sa apara și pe alunițe prezente la naștere (nevi

congenitali) în 5% din cazuri.

Există chiar o formă clinica de melanoma malign acromic (fără culoare),

greu de diagnosticat.

II.5. Simpotamotologie

Melanoamele pot fi prezente oriunde pe corp, dar mai ales pe spate, picioare, brate si fata.

Primul semn al prezenței unui melanom este aparitia unei alunite noi sau o modificare a uneia

deja prezentă. Alunițele normale au o singură culoare, au forma rotundă sau ovală și nu au

dimensiuni mai mari de 6 mm, în diametru. Melanoamele sunt mult mai susceptibile de a avea o

forma neregulata și mai multe culori. Acestea au diamentru mai mare de 6 mm și poate fi însoțit

de simptome cum ar fi prurit sau sângerare. O modalitate buna de a face diferenta dintre o alunita

normala și un melanom este de a folosi sistemul de verificare ABCDE:

A - asimetria - cele doua parti ale melanomului vor fi diferite si vor avea forma

neregulata;

B - bordura sau marginea - spre deosebire de o alunita normal, melanoamele vor avea o

margine dințată sau neregulată;

C - culoarea - melanoamele vor avea o combinație de două sau mai multe culori;

D - diametrul - spre deosebire de alte alunițe, melanoamele vor avea o dimensiune mai

mare de 6 mm;

E - extinderea - melanomul este o aluniță proeminentă care pare să se umfle.

II.6. Diagnostic

Examen fizic

Examinarea întregii suprafeţe corporale este un pas esenţial în depistarea melanomului

malign; trebuie inspectate şi zone ca axila, scalpul, zonele interdigitale, cavitatea orală, regiunea

anală şi genitală. Examinarea ganglionilor limfatici este obligatorie; trebuie examinate toate

grupele ganglionare accesibile.

• modificarea unui nev pigmentar preexistent la nivelul tegumentului

• apariţia unei leziuni cutanate noi – mai relevantă când survine după vârsta de 40 ani,

când apariţia de nevi noi este rară.

Elementele esenţiale ale diagnosticului de melanomului malign sunt incluse în „regula

ABCDE”:

A - asimmetry - leziune asimetrică;

B - border - margini neregulate;

C - color - culoare neomogenă, brun-maronie închisă, cu zone depigmentate;

D - dimension - diametru mai mare de 6 mm;

E - elevation, enlargement - supradenivelare > 1 mm, creştere recentă > 1 cm;

Examene paraclinice

• Biopsia leziunii primare – în funcţie de mărimea şi localizarea acesteia, este singurul

examen prin care se poate pune diagnosticul cert de MMC.

Biopsia excizională în totalitate şi în profunzime a leziunii, cu limite de siguranţă în

tegumentul sănătos şi evaluată de către un anatomopatolog cu experienţă este întotdeauna

preferabilă; se evită biopsiile incizionale sau prin „ciupire”, criochirurgia şi electrodesicaţia.

Raportul histologic va urma clasificarea OMS şi va include maximul de profunzime în

milimetri (Breslow) şi nivelul de invazie (Clark), evaluarea histologică a marginilor de rezecţie,

prezenţa ulceraţiei, prezenţa şi extensia regresiei”.

STADIALIZARE

Procedurile de stadializare includ:

• examinarea fizică - atenţie specială la grupele ganglionare. metastazele în tranzit

(între leziunea primară şi adenopatia regională), manifestările clinice sistemice

(pulmonare, hepatice, cerebrale) care pot sugera prezenţa metastazelor.

• excluderea bolii metastatice - radiografie toracică standard, echografie

abdominală

• teste de laborator - hemoleucogramă, LDH, fosfatază alcalină

Alte explorări se vor efectua numai în funcţie de simptom.

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) nu se recomandă pentru stadializarea iniţială a

melanomului malign localizat.

Nivelele Clark sunt grupate în 5 stadii, în funcţie de gradul invaziei în raport cu straturile

pielii. În ceea ce priveşte profunzimea invaziei Breslow, nivelele clasice sunt ≤ 0.75,

0.76-1.5, 1.51-4.0 şi >4 mm.

Recent (ASCO 2000), în urma unor studii clinice s-a propus modificarea acestor limite:

• T1 corespunde unei leziuni <1 mm;

• T2 corespunde unei leziuni de 1-2 mm;

• T3 corespunde unei leziuni de 2-4 mm;

• T4 corespunde unei leziuni >4 mm.

PROGNOSTIC

Factori prognostici în MMC sunt:

• în stadiile I şi II: indicele Breslow, ulceraţia, localizarea şi sexul masculin;

• în stadiul III cu ganglioni pozitivi: numărul şi localizarea ganglionilor;

• în stadiul III cu metastaze în tranzit: numărul şi localizarea acestora, invadarea

ganglionilor regionali;

• în stadiul IV: natura metastazelor viscerale.

Melanoamele maligne diagnosticate în stadii precoce prezintă nivele de invazie reduse.

Circa 85% din melanoamele maligne în stadiile I şi II sunt curabile. 40-50% din

melanoamele maligne în stadiile III sunt încă în viaţă la 5 ani, iar mai puţin de 5% din

pacienţii în stadiul IV supravieţuiesc 5 ani.

II.8.Tratament

Tratamentul loco-regional

Excizia leziunii primare

Se recomandă ca în cazul oricărei leziuni suspecte de MMC rezecţia tumorii primare să

se facă în limite oncologice de siguranţă: − tumoră in situ: excizie la 0.5 cm distanţă

− profunzime < 1 mm: excizie la 1 cm distanţă;

− profunzime 1-2 mm: excizie la ≤ 2 cm distanţă;

− profunzime > 2 mm: excizie la > 2 cm distanţă.

Marginile de rezecţie trebuie controlate microscopic; dacă se dovedeşte că sunt infiltrate

cu melanocite atipice, hiperplazice, atunci este indicată reintervenţia. Marginile pot fi modificate

în funcţie de considerente anatomice particulare sau cosmetice.

Radioterapia

Astăzi, radioterapia (RT) nu mai joacă un rol în terapia primară sau adjuvantă a

melanomului malign.

Deşi melanomul malign este considerat o tumoră radiorezistentă, radioterapia

postoperatorie poate determina un beneficiu clinic după chirurgia primară şi disecţia limfatică în

circumstanţe precum;

− melanoame ale capului şi gâtului

− adenopatii regionale multiple

− afectarea ganglionilor glandei parotide

− invazie ganglionară extracapsulară

− recidivă locală

− metastaze cerebrale

Radioterapia este utilizată ca tratament paliativ în unele localizări specifice melanomului

malign (metastazele osoase simptomatice, metastazele multiple cerebrale sau cutanate regionale

diseminate); poate reduce intensitatea simptomelor şi poate conduce la regresia tumorilor

circumscrise.

Perfuzia de membru izolat

Perfuzia de membru izolat permite administrarea intravenoasă regională a

chimioterapiei (la doze maxim tolerate) la nivelul extremităţii afectate. Hipertermia şi

hiperoxigenarea potenţează efectele tumoricide.

Indicaţii:

Tratament adjuvant după limfadenectomie, tratament paliativ în melanomul

malign recidivat sau melanomul malign voluminos al extremităţilor (cu sângerare,

ulceraţie sau edem);

Agenţi chimioterapici utilizaţi în perfuzia de membru izolat: melfalan, thiotepa,

mecloretamina, factorul de necroză tumorală (TNFα), interferon.

Avantaje potenţiale: diminuarea toxicităţii sistemice, creşterea controlului local, scăderea

ratei de metastaze în tranzit, rezoluţia edemului, sângerărilor sau ulceraţiei, diminuarea durerii;

Dezavantaje: cost crescut, procedură chirurgicală laborioasă, ischemia membrului,

miopatie, neuropatie, supresie medulară, evenimente embolice relativ frecvente

Rezultate: ameliorarea supravieţuirii fără boală, reducerea metastazelor regionale/ în

tranzit, dar nu şi a celor sistemice, fără impact în ameliorarea supravieţuirii generale.

Tratamentul sistemic: Chimioterapia

Trebuie manifestată precauţie în interpretarea răspunsurilor la terapiile sistemice de orice

fel în MMC, acesta fiind o neoplazie capricioasă, uneori cu regresie spontană.

Monochimioterapia

Dintre agenţii antitumorali, numai 3 grupe de citostatice – agenţii alkilanţi, nitrozureele şi

alcaloizii de Vinca – au demonstrat o activitate semnificativă în MMC.

Dacarbazina 250 mg/m2 I.V

Temozolomid 150-200 mg/m2 - 2 comprimate/zi

Carmustin 150 mg/m I.V

Paclitaxel 135-215 mg/m2 I.V. (perfuzie 3h)

Polichimioterapia

Mai multe protocoale de CHT (Tabel 3) au indicat rate de răspuns crescute (19%) şi cu

durate mai mari comparativ cu monoterapia cu DTIC, însă nici unul nu a demonstrat un impact

cert asupra supravieţuirii. În acelaşi timp, toxicitatea (mielosupresia, greaţa, vărsăturile şi

astenia) sunt semnificativ mai frecvente după polichimioterapie. Asocierea de tamoxifen (numai

pe durata terapiei), interleukină-2 (IL-2) sau interferon ameliorează ratele de răspuns şi, posibil,

supravieţuirea.

II.9. Profilaxie

Iată câteva bune obiceiuri de protecție, care ar trebui sa facă parte din îngrijirea zilnică a sănătății fiecăruia:

Evitarea expunerii excesive la soare și statul la umbră în special între orele de vârf (10.00 – 16.00);

Evitarea arderii la soare;

Evitarea solarului și lămpile de bronzare artificială

Flosirea unei creme de fotoprotecție cu spectru larg;

Purtarea de îmbrăcăminte care să protejeze de soare, inclusiv o pălărie cu borurile largi, pantaloni lungi, bluză cu mânecă lungă şi ochelari de soare cu filtru UV

Nou-născuții nu trebuie lăsați la soare. Cremele de protecție solară pot fi folosite pentru copii începând de la vîrsta de 6 luni.

Examinarea pielii, din creștet până la tălpi, o dată pe lună;

Mersul cel puțin o dată pe an la medicul dermatolog pentru o examinare de specialitate a pielii.

Nu lipsi de la nici unul dintre controalele pielii programate de medic dacă faci parte dintr-o familie cu melanom, dacă ai aluniţe atipice sau ai avut deja un melanom

Copiii din familiile cu melanom ar trebui consultaţi regulat de un dermatolog începând de la vârsta de 10 ani.

 

CAPITOLUL III. ÎNGRIJIRI SPECIALE ACORDATE BOLNAVULUI CU MELANOM

MALIGN

Pacienţii cu cancer sunt afectaţi de numeroase tipuri de simptome. Acesta pot evolua de

la durere, dispnee, constipaţii, greţuri până la numeroase alte simptome.

Îngrijirea paliativă poate fi definită ca acea îngrijire totală, activă şi permanentă a

pacienţilor a căror boala nu mai răspunde la tratamentul curativ.

Tratamentele paliative au ca scop principal menţinerea şi ameliorarea calităţii vieţii.

Continuitatea îngrijirii reprezintă baza tratamentului paliativ. Tratamentul ( controlul)

simptomelor, în special durerea şi a celor psiho-sociale şi spirituale

sunt extrem de importante.