lapkas stroke pis ku

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.E.

Umur : 67 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Sindang Herang, Ciamis

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : SD

No. Medik : 411890

Tanggal Masuk : 28 Agustus 2015

Tanggal Periksa : 31 Agustus 2015

ANAMNESA (alloanamnesa)

A. Keluhan Utama

Kaki dan tangan

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Ciamis dengan keluhan penurunan kesadaran

yang dirasa sejak ± 4 jam SMRS.Keluhan diawali dengan pasien yang mengeluhnya

nyeri kepala hebat setelah pulang dari sawah. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba dan

berdenyut, padahal saat bekerja di sawah pasien baik-baik saja. Kemudian setelah

mengeluhkan demikian, pasien mendadak muntah-muntah sebanyak dua kali, lalu

setelah itu pasien tidak sadarkan diri.

Sebelum pasien pingsan keluarga pasien mengatakan kalau pasien

mengeluhkan anggota tubuh sebelah kirinya menjadi lemas dan agak sulit digerakkan.

Keluhan adanya bicara rero disangkal. Keluhan adanya kelopak mata sebelah yang

jatuh dan sulit dibuka, disangkal oleh keluarga. Adanya keluhan kejang sebelum, saat

atau setelah pingsan disangkal oleh keluarga pasien. BAK dan BAB dalam batas

1

normal. Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak ± 5 tahun yang lalu dan jarang

kontrol ke rumah sakit ataupun puskesmas. Keluarga mengatakan kalau pasien

sebelumnya merupakan perokok berat, sehari dapat menghabiskan hingga satu

bungkus leih, namun pasien sudah berhenti sejak 1 tahun yang lalu. Adanya riwayat

penyakit gula dan jantung disangkal oleh keluarga pasien.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat Hipertensi diakui sejak ± 5 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal

E. Sosial - Ekonomi

Cukup

PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum

Keadaan umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Stupor

Tekanan darah : 200/100 mmHg

Nadi : 68x/menit reguler

Respirasi : 20x/menit

Suhu : 36,5°C

Turgor : Baik

Gizi : Baik

Kepala : Normocephal

Konjungtiva : Tidak anemis

Sklera : Tidak ikterik

Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks : Simetris bilateral

Jantung : BJ I, BJ II reguler murni, Murmur (-), Gallop (-)

2

Paru : Vesikuler Ka = Ki ; Rhonki -/- ; Wheezing -/-

Abdomen : Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal

Extremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik

B. Pemeriksaan Neurologi

1. Inspeksi:

Kepala : Normocephal, tidak ada deformitas

Columna vertebra : Tidak ada deformitas

2. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -

Brudzinski 1 : -

Brudzinski 2 : -

Brudzinski 3 : -

Brudzinski 4 : -

Laseque : Tidak terbatas, > 700

Kernig : Tidak terbatas, > 1300

3. Saraf otak

N. cranialis Kanan Kiri

N. I (Olfaktorius) Penciuman Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II (Optikus)

Ketajaman Penglihatan

Campus (tes konfrontasi)

Refleks cahaya langsung

Fundus okuli

SDN

SDN

+

Tidak dilakukan

SDN

SDN

+

Tidak dilakukan

N. III (Okulomotorius)/ N. IV

(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)

Ptosis

Pupil

(-)

Isokor, D : 3mm

(-)

Isokor, D : 3mm

3

Refleks cahaya tak langsung

Posisi mata

Gerakan bola mata

Nistagmus

+

Ortoforia

SDN

-

+

Ortoforia

SDN

-

N. V (Trigeminus)

Sensorik

Oftalmicus

Maksillaris

Mandibularis

Refleks kornea

Motorik

Refleks mengunyah

SDN

SDN

SDN

tidak dilakukan

SDN

SDN

SDN

SDN

tidak dilakukan

SDN

N. VII (Facialis)

Mengangkat alis mata

Memejamkan mata

Lipatan nasolabial

Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah

SDN

SDN

SDN

tidak dilakukan

SDN

SDN

Kesan asimetris kiri

tidak dilakukan

N. VIII (Vestibulokoklearis)

Pendengaran

Keseimbangan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N. IX (Glosofaringeus) /N. X (Vagus)

Suara bicara

Menelan

Refleks faring

Uvula

Refleks kecap 1/3 belakang

SDN

SDN

tidak dilakukan

SDN

tidak dilakukan

4

N. XI ( Assesorius )

Menenggok kanan kiri

Mengangkat Bahu

SDN

SDN

N. XII ( Hipoglossus )

Gerakan Lidah

Atrofi otot lidah

Tremor Lidah/fasikulasi

SDN

SDN

SDN

4. Motorik

Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi

Anggota badan atas Parese kiri

( 5/0 )

Baik/baik - -

Anggota badan bawah Parese kiri

( 5/0 )

Baik/baik - -

Cara berjalan Sulit dinilai

5. Sensorik

Pemeriksaan Permukaan Dalam

Anggota badan atas n n

Batang tubuh n n

Anggotabadanbawa

h

n n

6. Vegetatif

BAK : Dalam batas normal

BAB : Dalam batas normal

Diit : Dalam batas normal

5

7. Koordinasi

Cara bicara : SDN

Tremor : Tidak ada

Test telunjuk hidung : Tidak dilakukan

Test tumit lutut : Tidak dilakukan

Test romberg : Tidak dilakukan

8. Refleks

Reflek fisiologis

Refleks Dextra / Sinistra

Biseps + /

Triseps + /

Brachioradialis + /

Patella + /

Achiles + /

Reflek Patologis

Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra

Babinski - +

Chaddock - -

Openheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

9. Pemeriksaan fungsi luhur

Hubungan psikis : Baik

Afasia : Motorik : -

Sensorik :-

6

Ingatan : Jangka pendek : dbn

Jangka panjang : dbn

DIAGNOSA KERJA

Stroke e.c. Pendarahan Intraserebral Anurisma Sistem Karotis Dextra dengan Faktor

Resiko Hipertensi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN

1. Laboratorium :

- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit,Eritrosit)

- Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)

2. Pemeriksaan EKG

3. Radiologi :

- Rontgen thorax

- CT-scan

26 Januari 2015

Darah Rutin

Hemoglobin 13,1 gr/dL 13.0 - 15.0

Hematokrit 40% 40 - 52

Lekosit 15.510 /mm3 3.800 - 10.500

Trombosit 213.000 /mm3 150.000 - 440.000

Eritrosit 4.12 juta /mm3 3.5 juta - 6.5 juta

SGOT 26 U/L s/d 37

SGPT 19 U/L s/d 40

Ureum 49 mg/dL 15 – 50

Creatinin 1.3 mg/dL 0.7 – 1.2

GDS 139 mg/dL <140

RESUME

7

Pasien datang dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak ± 4

jam.Keluhandiawali dengan nyeri kepala hebat setelah pulang dari sawah, kemudian

pasien muntah-muntah dan setelah itu pingsan.Sakit kepala dirasakan berdenyut, dan

muntah dialami pasien sebanyak dua kali.Sebelum pasien pingsan, pasien

mengeluhkan tangan dan kaki kirinya lemas dan angak sulit digerakkan. Adanya

kejang disangkal. BAK dan BAB dalam batas normal. Riwayat hipertensi ( + ) sejak

± 5 tahun, tidak terkontrol. Riwayat DM ( -), penyakit jantung ( - ), merokok ( + )

namun sudah berhenti sejak 1 tahun yang lalu.

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : Sakit Berat

Kesadaran : Stupor

Tekanan darah : 200/100 mmHg

Nadi : 68x/menit reguler

Respirasi : 20x/menit

Suhu : 36,5°C

N. VII : SDN

Motorik : Kesan hemiparesis kiri

Refleks Fisioligis

Biseps : + /

Triceps : + /

Brachioradialis : + /

Patella : + /

Achilles : + /

Refleks Patologis

Babinski : -/+

DIAGNOSA

Klinis : Stroke

8

Lokalisasi : Karotis kanan

Etiologi : Pendarahan Intraserebralanurisma

Faktor resiko : Hipertensi

Diagnosa :Stroke e.c.Pendarahan IntraserebralAnurismaSistem Karotis Dextra dengan

Faktor Resiko Hipertensi.

TERAPI

Infus Asering500ml 15gtt/mnt

Infus Manitol 20% 200-100-100-100

Inj. Pantoprazole 1x40mg

Inj.Citicolin 2x1000mg

Inj. Cefotaxime 2x1gr

Inj. Mecobalamin 2x500μ

PROGNOSIS

Quo ad vitam :Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

Quo ad sanationam : Dubia ad malam

FOLLOW UPTanggal 28Januari 2015

Keluhan : Lemah anggota gerak kiri

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 180 / 100 mmHg

Nadi : 71 x/menit reguler

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36.5 oC

Pemeriksaan neurologis

Saraf otak

9

- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor

- N VII : Kesan parese sinistra sentral

- N XII : Kesan parese sinistra

Sensorik : Kesan hipestesi sinistra

Motorik

- Anggota badan atas : 5 / 3

- Anggota badan bawah : 5 / 3

Terapi

- Infus Asering 500ml 15gtt/mnt

- Infus Manitol 20% 200-100-100-100 (Stop)

- Inj. Pantoprazole 1x40mg

- Inj.Citicolin 2x1000mg

- Inj. Cefotaxime 2x1gr

- Tab. Captopril 2x6,25mg

- Inj. Mecobalamin 2x500μ

Tanggal 29Januari 2015

Keluhan : Lemah anggota gerak kiri

Pemeriksaan Fisik



Tekanan darah : 170 /100 mmHg



Suhu : 36.4 oC


Saraf otak

- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.

- N VII : Kesan parese sinistra sentral

- N XII : Kesan parese sinistra

10

Sensorik : Kesan hipestesi sinisra

Motorik



Terapi



- Inj.Citicolin 2x1000mg





Keluhan : Lemah anggota gerak kiri perbaikan

Pemeriksaan Fisik






Suhu : 36.8 oC


Saraf otak


- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan

- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan

Sensorik : Kesan hipestesi sinistra perbaikan

Motorik



11

Terapi



- Inj. Citicolin 2x1000mg





Keluhan : : Lemah anggota gerak kiri perbaikan

Pemeriksaan Fisik






Suhu : 36.6oC


Saraf otak





Motorik



Terapi




12




Tanggal 02Februari 2015

Keluhan : Pasien sudah bisa menggerakkan anggota gerak sebelah kirinya

Pasien belum BAB sudah 5 hari

Pemeriksaan Fisik






Suhu : 36.8 oC


Saraf otak

- N III : GBM baik ke segala arah. Pupil bulat isokor.




Motorik

- Anggota badan atas : 5 / 4+

- Anggota badan bawah : 5 / 4+

Terapi






- Syr. Laxadine 3x cth I

13



Keluhan : Pasien sudah bisa menggerakkan anggota gerak sebelah kirinya

Pasien sudah bisa BAB

Pemeriksaan Fisik






Suhu : 36.5oC


Saraf otak





Motorik



Terapi







- Syr. Laxadine 3x cth I (P.r.n)

14


Keluhan : Tidak ada keluhan

Pemeriksaan Fisik






Suhu : 36.5oC


Saraf otak





Motorik



Terapi










Pemeriksaan Fisik

15






Suhu : 36.5oC


Saraf otak





Motorik



Terapi










Pasien ingin pulang

Pemeriksaan Fisik



16




Suhu : 36.5oC


Saraf otak





Motorik



Terapi

- Tab. Pantoprazole 1x20mg



- Tab. Mecobalamin 2x500μ

Pasien pulang

17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem

pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini

dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,

pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh

darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat

bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat

proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus.

Karena itu penyebab stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin

tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke

otak (CBF=cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi

jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain

functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai cerebro-vascular accident.

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat

darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi

cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah

dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan

Cerebral Perfusion Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang

ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi

cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance)

CPP = MABP – ICP

18

CVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1. Tonus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60

cc/100 gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata

derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan

fungsi otak, yaitu :

a. Ambang fungsional

Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi

akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih

utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak

Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan

menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah

berada dalam proses desintergrasi

c. Ambang kematian sel

Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi

akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak

dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun

sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi

otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom

klinik yang disebut stroke.

Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang

menghadapi berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang

mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan

waktu, banyak faktor-faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya.

19

Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor

yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan.

Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka diagnostik

penyakit-penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi

lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat

meramalkan prognosa yang lebih tepat.

ANATOMI OTAK

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis

interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri

dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,

berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan

retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak,

sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a.

subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis

cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan

masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya

bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat

mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang

melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis.

Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan

beranastomosis satu dan lainnya.Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam

jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya.

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral

antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :

1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri

kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri

anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior

(menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri

ini terletak di dasar otak.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita,

20

masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah

ekstra kranial).

Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,

sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang

menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang

terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior

dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan

menuju ke jantung.

21

Secara ringkas, anatomi pendarahan otak adalah sebagai berikut :

Otak diperdarahi oleh cabang utama :

1. Arteri vertebralis :

A. Basilaris

A. Cerebral posterior

2. Arteri karotis interna :

A. Cerebri media

A. Opthalmica

A. Cerebri anterior

Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior

Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi

DEFINISI

Menurut WHO, Stroke adalah tanda-tanda klinis yang mengenai gangguan

fungsi serebral secara fokal ataupun global, yang berkembang dengan cepat,

dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau mengarah ke

kematian tanpa penyebab yang kelihatan, selain tanda-tanda yang berkenaan

dengan aliran darah di otak.

22

Arteri comunican posterior

INSIDENSI

Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45

tahun. Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti

sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain, dan tidak jarang menjadi beban bagi

keluarganya. Stroke dapat terjadi pada setiap usia, dari bayi baru lahir sampai usia sangat

lanjut. Clifford Rose dari Inggris memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara

adalah sebesar 200 per 100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan

intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan

subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.

EPIDEMIOLOGI

Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3

pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke

merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama.

Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular,

yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari

pembuluh darah intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-

hemoragik, aliran darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat

disebabkan, misalnya oleh sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung

yang mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun.

Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi bersamaan.

Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan iskemia, dan di

daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan. Perdarahan dapat pula

diklasifikasikan atas perdarahan di parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga

subarakhnoid yang meliputi otak (perdarahan subarakhnoid).

Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia

untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia

ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel oligodendroglia, astrosit

dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap

iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model

23

stroke tikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia.

Hipokampus merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan

neokorteks.

Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 – 55

ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g

otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat berfungsi

secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi

gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 – 18 ml/100 g/menit merupakan

daerah yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah

ini dinamai penumbra iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang

dan potensial cetusan absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K

ekstraselular hampir normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan

CBF (aliran darah di otak) dalam beberapa jam.

FAKTOR RISIKO STROKE

Faktor-faktor risiko stroke adalah faktor-faktor yang berhubungan erat dengan terjadinya

sroke. Berbagai faktor tersebut antara lain adalah ;

Mayor :

- Hipertensi

- Diabetes melitus

- Penyakit jantung

- Pernah menderita stroke sebelumnya

Minor :

- Merokok

- Obesitas

- Penggunaan kontrasepsi oral

- Kurang olahraga

- Stres

- Alkoholisme

- Hiperlipidemia

- Asam urat yang tinggi

24

KLASIFIKASI

I. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya

1. Stroke Iskemik/Infark

a. Aterotrombotik

b. Tromboemboli

c. Kardioemboli

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intra serebral

b. Perdarahan subarakhnoid

c. Perdarahan intrakranial yang disebabkan AVM

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

1. TIA (transient iscemic attack)

2. Stroke in Evolution (SIE)

3. Reversible neurological deficit (RND)

4. Completed stroke (CS)

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebrobasiler

Secara klinis PSA digolongkan dengan Hunt & Hess Scale

PATOFISIOLOGI

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan

parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi

25

keduanya.Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui

penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada

jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan

herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.

1. Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan

oleh hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya

pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomali

vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid

serebral), vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau

simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah

hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain

( Kaufman,1991).

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol mengalami perubahan

patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis

fibrinoid, serta tibulnya aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah

yang sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi

hari dan sore hari “ early afternoon” (Batytr,1992 dikutip Falker & Kaufman,1997).

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat

merasuk diantara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi

darah akan diikuti pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang

luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat

dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat foramen magnum.

26

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80%

di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

27

2. Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di

ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. Perdarahan subarakhnoid terjadi karena

pecahnya aneurisma sakuler pada 80% kasus SAB non traumatik.

28

Sebagai penyebab lain SAB antara lain : aneurisma fusiform/arteriosklerosis

pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik, trauma, arteritis, neoplasma, dan

penggunaan kokain berlebihan. Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan

menyebabkan reaksi yang cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. Gejala ini

ditemukan pada sebagian besar kasus.

Selanjutkan terjadi penurunan kesadaran (50% kasus) disertai kegelisahan.

Rangsang meningeal dengan gelisah ditemukan pada 10% kasus. Gejala ini timbul di

hari-hari pertama.

Selain itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi “rebleeding” pada 2 minggu

pertama.Rebleeding timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah

perdarahan awal. Vasospasme yang timbul sangat mempengaruhi prognosis.

DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised

Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart).

Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam

menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah

menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak,

tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis yang

sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu,

gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.

antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :

1. Anamnesis

2. Pemerikasaan klinis neurologis

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

29

1. Anamnesis

Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka

sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak.

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya

adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau

stroke non hemoragis.

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti

mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya,

seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan

antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

30

a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

ALGORITMA STROKE GADJAH MADA

31

b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

DJOENAEDI STROKE SCORE

TOTAL SCORE 20 STROKE HEMORAGIK

< 20 STROKE NON HEMORAGIK

32

c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

CATATAN : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

33

Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

34

GEJALA KLINIS STROKE HEMORRAGIK

Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah

jaringan otak yang terkena.Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa peringatan, dan sering

selama aktivitas.Gejala mungkin sering muncul dan menghilang, atau perlahan-lahan

menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu.

Gejala stroke hemoragik bisa meliputi:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk,

batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

Mual atau muntah.

Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal

atau kesemutan.

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

FAKTOR PREDISPOSISI

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang

menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat

pecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.

Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,

kulit, dan tiroid.

35

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding

arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

Overdosis narkoba, seperti kokain.

PENATALAKSANAAN STROKE HEMORRAGIK

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk

memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan

memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi

dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

- Breathing

- Blood

- Brain

- Bladder

- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

• Stroke Hemoragik

Pengelolaan konservatif

• Perdarahan intra serebral

• Perdarahan Sub Arachnoid

• Pengelolaan operatif

3. Pencegahan serangan ulang

4. Rehabilitasi

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan

ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien

36

dengan GCS < 8.Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan

merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan

otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2

jam.Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

b Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena

dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan

atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik

> 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus

kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit

infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg

IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien

stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200

mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan

kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,

muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai

adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB),

dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm,

keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan

metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia

ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk

perfusi darah kejaringan otak

37

d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya

dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang

kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga

supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

a. Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

o Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,

Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah

yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status

koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang

mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada

pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time

memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling

hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat

neuroproteksi.

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada

pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya

diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium

Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21

hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per

oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya

vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang

berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi

38

vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter

diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central

venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan

peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan

dopamin.

- Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah,

Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.

Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah

keadaan/kondisi pasien itu sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi

60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan

neurologiknya menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun

kesadarannya koma

3. Topis lesi

• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi ( klinis

menurun ) operasi

• Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali

kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk

39

• Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada

hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila

memungkinkan.

• Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama

maka operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal

dengan pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang

otak operasi

4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc

------------- operasi

Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan

neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka

---------- operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan

sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya

ditunda sampai 5 – 15 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt &

Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam)

atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt

&Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).

3. Pencegahan serangan ulang

Untuk stroke hemoragik mengendalikan / menghilangkan faktor risiko hipertensi

maupun kelainan pembuluh darah yang ada.

40

4. Rehabilitasi

Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan

kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin,

dilakukan dengan tujuan :

• Memperbaiki fungsi motorik

• Mencegah kontraktur sendi

• Agar penderita dapat mandiri

Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam keadaan

depresi

41

BAB III

PEMBAHASAN

1. Mengapa pasien ini didiagnosisStroke e.c.Pendarahan

IntraserebralAnurismaSistem Karotis Dextra dengan Faktor Resiko

Hipertensi?

Faktor resiko stroke, yaitu:

1. Faktor resiko mayor

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.

Hipertensi menyebabkan endotel pembuluh darah ditempeli oleh benda darah

sehingga pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding

pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, necrosis fibrinoid serta

timbulnya aneurisma tipe bouchard.Kenaikan tekanan darah yang “abrupt”

atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi

pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari.

Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

b. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak,

sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM

mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai

arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.

Kadar gula darah yang tinggi pada penderita DM yang lama akan

meningkatkan perlekatan komponen lemak di dalam pembuluh darah.

Lemak-lemak dalam pembuluh darah tersebut akan mempengaruhi aliran

darah dan meningkatkan resiko terjadinya penyumbatan serta aterosklerosis.

42

Penyumbatan yang terjadi pada pembuluh darah di otak akan menurunkan

perfusi darah dan oksigen ke otak sehingga menimbulkan terjadinya stroke.

Disamping itu terjadi perubahan produksi prostasiklin yang menunjukkan

kerusakan dinding pembuluh darah yang terjadi akibat peningkatan fungsi

trombosit yang menimbulkan mikrotrombus. Aktivitas plasminogen akan

menurun dalam pembuluh darah sehingga akan merangsang terjadinya

trombus.

c. Penyakit Jantung.

Stroke yang disebabkan oleh penyakit jantung biasa berasal dari ganggguan

pada katup jantung, dinding jantung, ataupun ruangan jantung.Gangguan

curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi

menyebabkan penurunan perfusi ke seluruh organ tubuh termasuk otak.

Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke antara lain penyakit

jantung kongestif, Penyakit jantung koroner, Penyakit jantung reumatik,

Endokarditis bakterialis subakut, Infark miokard akut, Protese katup jantung,

Penyakit jantung kongenital, Pembesaran jantung dan kardiomiopati,

Gangguan konduksi intraventrikuler → atrial fibrilasi – blok jantung,

Kelainan ST dan kelainan gelombang T. Tetapi atrial fibrilasi merupakan

penyebab tersering ( Stroke Cardioemboli) yang disebabkan terlepasnya

gumpalan dari jantung kemudian menyumbat pembuluh darah di otak.

d. MerokokMerokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorongterjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri

2. Faktor resiko minor

a. TIA

b. Usia

c. Jenis kelamin

d. Peningkatan Ht

43

e. Hiperlipidemia

f. Hiperurisemia

g. Kenaikan fibrinogen

h. Obesitas

i. Merokok

j. Kontraseps

44

Faktor resiko yang dimiliki pasien :

Mayor: Hipertensi dan diabetes mellitus

Terdapat beberapa penyebab dari stroke infark, antara lain :

Aterotrombotik (AT) Tromboemboli (TE) Kardioemboli (KE)

Kejadian Mendadak Mendadak Mendadak

Onset Istirahat Aktivitas Aktivitas dan

istirahat

Defisit neurologis

Global

Fokal

Kesadaran (+)

Step wise

Worsening

Kesadaran (+)

Maksimal at onset

Perbaikan lambat

Kesadaran menurun

Maksimal at onset

Perbaikan cepat

CT scan Hipodens di sentral Hipodens Hipodens di perifer

Berdasarkan tempat lesi pasien ini didiagnosis mengalami stroke pada sistem karotis dextra

dimana pada pasien didapatkan:

1. Hemiparesis pada anggota gerak kiri

2. Paresis nervus VII dan XII sentral kiri

3. Tidak didapatkan kelainan pada penglihatan

4. Memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus

Hal ini sesuai dengan literatur yang didapatkan bahwa pada kelainan sistem karotis

ditemukan gejala sebagai berikut:

- Gangguan motorik ipsilateral dengan kelainan saraf otak

- Gangguan motorik (hemiparese/hemiplegi kontralateral dengan lesi)

- Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

Perbedaan kelainan sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

Sistem karotis Sistem vertebrobasiler

Gangguan motorik Ipsilateral terhadap gangguan

saraf otak

Kontralateral terhadap

gangguan

Kelumpuhan Hemiparese kontralateral Hemiparese alternans

45

Gangguan mata Amaurosis fugax Amaurosis fugax

Black out

Diplopia

Keseimbangan - Tinitus

Vertigo

Drop attack

Nistagmus

gangguan bahasa Disatria Disartia

Gangguan sensorik Hemiparesis kontralateral Hemiparesis alternans

Selain itu bisa digunakan Sirriraj Score dalam membantu menegakkan diagnosis, yaitu:

Sirriraj Stroke Score

Kesadaran muntah Nyeri Kepala Diastol Aterm

2.5xS (+) 2 x M (+) 2 x NK (+) 0.1 x D (-) 3 x A (-)

Keterangan :

- S : Compos mentis = 0, Somnolen = 1, Sopor/Coma = 2

- M : Tidak ada = 0, Ada = 1

- NK : Tidak ada = 0, Ada = 1

- A : faktor risiko tidak ada = 0, Ada = 1

Keterangan Hasil :

- >1 = Perdarahan

- < -1 = Infark

- -1 s/d 1 = Ragu-ragu

Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)

+ (0,1 x tekanan diastolik) }– (3 x aterm) – 12

= {(2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 100)}- (3 x1) –12

= 1,5 (hemorragik)

46

2. Apa penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien?

Penatalaksanaan yang diberikan adalah :

Infus Asering 15gtt/menit

Komposisi : Per L: Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq, acetate 28 meq.

Indikasi : Terapi cairan pengganti untuk kondisi kehilangan cairan secara akut.

Infus Manitol 20%

Komposisi : Manitol

Indikasi : Memperlancar diuresis dan ekskresi maerial toksik dalam urin. Mengurangi

tekanan intra kranial, massa pada otak, dan tekanan intra okular yang tinggi.

Inj Mecobalamin 2 x 500μg amp

Komposisi : Mecobalamin

Indikasi : neuropati perifer

Inj Citicolin 2 x 1000mg

Komposisi : citicholin

Indikasi : Gangguan kesadaran yang diikuti kerusakan atau cedera serebral, operasi otak dan

infark selebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegia

apopleksi.

Inj Pantoprazole 1 x 40mg

Komposisi : pantoprazole sodium

Indikasi : diindikasikan pada pengobatan ulkus lambung, ulkus duodenum, refluks esofagitis

derajat sedang dan berat serta kondisi hipersekresi patologis seperti sindrom Zollinger-Ellison

atau keganasan lainnya. Digunakan sebagai terapi alternative pada pasien yang tidak

diindikasikan pemberian pantoprazole oral.

Tab. Captopril 2x6,25mg

Indikasi : merupakan obat antihipertensi dan efekif dalam penanganan gagal jantung dengan

cara supresi sistem renin angiotensin aldosteron. Renin adalah enzim yang dihasilkan ginjal

dan bekerja pada globulin plasma untuk memproduksi angiotensin I yang besifat inaktif.

47

"Angiotensin Converting Enzyme" (ACE), akan merubah angiotensin I menjadi angiotensin

Il yang besifat aktif dan merupakan vasokonstriktor endogen serta dapat menstimulasi sintesa

dan sekresi aldosteron dalam korteks adrenal.

Syr. Laxadine 3xcth I

Komposisi : Laxadine

Indikasi :Diberikan pada keadaan konstipasi yang memerlukan perbaikan peristaltik.

Laxadine emulsi merupakan pencahar yang tidak mengiritasi mukosa usus. Bekerja dengan

cara merangsang peristaltik usus besar, menghambat reabsorpsi air dan melicinkan jalannya

faese

3.Bagaimana prognosis dari pasien ini?

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Hal yang menentukan prognosis pada pasien ini adalah adanya hipertensi yang

diderita pasien. Jika hipertensi dapat terkontrol, maka resiko yang dialami pasien akan

berkurang. Selain itu gejala dari faktor resiko itu sendiri dapat dikontrol. Namun dari riwayat

pengobatan hipertensi, dimana pasien tidak berobat, kemungkinan besar pengendalian faktor

resiko diatas mengalami hambatan. Gangguan motorik yang menetap diharapkan dengan

fisioterapi dapat dikembalikan fungsinya mendekati normal. Hal ini membutuhkan latihan

yang intensif dan dukungan penuh dari keluarga.

48

DAFTAR PUSTAKA

1. Ropper, Allan .H, 2005. Adams and Victor’s Principles of Neurology. McGraw-Hill,

USA.

2. Asviretty, Nuhoni, S.A., Tulaar, A., Idris, F.H., Handoyo, A.P., Suginarti, Ramli, H.,

Enizar, 2002, Standar Operasional Prosedur Rehabilitasi Medik di Rumah Sakit,

Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

3. Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas Gajah

Mada, Cetakan keenam. Gajah Mada University Press : Yogyakarta.

4. Lamsudin, R., 1997, Algoritma Stroke Gadjah Mada Penerapan Klinis Untuk

Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut atau

Stroke Infark, Berkala Ilmu Kedokteran, vol.29, no.1: 11 – 16.

5. Mansjoer, 2000 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3, Media Aeuculapius,

Jakarta, hal : 17-26.

6. Sidharta, 2004, Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5, Dian

Rakyat, Jakarta, hal : 260-275.

7. Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal : 964-968.

8. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

49

lapkas stroke pis ku

Documents