LAPORAN KASUS

Stroke Perdarahan Intra Serebral Sistem Carotis Kanan F.R. Hipertensi

Disusun oleh:

Rivanti Asmara Wijaya2010730157Dokter Pembimbing :

dr. Dik dik, Sp.SBAGIAN NEUROLOGI RSUD BANJARFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015BAB ILAPORAN KASUSIDENTITAS PASIENNama

: Ny. UJenis kelamin

: PerempuanUmur

: 52 tahun Alamat

: BanjarStatus

: Menikah

Agama

: IslamAUTOANAMNESIS

Keluhan Utama : Sakit kepala sejak 5 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :Nyeri kepala dirasakan sejak 5 hari SMRS, saat berada didalam kamar mandi OS merasa sakit kepala hebat hingga terjatuh, namun OS masih sadar. Setelah terjatuh bagian badan sebelah kiri terasa lemas, dan bicara menjadi rero. Saat diperjalanan menuju RS OS untah 5x berisi lendir tanpa darah. Kejang dan demam disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu :OS mengaku memiliki riwayat hipertensi dan asam urat. Riwayat diabetes disangkal. .Riwayat Penyakit Keluarga :Pasien tidak mengetahui apakah keluarga pasien memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit jantung.Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak merokok dan tidak juga minum kopi. Pasien biasa mengonsumsi goreng-gorengan untuk makanan tambahan sehari-hariRiwayat Pekerjaan

Pasien adalah seorang petani.PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran

: Composmentis

Tanda Vital

- Nadi

: 70 x/menit, reguler.

- Pernapasan : 22 x/menit

- Suhu

: 36,5 0C

- TD

: 180/100 mmHg

STATUS GENERALISKepala dan leher

Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+)

Hidung: deviasi (-), sekret (-)

Mulut: mukosa bibir tidak kering, tidak terdapat kelainan

Telinga: bentuk normal, tidak ada sekret

Leher: peningkatan JVP (-), pembesaran KGB (-) Tiroid: tidak teraba pembesaranThorax

Jantung

Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi: iktus kordis teraba pada ICS 5 midklavikula Perkusi: tidak dilakukan

Auskultasi: BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru

Inspeksi: simetris, tanda radang (-), retraksi (-/-)

Palpasi: Vokal fremitus kiri = kanan

Perkusi: sonor Auskultasi: vesikuler (+), rhonki (-/-), wheezing (-/-) Abdomen Inspeksi: bentuk datar super Auskultasi: BU (+) normal Perkusi: Timpani

Palpasi: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri epigastrium (-).Ekstremitas Atas: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

Bawah: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-) STATUS NEUROLOGIK Kesadaran: Composmentis Kemampuan bicara : Rero (+)Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk (-)

Laseque/Kernig tidak terbatas

Brudzinki I/II/III = -/-/-

Petrick (-) Kontrapetrick (-)SARAF CRANIAL

N.I (OLFAKTORIUS) Daya Pembau : normosia (+/+)N.II (OPTIKUS )

KANAN

KIRI

Visus

baik

baikLapang Pandang

normal

normalRefleks Cahaya

+

+Funduskopi

Papil edema

-

-N.III (OKULOMOTORIUS)

KANAN

KIRI

Ptosis

: -

-

Gerakan Bola Mata

Atas

: baik

/

baik

Bawah

: baik

/

baik

Medial

: baik

/

baik

Ukuran pupil

: 3 mm /

3 mmBentuk pupil

: isokor

isokor

Refleks cahaya langsung

: +

/

+Refleks cahaya tidak langsung: +

/

+N.IV (TROKHLEARIS)

KANAN

KIRI

Gerakan mata ke medial bawah: baik

/

baikStrabismus divergen

: -

/

-N.V (TRIGEMINUS)

KANAN KIRI

Menggigit

:

normalMembuka Mulut

:

normal

Reflek kornea

:

+N.VI (ABDUSENS)

KANAN

KIRI

Gerakan mata ke lateral

: +

/ +Strabismus konvergen

:-

/

-N.VII (FASIALIS)

KANAN

KIRI

Kerutan kulit dahi

:+

-Menutup mata kuat

:+

-Mengangkat alis

: Normal

-Menyeringai

: Normal

-Daya kecap lidah 2/3 depan:

tidak dilakukanN.VIII (Vestibulochoclearis)

KANAN

KIRI

Tes Bisik

: normal

normal Tes Rinne

: tidak dilakukanTes Weber

: tidak dilakukan

Tes Schwabach

: tidak dilakukan

Tes Romberg

: tidak dilakukan N. IX (GLOSOFARINGEUS) dan N. X (VAGUS)

Daya kecap lidah 1/3 belakang: tidak dilakukanUvula

: letak ditengah

Menelan

: NormalRefleks muntah

: +N. XI (AKSESORIUS)

KANAN

KIRI

Memalingkan Kepala

:baik

baikMengangkat Bahu

:baik

baikN.XII (HIPOGLOSUS)

Sikap lidah

: deviasi ke kiriAtropi otot lidah

: (-)

Fasikulasi lidah

: (-)MOTORIK

Kekuatan Otot

40

30SENSORIK

Nyeri: Ektremitas Atas:kanan normal kiri tidak terasa

Ekstremitas Bawah: kanan normal kiri tidak terasaRaba: Ektremitas Atas: kanan normal kiri tidak terasa

Ekstremitas Bawah: kanan normal kiri tidak terasa Suhu: Ektremitas Atas: tidak dilakukan

Ekstremitas Bawah: tidak dilakukanREFLEK FISIOLOGIS

Reflek bisep

: +/-Reflek trisep

: +/-Reflek brachioradialis: +/-Reflek patella

: +/-Reflek Achilles: +/-REFLEK PATOLOGIS

Babinski: -/-Chaddock: -/-Oppenheim: -/-Gordon: -/-Shcaeffer: -/-FUNGSI VEGETATIF

Miksi

: baik

Defekasi: baikFUNGSI LUHUR

MMSE

: 24 (Normal)

PEMERIKSAAN PENUNJANGHb

: 14,8

g/dlHt

: 43,0

%Leukosit:17000 /ulTrombosit: 176000 /%GDS

: 169

mg/%GDP

: 91

mg/%Ureum : 14,2

mg%Kreatinin : 0,8

mg%

Kolesterol total: 240mg%

SGOT

: 23mg%SGPT

: 22 mg%As. Urat : 7,0 mg%

Trigliserid: 62mg%Elektrolit: Na 143,6 mEq/L

Kalium 3,25 mEq/L

Klorida 91 mEq/LRESUMENyeri kepala sejak 5 hari SMRS, saat berada didalam kamar mandi OS merasa sakit kepala hebat hingga terjatuh, namun OS masih sadar. Setelah terjatuh bagian badan sebelah kiri terasa lemas, dan bicara menjadi rero. Saat diperjalanan menuju RS OS untah 5x berisi lendir tanpa darah.

OS memiliki riwayat hipertensi dan asam urat. biasa mengonsumsi goreng-gorengan

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : Composmentis Kemampuan bicara : Rero (+) TTV: TD: 180/100 mmHg Parese N.VII sinistra parese N.XII sinistra

Hemiplegi sinistra

Hemihipestesi sinistra

Pemeriksaan LAB

Leukosit: 17000 /ul

Kolesterol : 240 mg%PEMERIKSAAN PENUNJANG Perdarahan kapsula eksterna kanan pergeseran struktur garis tengah ke kiri

SCORE STROKE SISIRAJ

Rumus :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tek. Diastolik) (3 x petanda ateroma) 12.

Hasil

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor < 1 infark serebri

(2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 100) (3 x 0) 12 = 2

Berarti masuk ke dalam kriteria Stroke Perdarahan. ALOGARITMA GADJAH MADA

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (+)

Reflex Babisky (-) Berarti masuk ke dalam stroke perdarahanDIAGNOSA Diagnosa Klinis: Stroke

Diagnosa Etiologi: Perdarahan Intra Serebral Diagnosa Lokalisasi: Sistem carotis kanan Diagnosa Faktor Resiko: HipertensiDIAGNOSA BANDING Stroke e.c infark cerebri sistem carotis kanan e.c hipertensiPENATALAKSANAANTh/ Tramadol 2 amp

Brainact 250

Captopril 3x50

Amlodipin 1x

Simvastatin 1x10

Ceftriaxone 2gx1PROGNOSIS Quo ad vitam

: dubia ad bonamQuo ad functionam: dubia ad bonamBAB IIPEMBAHASANDefinisi Stroke adalah defisit neurologis, baik fokal maupun global yang berlangsung secara mendadak, oleh karena gangguan vaskular otak, yang berhunbungan dengan waktu.

Daftar Masalah1. Bagaimana mekanisme hipertensi dapat menyebabkan stroke perdarahan?2. Mengapa diambil diagnosa banding stroke infark? Apa perbedaan stroke oleh infark dan stroke oleh karena perdarahan?3. Bagaimana mekanisme kolesterol dapat menyebabkan stroke?Pembahasan MasalahMekanisme hipertensi dapat menyebabkan stroke perdarahanMekanisme hipertensi dapat menyebabkan stroke perdarahan oleh karena pecahnya arteri di cerebral. Dinding arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda-tanda, bahwa disitu terdapat aneurisma kecil-kecil yang dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard. Aneurisma tersebut timbul pada orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses degeneratif pada otot dan unsur elastik dinding arteri. Karena perubahan degeneratif itu ditambah dengan beban yaitu tekanan darah yang tinggi terjadi lonjakan tekanan darah sistemik, sewaktu orang marah, mengeluarkan tenaga banyak, dan sebagainya, aneurisma kecil itu bisa pecah. Hipertensi kronis.( pembuluh darah mengalami perubahan degeneratif ( mikroaneurisma ( kenaikan tekanan darah yang mendadak dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah.Proses selanjutnya dalam beberapa menit atau jam, perdarahan dapat semakin meluas ( Tekanan intrakranial meningkat. Perbedaan stroke infark dan stroke perdarahan untuk mendiagnosa pasienStroke non hemoragik Stroke hemoragik

Kelumpuhan terjadi saat pasien istrahat (pada saat tidur atau pada saat pasien baru bangun tidur) Tidak terdapat tanda-tanda TTIK (nyeri kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran) Tekanan Darah tidak meningkat tinggi Kelumpuhan terjadi saat pasien beraktivitas* Terdapat tanda-tanda TTIK (nyeri kepala*, muntah, kejang, penurunan kesadaran) Tekanan Darah meningkat tinggi dari biasanya*

LESI VASKULER

1) Sistem karotis

a.Motorik :hemiparese kontralateral, disartriab.Sensorik :hemihipestesi kontralateral, parestesiac.Gangguan visual :hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaksd.Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a.Motorik

: hemiparese alternans, disartriab.Sensorik

: hemihipestesi alternans, parestesiac.Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

FAKTOR RISIKOFaktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).

Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik. PASIEN INI DITEMUKAN*kelumpuhan saat aktivitas

*nyeri kepala

*tekanan darah tinggi

lokasi lesi vaskuler pada sistem karotis kanan karena ditemukan hemiplegi kiri dan hemihipestesi kiri. Sehingga pada pasien ini didiagnosa Stroke perdarahan intra serebral pada sistem carotis kanan dengan faktor risiko hipertensi. Walaupun hanya terdapat dua tanda TTIK yaitu nyeri kepala dan muntah.

Mekanisme kolesterol dapat menyebabkan strokea. Akumulasi lipoprotein pada tunika intima

Lipoprotein yang tertimbun terutama adalah VLDL dan LDL. Hal ini bisa terjadi biasanya karena kebiasaan buruk seperti makan makanan tinggi kolesterol, dan jarang berolahraga.b. Stress OksidatifTimbunan VLDL dan atau LDL akan dioksidasi karena pembuluh darahnya mengalami jejas (stress).c. Aktivasi Sitokin

Stress oksidatif akan menimbulkan reaksi inflamasi. Sel-sel radang melepaskan mediator-mediator pro-inflamasi berupa sitokin-sitokin. Misalnya, IL-2, TNF (Tumor Necrosis Factor).d. Penetrasi monosit

Sel-sel radang juga menghasilkan semacam Monocyte Chemotactic Factor sehingga monosit akan masuk sampai ke dasar tunika intima dan kemudian berubah menjadi makrofag.e. Migrasi makrofag dan pembentukan foam cell

Makrofag bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan terbentuklah foam cell/sel sabun.f. Migrasi Amooth Muscle Cells (SMCs)

Selain migrasi makrofag, terjadi migrasi SMCs dari tunika media vasa menuju tunika intima yang menimbulkan akumulasi matriks.g. Akumulasi matriks ekstraselulerMatriks ektraseluler misalnya serabut-serabut hialin, kolagen, elastin, dan fibrosa. Matriks ini diproduksi oleh SMCs.h. Kalsifikasi dan fibrosis

Adanya akumulasi matriks ekstraseluler menimbulkan kalsifikasi dan fibrosis plak aterom sehingga elastisitas dan diameter pembuluh darah berkurang.

Aterosklerosis dan pembentukan plak yang terjadi selanjutnya menghasilkan penyempitan atau oklusi arteri dan merupakan penyebab stenosis arteri yang paling sering. Pembentukan trombus paling mungkin terjadi pada area dimana aterosklerosis dan penumpukan plak menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang paling berat.DAFTAR PUSTAKA1. Baehr M, Frotscher M. Duus. Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition. NewYork : Thieme. 2010.

2. Gilroy. John. Basic Neurologi. 2000. The McGraw-Hill Companies: USA.3. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke 2007. Jakarta.4. Gofir, abdul. Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press. 20094

3

0

0