IDENTITAS

Nama : Tn. J

Jenis Kelamin : Laki -laki

Usia : 50 Tahun

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Cianjur

No. CM : 55 13 96

Masuk RS : 16-11-2012

Anamnesis

KU : Sesak napas sejak 1 minggu SMRS

RPS:

Pasien mengeluh sesak sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak napas bertambah

berat jika pasien berbaring terlentang dan sesak napas berkurang jika pasien tidur miring ke kiri.

Sesak napas tidak disertai dengan suara mengi. Pada saat melakukan aktifitas tidak timbul sesak

napas. Keluhan juga disertai dengan batuk. Batuk sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien

merasa batuk berdahak, dahak berwarna putih namun tidak disertai dengan bercak darah. Pasien juga

merasa demam sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, demam dirasakan terus menerus namun tidak

disertai dengan menggigil. Demam hilang timbul disangkal. Pasien tidak merasa keringat malam

tetapi berat badan sulit naik bahkan cenderung turun dalam 1 bulan terakhir. Pasien juga mengeluh

sejak 1 minggu badan terasa tidak enak dan mata terlihat kuning. Keluhan mual dan muntah

disangkal. BAB dan BAK lancar.

RPD :

Pasiem belum pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya. Pasien memiliki riwayat

diabetes dan tekanan darah tinggi. Riwayat hepatitis disangkal.

RPK :

Tidak ada dikeluarga yang mengalami hal yang sama. Pasien tidak tahu ada yang menderita

hepatitis dan TB paru dikeluarga.

R. Psikososial :

Pasien sering tidak teratur makan tepat waktu.

R. Pengobatan :

Sejak mengalami hal ini, pasien belum pernah mengobati gejala yang dialaminya.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital

Tekanan Darah : 120/70 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Pernafasan : 30x/menit

Suhu : 36,7°C

STATUS GENERALIS

Kepala : Normocephal

Rambut

Warna : hitam cokelat keputihan

Distribusi : Merata

Mata

Sklera Ikterik +/+

Konjungtiva Anemis +/+

Mulut : Mukosa bibir lembab

Telinga : Normotia +/+

Leher : Pemb. KGB (-), JVP N (+)

Thorax :

Pulmo

Inspeksi : - Gerak dan bentuk tidak simetris, thorax sinistra tertinggal saat inspirasi, thorax

sinistra lateral lebih menonjol.

Perkusi : - Sonor di thorax dextra, sonor ke redup pada ICS 6 pada thorax sinistra

Palpasi : - Vocal Fremitus melemah pada thorax sinistra.

Auskultasi : - Vesikuler normal pada thorax dextra dan melemah pada thorax sinistra,

ronkhi +/+, wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : IC tidak terlihat

Palpasi : IC teraba pada pada ICS 5

Auskultasi : BJ I & II reguler murni, gallop(-), Murmur(-)

Abdomen :

Inspeksi : - Tampak Cembung, retraksi epigastrium (+)

Palpasi : - Nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak teraba,

Perkusi : - Timpany (+)

Auskultasi : BU normal

Ekstremitas : Akral hangat +/+, CRT<2dtk +/+, Udem -/-

Pemeriksaan Penunjang : 16 – November - 2012

Komponen Hasil Unit Nilai Normal

WBC 18,1 103/uL 4,8 – 10,8

Neut% 10,4 % 40 – 70

Lym% 1,4 % 20 – 40

MXD% 88,2 % 0 – 11

Neut# 1,9 103/uL 1,8 – 7,6

Lym # 0,3 103/uL 1 – 4,3

MXD# 0 103/uL 0 – 1,2

RBC 3,91 106/uL 4,2 – 5,4

HGB 10,0 g/dL 12 – 16

HCT 28,7 % 37 – 47

MCV 73,4 fL 80 – 94

MCH 25,6 Pg 27 – 31

MCHC 34,8 g/dL 33 – 37

PLT 148 103/uL 150 – 450

RDW-CV 13,9 % 10 – 15

PDW 0,06 fL 9 – 14

MPV 4,7 fL 8 – 12

P-LCR 18,7 % 15 – 35

GDS : 159 mg%

WD :

- Efusi Pleura

- Susp. TB Paru

- Susp. Hepatitis B

Th/ :

D 5% 20 tpm

Cefotaxime 2x1

Ranitidin 2x1

Ketorolac 2 x1

Follow Up 19-11-12

S : Sesak napas < , demam (+), batuk (+), mual (-), muntah (-).

O : TD : 110/70 mmHg

N : 80x/mnt

R : 20x/mnt

S : 37,4

Lab 17/11/2012

GDP : 90 mg% Albumin : 2,50

Ureum :112,4 SGOT/SGPT : 33/43

Kreatinin : 1,6 Urinalisa :

As. Urat : 8,4 - Leukosit : 6-7/LPB

Elektrolit - Eritrosit : 9-10/LPB

Na : 138 - Epitel Sel : 3-4 /LPB

K : 3,89

Ca : 1,16 HbsAg : (+) Positif. LED : 75-95 mm/jam

A : - Efusi Pleura

- Susp. TB Paru

- Hep. B

- ISK

Th/ : D5% 20 tpm

Cefotaxime 2x1

Ranitidin 2x1

Ketorolac 2 x1

Puricemia 1x1

R :

- Foto Rontgen Thorax.

- USG Thorax

- Pungsi Pleura

- Periksa Billirubin Total

Follow Up 20-11-2012

S : Sesak napas < , demam (+), batuk (+), mual (-), muntah (-).

O : TD : 110/70 mmHg

N : 80x/mnt

R : 20x/mnt

S : 37,4

A : - Efusi Pleura

- Susp. TB Paru

- Hep. B

- ISK

Hasil Lab 19-11-2012

Billirubin Total : 1,87

Direk : 1,21

Indirek : 0,61

Th/ : Dilakukan Pungsi Pleura, cairan kental berwaran kehijauan (Pus)

D5% 20 tpm

Cefotaxime 2x1

Ranitidin 2x1

Ketorolac 2 x1

Puricemia 1x1

R :

- Periksa PA cairan pleura

- USG Thorax

- Pungsi Pleura

- Konsul bedah untuk pemasangan WSD

- Periksa Protein

Kesan : Pleura Effusion Kiri

Follow Up 21-11-2012

S : Sesak napas < , demam (+), batuk (+), mual (-), muntah (+).

O : TD : 110/70 mmHg

N : 80x/mnt

R : 20x/mnt

S : 37,4

Hasil Lab 20-11-2012

Protein Total : 6,44

Albumin : 2,32

Globulin : 4,12

Hasil Pemeriksaan PA : Tidak ditemukan Amoeba, Lain-lain negatif. Leukosit banyak.

A : - Emphyema thorax sinistra

- Susp. TB Paru

- Hep. B

- ISK

Th/ : D5% 20 tpm

Cefotaxime 2x1

Ranitidin 2x1

Ketorolac 2 x1

Puricemia 1x1

Disflatil 3x1

Follow Up 22-11-2012

S : Sesak napas < , demam (+), batuk (+), mual (-), muntah (-), lemas (-)

O : TD : 120/70 mmHg

N : 80x/mnt

R : 20x/mnt

S : 37,4

A : - Emphyema thorax sinistra

- Susp. TB Paru

- Hep. B

- ISK

Th/ : D5% 20 tpm

Cefotaxime 2x1

Ranitidin 2x1

Ketorolac 2 x1

Puricemia 1x1

Disflatifl 3x1

Follow Up 23-11-2012

S : Sesak napas (+) , demam (+), batuk (+), mual (-), muntah (-), lemas (-), pusing (+).

O : TD : 120/70 mmHg

N : 80x/mnt

R : 20x/mnt

S : 37,4

A : - Emphyema thorax sinistra

- Susp. TB Paru

- Hep. B

- ISK

Th/ : D5% 20 tpm

Cefotaxime 2x1

Ranitidin 2x1

Ketorolac 2 x1

Puricemia 1x1

Disflatifl 3x1

Merislon 3x1

Follow Up 24-11-2012

S : Sesak napas (+) , demam (+), batuk (+), mual (-), muntah (-), lemas (-), pusing (+).

O : TD : 120/70 mmHg

N : 80x/mnt

R : 20x/mnt

S : 37,4

• Kesan : TB paru aktif dengan efusi pleura kiri

Kesan : TB paru aktif dengan efusi pleura kiri

A : - Emphyema thorax sinistra

- TB Paru

- Hep. B

- ISK

Th/ : D5% 20 tpm

Cefotaxime 2x1

Ranitidin 2x1

Ketorolac 2 x1

Puricemia 1x1

Disflatil 3x1

Merislon 3x1

Mulai diobati OAT

Follow Up 26-11-2012

S : Sesak napas (+) , demam (+), batuk (+), mual (-), muntah (-), lemas (-), pusing (+).

O : TD : 120/70 mmHg

N : 80x/mnt

R : 20x/mnt

S : 37,4

A : - Emphyema thorax sinistra

- TB Paru

- Hep. B

- ISK

Th/ : D5% 20 tpm

Cefotaxime 2x1

Ranitidin 2x1

Ketorolac 2 x1

Puricemia 1x1

Disflatil 3x1

Merislon 3x1

Bacbutin

OAT

R : - Up WSD

Follow Up 27-11-2012

S : Sesak napas (+) , demam (+), batuk (+), mual (-), muntah (-), lemas (-), pusing (+).

O : TD : 120/70 mmHg

N : 80x/mnt

R : 20x/mnt

S : 37,4

A : - Emphyema thorax sinistra

- TB Paru

- Hep. B

- ISK

Th/ : Cefotaxime 2x1

Ranitidin 2x1

Ketorolac 2 x1

Puricemia 1x1

Disflatil 3x1

Merislon 3x1

Bacbutin

OAT

R : Foto rontgen Thorax

Follow Up 28-11-2012

S : Sesak napas (-) , demam (-), batuk (-), mual (-), muntah (-), lemas (+), pusing (-).

O : TD : 120/70 mmHg

N : 80x/mnt

R : 20x/mnt

S : 37,4

A : - Emphyema thorax sinistra

- TB Paru

- Hep. B

- ISK

Th/ : Cefotaxime 2x1

Ranitidin 2x1

Ketorolac 2 x1

Puricemia 1x1

Disflatil 3x1

Merislon 3x1

Curcuma 1x1

Bacbutin

OAT

R : Pulang

B A B I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Empyema ialah proses supurasi yang terjadi di rongga tubuh, dimana rongga tersebut secara

anatomis sudah ada. Empyema yang terjadi di rongga pleura yang dikenal dengan nama

empyema thorak.(1)

Hippocrates telah mengenalnya sejak 2.400 tahun yang lampau dan dialah yang pertama kali

melakukan torakosintesis dan drainase pada pleural empyema, kemudian oleh Graham dan

kawan-kawannya dari suatu komisi empyema waktu perang dunia I diberikan cara-cara

perawatan dan pengobatan (pengelolaan) empyema yang dianut sampai sekarang, walaupun

cara pengelolaan empyema di berbagai rumah sakit beraneka ragam, namun tindakan standar

masih tetap dipertahankan. Penyakit tersebut dapat pula disebabkan oleh trauma pada dada

(sekitar 1-5% kasus mendorong ke arah empyema) dan pecahnya abses dari paru ke dalam

rongga pleura. Empyema mempunyai tingkat kematian yang cukup tinggi, biasanya akibat

dari kegagalan bernapas dan sepsis . Dengan ditemukannya antibiotika yang ampuh, maka

angka prevalensi dan mortalitas empyema mula-mula menurun, akan tetapi pada tahun-tahun

terakhir oleh karena perubahan jenis kuman penyebab dan resistensi terhadap antibiotik,

morbiditas dan mortalitas empyema tampak naik lagi. (2,3)

Empyema thoraks masih merupakan masalah penting, meskipun ada perbaikan teknik

pembedahan dan penggunaan antibiotik baru yang lebih efektif. Empyema dapat terjadi

sekunder akibat infeksi di tempat lain, untuk itu perlu dilakukan pengobatan yang adekuat

terhadap semua penyakit yang dapat menimbulkan penyulit pada empyema.(3)

B A B II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Empyema berasal dari bahasa Yunani empyein yang artinya menghasilkan nanah (supurasi).

Definisi empyema yang paling sering digunakan adalah pengumpulan nanah di dalam rongga

di sekitar paru (rongga pleura). (1)

2.2 . Etiologi

Empyema dapat disebabkan oleh infeksi dari paru dan infeksi dari luar paru. Infeksi yang

berasal dari dalam paru antara lain disebabkan karena pneumonia, abses paru, fistel

bronkopleura, bronkiektasis, dan tuberculosis paru. Infeksi dari luar paru antara lain

disebabkan karena trauma otak, pembedahan otak, torakosentesis, abses hati karena amuba.(2)

Empyema dapat disebabkan oleh bakteri gram negatif (Klebsiella, Bacteroides, E. coli),

S. aureus , S. pyogenes , bakteri anaerob , polimikroba (2)

2.3. Klasifikasi

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, empyema thoraks dapat dibagi dua yaitu empyema akut

dan empiema kronis. Empiema akut terjadi sekunder akibat infeksi ditempat lain. Terjadinya

peradangan akut yang diikuti pembentukan eksudat. Batas tegas antara empyema akut dan

kronis sukar ditentukan. Empyema disebut kronis, bila prosesnya berlangsung lebih dari 3

bulan.

Berdasarkan American Thoracis Society membagi empyema thoraks menjadi tiga stadium

antara lain stadium eksudat, stadium fibropurulen, stadium organisasi. Stadium eksudat

terjadi saat cairan pleura yang steril di dalam rongga pleura merespon proses inflamasi di

pleura. Inflamasi di pleura menyebabkan peningkatan permeabilitas dan terjadi penimbunan

cairan pleura. Stadium ini terjadi selama 24 hingga 72 jam . Stadium Fibropurulen terjadi saat

cairan pleura menjadi lebih kental dan fibrin tumbuh di permukaan pleura yang bisa

melokulasi pus dan secara perlahan-lahan membatasi gerak dari paru. Cairan ini berisi

leukosit polimorfonuklear, bakteri dan debris seluler. Stadium ini berakhir setelah 7 sampai

10 hari dan sering membutuhkan penanganan lanjut seperti torakostomi dan pemasangan

tube. Stadium organisasi terjadi saat kantong-kantong nanah yang terlokulasi akhirnya dapat

mengembang menjadi rongga abses berdinding tebal, atau sebagai eksudat yang

berorganisasi, paru dapat kolaps dan kelilingi oleh bungkusan tebal yang tidak elastik yang

terbentuk dari proliferasi fibroblast. Stadium ini dapat terjadi selama 2 sampai 4 minggu

setelah gejala awal. (1,2)

2.4. Patogenesis

Terjadinya empyema thorak dapat melalui tiga jalan antara lain melalui perkontinuitatum,

hematogen, dan dari infeksi dari luar dinding thorak. Terjadinya empyema melalui

perkontinuitatum dapat terjadi pada komplikasi penyakit pneumonia dan abses paru, oleh

karena kuman menjalar dan menembus pleura viseralis. Terjadinya empyema dapat juga

secara hematogen , kuman dari fokus lain sampai di pleura visceralis. Empiema terjadi dapat

berasal dari infeksi dari luar dinding thorak yang menjalar ke dalam rongga pleura, misalnya

pada trauma thorak, abses dinding thorak.

Terjadinya empyema akibat invasi basil piogenik ke pleura, timbul peradangan akut yang

diikuti dengan pembentukan eksudat serous dengan banyak sel-sel PMN baik yang hidup

ataupun mati dan meningkatnya kadar protein, maka cairan menjadi keruh dan kental.

Adanya endapan-endapan fibrin akan membentuk kantong-kantong yang melokalisasi nanah

tersebut. Apabila nanah menembus bronkus timbul fistel bronko pleura, atau menembus

dinding thorak dan keluar melalui kulit disebut empyema nasessitatis. Stadium ini masih

disebut empyema akut yang lama-lama akan menjadi kronis (batas tak jelas).

Empyema merupakan suatu proses luas, yang terdiri atas serangkaian daerah berkotak-kotak

yang melibatkan sebagian besar dari satu atau kedua rongga pleura. Dapat pula terjadi

perubahan pleura parietal. Jika nanah yang tertimbun tersebut tidak disalurkan keluar,maka

akan menembus dinding dada ke dalam parenkim paru dan menimbulkan fistula. Kantung-

kantung nanah yang terkotak-kotak akhirnya berkembang menjadi rongga-rongga abses

berdinding tebal, atau dengan terjadinya pengorganisasian eksudat maka paru dapat menjadi

kolaps serta dikelilingi oleh sampul tebal yang tidak elastis .(1,2)

2.5. Manifestasi klinis

Perjalanan klinis dibagi menjadi dua stadium, yaitu akut dan kronis. Empyema akut memiliki

gejala yang mirip dengan pneumonia bakteria, yaitu panas tinggi, nyeri pleuritik, anemia. Jika

nanah tidak segera dikeluarkan akan timbul fistel bronkopleura dan empyema necessitasis.

Batas tegas antara empyema akut dan kronis sukar ditentukan, disebut kronik apabila berjalan

sudah lebih dari tiga bulan. Penderita mengeluh badan lemah dan kesehatan penderita tampak

mundur.

Penderita yang diobati dengan tidak memadai atau dengan antibiotik yang tidak tepat dapat

mempunyai interval beberapa hari antara fase pneumonia klinik dan bukti adanya empyema.

Kebanyakan penderita menderita demam yang bersifat remiten, takikardi, dispneu, sianosis,

batuk-batuk.(2)

2.6. Diagnosis

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda sebagai berikut yaitu bentuk thorak asimetrik,

bagian yang sakit tampak lebih menonjol, pergerakan napas pada sisi yang sakit tertinggal,

perkusi redup, bising napas pada bagian yang sakit melemah sampai hilang. Pemeriksaan

darah tepi menunjukkan leukositosis dan pergeseran ke kiri seperti pada infeksi akut

umumnya. (1,2,3)

Pada foto thorak PA dan lateral, didapatkan gambaran opasitas yang menunjukan cairan.

jantung dan mediastinum terdorong kearah yang sehat, bila nanahnya cukup banyak sel iga

pada sisi yang sakit melebar,dan juga tampak penebalan pleura.

gambar foto rontgen pada pasien empyema

Diagnosa pasti dapat ditegakan dengan melakukan aspirasi pleura, selanjutrnya nanah dipakai

sebagai bahan untuk pemerksaan bakteriologi, amuba, jamur, kultur dan tes kepekaan

antibiotik.

Biopsi pleura dapat dilakukan bersamaan dengan pungsi. Jaringan yang didapat dikirimkan

untuk pemeriksaan patologi anatomi dan mikroskopis. Pada pemeriksaan patologi anatomi

didapatkan gambaran endapan sentrifugasi padat dengan sel-sel radang yang terdiri dari

leukosit, PMN dan histiosit, kesan pleuritis supuratif. (2,3,4)

Gambaran Patologi anatomi

2.7. Penatalaksanaan

Prinsip penanggulangan empyema thoraks adalah :

a. Pengosongan rongga pleura

Prinsip ini seperti yang dilakukan pada abses dengan tujuan mencegah efek toksik

dengan cara membersihkan rongga pleura dari nanah dan jaringan-jaringan yang mati.

Pengosongan pleura dilakukan dengan cara:

1. Closed drainage = tube thoracostomy = water sealed drainage (WSD) dengan

indikasi antara lain nanah sangat kental dan sukar diaspirasi, nanah terus terbentuk

setelah 2 minggu, terjadinya piopneumothoraks.

Gambar water sealed drainage

2. Open drainage Karena drainase ini menggunakan kateter thoraks yang besar,

maka diperlukan pemotongan tulang iga. Drainase terbuka ini dikerjakan pada

empyema menahun karena pengobatan yang diberikan terlambat, pengobatan

tidak adekuat atau mungkin sebab lain seperti drainase yang kurang bersih. (2,3,4)

gambar open window thoracostomy

b.Pemberian antibiotik yang sesuai

Antibiotik harus segera diberikan begitu diagnosis ditegakkan dan dosis harus adekuat.

Pemilihan antibiotik didasarkan pada hasil pengecatan gram dari hapusan nanah. Pengobatan

selanjutnya bergantung dari hasil kultur dan uji kepekaan.

Obat-obatan yang biasanya digunakan antara lain :

1. Ampicillin 500 mg dan Sulbactam 500 mg

2. Amoxcilin 250-500 mg dan Clavulanat 125 mg

3. Piperacillin 2- 4 gram dan Tazobactam 250-500 mg

4. Vankomisin (vankokin,vancoled,lyphocin) dapat secara intra vena, dengan dosis 1

gram dalam 200 ml NaCl 0,9% per 12 jam.

5. Eritromicin oral 2 – 4 kali per hari 250-500 mg.(8)

c. Penutupan rongga pleura

Pada empyema menahun, seringkali rongga empyema tidak menutup karena

penebalan dan kekakuan pleura. Bila hal ini terjadi, maka dilakukan pembedahan,

yaitu :

1. Dekortikasi

Tindakan ini termasuk operasi besar yaitu : mengelupas jaringan pleura yang

menebal. Indikasi dekortikasi ialah drainase tidak berjalan baik, karena

kantung-kantung yang berisi nanah, sukar dicapai oleh drain, empyema totalis

yang mengalami organisasi pada pleura visceralis.

2. Torakoplasti

Tindakan ini dilakukan apabila empyema tidak dapat sembuh karena adanya

fistel bronkopleura atau tidak mungkin dilakukan dekortikasi. Pada kasus ini

pembedahan dilakukan dengan memotong iga subperiosteal dengan tujuan

untuk memperluas ruang gerak paru.

d. Pengobatan kausal

Pengobatan kausal ditujukan pada penyakit-penyakit yang menyebabkan

terjadinya empyema. Dapat diberikan pengobatan spesifik, untuk amebiasis,

tuberculosis, dan sebagainya.

2.8. Penanggulangan Empyema

Penanggulangan empyema tergantung dari fase empyema :

a. Fase I (fase eksudat)

Dilakukan drainase tertutup (WSD) dan dengan WSD dapat dicapai tujuan diagnostik

terapi dan prevensi, diharapkan dengan pengeluaran cairan tersebut dapat dicapai

pengembangan paru yang sempurna.

b. Fase II (fase fibropurulen)

Pada fase ini penanggulangan harus lebih agresif lagi yaitu dilakukan drainase terbuka

(reseksi iga open window ). Dengan cara ini nanah yang ada dapat dikeluarkan dan

perawatan luka dapat dipertahankan. Drainase terbuka juga bertujuan untuk

menunggu keadaan pasien lebih baik dan proses infeksi lebih tenang sehingga

intervensi bedah yang lebih besar dapat dilakukan.

c. Fase III (fase organisasi)

Dilakukan intervensi bedah berupa dekortikasi agar paru bebas mengembang atau

dilakukan obliterasi rongga pleura dengan cara dinding dada dikolapskan

(torakoplasti) dengan mengangkat iga-iga sesuai dengan besarnya rongga empyema.(6,7,9,10)

2.9. Prognosis

Prognosis kurang baik, terutama pada usia lanjut, dimana sistem imunitasnya sudah melemah,

atau pada penyakit dasar yang berat dan karena terlambat dalam pemberian obat. Kematian

dapat disebabkan oleh gagal napas, dan sepsis.(10,11)

B A B III

K ESIMPULAN

3.1. Kesimpulan

1. Empyema thorak adalah keadaan terkumpulnya nanah (pus) dalam rongga pleura

yang mengisi rongga pleura.

2. Bentuk klinis empyema terdiri atas empyema akut yang merupakan sekunder dan

empiema kronis yaitu empyema yang berlangsung lebih dari 3 bulan.

3. Stadium-stadium dalam empyema antara lain stadium eksudat, stadium fibropurulen

dan stadium organisasi.

4. Diagnosa empyema dapat ditegakan melalui pemeriksaan fisik, foto thorak, aspirasi

pleura dan biopsy pleura.

5. Prinsip pengobatan empiema yaitu berupa pengosongan nanah, antibiotika, penutupan

rongga empyema, pengobaan kausal.