lapkas hva

8/16/2019 Lapkas Hva

1/50

1

Laporan Kasus

HEPATITIS VIRAL AKUT

Oleh

T. Fadli Nazwan Sani, S.Ked

NIM.110610032

Pembimbing

dr. Darmadi, Sp.PD, KGEH

BAGIAN/ SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALIKUSSALEH

RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA

ACEH UTARA

2016


2/50

2

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang

hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima

jenis virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), Virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis

C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain

yang ditularkan pascatransfusi seperti virus hepatitis G dan virus hepatitis TT

telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis.1

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati

di seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2

juta kematian setiap tahunnya.

1.2 Tujuan

Tujuan penulisan laporan kasus ini yaitu:

1.

Umum: Mengetahui bagaimana penatalaksanaan pada hepatitis viral akut.

2.

Khusus: Menyelesaikan tugas laporan kasus dari kepaniteraan klinik di SMF

Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cut Meutia, Kabupaten Aceh Utara.

1


3/50


4/50

4

- viremia berlangsung selama beberapa minggu samapi bulan setelah

infeksi akut

-

sebanyak 1-5% dewasa,90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang

menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten

- infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan

kanker hati

- HBV ditemukan di darah,semen,sekret servikovaginal,saliva,ciran

tubuh lainnya.

2.1.4 Hepatitis virus D (HDV)

- Masa inkubasi 4-7 minggu

- Insidensi berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian vaksin

- Endemis dimediterania,semenanjung balkan, bagian eropa bekas rusia

- Viremia singkat(infeksi akut)viremia memanjang 9infeksi kronik)

-

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV

(koinfeksi atau superinfeksi: IVDU, homoseksual atau biseksual,

resipien donor darah, pasangan seksual

- Cara penularan: melalui darah, transmisi seksual, penyebaran

maternal-neonatal.

2.1.5 Hepatitis virus C (HCV)

-

Masa inkubasi 15-160hari(puncak sekitar 50 hari)

-

Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis,

dan kanker hati


5/50

5

- Cara transmisi: darah (predominan) IVDU dan penetrasi jaringan dan

resepien produk darah, transmisi seksual,maternal-neonatal, tak

terdapat transmisi fekal oral.

Tabel 2.1 Jenis-jenis Hepatitis Viral Akut

Sumber: Hepatitis (Health Prtection Agency, 2014)

2.2 Anatomi

Hepar merupakan kelenjar eksokrin terbesar yang memiliki fungsi untuk

menghasilkan empedu serta juga memiliki fungsi endokrin. Secar garis besar,

hepar dibagi menjadi 2 lobus dextra (kanan-besar) dan sinistra (kiri-kecil), hepar

dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson. Hepar terletak diregio

hipokondrium dextra region epigastrium, dan region hipokondrium sinistra.

Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V ada linea mediocavicularis

dextra, setinggi spatium intercosta V di linea medioclavicularis sinistra, dimana


6/50

6

bagian caudal dextra (bawah kanan) mengikuti arus costarum (costa IX-VIII) dan

bagian caudal sinistra (bawah kiri) mengikuti arcus costarum (costa VIII-VII).

Secara sintopi, hepar berbatasan dengan diafragma (facies diaphragmatica hepatis)

dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni

suprarenalis dextra, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea,

oesophagus, dan vena cava inferior (facies viceralis hepatis).

Hepar terbagi atas 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis

sinistra oleh incisura umbilikalis, ligamentum falciforme hepatis, dan fossa

sagitalis sinistra. Pada lobus hepatis dextra terdapat fossa sagitalis sinistra, fossa

sagitalis dextra, dan porta hepatis. Fossa sagitalis sinistra hepatis terdiri dari fossa

ductus venosi dan fossa vena umbilicalis. Fossa sagitalis dextra terdiri dari fossa

vasiecae fellea dan fossa venae cava. Porta hepatis membentuk lobus quadrates

hepatis dan lobus caudatus hepatis.

Gambar 2.1 Anatomi Hati6

Lobus quadratus hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior

hepatis, batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa vesicae fellea, dan

batas sinistra pada venae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat

http://3.bp.blogspot.com/-mXM28P7VJMI/TsKXSkM9DlI/AAAAAAAAAI4/BiktpoufEKc/s1600/hepar+inferior1.PNG


7/50

7

cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati. Lobus Caudatus Hepatis

(Spigeli) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa

venae cavae, dan batas sinistra pada fossa ductus venosi. Pada lobus caudatus

hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris.

Lobus hepatis sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri

ligamentum falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan

dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit

pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini, terdapat impressio gastrica,

tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.

Gambar 2.2 Bagian medial hepar 6

Facies visceralis hepatis (sisi yang menghadap organ intraperitoneal)

memiliki facies posterior yang pada facies itu terdapat pars affixa hepatis, fossa

vena cavae, impressio suprarenalis, ligamentum hepatogastricum, impressio

oesophagea. Pada facies inferiornya terdapat impressio colica, impressio renalis,

impressio duodenalis, fossa vesicae felleae, dan fossa venae umbilicalis.

http://3.bp.blogspot.com/-dRcdjrN5d20/TsKXdnbic5I/AAAAAAAAAJA/UHjQXGQ87y4/s1600/hepar+superior.PNG


8/50

8

Gambar 2.3 Porta hepatis6

Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan

ductus choledochus, arteri hepatica propria dextra dan arteri hepatica sinistra,

serta nervus dan pembuluh lymphe.

Ligamentum hepatik terdiri dari :

1. Ligamentum falciforme hepatis

2. Omentum minus

3.

Ligamentum coronarium hepatis

4.

Ligamentum triangulare hepatis

5. Ligamentum teres hepatis

6.

Ligamentum venosum arantii

7. Ligamentum hepatorenale

8. Ligamentum hepatocolicum

Ligamentum falciforme hepatis merupakan reflexi peritoneum parietale

yang terdiri dari 2 lembaran (lamina dextra dan lamina sinistra) serta membentuk

lamina anterior ligamentum coronarii hepatis sinistrum dan dextrum. Pada tepi

http://dokteraneh.blogspot.com/2011/11/peritoneum.htmlhttp://1.bp.blogspot.com/-hITofqm1oUU/TsKXFnda_iI/AAAAAAAAAIw/knw1sVaIaRo/s1600/hepar+inferior.PNGhttp://dokteraneh.blogspot.com/2011/11/peritoneum.html


9/50

9

inferior ligamentum ini terdapat ligamentum teres hepatis dan vena para

umbilicalis.

Omentum minus membentang dari curvatura ventriculi minor dan pars

superior duodeni menuju ke fossa ductus venosi dan porta hepatis. Ligamentum

gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenale merupakan bagian dari omentum

minus ini.

Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica, desakan negatif (tarikan)

cavum thoracis, desakan positif (dorongan) cavum abdominis, dan oleh ligamenta

yang telah disebutkan sebelumnya, diantaranya :

1. Ligamentum falciforme hepatis

2. Omentum minus

3. Ligamentum triangulare hepatis

4. Ligamentum coronarium hepatis

5.

Ligamentum teres hepatis

6. Ligamentum venosum Arantii

Vascularisasi hepar oleh:

1. Circulasi portal

2. A. Hepatica communis

3.

Vena portae hepatis

4.

Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati

ligamentum hepatoduodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh

lymphe dan serabut saraf) dan bercabang menjadi arteri hepatica propria dextra

dan arteri hepatica propria sinistra. Vena portae hepatis dibentuk oleh vena

http://dokteraneh.blogspot.com/2011/11/peritoneum.htmlhttp://dokteraneh.blogspot.com/2011/11/peritoneum.html


10/50

10

mesenterica superior dan vena lienalis. Vena ini berjalan melewati ligamentum

hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister.

Innervasi hepar oleh :

1. Nn. Splanchnici (simpatis)

2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan

3.

N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu

kelenjar raksasa) adalah Vessica fellea, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan

ductus choledochus.

2.3 Fisiologi Hepar

Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan

sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah.

Ada beberapa fungsi dari hepar yaitu :

1.

Metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling

berkaitan satu sama lain. Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang

diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut

glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian hepar akan

memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen

menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hepar

merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar

mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah

pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,


11/50

11

dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu pyruvic acid

(asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2.

Metabolisme lemak

Hepar tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus

mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi

beberapa komponen :

a. Senyawa 4 karbon – Keton Bodies

b. Senyawa 2 karbon – Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

c. Pembentukan cholesterol

d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

cholesterol. Di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan

metabolisme lipid.

3. Metabolisme protein

Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.

Dengan proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-

bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ yang

membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi

produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂ -

globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga dibentuk di limpa dan

sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin

mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.


12/50

12

4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang

berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen,

protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh

darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan

katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer

biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit

K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor

koagulasi.

5. Metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K

6. Detoksikasi

Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada

proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap

berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai

bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut

memproduksi ∂ - globulin sebagai immune livers mechanism.

8.

Fungsi hemodinamik

Hepar menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang

normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir

di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran

darah ke hepar. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,


13/50

13

pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu

exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk

mempertahankan aliran darah.

2.4 Patogenesis

2.4.1 Hepatitis A

Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh

terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati. Replikasi virus hepatitis A

termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempel di reseptor

permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang

tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan

translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor

untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein

prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan

virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan

DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan

mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel fagosit.

2.4.2 Hepatitis B

HBV masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah

partikel Dane (virion HBV) masuk ke dalam hati dan kemudian terjadi proses

replikasi di sana. Hepatosit kemudian akan memproduksi dan mensekresi virion

(partikel Dane), partikel HBsAg, serta HBeAg (yang tidak membentuk partikel

virus). Respon imun non-spesifik pertama kali dirangsang dengan memanfaatkan

sel-sel natural killer. Respon imun ini tidaklah cukup untuk mengeradikasi HBV

lebih lanjut. Oleh karena itu respon imun spesifik kemudian direkrut untuk


14/50

14

mengaktivasi sel limfosit T dan B. sel T-sitotoksik (CD8+) teraktivasi setelah

melakukan kontak dengan peptide HBV yang dipasang di MHC kelas I antigen

presenting cell (APC). Peptida yang dipasang di MHC ini berupa HBcAg serta

HBeAg. Proses eliminasi ini berhubungan dengan peningkatan ALT.

Namun demikian terdapat pula proses eliminasi yang tidak menimbulkan

kerusakan hepatosit melalui TNF-alfa serta interferon gamma. Sel limfosit B akan

membentuk sel plasma melalui aktivasi sel CD4+ (T-helper) sehingga

menghasilkan antibody anti-HBs, anti-HBc, serta anti-HBe. Anti-HBs berfungsi

untuk menetralisasi partikel HBV dan mencegah masuknya virus kedalam sel.

Oleh karena itu anti-HBs mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Apabila

terjadi persistensi viremia, hal ini tidak disebabkan oleh ketidakmampuan atau

definisi anti-HBs, yang dibuktikan dengan tetap ditemukannnya anti-HBs

walaupun bersembunyi dengan kompleks HBsAg.

Proses eliminasi viremia melibatkan factor virus maupun factor penjamu.

Salah satu mekanisme yang menjelaskan terjadinya persisten infeksi HBV adalah

adanya mutasi di daerah precore sehingga menyebabkan tidak dihasilkannya

HBeAg. Eliminasi sel akibat infeksi mutan ini menjadi terhambat. Sementara itu

pada anak-anak yang terinfeksi HBV mulai dari neonatus akan cenderung terjadi

persistensi akibat imunotoleransi terhadap HBeAg yang masuk ke dalam tubuh

janin mendahului invasi HBV. Dalam keadaan normal, saat fase replikatif tengah

berlangsung, titer HBsAg ditemui sangat tinggi, HbeAg positif, serta anti-HBe

yang negative. Konsentrasi DNA HBV juga tinggi. Mutasi di gen P

bermanifestasi kepada tingginya kadar DNA namun tidak ditemui nilai HBeAg

akibat dari tidak dapat diproduksinya antigen tersebut.


15/50

15

2.4.3 Hepatitis C

Virus ini biasanya ditularkan melalui pajanan berulang secara perkutan,

seperti darah dari transfuse, transplantasi organ terinfeksi, serta penggunaan

suntikan intervena. Virus ini memasuki hepatosit karena memiliki reseptor yang

kompatibel dengan stuktur virus hepatitis C. mekanisme imunologis kemudian

menyebabkan kerusakan hepatosit. Diketahui bahwa sel CD4+ , T dan yang

dihasilkannya berperan dalam pathogenesis kekronikan infeksi ini. Reaksi

inflamasi akibat kerusakan hepatosit dapat membuat sel stelata di celah disse

hepatosit menjadi aktif, bertransformasi menjadi miofibroblas yang menghasilkan

matriks kolagen dan mendukung terjadinya fibrosis dan apabila berlanjut akan

menimbulkan kerusakan hati dan sirosis hati

2.4.4 Hepatitis D

HDV merupakan virus yang tergantung dengan HBV untuk melakukan

replikasi dan siklus hidupnya. Ketergantungan ini disebabkan oleh RNA virion

memiliki defek sehingga membutuhkan HBsAg untuk transmisi. Oleh karena itu,

proses transmisinya nyaris sama, kebanyakan melalui parenteral. Infeksi hepatitis

D dapat terjadi melalui beberapa kondisi:

1. Koinfeksi akut HDV dan HBV (membutuhkan HBsAg)

2.

Superinfeksi yang terjadi pada carrier HBV kemudian terinfeksi oleh HDV

2.5 Gambaran Klinis

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi

asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatits fulminan yang

dapat menimbulan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut

dibagi dalam 4 tahap yaitu :


16/50

16

1. Fase inkubasi, merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya

gejala atau ikterus.

2.

Fase prodromal ( praikterik ), fase diantara timbulnya keluhan-keluhan

pertama dan timbulnya gejala ikterus.

3. Fase ikterus, ikterus muncul setelah 5-10 hari , tetapi dapat juga muncul

bersamaan dengan munculnya gejala.

4. Fase konvalesen (penyembuhan), diawali dengan menghilangnya ikterus

dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap

ada.

Gambaran klinis infeksi hepatitis adalah

1. Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata

sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut

2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala

prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti:a.

Malaise,anoreksia,mual dan muntah.

3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada

virus yang lain secara insidious

4. Demam jarang ditemukan kecuali pada inveksi HAV

5.

Immune complex mediated,serum sickness like syndrome dapat ditemukan

pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV,

6.

Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala

anoreksia, malaise, dan kelemahan dapat menetap.

7. Ikterus didahului dengan kemunculan urine berwarna gelap, pruritus

(biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat


17/50

17

8. Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada

hati

9.

Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.

2.6 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi kita bisa dapatkan :

- Gejala biasanya muncul secara tiba-tiba

- Penurunan nafsu makan

- Merasa tidak enak badan

-

Mual

-

Muntah

-

Demam

-

Kadang terjadi nyeri sendi dan timbul biduran (gatal-gatal pada kulit)

- Ikterus

- Urin berubah warna menjadi lebih gelap

2.7 Diagnosis Serologis

2.7.1 Transmisi infeksi secara enterik

a.

HAV

IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan

setelahnya.

Anti HAV yang positif tanpa igM anti HAV mengindikasikan infeksi

lampau.


18/50

18

b. HEV

Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui

FDA.

IgM dan igG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk

riset.

IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari

penyakit.

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.

2.7.2 Infeksi melalui darah.

c. HBV

Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan

dari igM antibody terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan

HBsAg).

Keduannya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara

rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu

sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM

anti HBc

HbeAg dan HBV DNA

HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul,

akan tetapi tidak rutin diperiksa.

HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg


19/50

19

Kedua petanda menghilang dalam beberapa minggu atau bulan

pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti

HBs dan anti Hbe menetap.

Tidak diperlukan untuk diagnosis rutin.

IgG anti HBc

Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh.

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut.

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV.

Antibodi terhadap HbsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan

terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

d. HDV

Pasien HBsAg positif dengan:

Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan belum

mendapatkan persetujuan)

IgM anti HDV dapat muncul sementara.

Koinfeksi HBV/HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

Superinfeksi HDV


20/50

20

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya

perbaikan infeksi.

e. HCV

Diagnosis serologi

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama fase akut

dari penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa

minggu atau bulan kemudian.

Anti HCV tidak muncul pada


21/50

21

Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis penyakit tidak

rutin dilakukan, kecuali pada keadaan dimana dicurigai adanya

infeksi pada pasien dengan anti HCV negatif.

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

2.8 Diagnosis banding

- Penyakit hati karena obat atau toksin

- Hepatitis iskemik

- Hepatitis autoimun

- Hepatitis alkoholik

-

Obstruksi akut traktus biliaris

2.9 Pengobatan

1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

menyebabkan dehidrasi

2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

- Tidak ada rekomendasi diet khusus.

-

Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang

paling baik ditoleransi.

-

Menghindari konsumsi alcohol selama fase akut

3. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.

4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan

malaise.

5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. pemberian

interferon-alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian


22/50

22

infeksi kronik. Peran lamivudin adefovir pada hepatitis B akut masih

belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat.

6.

Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.

2.10 Pencegahan

2.10.1 Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan Penularan Secara

Enterik HAV

Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

- Efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%)

-

Sangat imunogenik (Hampir 100% pada subyek sehat)

-

Antibody protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-95% subjek

-

Aman, toleransi baik

-

Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun

- Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

- >19 tahun. 2 dosis of HAVRIX® (1440 Unit Elisa) dengan

interval 6-12 bulan

- Anak > 2 tahun. 3 dosis HAVRIX® (360 unit Elisa), 0, 1 dan 6-12

bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

- Pengunjung ke daerah resiko tinggi

- Homoseksual dan biseksual

- IVDU


23/50

23

- Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami

kejadian luar biasa

-

Anak oada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari

angka nasional

- Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

-

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

- Pramusaji

- Pekerjaan pada bagian pembuangan air

Imunoprofilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b. Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak

sempurna

c. Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin :

-

Dosis 0,02ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera

mungkin setelah paparan

- Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

- Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan

infeksi HAV akut

2.10.2 HEV

Kemunculan IgG anti HEV pada kontak dengan pasien hepatitis E dapat

bersifat proteksi, akan tetapi efektifitas dari immunoglobulin yang mengandung

anti HEV masih belum jelas.

- Pengembangan immunoglobulin titer tinggi sedang dilakukan

- Vaksin HEV sedang dalam penelitian klinik pada daerah endemik.


24/50

24

2.10.3 Pencegahan pada infeksi yang ditularkan melalui darah

Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B

sebelum paparan.

Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan

a. Vaksin rekombinan ragi

-

Mengandung HBsAg sebagai imunogen

- Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HBsAg

pada >95% pasien dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3

dosis.

- Efektifitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV.

- Efek samping utama

Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%

Demam ringan dan singkat pada


25/50

25

- Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun (bila belum

divaksinasi)

-

Grup resiko tinggi: 1. Pasangan dan anggota keluarga yang kontak

dengan karier hepatitis B, 2. Pekerja kesehatan dan pekerja yang

terpapar darah, 3. IVDU, 4. Homoseksual dan biseksual pria, 5.

Individu dengan banyak pasangan seksual, 6. Resipien transfuse

darah, 7. Pasien hemodialisis, 8. Sesama narapidana, 9. Individu

dengan penyakit hati yang sudah ada ( missal hepatitis C kronik)

Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan

immunoglobulin hepatitis B (HBIG), Indikasi:

Kontak seksual dengan individu yang terinfeksi hepatitis akut:

- Dosis 0,04-0,07mL/kg HBIG sesegera mungkin stelah paparan

- Vaksin HBV pertama diberikan saat atau hari yang sama pada

deltoid sisi lain

- Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian

Neonates dari ibu yang diketahui mengidap HBsAg positif:

- Setengah mili liter HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir

dibagian anterolateral otot paha atas

-

Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam

pada sisi lain, diulang pada 1 dan 6 bulan.

-

Efektifitas perlindungan melampaui 95%


26/50

26

2.11 Rekomendasi Umum

- Pasien dapat dirawat jalan selama terjamin hidrasi dan intek kalori yang

cukup

- Tirah baring tidak lagi disarankan kecuali bila pasien mengalami kelelahan

yang berat

-

Tidak ada diet yag spesifik atau suplemen yang memberikan hasil efektif

- Protein dibatasi hanya pada pasien yang mengalami ensefalopati hepatik

- Selama fase rekonvalesen diet tinggi protein dibutuhkan untuk proses

penyembuhan

- Alkohol harus dihindari dan pemakaian obat-obatan dibatasi

- Obat-obat yang dimetabolisme di hati harus dihindari akan tetapi bila

sangat diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis

- Pasien diperiksa tiap minggu selama fase awal penyakit dan terus evaluasi

sampai sembuh

- Harus terus dimonitor terhadap kejadian ensefalopati seperti kesadaran

somnolen, mengantuk dan asterisk

- Masa protombin serum merupakan petanda yang baik untuk menilai

dekompensasi hati dan menentukan saat yang tepat untuk dikirim ke pusat

transplantasi

-

Memonitoring konsentrasi transaminase serum tidak membantu dalam hal

menilai fungsi hati pada keadaan hepatitis fulminal karena konsentrasinya

akan turun setelah ada kerusakan sel hati massif

- Anti mual muntah dapat membantu keluah mual dan muntah


27/50

27

- Pasien yang menunjukan gejala hepatitis fluminal harus segera dikirim ke

pusat transplantasi

-

Transplantasi hati bisa merupakan prosedur penyelamtan hidup untuk

pasien yang mengalami dekompensasi setelah serangan akut hepatitis

- Pasien dengan hepatitis akut tidak memerlukan perawatan isolasi

-

Orang yang merawat pasien hepatitis virus akut A dan E harus selalu

mencuci tangan dengan sabun dan air

- Orang yang kontak erat dengan pasien hepatitis B akut seharusnya

menerima vaksin hepatitis B


28/50

28

BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Nn.Zn

Umur : 50 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Tunong Kreung, Paya Bakong

Nomor RM : 07.31.72

Tanggal MRS : 23 Desember 2015

3.2 Anamnesis

Autoanamnesis

Keluhan Utama : Mata kuning

Riwayat Penyakit :

Mulai diperhatikan sejak 2 hari terakhir ini. Demam (-), riwayat

demam (+) 2 minggu yang lalu tidak terus-menerus,terutama malam hari

dan menurun jika diberi obat penurun demam, menggigil (-). Pasien juga

mengeluh nyeri ulu hati yang dialami sejak 1 minggu SMRS memberat 3

hari terakhir. Nyeri dirasakan hilang timbul muncul terutama setelah

makan dan nyeri tidak menjalar ke daerah lain. Mual (+),muntah (+) jika

pasien makan. Riwayat muntah terakhir tadi malam berisi sisa makanan

dan cairan. Nafsu makan menurun. Pasien mengeluh nyeri sendi, gatal

pada seluruh ubuh disangkal.

BAB: tidak teratur,warna kecoklatan

27


29/50

29

BAK: lancar, warna coklat pekat seperti teh

RPS : - Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal

-

Riwayat kontak dengan orang sakit kuning (+) suami

- Riwayat pengunaan obat-obatan (-)

- Riwayat bepergian ke daerah endemis malaria (-)

3.3 Status Present

A. Keadaan Umum :sakit sedang/gizi cukup/Compos mentis

B. Tanda Vital dan Antropometri

a. Tekanan darah : 110/80 mmHg

b. Nadi : 79 x/ menit

c. Pernapasan : 18x/menit,

d. Tipe : Thorakoabdominal

e.

Suhu : 36,1 ºC

f. BB : 49 kg

g. TB : 163 cm

h.

IMT : 18,44 Kg/m (kurang)

3.4 Pemeriksaan Fisis

Kepala

Ekspresi : normal

Simetris muka : simetris kiri=kanan

Deformitas : (-)

Rambut : hitam, lurus, sukar dicabut


30/50

30

Mata

Eksoftalmus/enoftalmus : -/-

Gerakan : dalam batas normal

Tekanan bola mata : tidak diperiksa

Kelopak mata : dalam batas normal

Konjungtiva : anemis -/-

Kornea : jernih

Sklera : ikterus +/+

Pupil : bulat, isokor 2,5 mm/2,5 mm

Reflex cahaya +/+

Telinga

Pendengaran : normal

Tophi : (-)

Nyeri tekan di proc. Mastoideus : (-)

Hidung

Perdarahan : (-)

Sekret : (-)

Mulut

Bibir : kering (-), stomatitis (-)

Gigi : normal, caries (-)

Gusi : normal, perdarahan (-)

Lidah : kotor (-)

Tonsil : T1-T1


31/50


32/50

32

Batas paru-hepar : ICS VI dextra anterior

Batas paru belakang kanan : CV Th. XI dextra

Batas paru belakang kiri : CV Th. X sinistra

Auskultasi

Bunyi pernapasan : vesikuler

Bunyi tambahan : Rh- Rh- Wh- Wh-

Rh - Wh-

Rh- Rh- Wh- Wh-

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : pekak,

batas atas jantung: ICS II sinistra

batas kanan jantung : ICS III-IV

linea parasternalis dextra

batas kiri jantung : ICS V linea

midclavicularis sinistra

Auskultasi : bunyi jantung I/II murni regular,

bunyi tambahan (-)

Perut

Inspeksi : datar, ikut gerak napas

Auskultasi : peristaltik (+), kesan normal

Palpasi : NT (+) epigastrium, MT (-)


33/50

33

Hepar : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Ginjal : tidak teraba

Perkusi : timpani (+)

Auskultasi : peristaltik (+) kesan normal

Punggung / paru belakang

Inspeksi : Gerakan napas simetris kiri dan

kanan.

Palpasi : nyeri tekan (-), massa tumor (-)

Perkusi :

Batas paru belakang kanan : setinggi vertebra Th.X

Batas paru belakang kiri : setinggi vertebra Th.XI

Nyeri ketok : (-)

Auskultasi : BP : vesikuler,

BT : Rh -/-, Wh -/-

Alat Kelamin : tidak diperiksa

Anus dan rektum : tidak diperiksa

Ekstremitas : edema -/-

Laboratorium

Hasil pemeriksaan darah tgl 05-10-2013

Parameter Hasil Nilai rujukan

WBC 6,2 x 10 4,00-10,00 x 10 /uL

RBC 3,4 x 10 4,00-6,00 x 10 /uL

HGB 10,4 12,0-14,0 mg/ dl


34/50

34

HCT 28,5 37,0-43,0 %

PLT 100 x 10 150-400 x 10 /uL

GDS 125 140 mg/dl

Ureum 18 10-50 mg/dl

Kreatinin 0,62 < 1,3 mg/dl

Bilirubin total 14,4 < 1,1 mg/dl

Bilirubin direk 10,92 < 0,30 mg/dl

GOT/GPT 326/219 < 38U/L /


35/50

35

Pemeriksaan Penunjang Lainnya : (-)

EKG : Sinus Rhytem, Reguler, HR: 72 x/menit, Aksis 60o, tanda

hipertropi (-), tanda iskemik (-). Kesan: Normal EKG

USG Empedu: Tidak ditemukan peradangan, batu (-)

3.5 Assessment

Hepatitis virus akut

3.6 Diagnosis Banding

Kolestasis

Klisistitis

Hepatitis tifosa

Malaria

Demam Tifoid

3.7 Planning

Pengobatan

Non Farmakologis :

- Tirah baring

- Diet makan biasa (cukup kalori energi dan protein)

Farmakologis :

- IVFD Asering (500ml) 20 tpm

- Inj. Omeprazole 40mg/10 ml /12 jam/1v

- Inj. Ondancetron 4mg/2ml. /12 jam/iv

- Sohobin 3ml drip ekstra


36/50

36

- Curcuma 200 mg tab 2x1

- Urdahex 200 mg tab 2x1

-

Ambroksol 30 mg tab 3x1

- Lansoprazole 30 mg cap 2x1

- Antasid 500mg/5ml 3xC1

Rencana Pemeriksaan

- IgM Anti HAV

3.8 Prognosis

Quad ad functionam : Bonam

Quad ad sanationam : Bonam

Quad ad vitam : Bonam


37/50

37

3.9 Follow Up

Tanggal

Subjective (S), Objektive (O),

Assesment (A)

Planning (P)

23/12/2015

T: 110/80

mmHg

N : 79x/menit

P:18x/menit

S: 36,1ºC

Perawatan hari ke-1

S : mata kuning (+), Nyeri Ulu

hati (+), Demam (-)

BAK : Kesan Lancar, warna

kuning pekat

BAB : Biasa, warna kuning

O: GK/CM

Kep: Anemis (+), ikterus (+),

sianosis (-)

DVS : R-2cm H2O

Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)

Cor: BJ I/II murni reguler

Abd: H/L TTB, NT (-),

peristaltic (+) N

Ext: edema (-)

A: Hepatitis virus akut

Tirah baring

Diet MB

IVFD Nacl 0,9%

(500ml) 20 tpm

Inj.Cefotaxime 1 gr

/12 jam/iv

Inj.Ondancetron

(4mg/2ml)

/12jam/iv

Inj.Omeprazole (40 mg/

10 ml) /12jam/iv

Parasetaml 500 mg tab

3x1 (KP)

Curcuma 200 mg 3x1

Antasid Syr 500 mg/

5ml 3x C1

P:

- Urin rutin

- Darah rutin

- Widal test

- RFT


38/50

38

- LFT

- Cek IgM Anti HAV

24/12/2015

T: 100/70

mmHg

N :100x/menit

P:20x/menit

S: 36,7ºC

Perawatan hari ke-2

S : mata kuning (+), Nyeri Ulu

hati (+), Demam (-)


kuning pekat


O: GK/CM


sianosis (-)

DVS : R-2cm H2O

Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)



peristaltic (+) N

Ext: edema (-)

Hasil lab :

Hb: 10,4 g%

Bil.total : 14,11 mg/dl

Bil.direk : 10,92 mg/dl

SGOT : 326 U/L

SGPT : 219 U/L


Tirah baring

Diet MB

IVFD NaCl 0,9% (500

ml) 20 tpm

Aminoleban (500ml)

1 fls/ Hari

Inj.Cefotaxime 1 gr

/12 jam/iv

Inj.Ondancetron (4mg/

2 ml) /12jam/iv

Inj.Omeprazole (40mg/

10ml) /12jam/iv


3x1 (KP)

Curcuma 200 mg 3x1

Urdahex 200 mg cap

2x1

Antasid Syr 500 mg/

5ml 3x C1

P:

- kontrol GOT/GPT

/Albumin/bil.total/


39/50

39

bil/direct

- cek HbSAg

25/12/2015

T: 110/70

mmHg

N :89x/menit

P:18/menit

S: 37,5ºC

Perawatan hari ke-3

S : mata kuning (-), nyeri ulu hati

(-), demam (+), Pusing (+), Mual

(+), Muntah (+), batuk (+)


kuning pekat

BAB : belum hari ini

O: GK/CM


sianosis (-), DVS : R-2cm H2O

Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)


Abd: H/L TTB, NT (+)

epigastrium, peristaltik (+) kesan

Normal

Ext: edema (-)


Tirah baring

Diet MB

IVFD NaCl 0,9%

(500ml) 20 tpm

Aminoleban (500ml)

1 fls/ Hari

Inj.Cefotaxime 1 gr

/12 jam/iv

Inj.Ondancetron

4mg/2ml

1 amp/12jam/iv

Inj.Omeprazole 40 mg/

10 ml

1 amp/12jam/iv


3x1 (KP)

Curcuma 200 mg tab

3x1

Urdahex 200 mg cap

2x1

Antasid Syr 500 mg/

5ml 3x C1


40/50

40

P:

- USG abdomen

26/12/2016

T: 100/60

mmHg

N :80x/menit

P:20x/menit

S: 36,5ºC

Perawatan hari ke-4

S : mata kuning (+), nyeri ulu

hati (-), Demam (-), batuk (+).


kuning pekat


O: GK/CM


sianosis (-)

DVS : R-2cm H2O

Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)



peristaltik (+) kesan Normal

Ext: edema (-)


Tirah baring

Diet MB

IVFD asering 20 tpm

Omeprazole 40 mg/10

ml/ 12 jam IV

Ondancetron 4 mg/ 2

ml / 12 jam IV

Curcuma 200 mg tab

2x1

Urdahex 200 mg cap

2x1

Ambroksol 30 mg tab

3x1

Antasid Syr 500 mg/

5ml 3x C1

P:

-

USG abdomen

- tunggu hasil urinalisisTes

IgM Anti HAV,Tes

widal, Anti dengue Ig G

& IgM, HBsAg


41/50

41

27/12/2016

T:100/70mmHg

N :80x/menit

P:20x/menit

S: 36,6ºC

Perawatan hari ke-5


hati (-), Demam (-), batuk (+).


kuning pekat


O: GK/CM


sianosis (-)

DVS : R-2cm H2O

Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)




Ext: edema (-)


Tirah baring

Diet MB

IVFD asering 20 tpm

Omeprazole 40 mg/10

ml/ 12 jam IV

Ondancetron 4 mg/ 2

ml / 12 jam IV

Sohbion 3ml drip ekstra

Curcuma 200 mg tab

2x1

Urdahex 200 mg cap

2x1

Ambroksol 30 mg tab

3x1

Antasid Syr 500 mg/

5ml 3x C1

P:

- USG abdomen

tunggu hasil urinalisisTes

IgM Anti HAV,Tes

widal, Anti dengue Ig G

& IgM, HBsAg

28/12/2016

T:100/70mmHg

Perawatan hari ke-5


Os PBJ

Obat Pulang


42/50

42

N :78x/menit

P:20x/menit

S: 36,6ºC

hati (-), Demam (-), batuk (-).


kuning pekat


O: GK/CM


sianosis (-)

DVS : R-2cm H2O

Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)




Ext: edema (-)


Hasil Lab:

HBsAg (-), Anti Dengue IgM (-),

Anti Dengue Ig G (-)

Bakteri O H

S. Typhi 1/320 1/320

S. Paratyphi A 1/40 1/40S. Paratyphi B 1/320 1/40

S. Paratyphi C 1/320 1/60

Lansoprazole 30 mg

cap 2x1

Curcuma 200 mg tab

2x1

Urdahex 200 mg cap

2x1

Ambroksol 30 mg tab

3x1

Antasid 500 mg/5ml.

3xC1

I. RESUME

Seorang wanita, 50 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan mata

kuning mulai diperhatikan sejak 2 hari terakhir ini. Demam (-), riwayat

demam (+) 2 minggu yang lalu tidak terus-menerus,terutama malam hari


43/50


44/50

44

menyebabkan pengeluaran prostaglandin yang meningkatkan termostat di

hipotalamus sehingga menimbulkan demam.

Pasen juga mulai juga mengaku mata terlihat kuning. Ikterus atau

jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya

seperti membran mukosa yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh

bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Timbulnya

jaundice pada pasien maka harus dipikirkan penyebabnya yang dapat

terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan post-hepatik.

Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, sindrom Gilbert, sindrom

Crigler-Najjar. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana

terdapat hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah

hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit

hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus

koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma

duktus koledokus, dan kolangitis sklerosing. Pada pasien ini terjadi ikterus

akibat proses di intra hepatik sehingga memberikan keluhan mata

berwarna kuning.

Keluhan nyeri ulu hati yang namun terus menerus tetapi tidak

menjalar, mual dan muntah sering di temukan pada pasien hepatitis. Buang

air kecil lancar namun berwarna coklat seperti air teh ini biasanya di

temukan pada ikterus intra-hepatik yang diantaranya penyebabnya adalah

hepatitis.

Pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan penunjang SGOT : 326 u/L,

SGPT 219 u/L. SGOT dikeluarkan kedalam darah ketika hati rusak dan


45/50

45

level SGOT darah dihubungkan dengan kerusakan sel hati. Hati dapat

dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebut dalam plasma lebih besar dari

kadar normalnya, seperti pada hepatitis akibat virus. SGPT adalah enzim

yang terdapat dalam hepatosit. Ketika sel-sel hati mengalami kerusakan

maka ALT akan bocor ke sirkulasi darah sehingga terdeteksi dan terjadi

peningkatan kadar ALT.

Pada pasien juga di dapatkan bilirubin total: 14,11 mg/dl yang artinya

melebihi batas normal. Metabolisme bilirubin melalui empat langkah yaitu

produksi, transportasi, konyugasi, dan ekresi. Bilirubin diproduksi dari

hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin yang nantinya

membentuk bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin untuk

ditransportasi ke hepar yang bertanggungjawab atas clearance dari

bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke

empedu kemudian diekskresi ke lumen usus. Bakteri usus mereduksi

bilirubin terkonyugasi menjadi serangkaian senyawa yang dinamakan

sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna

coklat. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil

bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi.

Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Sekitar 10% sampai 20%

urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil

diekskresi dalam kemih. Kadar bilirubin total akan meningkat ketika ada

kelainan pada empat tahap metabolisme tersebut diantaranya yaitu pada

pasien hepatitis.


46/50

46

Diagnosis banding yang pertama adalah kolestasis, penyakit ini

merupakan penyakit yang memiliki banyak factor dan manifestasi

pertamanya brupa ikterus. Diagnois banding berikutya penyakit infeksi

yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B,

atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Masa tunas rata-

rata 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui

makanan, sedangkan yang terlama adalah 30 hari jika infeksi melalui

minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal

yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak

bersemangat. Kemuadian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan

yaitu demam, pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung >7 hari ,

Bersifat febris remitten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu

pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat tiap hari, biasanya

menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari.

Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam.

Dalam minggu ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan normal

kembali pada akhir minggu ketiga. Pada pasien mengalami gejala demam

mengarah ke tifoid. Pada demam tifoid terdapat gangguan pada system

saluran pencernaan yang diantaranya pada mulut terdapat nafas berbau

tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah ditutupi selaput putih

kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan. Pada abdomen

mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan

limfa membesar disertai nyeri pada perabaan. Biasanya didapatkan

konstipasi, akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.


47/50

47

Diagnosis dapat di lakukan pemeriksaan biakan empedu untuk

menemukan Salmonella typhii dan pemeriksaan Widal. Kedua

pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada waktu masuk dan setiap

minggu berikutnya. Walau gejala-gejala klinis tidak mengarah ke demam

tifoid tetapi perlu dilakukan pemeriksaan widal pada pasien ini untuk

menyingkirkan dugaan demam tifoid

Diagnosis banding berikutnya adalah hepatitis tifosa yang merupakan

komplikasi dari demam tifoid. Pada hepatitis tifosa keadaan dimana

demam tifoid disertai gejala-gejala ikterus, hepatomegali dan kelainan test

fungsi hati dimana didapatkan peningkatan SGPT, SGOT dan bilirubin

darah. Pada pemeriksaan histopatologi hati didaptkan nodul tifoid dan

hiperplasi sel kuffer.

Diagnosis banding selanjutnya adalah malaria, Malaria adalah

penyakit infeksi dengan demam priodik, yang disebabkan oleh Parasit

Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nyamuk Anopheles , pada malaria

Terjadi demam periodik yang di selingi hari tanpa demam dan terdapat

gejala klasik yaitu terjadinya “Trias Malaria” secara berurutan menggigil,

demam, berkeringat. Yang pertama yaitu periode menggigil biasanya

disertai kulit kering dan dingin, penderita sering membungkus diri dengan

selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar

dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai sianosis seperti orang

kedinginan. Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan

meningkatnya temperatur. Kedua yaitu periode panas disertai muka merah,

kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tetap tinggi sampai 400C atau


48/50

48

lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-

muntah, dapat terjadi syok. Periode ini lebih lama dari fase menggigil,

dapat sampai 2 jam atau lebih. Yang ketiga yaitu Periode berkeringat.

Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai

basah, temperature turun, penderita merasa capai. Tipe demam seperti ini

tidak di temukan pada pasien.

Pada pemeriksaan fisik biasanya di temukan gejala anemia pada

malaria, yang di sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang berlebihan.

Eritrosit pada pasien malaria juga tidak dapat hidup lama, pada malaria

juga di temukan gangguan pembentukan eritrosit karena depresi

eritropoesis dalam sumsum tulang. Pada pasien ini tidak ditemukan gejala

anemia dan kadar pemeriksaan hemoglobin juga dalam batas normal.

Ikterus juga sering terdapat pada pasien malaria berat disebabkan oleh

lisisnya sel darah merah yang berlebihan. Ikterus ini dapat terjadi pada

destruksi sel darah merah yang berlebihan dan hati dapat

mengkonjugasikan semua bilirubin yang dihasilkan. Pada pasien tidak di

temukan tanda gejala malaria berat keadaan umum masih tampak baik.


49/50

49

DAFTAR PUSTAKA

1.

Hadi, Sujomo. 2002. Gastroenterologi. Bandung :PT. Alumni Bandung :

497-499.

2. Parna, Chhibber and Melisa ShahFall .2005. Humans and Viruses.Professor

Robert Siegel.Stanford University

3. Price, Sylvia. EGC. Dalam : Patofisiologi Kedokteran Edisi 6 Volume 1.

Gangguan Hati, Kandung empedu, dan Pankreas. Jakarta :

4.

Sanityoso, Andri .2006. Hepatologi. Hepatitis Virus Akut . Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 427-428.

5. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2010 April 26. [cited 2016 Jan 14].

[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/169814-

overview.

6. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus

infection and susceptibility: a systematic review. [cited 2016 Jan 15].

[Internet] Available at:

http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf

7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2006. P420-428

8.

Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM,

and Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott -

Raven, 1996:735-782.

9. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29.

http://emedicine.medscape.com/article/169814-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/169814-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/169814-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/169814-overviewhttp://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdfhttp://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdfhttp://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/169814-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/169814-overview


50/50

50

10. Health Protection Agency. Guidance for the Prevention and Control of

Hepatitis Infection. HPA 2014.

lapkas hva

Documents