kine tot era pia in afectiunile neurologice si pediatrice

Author: anca-carmen-niculaiasa

Post on 06-Apr-2018

235 views

Category:

Documents


1 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    1/34

    Universitatea Babe-Bolyai, Cluj-Napoca

    Facultatea de Educatie Fizica i Sport

    Anul universitar2008-2009

    Semestrul 4

    Titlul disciplinei: Kinetoterapia n afeciunile neurologice i pediatrice

    Codul: YKM0049 disciplin obligatorie, 84 de ore, 3 or de curs sptmnal,3 or de lucrri practice sptmnal.

    Numrul de credite: 7

    Locul de desfurare:

    Programarea n orar a activitilor:

    Informaii despre titularul de curs

    Nume, titlul tiinific: Prof.Univ. dr. tefania KORY

    Informaii de contact: tel:0744/762681

    Ore de audien: joi: 11-12

    Descrierea disciplinei:

    Obiectivele cursului i disciplinei:

    Formarea unui sistem de cunotinte de specialitate, dezvoltarea capacitii de autiliza cunotinele n activitatea sportiv.

    nsuirea metodelor de evaluare a kinetoterapiei n activitatea sportiv.

    Coninutul cursului:

    1. Accidentele vasculare cerebrale ischemice

    2. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice

    3. Sindroamele algice

    4. Boala Parkinson

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    2/34

    5. Scleroza multipl

    6. Bolile musculare

    7. Epilepsia

    8. Paraliziile nervilor periferici

    9. Traumatismele craniene i medulare

    10. Afeciunile nervilor cranieni

    11. Afeciunile mduvei spinrii

    12. Afeciunile tumorale ale sistemului nervos central

    13. Boli degenerative ale sistemului muscular la copii14. Recuperarea n afeciunile neurologice congenitale la copii

    Coninutul lucrrilor practice:

    1. Kinetoterapia n recuperarea accidentelor vasculare cerebrale ischemice2. Kinetoterapia n recuperarea accidentelor vasculare cerebrale hemoragice3. Neurorecuperarea sindroamelor algice4. Kinetoterapia n boala Parkinson5. Kinetoterapia n scleroza multipl

    6. Kinetoterapia n bolile musculare7. Neurorecuperarea n epilepsie8. Kinetoterapia n paraliziile nervilor periferici9. Kinetoterapia n recuperarea traumatismelor craniene i medulare10.Kinetoterapia n afeciunile nervilor cranieni11.Kinetoterapia n afeciunile mduvei spinrii12.Kinetoterapia n afeciunile tumorale ale sistemului nervos central13. Kinetoterapia n bolile degenerative ale sistemuluil muscular la copii14.Kinetoterapia n recuperarea afeciunilor neurologice congenitale la copii

    Competentele dobndite prin absolvirea disciplinei:

    Cunoaterea patologiei neurologice

    Cunoaterea noiunilor de baz ale kinetoterapiei n patologia neurologic

    Metode utilizate in predare: prelegerea i cursul interactiv

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    3/34

    Bibliografia obligatorie:

    Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism,Bucureti, 1981

    Stefania Kory, lcrmioara Perju Dumbrav Neurologie practic, EdituraCasa Crii de tiinCluj-Napoca, 2000, ISBN 973-686-068-X

    Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practic, Editura Contact internaional,Iai, 1999, ISBN 973-97233-8-1

    Popa Constantin Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997, ISBN 973-9308-12-0

    tefania Kory Caiet de lucrri practice n neurologie, Editura Casa Crii detiinCluj-Napoca, 1998, ISBN 973-9204-84-8

    Materiale folosite n cadrul procesului educaional specific disciplinei:

    Calculator, videoretroproiector, asigurate de facultate.

    Planificarea / Calendarul ntlnirilor i al verificrilor

    Nr.Crt.

    Data,ora,locul

    Activ. Tematica Bibliografie Obligaiistudeni

    1 Curs Accidentele vascularecerebrale ischemice Liviu Pendefunda Tratat de neurologiepractic, Editura Contact internaional, Iai,1999, pag. 536-555

    Lecturacapitolului

    2 Lucrarepractic

    Kinetoterapia nrecuperarea accidentelorvasculare cerebraleischemice

    Dumitru Dumitru Ghid de reeducarefuncional, Editura Sport-Turism, Bucureti,1981, pag. 121-143

    Participarea laactivitileaplicative

    3 Curs Accidentele vascularecerebrale hemoragice

    Liviu Pendefunda Tratat de neurologiepractic, Editura Contact internaional, Iai,1999, pag. 558-569

    Lecturacapitolului

    4 Lucrarepractic

    Kinetoterapia nrecuperarea accidentelorvasculare cerebralehemoragice

    Dumitru Dumitru Ghid de reeducarefuncional, Editura Sport-Turism, Bucureti,1981, pag. 121-143

    Participarea laactivitileaplicative

    5 Curs Sindroamele algice Popa Constantin Neurologie, EdituraNaional, Bucureti, 1997, pag. 86-107

    Lecturacapitolului

    6 Lucrarepractic

    Neurorecuperareasindroamelor algice

    Popa Constantin Neurologie, EdituraNaional, Bucureti, 1997, pag. 86-107

    Participarea laactivitileaplicative

    7 Curs Boala Parkinson Liviu Pendefunda Tratat de neurologiepractic, Editura Contact internaional, Iai,

    Lecturacapitolului

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    4/34

    1999, pag. 409-450

    8 Lucrarepractic

    Kinetoterapia n boalaParkinson

    Dumitru Dumitru Ghid de reeducarefuncional, Editura Sport-Turism, Bucureti,1981, pag. 143-146

    Participarea laactivitileaplicative

    9 Curs Scleroza multipl Popa Constantin Neurologie, Editura

    Naional, Bucureti, 1997, pag. 602-628

    Lectura

    capitolului10 Lucrarepractic

    Kinetoterapia n sclerozamultipl

    Dumitru Dumitru Ghid de reeducarefuncional, Editura Sport-Turism, Bucureti,1981, pag. 150-151

    Participarea laactivitileaplicative

    11 Curs Bolile musculare Stefania Kory, lcrmioara PerjuDumbrav Neurologie practic, Editura

    Casa Crii de tiinCluj-Napoca, 2000,pag. 103-123

    Lecturacapitolului

    12 Lucrarepractic

    Kinetoterapia n bolilemusculare

    John M. Dunn, Hollis F. Fait SpecialPhysical Education, Wm. C. BrownPublishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211

    Participarea laactivitileaplicative

    13 Curs Epilepsia Liviu Pendefunda Tratat de neurologiepractic, Editura Contact internaional, Iai,1999, pag. 508-519

    Lecturacapitolului

    14 Lucrarepractic

    Neurorecuperarea nepilepsie

    Popa Constantin Neurologie, EdituraNaional, Bucureti, 1997, pag. 508-519

    Susinerea untest scris

    15 Curs Paraliziile nervilor periferici Popa Constantin Neurologie, EdituraNaional, Bucureti, 1997, pag. 737-770

    Lecturacapitolului

    16 Lucrarepractic

    Kinetoterapia n paraliziilenervilor periferici

    Dumitru Dumitru Ghid de reeducarefuncional, Editura Sport-Turism, Bucureti,1981, pag. 151-157

    Participarea laactivitileaplicative

    17 Curs Traumatismele craniene imedulare

    Popa Constantin Neurologie, EdituraNaional, Bucureti, 1997, pag. 558-615

    Lecturacapitolului

    18 Lucrarepractic

    Kinetoterapia nrecuperareatraumatismelor craniene imedulare

    Popa Constantin Neurologie, EdituraNaional, Bucureti, 1997, pag. 558-615

    Participarea laactivitileaplicative

    19 Curs Afeciunile nervilor cranieni Stefania Kory, lcrmioara PerjuDumbrav Neurologie practic, Editura

    Casa Crii de tiinCluj-Napoca, 2000,pag. 38-103

    Lecturacapitolului

    20 Lucrarepractic

    Kinetoterapia n afeciunilenervilor cranieni

    tefania Kory Caiet de lucrri practice nneurologie, Editura Casa Crii de tiinCluj-Napoca, 1998, pag. 34-75

    Participarea laactivitileaplicative

    21 Curs Afeciunile mduvei

    spinrii

    Stefania Kory, lcrmioara Perju

    Dumbrav Neurologie practic, EdituraCasa Crii de tiinCluj-Napoca, 2000,pag. 103-118

    Lectura

    capitolului

    22 Lucrarepractic

    Kinetoterapia n afeciunilemduvei spinrii

    Popa Constantin Neurologie, EdituraNaional, Bucureti, 1997, pag. 103-118

    Participarea laactivitileaplicative

    23 Curs Afeciunile tumorale alesistemului nervos central

    Liviu Pendefunda Tratat de neurologiepractic, Editura Contact internaional, Iai,1999, pag. 391-438

    Lecturacapitolului

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    5/34

    24 Lucrarepractic

    Kinetoterapia n afeciuniletumorale ale sistemuluinervos central

    Liviu Pendefunda Tratat de neurologiepractic, Editura Contact internaional, Iai,1999, pag. 391-438

    Participarea laactivitileaplicative

    25 Curs Boli degenerative alesistemului muscular lacopii

    John M. Dunn, Hollis F. Fait SpecialPhysical Education, Wm. C. BrownPublishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-

    211

    Lecturacapitolului

    26 Lucrarepractic

    Kinetoterapia n boliledegenerative alesistemuluil muscular lacopii

    John M. Dunn, Hollis F. Fait SpecialPhysical Education, Wm. C. BrownPublishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211

    Participarea laactivitileaplicative

    27 Curs Recuperarea n afeciunileneurologice congenitale lacopii

    John M. Dunn, Hollis F. Fait SpecialPhysical Education, Wm. C. BrownPublishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 186-200

    Lecturacapitolului

    28 Lucrarepractic

    Kinetoterapia nrecuperarea afeciunilorneurologice congenitale la

    copii

    John M. Dunn, Hollis F. Fait SpecialPhysical Education, Wm. C. BrownPublishers, Duburque, Iowa, 1989, pag., 186-

    200, Dumitru Dumitru Ghid de reeducarefuncional, Editura Sport-Turism, Bucureti,1981, pag. 147-150

    Susinerea untest scris

    Modul de evaluare: Examen

    EVALUAREA este format din trei componente:

    1. Activiti aplicative pe parcursul semestrului 20 % din nota final

    2. Teste pe parcursul semestrului 20 % din nota final

    3. Notarea rspunsurilor de la examen (60% din nota final): examenul sesustine n sesiunea de examene in scris (2 subiecte). Pentru promovareaexamenului este obligatoriu ca studenii s cunoasc i s prezinte cel puin lanivelul notei 5 (cinci) ambele subiecte.

    Detalii organizatorice, gestionarea situaiilor excepionale:

    Prezena la curs este facultativ, prezentarea la examen conditionat de

    activitile aplicative. Frauda la examen are ca urmare eliminarea din examen inotarea cu nota 4 (patru). Contestaiile se rezolv prin reanalizarea lucrrii deexamen mpreun cu studentul i cadrul didactic consilier de studii al anului.

    Bibliografia opional:

    tefania Kory, Marilena Kory-Mercea Scleroza multipl Principii derecuperare, Editura Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    6/34

    John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. BrownPublishers, Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0

    TITLUL DISCIPLINEI:

    KINETOTERAPIA N AFECIUNILE NEUROLOGICE IPEDIATRICE

    CURS 1

    ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

    n ischemia cerebral se produce o perturbare funcional i / sau anatomic aesutului cerebral, n urma diminurii sau ntreruperii fluxului sanguin n teritoriularterial, cu simptome clinice corespunztoare teritoriului scos din funciune. Aceast

    modalitate de accident vascular cerebral este estimat la 70%.

    Dup evoluia accidentelor vasculare cerebrale ischemice se descriu: AIT (ataculischemic tranzitor cerebral, infarctul ischemic cerebral), tromboza cerebral i emboliacerebral. Factorii de risc sunt multipli.

    AIT-ul dureaz numai cteva minute i dispare i se caracterizeaz prin deficit motor,parestezii, vertij, cefalee.

    TROMBOZA CEREBRAL: debutul este acut, iar ca semne premonitorii ntlnim:cefalee, ameeli, parestezii, hemianopsie i disfazii. n perioada de stare se constat

    instalarea fenomenelor de focar; cel mai frecvent o hemiplegie flasc. Instalareaprocesului se face n special spre diminea.

    EMBOLIA CEREBRAL: debutul este mult mai brutal i determin osimptomatologie care este n raport cu mrimea embolului. Lipsesc fenomenelepremonitorii. Tulburrile de contien sunt apreciate la 30%; convulsiile sunt rarntlnite; ntlnim hemiplegie flasc. Ictusul embolic apare n cursul zilei. Emboliilegrsoase se manifest clinic prin obnubilare progresiv, mutism akinetic, crize tonice detipul rigiditii prin decerebrare i instalarea rapid a unei come; sunt caracteristice:apariia peteiilor cutaneo-mucoase i tulburrile respiratorii (polipnee cu cianoz).Examenul fundului de ochi pune n eviden embolii grsoase ale retinei. Examenul

    urinei arat deseori prezena unor corpusculi grsoi.

    Formele clinice i topografice depind de felul accidentului vascular cerebraltranzitoriu sau constituit, precum i de teritoriul arterial afectat. Astfel, putem ntlni:sindromul arterei cerebrale anterioare; sindromul arterei cerebrale mijlocii; sindromularterei coroidiene anterioare; sindromul de arter carotid intern; sindroame ischemicen teritoriul vertebro-bazilar; sindromul arterei cerebrale posterioare (sindromulsuperficial, sindromul profund i sindromul total).

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    7/34

    Investigaiile n sindroamele ischemice: palparea vaselor arteriale carotide la gt;ascultaia arterelor gtului; radiografia coloanei cervicale pentru excluderea uneicervicartroze; examenul LCR, examenul fundului de ochi; EEG; examinarea Doppler;tomografia computerizat cerebral (CT); imaginea de rezonan magnetic (IRM);examenul necroptic (dac este cazul).

    Evoluie i prognostic: evoluia unui accident vascular cerebral este n funcie defelul accidentului: n AIT fenomenele sunt tranzitorii; infarctul ischemic dup o perioadde 2-3 sptmni revine complet iar recidivele sunt posibile i pot apare n primii 5 ani.Cei care supravieuiesc unui accident cerebral trombotic sau embolic rmn cu sechele.AIT cerebral dureaz numai cteva minute i dispare fr urm, dar se poate repeta,ducnd la un infarct cerebral constituit.

    NTREBRI:

    1. Care sunt semnele clinice ale unei embolii grsoase cerebrale?

    2. Care sunt semnele caracteristice unei embolii grsoase cerebrale?3. Care sunt formele clinice i topografice ale unui accident vascular cerebralischemic?

    4. Care sunt investigaiile ntr-un accident vascular cerebral ischemic?5. Care este evoluia i prognosticul ntr-un accident vascular cerebral

    ischemic?

    Bibliografie:

    Liviu Pendefunda: Tratat de neurologie practic. Editura Contact Internaional,Iai, 1999, pag. 536-557.

    KINETOTERAPIA N RECUPERAREA ACCIDENTELOR VASCULARECEREBRALE ISCHEMICE

    Accidentul vascular cerebral acut (stroke) se instaleaz brusc sau progresiv (1-2 zile),ducnd la hemiplegie.

    n stadiul acut cu o durat de evoluie de 3-6 sptmni (perioad cu risc vital), cu

    prognostic rezervat, necesitnd o terapie intensiv (cazurile fiind comatoase saunecomatoase), activitatea recuperatorie trebuie nceput imediat dup ce s-au stabilitstarea de contien, tipul lezional (ischemic), echilibrul acido-bazic i energetic.

    n starea comatoas msurile recuperatorii vor fi minime, constribuind la prevenireacomplicaiilor (infecii respiratorii, urinare, escare etc.). Se va aplica tapotamentultoracelui de 2-3 ori pe zi, dezinfecia cavitii bucale, aspirarea secreiilor bronice,

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    8/34

    aerosolizarea i umectarea, supravegherea monitorizat (EKG, TA, sfigmografia,pneumograma, oscilometria).

    La revenirea la starea de contien normal se aplic programul recuperator,stimulndu-se mecanismele posturale, reflexe, stimulri tactile i proprioceptive, apoi

    stimulri vizuale, auditive i verbale (Bobath), efectuarea micrilor pasive i apoi active(de ctre bolnav).

    Poziionarea corect a bolnavilor n decubit lateral, utilizarea de saltele moi decauciuc poros, colaci cu aer aezai n zonele supuse presiunii mecanice, corectareasemiflexiei genunchiului i ecvinismul labei piciorului pentru a evita retraciile tendino-musculare constituie cteva manevre utile n aceast perioad iniial. Spasticitateamuscular ce se instaleaz n mod progresiv antreneaz contracturi musculare cu atitudinivicioase i este combtut prin micri pasive n ordine proximo-distal, acionndu-seasupra fiecrui segment de membru. Activitile recuperatorii, chiar minimale din stadiulacut vor fi garania unor rezultate ulterioare satisfctoare.

    Urmeaz o perioad de 18-24 luni, stadiu n care exist o hemiparez sau hemiplegiece beneficiaz de programe recuperatorii kinetobalneofizioterapice i chirurgicalereparatorii.

    Bibliografie:

    Dumitru Dumitru: Ghid de reeducare funcional. Editura Sport-Turism, Bucureti,1981, pag. 121-143.

    CURS 2

    ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE

    Prin HEMORAGIE CEREBRAL se nelege prezena de focare hemoragice difuzece infiltreaz i dilueaz parenchimul cerebral.

    Etiopatologie: hipertensiune arterial, ateromatoz i ateroscleroz predominantcerebral, arteritele de diverse naturi, malformaiile cerebrale (anemie, angioame), bolisanguine hemoragipare (hemopatii diverse, hipoprotrombinemie), unele medicamenteanticoagulante, stri septicemice, traumatisme, insolaie, diverse intoxicaii i tumorilecerebrale.

    Factorii favorizani: vrsta peste 50 de ani, obezitate, eforturile fizice i intelectuale,excese alimentare, alcoolismul, diferite stressuri.

    Ca patogenie se admite un proces de diapedez, extravazarea hamatiilor fiindfavorizat de modificrile structurale ale pereilor vasculari sub form de ateroscleroz, lavechi hipertensivi sau prin ruptura unor micronevrisme.

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    9/34

    Simptomatologie: debutul este brusc, ictal, cu pierderea strii de contien. Pot sexiste semne premonitorii: cefalee, vertij, greuri i vrsturi.

    Examenul neurologic evideniaz semne de localizare cerebral (hemiplegie de parteaopus leziunii, parez facial de tip central de partea hemiplegiei), devierea conjugat a

    globilor oculari i a capului spre partea hemisferului lezat i tulburri sfincteriene de tippierdere de urin i constipaie i rareori crize comiiale.

    Inundaia ventricular se prezint cu semne hemiplegice bilaterale, redoarea cefei ifemonene vegetetive agravate (respiraie Cheyne-Stokes, cu perioade de apnee din ce nce mai lungi), tensinea arterial ncepe s scad, pulsul tahicardic devine filiform,temperatura crete (40-41), cianoz, transpiraii profunde, iar reflexul corneean, dedeglutiie i apoi de tuse dispar.

    Hemoragiile de trunchi cerebral se nsoesc de sindroame alterne.

    Hemoragiile cerebeloase sunt insoite de cefalee intens, vrsturi,vertij, redoareacefei, com i apariia destul de rapid de semne de compresiune pe trunchiul cerebral ideces.

    Examenele complementare:

    Fundul de ochi cu angiopatie hipertensiv; creterea tensiunii arteriale centrale aretinei

    LCR aspect hemoragic EEG cu suferin difuz Angiografia cerebral arat dac este o hemoragie difuz sau o colecie

    sanghinalent (hematom cerebral) Tomografia cerebral computerizat, ca i examenul IRM pun n eviden o zonhiperdens; la fel poate arta i explorarea PET

    Evoluie i prevenie: Hemoragiile cerebrale sunt afeciuni vasculare foarte grave iduc la exitus n primele ore sau zile, ntr-un procent de 70-80% din cazuri. Uneori dup operioad de 2-3 zile fenomenele se agraveaz, febra de tip central crete i aparcomplicaii pulmonare care duc la sfritul pacientului. n cazurile cnd hemoragiile suntmai limitate, prognosticul este mai bun.

    HEMATOMUL CEREBRAL SPONTAN (netraumatic) este o colecie sanguinolent bine delimitat (care realizeaz o simptomatologie pseudotumoral). Debutul estebrusc, cu cefalee, greuri i vrsturi, semne meningeene, stare confuzional si simptomeneurologice de forar. Urmeaz stadiul de acalmie i apoi din nou se agraveaz,instalndu-se sindromul de hipertensiune intracranian, starea de obnubilare i apoi coma.

    Diagnosticul se precizeaz prin angiopatie i CT.

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    10/34

    NTREBRI

    1. Care sunt simptomele unei hemoragii cerebrale?2. Care este etiopatogenia hemoragiei cerebrale?3. Care sunt semnele unei inundaii ventriculare?

    4. Care este simptomatologia hematomului cerebral?

    Bibliografie:

    Liviu Pendefunda, Tratat de neurologie practic, Ed. Contact International, Iai, 1999,pag.558-569

    CURS 3

    SINDROAMELE ALGICE

    CEFALEEA este exprimat prin durere la nivelul extremitii cefalice, cu diferiteaspecte clinice i este determinat de cauze de ordin general i local (intra sauextracranian).

    Cauzele de ordin general realizeaz n sindrom cefalalgic printr-un dezechilibruvegetativ (vasculo-vegetativ).

    Cauze infecioase: gripa, rujeola, oreionul, febra tifoid, tifosul exantematic etc.

    Cauze toxice: intoxicaii endogene (diabet, anemie etc.) i exogene (monoxid decarbon, alcoolul).

    Boli cardiovasculare: hipertensiunea arterial, hipotensiunea arterial, cardiopatiilecongenitale.

    Boli digestive: insuficiena hepatic, colecistopatii, enterocolite

    Boli de snge: anemii, leucemii etc.

    Boli endocrine: insuficiena ovarian, hipertiroidieCauze intracraniene: accidente vasculare cerebrale (n sindroamele ischemice

    tranzitorii, hemoragiile cerebrale, encefalopatia hipertensiv, sindromul de hipotensiuneintracranian, traumatismele craniene, nevroza astenic)

    Cauzele extracraniene (afeciuni oculare, otomastoidite, afeciuni dentare, arteritatemporal Horton, sinuzita etmoidal sau sfenoidal)

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    11/34

    MIGRENA este o durere de cap cu anumite caractere:

    hemicranie dreapt sau stng apariia n crize, iar ntre paroxisme pacientul este perfect sntos se nsoete de fenomene vasculo-vegetative

    se nsoete de fenomene oculare (un scotom scintilant scnteietor) i uneori i deparalizia perechii III

    Factorii etiologici: anevrisme, angioame, mici tumorete localizate n vecintateaintracranian.

    Factorul heredo-familial se bazeaz pe o modificare a sistemului ARN i ADN.Diferite procese biologice la femei, strile alergice, factorii de mediu, diferite stripsihice, diferite traumatisme n antecedente ar reprezenta elemente favorizante aledeclanrii crizelor migrenoase.

    Mecanismul este bifazic: vasoconstricia i vasodilataia sunt deteerminate de o seriede modificri biochimice i de transmitere, care ar constitui sistemul funcional(prostaglandinele, peptide vasoactive, serotonine, histamina, adrenalina, dopamina,enkefalinele, substana P etc.)

    Important este i patogenia neurogen, n care predispoziia ar avea un rol castructur de baz encefalul, a crui hiperexcitabilitate ar declana accesul migrenos.Intervine inversiunea potenialului de membran cu ptrunderea intracelular a ionilor depotasiu. Aceast depresiune a potenialului electric ar constitui factorul iritativ, lipsaconsumului de oxigen (ipoteza hipoxic) determinat de diferii factori (stress, modificride sodiu, spasme arteriale); uneori dup ingerarea unor alimente (brnzeturi, ciocolat,

    vin) poate s apar criza migrenoas, ce ar ridica o ipotez alimentar alergic, cumecanism antigen-anticorp IgE. Se ridic problema unui defect multiplu funcional istructural a unor segmente vasculare cerebrale, stabilit prin indicele de reactiviate, ceexplic fazele vasculare.

    Semne clinice: crize de hemicranie pulsatil, asociate cu greuri i vrsturi. Cefaleeaadesea este temporo-supraorbitar, cu fenomene vegetative (roea, lcrimare, rinoree) itulburri psihice (depresie sau anxietate). EEG-rafia stabilete diagnosticul (unde devoltaj sczut difuze sau localizate, cel mai frecvent temporal).

    NTREBRI

    1. Care sunt cauzele cefaleei?2. Care este mecanismul de declanare a migrenei?3. Care este simptomatologia unei crize clasice de migren?

    Bibliografie

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    12/34

    Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.87-107

    NEURORECUPERAREA SINDROAMELOR ALGICE

    Reabilitarea socio-profesional a bolnavilor cu dureri cronice reprezint o preocuparede perspectiv, precedat de corectarea tulburrilor psihice. Ameliorarea durerii vapermite reluarea activitilor profesionale i sociale, ceea ce va modifica n mod calitativviaa bolnavilor, n sensul optimizrii ei.

    La programul de tratament al durerii particip un grup variabil de specialiti: chirurgi,psihiatri, ortopezi, interniti, neurologi i neurochirurgi, n echip multidisciplinar, cevor asigura rezolvarea bolnavilor cu dureri cronice.

    Efecte favorabile privind cuparea durerii se pot obine asociind tranchilizantele cuantidepresive (barbiturice, diazepam, hidroxizin), psihoterapie individual i de grup. n

    dureri cronice severe se practic blocaje nervoase temporare, repetitive la nivelul nervilorperiferici, al rdcinilor spinale, epidurale nalte, joase, blocaje simpatice (simpatectomieclinic nonchirurgical).

    n ultimul deceniu s-a perfecionat o chirurgie intervenionist pentru ameliorareadurerii. Astfel se pot cita:

    Agenii neurolitici de tip alcool, fenol , efectundu-se blocaje cu aceste substanela nivelul nervilor periferici sau rdcinilor spinale (primele ncercri au fost ndurerile canceroase, apoi n nevralgiile trigeminale (injecii cu alcool nganglionul lui Gasser i ramurile nervului trigemen), completate cu radioterapie.

    Se aplic n sindroamele algoneurodistrofice. Neurotomia periferic : seciunea unui nerv periferic se practic n special ndurerile cronice (prin seciune chirurgical sau radioterapie)

    Rizotomia spinal are indicaii restrnse pentru ameliorarea unei sciatici rebele latratament secundar unei hernii discale.

    Cardiotomia unilateral util n ameliorarea durerilor neoplazice Seciunea de nervi cranieni n special n nevralgia trigeminal sau glosofaringian

    esenial Interveniile stereotaxice intracraniene viznd talamusul, hipotalamusul, girus

    cinguli, lobul frontal (lobotomia frontal) n dureri cronice, modificndpersonalitatea bolnavului

    Bibliografie

    Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.86-107

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    13/34

    CURS 4

    BOALA PARKINSON

    Este o afeciune extrapiramidal, caracterizat prin 3 simptome principale: akinezia,

    hipertonia i tremorul caracteristic. A fost descris de autorul care i poart numele n1917.

    Etiologie: boala propriu-zis este determinat de un proces abiotrofic degenerativ. nafar de boala propriu-zis au fost descrise i sindroame parkinsoniene: parkinsonismulpostencefalitic dup encefalita epidermic, parkinsonismul toxic (manganism, oxid decarbon), vascular (de obicei dup infarct al ganglionilor striai), n cadrul hipertensiuniiarteriale i aterosclerozei, tumori ale sistemului striat sau dup traumatisme cranio-encefalice.

    Patogenie: este o boal sinaptic central, cu lipsa dopaminei, boala fiind secundar

    unui proces degenerativ care intereseaz circuitul dopaminergic ca i al altor monoamine(noradrenalina, serotonina), ca i a circuitelor colinergice i peptidice. Se produce odiscordan ntre circuitul dopaminergic i colinergic.

    Morfopatologie: leziunea principal intereseaz locus niger cu pierderea neuronal.

    Simptomatologie: debutul este lent; bolnavul are senzaia de nepenire a unuisegment, cu dificultate n executarea i controlul unor micri. Alteori se remarc untremor caracteristic al minii.

    n perioada de stare se pot descrie cele 3 sindroame principale: akinezia (o lips a

    iniiativei motorii, cu anumite caracteristici: bolnavul este imobil, cu privirea fix,inexpresiv, cu lipsa clipitului, iar n timpul mersului controlul membrelor superioare estepierdut). n vorbire i n scris se observ acceai lips a iniiativei motorii i devinetahifemic. Sub influena unui stimul puternic apare fenomenul de kinezie paradoxal. nplus, apare acatisia (bolnavul nu-i poate pstra mult timp poziia corpului).

    Rigiditatea este generalizat i predomin puin pe flexori . Bolnavul ia aspectul desemn de ntrebare. Rigiditatea se nsoete de semnul Noica, semnul roii dinate,reflexele osteo-tendinoase exagerate. Prezint aa-numita pern psihic (n poziieculcat, capul rmne ridicat din cauza rigiditii).

    Tremorul parkinsonian este static, de postur i are 4-8 cicli/secund i estepseudogestual (facerea unei spirale, rsucitul unei igri sau numrarea fiicurilor debani).

    Bolnavii acuz diferite parestezii, crampe musculare, iar psihic bolnavii pot devenidepresivi, bradifrenici i cu deficit cognitiv.

    Diagnosticul pozitiv este uor pus, bazat pe cele 3 sindroame.

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    14/34

    Diagnosticul diferenial se face cu: tremorul de atitudine esenial (care crete cunaintarea n vrst), cu afeciunile reumatismale, cu depresia de involuie, diagnosticulhipertoniei de tip piramidal.

    Diagnosticul diferenial se face i cu parkinsonismul postencefalitic, parkinsonismul

    indus prin tratament ndelungat cu neuroleptice (fenoliazine, rezerpin, butirofenone), cuparkinsonismul toxic-manganic, cu parkinsonismul toxic prin oxid de carbon, cuparkinsonismul vascular care apare la bolnavii cu ateroscleroz, cu striatita luetic, cuparkinsonismul traumatic, cu parkinsonismul asociat cu scleroza lateral amiotrofic idement i cu boala Creutzfelt-Jacob (de natur infecioas)

    Evoluie: boala are caracter progresiv

    Forme clinice: - Parkinson generalizat i complet

    Hemiparkinsonism

    Cu predominana unuia dintre sindroame: forma tremolant,akinetic sau akineto-rigid

    Tratament: medical i chirurgical

    NTREBRI

    1. Care este simptomatologia bolii Parkinson?2. Diagnosticul diferenial al bolii Parkinson cu parkinsonismul?3. Care este evoluia bolii Parkinson?

    4. Care sunt formele clinice ale bolii Parkinson?

    Bibliografie

    Liviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practic, Ed. Contact International, Iai,pag.424-439

    CURS 5

    SCLEROZA MULTIPLScleroza multipl este o boal sporadic ce survine mai frecvent n zonele temperate

    ale globului, la latitudini de peste 40, reprezentnd peste 40% din locuitori. Frecvenamai mare este n mediul urban.

    Vrstele de apariie se situeaz la tineri ntre 20-30 de ani (peste 50%), descrescndapoi peste 30 de ani i fiind excepional sub 10 ani.

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    15/34

    Etiopatogenie. Cercetrile din ultima vreme arat originea viral a bolii, virusulrujeolos fiind cel mai frecvent incriminat.

    Patogenie: se consider c este vorba de un mecanism imunoalergic. Aceastconcepie patogenic se bazeaz pe imunitatea umoral i celular, ca i pe asemnarea

    acestei afeciuni cu encefalita alergic experimental (EAE) i asocierea frecvent cu alteafeciuni autoimune.

    Coincidena familial a determinat pe unii autori s discute n patogenie i opredispoziie genetic.

    Morfopatologie. Demielinizarea ar fi posibil prin distrugerea oligodendrogliei prinaciunea direct a virusului, care acioneaz ca un antigen; demielinizarea este produs deeliberarea unor factori mielinotoxici. O parte din mielina lezat este ndeprtat prinmacrofagele hematogene, care mpreun cu virusul respectiv ajung n contact cu celuleleimunocompetente, sensibiliznd bolnavul la antigenul mielinei proprii.

    Macroscopic leziunile demielinizante sunt sub form de plci de scleroz, cudimensiuni variate (de la mrimea unei gmlii, la civa centimetri).

    Simptomatologie. Debutul este de obicei brusc, cu: astenie, oboseal excesiv,cefalee, fenomene pseudosomatice (mialgii, dureri articulare, diferite nevralgii), deficitmotor (interesnd mai ales membrele inferioare)

    o Debutul ocular este nevrita optic retrobulbaro Debutul poate s fie cu semne cerebelo-vestibulare, cu hipoestezie (cu

    diferite topografii)

    n perioada de stare tabloul clinic este format din: sindromul piramidal, sindromulvestibular i sindromul cerebelos. Alte simptome pot s fie ca: sindromul senzitiv,subiectiv cu dureri lombare, mai frecvent nevralgie de tip trigemen i semnul Lhermitte,sau tulburri psihice (stri depresive, maniacale, iritabilitate i rareori sindroameparanoice) i crize comiiale.

    Examinri paraclinice: examinarea fundului de ochi poate depista o decolorare apapilei n sectorul temporal, bilateral; examenul LCR arat o cretere moderat alimfocitelor i a albuminorahiei, cu hipergamaglobulinorahic; examenul ORL pune neviden sindromul vestibular, iar potenialele evocate (PEV sau potenialul evocat

    vizual, PEA sau potenial evocat auditiv , PES sau potenial evocat somestezic) arat odemielinizare o ntrziere a latenei i chiar absena rspunsului evocat; rezonanamagnetic nuclear arat prezena ariilor de distrucie a barierei hemato-encefalice ievidenierea plcilor de scleroz multipl.

    Forme clinice: - forma medular cu paraplegie spastic

    forma troncular (cu prinderea nervilor cranieni: III, VI, VII, V)

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    16/34

    forma cerebral (n care predomin tulburrile psihice) forme evolutive (frust, benign) dup vrst: forme la vrste ntre 20-30 de ani i forme tardive

    (dup 40 de ani) forme progresive

    Diagnosticul pozitiv: vrsta tnr i prezena celor 3 sindroame.

    NTREBRI

    1. Care este etiopatogenia sclerozei multiple?2. Care sunt investigaiile paraclinice n scleroza multipl?3. Care sunt formele clinice n sceroza multipl?

    Bibliografie

    Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.602-628

    Kory Stefania, Kory-Mercea Marilena, Scleroza multipl. Principii de recuperare,Ed.Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0

    John M.Dunn, Hollis F.Fait, Special Physical Education, Wm.C.Brown Publishers,Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0

    CURS 6

    BOLILE MUSCULARE

    POLIMIOZITELE sunt boli musculare dobndite, determinate cel mai frecvent de unepisod infecios i care n afar de muchi i piele pot interesa i alte organe (plmnirinichi, tub digestiv, inim etc.)

    Etiopatogenie: incidena anual este de 5 la un milion de locuitori. Predomin la sexul

    feminin (2/1 femei/brbai) cu etiologie infecioas (virusul Coxsackie, bacteriaEscherichia Coli i protozoarul Toxoplasma gondii).

    Simptomatologie: debut acut, precedat de o stare febril, sau mai lent (ntre o lun iun an) cu scderea forei musculare la nivelul centurilor, erupie cutanat, durerimusculare i articulare. Clinic apare oboseal la efort n muchii proximali, la centurisimetric i bilateral. Muchii sunt edemaiai, duri i dureroi la palpare; disfagie,amiotrofii, reflexe-osteotendinoase normale, fr tulburri de sensibilitate i simptome

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    17/34

    cutanate (eritem, edeme cutanate cu aspect de pelerin). Se pot asocia simptomeviscerale: cardiopatie, ulceraii gastro-intestinale, splenomegalie, adenopatii, artritetranzitorii.

    Examinri biologice:

    o creterea enzimelor de origine muscular (transaminazele, aldolaza, lactic-dehidrogenaza), mai ales creatinfosfokinaza al crei nivel este crescut de2-20 ori

    o creterea raportului creatinin/creatinurie i creatinurieo creterea vitezei de sedimentare specific sindromului inflamator

    EMG: n repaus fibrele musculare au frecvent o activitate anormal, nregistrndpoteniale de fibrilaie i salve pseudomiotonice

    DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE (DMP) sunt afeciuni degenerative ale

    muchilor determinate genetic i caracterizate prin prezena amiotrofiilor, primitive, cudistribuie proximal, n general i evoluie problem.

    Clinic:

    o Caracter genetic n general sau sporadico Debut de obicei la vrste mici, cu evoluie lent progresivo Atrofiile musculare sunt n general cu caracter proximalo Prezena, n multe cazuri, a pseudohipertrofiilor (forma Duchenne)o Contracia idiomuscular abolit precoceo Reflexele osteo-tendinoase diminuate i se abolesc ncepnd cu regiunea

    amiotrofico Nu prezint fasciculaii musculareo Deformaii osteo-articulare progresive i invaliditanteo Tulburrile de sensibilitate lipsesco Examenul electric clasic poate s arate o hipoexcitabilitate electric cu

    contracie lent sau chiar miotonico EMG: traseu de tip miogeno Discrinnii cu hipo sau hipertiroidism, insuficien suprarenal, sindrom

    adipozo-genitalo Tulburri psihice: debilitate mintal (rar ntnit), crize convulsiveo Absena de distrofin n fibrele musculareo Examen serologic: creterea enzimelor n urin : creatinuria este crescut

    Forme clinice:

    o DMP cu transmitere genetic X-recesiv: forma sever Duchenne, formabenign Becker i Kiener

    o DMP cu transmitere genetic autosomal daminant: forma facio-scapulo-mural (Landonzy i Dejerine), forma distal, ocular i oculo-faringian

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    18/34

    NTREBRI

    1. Care este simptomatologia polimiozitelor?

    2. Care sunt examinrile biologice n polimiozite?3. Care este clinica distrofiilor musculare progresive?

    Bibliografie

    Kory tefania, Perju-Dumbrav Lcrmioara, Neurologie practic, Ed.Casa Crii detiin, Cluj-Napoca, 2000, pag.103-123

    CURS 7

    EPILEPSIA

    Epilepsia este un sindrom cerebral cronic, de etiologie variat, caracterizat prindescrcri excesive ale neuronilor cerebrali, ce duc la paroxisme, cu pierderea strii decontien i convulsii, asociate cu modificri EEG.

    Etiologie: apare cu o frecven de 5% din populaia genral i e determinat de o seriede factori:

    o Prenatali : infecii (febr eruptiv, luesul, paludismul, toxoplasmoza),

    intoxicaii acute sau cronice (oxidul de carbon, alcoolismul), tulburrimetabolice i endocrine ale mamei (diabet), ageni fizici (traumatismeabdominale, iradieri ale mamei), dismetabolii fetale printre care: boliheredo-degenerative cu perturbri biochimice cu alterri cromozomiale,factorul Rh care determin icterul nuclear, prematuritatea

    o Intranatali : apar n naterile anoxiceo Postnatali : infecii (meningite, encefalite), encefalopatii toxice: endogene

    (uremie, hipoglicemie, afeciuni hepatice), exogene (alcool, plumb,arsenic, oxid de carbon, sulfur de carbon), procese expansiveintracraniene, accidente vasculare cerebrale, factori alergici, facomatoze.

    Patogenie: se discut un defect genetic, n predispoziia la crize, mai ales n celeprimar generalizate, fiind implicat locusul 6p HLA cu transmitere dominant. Epilepsiaapare ca o perturbare a funciei de permeabilitate selectiv a membranei, care n stadiulde polarizare realizeaz un potenial de repaus de minus 90mV i cu ocazia depolarizriiun potenial de vrf pn la 30mV care scade, ajungnd ntr-o stare de depolarizareparial. Epilepsia este o boal de patologie sinaptic.

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    19/34

    Prin PET s-au putut evidenia zone cu metabolism glucidic hipoactiv n perioadaintercritic.

    Clasificare:

    o

    Epilepsia primar generalizato Epilepsia secundar generalizato Epilepsia parial cu

    simptomatologie elementar: forme focale motorii,senzitive, sau vegetative

    cu simptomatologie complex cu generalizare secundar

    o Epilepsii inclasabile

    Clinic: o criz de grand mal se desfoar n 4 faze:

    o Faza prodromal (n 20% din cazuri) cu simptome motorii (mioclonii,tremor, automatismul de tipul cscatului, masticaie), sau senzitiv-senzoriale

    o Faza a doua este o aur care precede debutul crizei: convulsii de tipJacksonian care apoi se generalizeaz sau micri masticatorii, afaziemotorie i crize adversive. Alteori: parestezii, tulburri vizuale, auditive,vertijinoase, olfactive, gustative sau aur vegetativ

    o Faza de criz convulsiv (a treia faz) care debuteaz cu pierderea brusca strii de contien, cnd bolnavul cade; urmeaz apoi o perioad tonic

    cu durat de 15-20 secunde (cu contractur intens i generalizat amuculaturii), contracia pleoapelor, maxilarelor, cu reflexul cornean abolit.Bolnavul devine apneic i cianotic (prin spasmul diafragmului i glotei).Pierde urin i uneori materii fecale. i muc limba, face spume la gur.Micrile clonice devin din ce n ce mai ample i mai rare

    o Faza postaccesual este un somn profund, cu durat de cteva minute. Setrezete i este obosit, obnubilat i are dureri musculare. Nu-i amintetenimic din cele ntmplate.

    EEG-ul arat trasee cu descrcri de tip generalizat bilateral, sincrone i simetrice de10 cicli/secund

    Epilepsia parial este cu simptomatologie elementar/motorie, senzitiv-motorie ivegetativ.

    NTREBRI

    1. Care sunt factorii prenatali n epilepsie?2. Care este clasificarea epilepsiei?

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    20/34

    3. Din cte faze este compus criza grand mal?4. n ce const epilepsia parial?

    Bibliografie

    Liviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practic, Ed. Contact International, Iai,1999, pag.508-519

    NEURORECUPERAREA BOLNAVULUI EPILEPTIC

    Familia printr-un climat pozitiv de nelegere i sprijin joac un rol important nabordarea i rezolvarea problemelor sociale ale copilului epileptic, n funcie deposibilitile materiale concrete ale fiecrui caz.

    Educaia sanitar efectuat acestor copii, privind particularitile bolii, anumiterestricii i renunri impuse de boal, prin cooperarea cu ei se pot obine rezultate bune,att terapeutice ct i sociale.

    colarizarea este preferabil s fie fcut n coli cu program normal (la cei frdeficiene intelectuale) i nu n coli speciale, ce vor fi urmate numai n cazul existeneiunor dificulti marcate (stabilite pe baza examenelor psihologice i a determinrilor IQ).Frecvent aceti copii consider epilepsia ca factor principal cauzator de probleme colare,profesionale, relaionale, n final aprnd anxietatea i izolarea social. Bolnavii vor fincurajai n efectuarea tuturor activitilorspecifice vrstei i dezvoltrii lor psihomotorii

    (diverse activiti sportive fr riscuri, contraindicndu-se unele sporturi cu risc ca:alpinismul, nataia, notul etc.).

    Tratamentul antiepileptic controleaz crizele n 80-85% din cazuri.

    Hemorecuperarea sindroamelor epileptice se suprapune cu dispensarizarea. Ea serealizeaz pe baza fielor de eviden a bolnavilor, unde sunt notate crizele itratamentele administrate.

    colarizarea copiilor i a adolescenilor epileptici, la care epilepsia a debutat nperioada ante sau precolar sau chiar n timpul colarizrii va ine cont de tipul clinic al

    crizei (major, minor), de frecvena, de aspectul traseelor EEG, de rspunsul latratament, de examenul psihologic (evalueaz personalitatea, IQ, comportamentulbolnavului). Epilepticii vor fi orientai spre profesiuni accesibile bolii lor i aptitudinilorlor; colarizarea s fie n coli cu program normal, coli ajuttoare sau profesionale;schimbarea de la o coal la alte pe parcursul bolii va fi atent urmrit, fiindc are unimpact psihic negativ ce va decide integrarea ulterioar a epilepticului n familie isocietate. n situaii deosebite reprofilare profesional.

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    21/34

    Bibliografie

    Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.508-519

    CURS 8

    PARALIZIILE NERVILOR PERIFERICI

    PARALIZIA PLEXULUI BRAHIAL: plexul brahial are originea din ultimele 4rdcini cervicale i prima rdcin dorsal, care anastamozndu-se formeaz trunchiuriprimare:

    o Trunchiul primar superior (C5-C6)o Trunchiul mijlociu (C7)o Trunchiul primar inferior (C8-D1)

    Fiecare trunchi se mparte n ramuri anterioare i posterioare, care prin anastomozedau trunchiuri secundare.

    Paralizia de plex brahial superior (Duchenne-Erb) C5-C6

    o Atitudine: membrul superior cu braul atrnnd inert de-a lungul corpuluiprin afectarea muchilor centurii scapulare i a flexorilor antebraului

    o Tulburri motorii: abolirea tuturor micrilor din articulaia umrului nafar de ridicarea umrului, efectuat de muchiul trapez

    o Flexia antebraului pe bra este imposibil

    o Tulburri de sensibilitate sub form de hipoestezie sau anestezie cutanat(pe regiunea extern a braului i a antebraului)

    Paralizia de plex brahial mijlociu (Remak) C7

    o Se prezint cu flexia antebraului i a miniio Mobilitatea este abolit prin extensia antebraului pe bra, cu extensia

    minii i a primei falangeo Reflexul tricipital este abolito Tulburri de sensibilitate (minime) la primul spaiu interosos dorsalo Tulburri trofice (intereseaz musculatura triccepsului i mai ales

    musculatura posterioar a antebraului)

    Paralizia de plex brahial inferior (Dejerine-Klumpke) C8-D1

    o Atitudinea minii este n ghear medio-cubital; policele este aezat peacelai plan cu celelalte degete, iar degetele se prezint cu hiperextensiaprimei falangei, cu flexia ultimelor dou falange pe prima

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    22/34

    o Tulburrile motorii intereseaz flexia minii (paralizia musculaturii dinregiunea anterioar a antebraului)

    o Reflexul cubito-pronator este diminuat sau abolito Tulburri de sensibilitate (band ce intereseaz marginea intern a minii,

    antebraului i 2/3 inferioare a braului)

    o Tulburri trofice: amiotrofii ce intereseaz regiunea anterioar aantebraului, muchii mici ai minii (eminena tenar, hipotenar imuchii interosoi)

    o Tuburri vegetative: sindrom Claude-Bernard-Horner

    Paralizia total de plex brahial: reunete simptomele celor 3 trunchiuri primare

    PARALIZIA NERVULUI SCIATIC i are originea din rdcinile L5, S1, S2 cuanastomoze din L4 i S3.

    Paralizia de nerv sciatic popliten extrem: atitudinea este piciorul balant, n varus

    ecvin (n pictur), ce const n flexia plantar i abducia piciorului. Tulburri motorii:pacientul nu poate s fac micarea de flexie dorsal a piciorului i a degetelor (primafalang), dnd un mers stepat. Tulburri de sensibilitate: hipo sau anestezie n teritoriulnervului. Tulburri trofice: amiotrofii n regiunea antero-lateral a gambei

    Paralizia nervului sciatic popliten intern: atitudinea este de picior valgus i degeten ciocan. Tulburri motorii: imposibilitatea flexiei plantare a piciorului (paraliziamuchilor posteriori ai gambei). Reflexele achilian i medio-plantar sunt abolite.Tulburri trofice: amoitrofii ale lojei posterioare a gambei.

    NTREBRI

    1. Care sunt semnele paraliziei totale de plex brahial?2. Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten extern?3. Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten intern?

    Bibliografie

    Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.737-770

    CURS 9

    TRAUMATISMELE CRANIENE I MEDULARE (TCC i TM)

    n funcie de intensitatea TCC i a rsunetului asupra creierului, se descriu: comoiacerebral, contuzia cerebral i dilacerarea cerebral.

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    23/34

    a. COMOIA CEREBRAL. Apare ca urmare a unui traumatism cranian minor.Pierderea strii de conien este pasager, de scurt durat i chiar poate slipseasc. Nu sunt semne neurologice de focar restante. Examinrile: FO, PL(puncia lombar), ecografia cerebral nu evideniaz modificri patologice. EEGpoate s arate un aspect uor iritativ sau un microvoltaj al grafoelementelor.

    Biochimic i histoenzimatic: modificri pasagere, constnd n depolarizareamembranelor neuronale i permeabilizarea tranzitorie a acestora pentru ionii decalciu i modificarea sensului pompelor de sodiu.

    Nu comport complicaii secundare.

    b. CONTUZIA CEREBRAL: presupune o agresiune important asupraencefalului. Apar manifestri neurologice de focar (deficite motorii de tip paretic,crize convulsive, interesri de nervi cranieni). Apar modificri vegetative:oscilaii tensionale, modificri de puls, ascensiuni termice, tulburri de respiraie,

    sudoraie, modificri sfincteriene (de tip retenie). Apar leziuni superficiale,interesnd scalpul i structurile osoase (oto sau rinoree). LCR evideniaz lichidsanghinolent saun xantocrom. Ecografia central poate s fie urmat sau poate sarate deplasri ale structurilor mediane. FO = normal sau de tip edem papilar.EEG evideniaz focarul lezional traumatic (cu tulburri iritative de vecintate).CT vizualizeaz focarul lezional.

    c. DILACERAREA CEREBRAL: apare la o agresiune foarte puternic.Realizeaz distrucie de esut cerebral. Pierderea strii de contien e urmat decom i cu apariia semnelor neurologice focale, tulburri vegetative,hemodinamice, respiratorii, interesnd funciile vitale. Frecvent apar crizeconvulsive; LCR cu lichid hemoragic; modificri de fund de ochi, sugernd

    sindromul de hipertensiune intracranian acut. CT arat zona de dilacerare(leziune hemato-parenchimatoas). EEG: modificri de aspect lezional difuz.Starea general este grav i necesit urmrire neurochirurgical.

    Evoluia i complicaii TCC:

    Convulsii locale sau generalizate Manifestri locale de tip deficitar, cu caracter tranzitoriu Sindrom subiectiv posttraumatic Cerebrastenia posttraumatic Structurarea psihopatoid a personalitii: iritabilitate,

    impulsivitate, agresivitate, scderea toleranei la frustrare etc.Complicaiile hemoragice ale TCC:

    o Hematomul epidural (extradural)o Hematomul subdural (care evolueaz n 2 timpi)o Hematomul intraparenchimatos

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    24/34

    SINDROMUL DE HEMISECIUNE MEDULAR (Brown-Sequard) cuprindeparalizia homolateral leziunii de tip sindrom piramidal, hiperestezie profundhomolateral leziunii, tulburri vasomotorii homolaterale, anesteie termoalgic

    contralateral. Uneori deasupra leziuni apare o band de tip anestezic cu caracterradicular, prin lezarea rdcinii respective.

    SINDROMUL DE SECIUNE MEDULAR TOTAL apare atunci cnd maduvaspinrii este lezat complet la un anumit nivel.

    SINDROMUL COZII DE CAL presupune tulburri motorii cu amiotrofii, tulburride sensibilitate la nivelul regiunii perianogenitale, extinse uneori la nivelul feselor.

    LEZIUNEA CONULUI TERMINAL (S3-S5): tulburri de sensibilitate (anestezie na), cu retenie de urin i incontien fecal. Erecia este abolit.

    NTREBRI

    1. Prin ce se caracterizeaz sindromul de hemiseciune medular?2. Prin ce se caracterizeaz sindromul de seciune medular total?3. Prin ce se caracterizeaz sindromul cozii de cal?4. Prin ce se caracterizeaz leziunea conului terminal?

    Bibliografie

    Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.558-615

    CURS 10

    AFECIUNILE NERVILOR CRANIENI

    PARALIZIA NERVULUI TRIGEMEN: nervul trigemen (al V-lea) este un nerv mixt,format din 3 ramuri, cu rol senzitiv, motor i vegetativ.

    Ramurile senzitive sunt: oftalmic, maxilar superior i maxilar inferior sau mandibular.

    Nervul trigemen poate s fie afectat de urmtoarele cauze: la nivelul trunchiuluicerebral (accidente vasculare cerebrale, procese neoformative, infecii sub form deencefalite de trunchi cerebral sau procese degenerative ca scleroza lateral amiotroficsau siringommielia). n poriunea dintre protuberan i gurile bazei craniului, afectareanervului poate s fie datorit proceselor tumorale (meningioame, neurinoame, tumorihipofizare, tumori infiltrative de baz), anevrisme au arahnoidite.

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    25/34

    PARALIZIA NERVULUI FACIAL (VII). Nervul facial i are nucleul de origine depunte, la nivelul planeului ventriculului IV. Are rol motor, senzitiv i vegetativ. Caaciune motorie are rol n micrile feei, asigurnd mimica spontan i expresiv imimica voluntar.

    Etiologia este divers (infecioas, vascular, dismetabolic, traumatic, tumoral).Simptomatologie: debut brusc, dup expunerea la frig, cu dureri retroauriculare iinstalarea unei asimetrii faciale, cu imposibilitatea nchiderii ochiului i devierea gurii departea sntoas.

    n perioada de stare: asimetrie facial (cu tergerea pliurilor i anurilor hemifruniirespective i a feei de aceeai parte cu deschiderea larg a fantei palpebrale -logoftalmie), prin paralizia orbicularului pleoapelor i scurgerea lacrimilor pe obraz(epifora); pleoapa inferioar este czut i n ectrapion, comisura bucal este ascuit icobort de partea paraliziei, gura deviat spre partea opus. Vrful nasului este deviat,iar nara este lrgit i turtit. Dinamic, cu ocazia rsului sau plnsului, fenomenele se

    accentueaz. Bolnavul nu poate ncrei fruntea, nu se poate nccrunta, nu poate nchideochiul de partea bolnav. Cnd face aceast micare de partea bolnav, globul ocular fugen sus i n afar (semnul Charles Bell).

    Cnd privete n sus, globul ocular de partea bolnav pare c se duce mai sus (semnullui Negro). Deschiderea gurii se accentueaz, cnd bolnavul face micarea de deschiderea gurii sau de artare a dinilor. Dac bolnavul scoate limba, aceasta deviaz de parteabolnav prin aciunea genioglosului sntos. La ncercarea de a rsfrnge buza inferioarnu se observ contracia muchiului pielos al gtului pe partea bolnav (semn Babinski).Bolnavul nu poate pronuna labialele (b, p, m); imposibilitatea de a fluiera sau sufla; aretulburri de masticaie prin paralizia muchiului bucinator, alimentele rmnnd ntre

    arcada dentar i obraz. Reflexul nazo-palpebral, optico-palpebral, cornean, cohleo-palpebral sunt abolite de partea paraliziei. Sensibilitatea obiectiv: acuze dureroase nregiunea urechii retroauricular i n regiunea pavilionului urechii de partea paralizat.Durerile cu caracter de ... nsoesc o zon zoster (Ramsay Hunt). Hiperacuzia dureroasapare prin lezarea muchiului scriei. Gustul este afectat n 2/3 anterioare ale limbii(agnezie), cnd leziunea afecteaz coarda timpanului. Vegetativ, se ntlnetehiperlacrimaie (paralizia muchiului Horner); poate s apar hiposecreie salivar isudoral.

    Forme clinice:

    o

    Paralizia facial periferic completo Paralizia facial n care semnele sunt discrete (tip parez)o Diplegie facial (poate s apar n cadrul meningitelor bazale, proceselor

    infiltrative de baz de craniu)o Paralizia facial recidivato Paralizia facial incompleto Paralizia facial asociatcu ali nervi cranieni

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    26/34

    NTREBRI

    1. Care sunt semnele clinice ale paraliziei faciale periferice?

    2. Care sunt formele clinice ale paraliziei faciale periferice?3. Care sunt cauzele paraliziei de nerv trigemen?

    Bibliografie

    Kory tefania, Perju-Dumbrav Lcrmioara, Neurologie practic, Ed.Casa Crii detiin, Cluj-Napoca, 2000, pag.38-103

    CURS 11AFECIUNILE MDUVEI SPINRII

    Mielitele

    Reprezint un grup de afeciuni inflamatorii ale sistemului nervos.

    Etiologie: microbian (gonococ, colibacil, streptococ, stafilococ, febr tifoid) ,mielita luetic, tuberculoas, n cadrul brucelozei i mielitele virale (prin infecii eruptiven rujeol, varicel, scarlatin, rubeol), precum i cele alergice (vaccin antitifo-paratific,

    dup ser antitetanic, ser antidifteric, i vaccinare antirabic).Simptomatologie

    Cea mai frecvent dintre bolile inflamatorii cuprinde 2-3 mielomeri, debut acut, cudureri sub form de radiculalgii, n centur, febr moderat. n perioada de stare apareparaplegie sau tetraplegie senzitivo-motorie.

    Paraliziile sunt flasce, cu areflexie, osteotendinoas i cutanat (sublezional iprezena semnului Babinski), anestezie cu limita superioar net, interesnd toatemodalitile; tulburri sfincteriene, cu retenie sau incontinen, tulburri vasomotorii, cu

    vasoplegie, cianoz, edem i hipotermie cutanat n teritoriul paralizat; apariia escarelorn suprafa i n profunzime.

    Forme clinice

    Dup instalare: acute, subacute i cronice

    Dup localizarea leziunii: cervicale, toracale, lombare i sacrate

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    27/34

    Dup difuziunea intramedular: mielita transvers, cu sindrom de seciune total amduvei spinrii; mielita difuz, n care tulburrile motorii i senzitive sunt distribuitedifuz; mielita localizat (doar la cornul anterior al mduvei spinrii (poliomielita) isindromul Brown Sequard.

    Dup evoluie: form cu mers ascendent, tip Landry.Examene complementare

    LCR cu pleiocitoz, cteva zeci sau sute de elemente sau o disociaiealbuminocitologic (n sindromul de compresiune medular)

    Scleroza lateral amiotrofic (Charcot) este o boal degenerativ a sistemului nervoscentral. Apare cel mai frecvent ntre 40-60 ani.

    Etiologie: luetic (meningomielita amiotrofic luetic), anomalii ale bazei craniului,

    tumori medulare, siringimielie, carene nutriionale.Ca factori declanatori: diferite infecii, stress-uri fizice sau psihice, traumatisme i

    unele tulburri careniale; se discut un factor infecios viral i o dereglare a sistemelorenzimatice cu rol n metabolismul neuronilor motori. Factorul ereditar i familial estediscutabil.

    Morfopatologie: coarnele anterioare ale mduvei spinrii sunt diminuate n volum, lanivelul ariei 4 din girusul precentral, neuronii motori centrali din straturile 3 i 4 suntredui ca numr.

    Simptomatologie: debutul este cel mai frecvent cu atrofii musculare. n perioada destare: un sindrom de neuron motor periferic spinal i bulbar asociat cu fenomenepiramidale (n forma ei tipic). Sindromul de neuron motor periferic la nivelul coarneloranterioare ale mduvei spinrii se caracterizeaz prin atrofii musculare progresive cuatingerea cervical inferioar, musculatura mic a minilor, cu aspectul sindromuluiAran-Duchenne, cu afectarea bilateral i simetric a musculaturii eminenei tenare(mna simian), hipotenare, a muchilor interosoi (mna cu aspect de grif), cutendina de ascensionare, cuprinznd i muchii antebraului (mna de predicator), cupredominan pe extensori. Atrofia muscular determin aspectul minii scheletice .Hipotonia muscular este n teritoriul afectat. Fasciculaiile nsoesc i muchii atrofiai.Reflexele osteotendinoase sunt exagerate n teritoriile amiotrofice, sindrom piramidal la

    membrele inferioare, cu reflexe exagerate, hipertonie i semnul Babinski pozitiv; sindrombulbar, care se dezvolt lent; fasciculaii musculare (limb plicaturat), lezarea nuclelilornervilor IX, X, VII i V; tulburri vegetative grave, labilitate afectiv cu rs i plnsspastic, tulburri psihice pn la demen, lcr normal, EMG aspect de denervare.

    ntrebri recapitulative

    Care este simptomatologia mielitelor acute ?

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    28/34

    Care sunt formele clinice ale mielitelor ?

    Care este simptomatologia sclerozei laterale amiotrofice ?

    Bibliografie

    Kory tefania , Perju-Dumbrav Lcrmioara Neurologie practic, Editura CasaCrii de tiin Cluj-Napoca, pag. 103-118.

    Cursul 12

    Afeciunile tumorale ale sistemului nervos central (TC)

    Ele pot fi mprite n mod didactic n tumori cerebrale primitive i tumori cerebralede natur metastatic. Sindromul de HIC (hipertensiune intracranian) se manifest prin:

    cefalee, care se exagereaz la efort sau la modificrile de poziie ale capului; vrsturispecifice, care apar spontan, uneori la trezire, la modificrile poziiei capului, cu caracterexploziv n jet, fr grea, bradicardie, tulburri vegetative (respiratorii, cardiace,sudorale i digestive) i modificri ale fundului de ochi (FO), care se traduc prin staz.

    La copil sindromul de HIC este violent i zgomotos. Se instaleaz rapid i estedeosebit de periculos.

    Tumorile supratentoriale

    Se manifest printr-o evoluie simptomatic mai lung (luni pn la ani). Tumorile

    infiltrative i invadante au o evoluie mai torpid. Evoluia unei tumori nu este constantliniar. Metastazele cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorit edemului deacompaniament.

    Tumorile subtentoriale

    Sunt mult mai zgomotoase, cu evoluie rapid i mai dramatic, fcnd excepietumorile infiltrative de trunchi cerebral. Uneori evoluia poate fi mai lent. n cazultumorilor de fos posterioar, sindromul de HIC se instaleaz rapid i este violent.Simptome clinice generale care coiuc spre diagnosticul de TC :

    Maifestri cu grade diferite de intensitate; pot da indicaii clinice i topograficeprivind sediul leziunii;

    Manifestri senzitive: hiperestezie, disestezie cu caracter constant sau survenint ncrize cu caracter focal repetitiv; manifestri senzoriale focale: olfactive, auditive,vestibulare, optice, gustative. Au un caracter critic sau sunt constituite; manifestriparoxistice epileptice: senzitive, senzoriale, motorii, complexe.

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    29/34

    Manifestri extrapiramidale, vestibulare sau cerebeloase;

    manifestri psihice nespecifice : pseudodepresiv, pseudomaniacal saudiscomportamental (uneori cu acte antisociale sau aberaii sexuale);

    manifestri focale de nervi cranieni

    manifestri endocrine (ntlnite mai rar)

    histologic, tumorile cerebrale se clasific n:

    meningeoame

    astrocitoame

    glioame

    glioblastoame

    ncadrarea tumorii dup criterii anatomo-clinice nu mai este n prezent actual. Otumor se comport ca un proces nlocuitor de spaiu, cu o localizare aleatorie, cuevoluie imprevizibil i care cu timpul devine clinic manifest. Util este depistareatumorii n faza iniial (cnd este oligosimptomatic i ansele chirurgicale sunt maimari).

    Diagnostic paraclinic, n ordinea importanei: IRM, TC cerebral, EEG standard ibrain mapping atlas, examenul FO, radiografie de craniu, PET (Positron Emission

    Tomography) i SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography).Concluzii:

    Tumorile cerebrale sunt entiti bine definite clinic i paraclinic:

    Incidena tumorilor cerebrale n ultimul deceniu a crescut, probabil ca urmare arepetatelor accidente nucleare, a creterii gradului de poluare exterioar, a modificriistratului de ozon i apariia de radicali liberi oxidani.

    Afecteaz toate grupele de vrst, existnd o deplasare spre grupurile de vrst mic;

    pot fi primare sau secundare (ca metastaze ale altor neoplasme).Este necesar o investigare complet, clinic i paraclinic (inclusiv tomografie

    computerizat cerebral i IRM).

    Tumorile cerebrale pot mbrca orice form de evoluie.

    Intervenia neurochirurgical trebuie s se efectueze ct mai precoce.

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    30/34

    ntrebri recapitulative

    Care sunt simptomele clinice generale ale tumorilor cerebrale ?

    Care sunt investigaiile complementare n tumorile cerebrale ?

    Cum se manifest tumorile supratentoriale ?

    Bibliografie

    Pendefunda Liviu Tratat de neurologie practic, editura Contact Internaional, Iai,1999, pag. 391, 438.

    Cursul 13

    Boli degenerative ale sistemului muscular la copii

    Forme clinice, criterii, aspect clinic, genetic i evolutiv.

    DMP (distrofia muscular progresiv) cu transmitere genetic X-recesiv:

    Forma sever Duchenne

    Forma benign Becker i Kienner

    DMP cu transmitere genetic autosomal recesiv, rar dominant : forma centurilor

    DMP cu transmitere genetic autosomal dominant

    o facio-scapulo-humeral (Dejerine)o distalo ocularo oculo-faringian

    DMP cu transmitere genetic X-recesiv.

    DMP cu transmitere ereditar X-recesiv malign Duchenne

    Debut n copilrie, interesnd bieii; dificultate la mers, care devine mai lent, laurcarea scrilor i alergare; atitudine cu lordoz caracteristic; evolueaz lent progresiv,mersul devine legnat (mers de ra), cade frecvent i se ridic anevoios din poziieeznd, iar la ridicarea dim poziie culcat n poziie vertical se car pe el nsui. Cutimpul retraciile tendinoase ale tendonului achilian, fac ca mersul s devin digitigrad(picior varus equin). Atrofiile musculare simetrice i progresive intereseaz nti centurapelvin i apoi cea scapulo-humeral i se nsoesc de pseudohipertrofii. Apare

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    31/34

    cardiopatia distrofic i insuficiena ventilatorie extrapulmonar. Evoluia este rapid, cugeneralizarea amiotrofiilor, cu retracii tendinoase, deformri ale articulaiilor iimobilizarea la pat. Decesul survine frecvent prin boli intercurente pulmonare.

    DMP cu transmitere ereditar X-recesiv benign

    Debutul tardiv dup 5 ani, pn la 25 ani. Simptomatologia este asemntoare cu ceadescris anterior. Pseudohipertrofiile sunt foarte evidente, n special la loja posterioar agambei (molet). Evoluia este de durat mai lung, permind o activitate uoar.

    DMP cu transmitere genetic autosomal recesiv sau dominant

    Transmiterea este autosomal recesiv cu penetraia complet a genei doar lahomozigoi i sporadic doar la heterozigoi. Debut ntre 20-30 ani, cu afectareamusculaturii centurii pelvine sau scapulo-humorale sau ambele simultan. Sexul pareindiferent. Rar sunt prezente pseudohipertrofiile. Evoluia este ndelungat. La debutul

    pelvifemural prognosticul este mai rezervat. Modificrile scheletice i retraciiletendinoase duc la imobilizarea bolnavului.

    DMP cu transmitere genetic autosomal dominant.

    Forma facio-scapulo-humeral: debut n copilrie, peste 3-4 ani, cu afectareamusculaturii feei. Transmiterea este autosomal dominant, simpl, cu penetraiecomplet. Faciesul este imobil, inexpresiv, cu lagoftalmie (ochii larg deschii), aspecttapiroid al buzei superioare (buza superioar mai proeminent); masticaia i exprimareaconsoanelor labiale (P, B) este dificil; afectarea musculaturii articulaiei scapulo-humerale, cu extindere la pectorali, dinatul anteriorm trapez i musculatura

    paravertebral, duc la deformarea toracelui, cu aspect de plnie. Sau talie de viespe.Afectarea centurii pelvine are loc tardiv; este posibil prezena pseudohipertrofiei lanivelul deltoidului. Evoluia poate fi benign n formele tardive i abortive. n formelecare debuteaz n copilrie, bolnavul este imobilizat dup 15-20 ani de evoluie.

    Forma distal

    Forma ocular, forma oculo-faringian, forme congenitale, alte mielopatiicongenitale, miopatia centro-nuclear

    ntrebri recapitulative

    Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetic X-recesiv ?

    Care este simptomatologia DMP cu transmitere ereditar X-recesiv benign ?

    Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetic autosomal recesiv saudominant ?

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    32/34

    Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetic dominant, forma facio-scapulo-humeral ?

    Bibliografie

    Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education,Brown Publishers, Duburque,Iowa, 1989, pag. 201-211.

    Cursul 14

    Recuperarea n afeciunile neurologice congenitale la copii

    Encefalopatiile infantile reprezint sechelele unor procese patologice care au acionatasupra creierului, fie congenital, fie dobndite la natere sau n prima copilrie.

    Etiologie: factorii congenitali intranatali sau postnatali determin afectarea creierului

    Cauzele prenatale: bolile infecioase ale mamei care se transmit produsului deconcepie (rubeola, oreionul, varicela, gripa, sifilisul, sida, etc., intoxicaiile acute saucronice, alcoolismul, saturnismul, morfinomania, toxicoza gravidic, n specialeclampsia) afeciuni endocrine i dismetabolice (hipertiroidism, diabet, tulburriovariene), diferite traumatisme suferite de mam n timpul gestaiei (cderi n timpulsarcinii, lovituri n abdomen); incompatibilitatea factorului Rh, iradierea mamei n timpulgraviditii cu radiaii ionizante, terapie cu radiaii sau radiu.

    Cauze intranatale: traumatismele obstetricale, determinate de nateri laborioase, cupoziii vicioase ale copilului, bazxin strmt, malformaii, inerie uterin; anoxia constituie

    un factor important.Cauzele postnatale: diferitele infecii ale copilului: rujeola, tusera convulsiv,

    scarlatina, meningitele infecioase ale sugarului sau copilului mic; traumatismele cranio-cerebrale sub 3 ani, saturnismul, patologia vascular cerebral, n special tromboflebitelecerebrale, strile distrofice ale copilului.

    Morfopatologie:

    Ageneziile sunt procese patologice care afecteaz scoara cerebral; agiria este lipsaplicaturrii cortexului cerebral, microgiria (circumvoluiunile sunt mai mici, iar scoara

    cerebral este mai subiat), porencefalia (caviti sub form. de plnie, a crei suprafamare este cortical, iar vrful este ndreptat spre ventriculul lateral), scleroza cerebralatrofic: cu aspect retractat pergamentos, meningoencefralita cronic (cu ngrori alepieie mater i arahnoidei).

    Embriopatia rubeolic: la nou nscut dintr-o mam care a avut o infecie rubeolic nprimele lini de gestaie.

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    33/34

    Etiopatigenie: virusul rubeolic traverseaz placenta i afecteaz direct creierulembrionului. Se discut i un mecanism intermediar n care toxinele germenului patogenar produce secundar aceast malformaie a sistemului nervos.

    Morfopatologie: microcefalie cu aplatizare cerebral i hidrocefalie.

    Simptomatologie: tulburri psihice cu oligofrenie; ocular apar o serie de malformaiicu microcefalie, cataract congenital i glaucom congenital; acustic este o surditatecongenital; cardiac apare boala Roger sau persistena gurii lui Botalo, rinichi npotcoav, genitale (ectopie testicular, hipospadias, uter bicorn).

    Embriopatia toxoplasmozic este determinat de protozoarul Toxoplasma Gondii,transmis prin intermediul placentei sau prin contiguitate.

    Morfopatologie: leziunile intereseaz creierul pe suprafee mari; afectarea scoareicerebrale i a corpilor striai determin necroze importante. La nivelul viscerelor

    (plmni, ficat, splin) se gsesc leziuni infiltrative cu necroz).Simptomatologie: oligofrenie, hidrocefalie, prezena de calcificri intracraniene i

    corioretinit pigmentar. Se asociaz crize convulsive, tremor al extremitilor contraciispasmodice i modificri lcr (pleiocitoz i hiperalbuminorahie).

    Embriopatia prin incompatibilitatea dintre factorul Rh al mamei i al copilului.Imediat dup natere copilul prezint o anemie hemolitic cu stare icteric grav, cuhepato- i splenomegalie, asociate cu semne neurologice, este somnolent, agitat, plngemult. Apar vrsturi i stare febril, semne meningiene (opstotonus, tulburri respiratorii,tulburri de deglutiie i intr n com, cu deces n final).

    Boala cu incluziuni citomegalice se ntlnete frecfvent la prematuri. Virusul a fostizolat din culturi de esuturi i se numete Epstein-Barr. Nou nscutul este icteric, cu staregeneral grav, hepatosplenomegalie, melen, erupii peteiale, convulsii, hidrocefalie,ntrziere mintal.

    Hemiplegia infantil are particulariti fa de hemiplegia adultului.

    Diplegia spastic infantil (boala Little) cu tetraparez spastic.

    ntrebri recapitulative

    Care sunt cauzele prenatale ale encefalopatiei infantile ?

    Prin ce se caracterizeaz embriopatia rubeolic ?

    Prin ce se caracterizeaz embriopatia toxoplasmozic ?

    Bibliografie

  • 8/3/2019 Kine Tot Era Pia in Afectiunile Neurologice Si Pediatrice

    34/34

    Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education,Brown Publishers, Duburque,Iowa, 1989, pag. 201-211.

    Last Update: 13 sept 2008 by Chifor Ovidiu

    Kinetoterapia n afeciunile neurologice i pediatrice