ANATOMI FISIOLOGI RETINA

Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima

rangsangan cahaya.

Retina adalah jaringan yang sangat tipis yang melapisi bagian dalam belakang mata. Ketika

kita melihat sekeliling, cahaya dari obyek yang akan memasuki mata sehingga gambar cahaya

difokuskan ke retina oleh kornea dan lensa. Cahaya ini yang membentur retina menyebabkan

perubahan biokimia yang kompleks dalam lapisan retina dan ini, pada gilirannya, merangsang

respon listrik di lapisan lain dari retina. Ujung saraf di dalam retina mengirimkan sinyal-sinyal

listrik ke otak melalui saraf optik. Dalam wilayah tertentu dari otak, energi listrik ini diproses

untuk mengizinkan kita untuk melihat dan memahami apa yang kita lihat. Retina telah

dibandingkan dengan film dari kamera. Namun, film, pernah digunakan, memiliki citra

permanen di atasnya. Retina secara terus menerus memperbaharui dirinya sendiri secara kimia

dan listrik, yang memungkinkan kita untuk melihat jutaan gambar yang berbeda setiap hari tanpa

mereka yang ditumpangkan.

Retina terdiri dari daerah pusat disebut makula dan area perifer jauh lebih besar dari retina.

Sel-sel penerima cahaya didalam retina terdiri dari dua jenis, yang disebut sel batang dan sel

kerucut. Sel batang memungkinkan kita untuk melihat dalam kondisi pencahayaan rendah. Sel

1 | P a g e

kerucut memberikan ketajaman visi dan penglihatan warna. Retina perifer memungkinkan kita

untuk melihat benda-benda di kedua sisinya (peripheral vision) dan, karenanya, menyediakan

penglihatan yang diperlukan bagi seseorang untuk bergerak dengan aman. Namun, karena ini

bagian dari retina yang mengandung konsentrasi yang lebih kecil dari kerucut, tidak

memungkinkan untuk persepsi detail visual. Konsentrasi yang lebih besar dari sel batang

menyediakan penglihatan yang lebih baik dalam kondisi kegelapan.

Sebaliknya, macula adalah area pusat yang lebih kecil dari retina yang mengandung

konsentrasi tinggi dari kerucut. Dengan demikian, memungkinkan penglihatan sentral jelas untuk

melihat detail baik untuk kegiatan seperti membaca atau jarum. Makula sangat sensitif terhadap

perubahan peredaran darah, terutama yang terjadi dengan penuaan, seperti aliran darah menurun.

Retina mengandung suatu jaringan dari arteri bercabang, yang memasok darah yang membawa

oksigen yang dibutuhkan dan nutrisi ke retina, dan jaringan pembuluh darah yang menyertainya,

yang kemudian mengangkut pergi darah bersama dengan produk limbah metabolisme retina.

Retina berbatas dengan koroid dengan sel epitel retina, dan terdiri atas lapisan:

1. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluarmretina terdiri atas sel batang yang mempunyai

bentuk ramping, dan sel kerucut

2. Membrane limina eksterna yang merupakan membrane ilusi

3. Lapis nuclear luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batnag. Ketiga lapis

diatas avaskuler dan mendapat metabolism dan kapiler koroid.

4. Lapis pleksiform luar, merupakan lapisan aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel

fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal

5. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel muller lapis ini

mendapat metabolism dari arteri retina sentral

6. Lapis pleksiform dalam merupakan lapis aseseluler merupakan tempat sinapsis sel bipolar,

sel amakrin dengan sel ganglion

7. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua

8. Lapis serabut saraf merupakan lapis akson sel gangglionmenuju ke arah saraf optic. Di dalam

lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina

9. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca

2 | P a g e

Warna retina buasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemia dan iskemia, merah

pada hyperemia

Pembuluh darah didalam retina merupakan cabang arteri oftalmika, arteri retina sentral

masuk retina melalui papil saraf optik yang akan memberikan nutrisi pada retina dalam. Lapisan

luar retina atau sel kerucut dan batang ,mendapat nutrisi dari koroid.

DIABETIK RETINOPATI

Definisi dan Epidemiologi

Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes

mellitus berupa suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan

pembuluh-pembuluh darah halus retina meliputi arteriol prekapiler, kapiler-kapiler dan vena-

vena. Retinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai, terutama

di Negara barat. Retinopati diabetic jarang ditemukan pada anak-anak dibawah 10 tahun tanpa

memperhatikan lamanya diabetes, dan resikonya meningkat setelah pubertas.

Etiologi

Penyebab pastinya belum diketahui, tetapi diduga bahwa lamanya terpapar pada

hiperglikemi menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan

kerusakan endotel pembuluh darah. Retinopati pada orang muda dengan DM tipe 1 paling

sedikit ditemukan 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini.

1. Gambaran Klinis

Gejala subjektif bergantung kepada luas, tempat kelainan dan beratnya kelainan.

Biasanya berupa penurunan tajam penglihatan yang berlangsung perlahan – lahan.

Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya

adalah:

a. Mikroaneurisma

Merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa

bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.

Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat.

Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata.

3 | P a g e

b. Perdarahan (haemorrhages)

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat

mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan prognosis

penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk

dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan

permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler

Gambar 1 dan 2. Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina

c. Dilatasi pembuluh darah balik

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelokkelok.

Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang-kadang disertai kelainan endotel

dan eksudasi plasma.

d. Eksudat

- Hard eksudat

4 | P a g e

Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus

yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa

pungtata, kemudian membesar dan bergabung.

- Cotton wall eksudat / soft eksudat

Merupakan iskemia retina yang tampak sebagai bercak berwarna putih dan bersifat

difus pada oftalmoskopi.

e. Shunt arteri-vena

Terjadi akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler.

f. Edema retina

Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah

makula. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai

retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina.

Dapat berbentuk zona-zona eksudat kuning kaya lemak, berbentuk bundar disekitar

kumpulan mikroaneurisma dan eksudat intra retina.

Gambar 3. Funduskopi makula normal

5 | P a g e

Gambar 4.

Funduskopi edema

makula

Gambar 5. Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak,

hard eksudat, cotton wool spot

g. Neovaskularisasi

Terjadi akibat proliferasi sel –sel endotel pembuluh darah. Tampak sebagai

pembuluh yang berkelok- kelok, dalam kelompok – kelompok, dan ireguler. Hal ini

merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati diabetes. Mula – mula terletak di

dalam jaringan retina, kemudian berkembang di daerah preretinal, ke badan kaca.

Pecahnya neovaskularisasi pada daerah – daerah ini dapat menimbulkan perdarahan

retina, perdarahann subhialoid ( preretinal), maupun perdarahan badan kaca.

Klasifikasi

Berdasarkan gejala- gejala diatas maka retinopati diabetik dapat dibagi menjadi:

a. Retinopati diabetic non priliferatif

6 | P a g e

Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai, disebabkan oleh penyumbatan dan

kebocoran kapiler. Mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya

perubahan endotel vaskuler ( penebalan membrane basalis dan hilangnya perisit) dan

gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Karakteristik pada

jenis ini dijumpai mikroaneurisma multiple, dilatasi vena retina serta bercak perdarahan

intraretinal.

Retinopati diabetic preproliferatif dan edema macula merupakan stadium yang paling

berat dari retinopati diabetic non proliferative. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan

kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai iskemik pada

dinding retina (cotton wall spot, infark pada lapisan serabut saraf). Cirri khas dari stadium

ini adalah cotton wall spot, blot hemorrhage, intraretinal microvascular abnormal (IRMA)

dan rangkaian vena seperti manik-manik. Bila satu dari keempatnya dijumpai, ada

kecenderungan untuk menjadi progresif (retinopati diabetic proliferative).

Edema macula pada retinopati deiabetik non proliferative merupakan penyebab

tersering timbulnya gangguan penglihatan dan terutama disebabkan oleh rusaknya sawar

retina-darah bagian dalam pada endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan

danplasam ke dalam retina dan sekitarnya.

Retinopati diabetic non proliferative mempengaruhi penglihatan melalui dua

mekanisme :

perubahan sedikit demi sedikit dari penutupan kapiler intraretinal yang

menyebabkan iskemia macular.

peningkatan peremeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema macular.

b. Retinopati diabetic proliferative

7 | P a g e

Merupakan penyulit mata yang paling parah pada DM. pada jenis ini iskemia

retina yang progresif merangsang neovaskularisasi yang sering terletak pada

permukaan diskus. Pembuluh – pembuluh darah baru yang rapuh berproliferasi dan

meninggi apabila korpus vitreum berkontraksi menjauhi retina sehingga darah keluar

dari pembuluh darah tersebut dan terjadi perdarahan massif dan dapat timbul

penurunan penglihatan mendadak. Disamping itu, jaringan neovaskular yang

meninggi dapat mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita vascular yang menarik

retina dan menimbulkan kontraksi terus – menerus pada korpus viterum. Ini dapat

menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif atau apabila terjadi robekan

retina, terjadi ablasio retina regmatogenosa. Pelepasan retina dapat didahului atau

ditutupi oleh perdarahan korpus vitreum

Keadaan-keadaan yang dapat memperberat retinopati diabetik :

1. Pada diabetes juvenilis yang insulin dependent kehamilan dapat merangsang

timbulnya perdarahan dan proliferasi.

2. Arteriosklerosis dan proses penuaan pembuluh darah memperburuk prognosis.

3. Hiperlipoproteinemia diduga mempercepat perjalanan dan progresifitas kelainan

dengan cara mempengaruhi arteriosklerosis dan kelainan hemobiologik.

4. Hipertensi arteri memperburuk prognosis terutama pada penderita usia tua.

5. Hipoglikemia atau trauma dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak.

Klasifikasi retinopati diabetic menurut Bagian Mata fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia – RS. Dr. Ciptomangunkusumo :

Grade 1 : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty eksudat pada fundus okuli.

Grade 2 : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa fatty

eksudat pada fundus okuli.

8 | P a g e

Grade 3 : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, terdapat neovaskularisasi

dan proliferasi pada fundus okuli.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan dan terapi yang dapat dilakukan penderita retinopati diabetika antara lain:

a) Indirect of thalmoskop

Diperiksa seluruh permukaan fundus, yaitu sampai belakang penggantung lensa dapat dilihat

dengan alat indirect oftalmoskop, yang sebelumnya mata pasien ditetes dengan midriasil

b) Foto fundus

Dilakukan foto fundus dengan foto-polaroid, sehingga akan nampak optikus, retina dan

pembuluh darah di retina, sebelumnya penderita ditetesi dengan midriasil

c) Foto fluorescein angiografi

Dilakukan pemotretan fundus, seperti foto fundus tetapi sebelumnya penderita selain ditetes

midriasil, akan diinjeksi intravena dengan zat kontras sehingga gambaran detail halus epitel

pigmen retina, aliran sirkulasi darah retina, gambaran pembuluh darah dan integritas

fungsinya. Selain itu FFA juga berfungsi untuk memonitor terapi foto koagulasi pada

penyakit Retina dan Khoroid

Gambar 8. Angiografi

flouresens pada retinopati

diabetik

Penatalaksanaan

a) Kontrol terhadap diabetes mellitus yaitu dengan diet dan obat – obat anti diabetes.

b) Foto koagulasi laser

Adalah teknik terapi menggunakan sumber sinar kuat untuk mengkoagulasikan jaringan,

tujuannya merusak jaringan retina yang tidak normal, antara lain menghilangkan adanya

pembuluh darah, melekatkan jaringan chorioretina yang terlepas maupun robek, dll.

c) Operasi vitreo retina, vitrektomi

9 | P a g e

Penderita Diabetes Retinopati yang telah lanjut, didapatkan vitreus/ badan kaca keruh

akibat pendarahan retina masuk ke badan kaca, dan juga berakibat adanya jaringan ikat di

badan kaca yang akan mengakibatkan tarikan retina, sehingga akan berakibat terlepasnya

retina atau ablasio-retina. Operasi Vitrektomi digunakan untuk menjernihkan badan kaca dan

juga mengupas jaringan ikat yang ada, sehingga lokasi asal perdarahan dapat dilakukan

photokoagulasi laser, dan adanya tarikan retina dapat dihindarkan.

Gambar 9. Terapi laser

RETINOPATI OF PREMATURITY (ROP)

Definisi

Retinopathy of prematurity (ROP) adalah kelainan pada mata yang terjadi pada bayi-bayi

prematur. Kelainan ini disebabkan karena adanya pertumbuhan pembuluh darah retina abnormal

yang dapat menyebabkan perlukaan atau lepasnya retina. ROP dapat berlangsung ringan dan

membaik dengan sendirinya, tetapi bisa juga menjadi serius dan mengakibatkan kebutaan.

Semua bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram atau usia kehamilan kurang dari 32

minggu berisiko mengalami ROP, tetapi pada bayi-bayi dengan berat lahir semakin kecil dan

semakin muda maka risiko terjadinya ROP semakin meningkat

Etiologi

10 | P a g e

Pembuluh darah retina mulai terbentuk pada 3 bulan setelah pembuahan dan terbentuk

sempurna pada saat lahir. Jika bayi lahir prematur maka perkembangannya terganggu. PD retina

akan mulai terbentuk lagi pada saat keadaan umumnya membaik dan kebanyakan akan

berkembang secara sempurna. Pada Retinopati prematuritas, PD tumbuh secara abnormal yaitu

kedalam cairan jernih yang mengisi mata bagian belakang. Disini PD tidak memiliki jaringan

penyokong sehingga sangat rapuh dan sering mengalami perdarahan kedalam mata. Hal ini akan

diikuti oleh pembentukan jaringan parut yang menarik retina dari lapisan bagian dalamnya ke

arah pusat bola mata sehingga retina terlepas. Bisa terjadi gangguan penglihatan atau jika

keadaan berat bisa terjadi buta total.

Bayi prematur banyak yang mengalami pertumbuhan retina abnormal yang sifatnya

sementara dan akan diikuti oleh pertumbuhan yang normal tanpa harus menjalani pengobatan.

Terjadinya Retinopati karna prematuritas sebanding dengan beratnya prematuritas, bayi yang

paling kecil memiliki resiko yang paling tinggi.

Proses vascularisasi Retina berlangsung secara sentrifugal dari nervus opticus, yang dimulai

pada usia gestasi 3 bulan. Pembuluh-pembuluh retina normalnya mencapai ora serata nasalis

pada usia gestasi 8 bulan dan ora serata temporalis pada 9 bulan. Retinopati prematuritas terjadi

bila proses ini terganggu. Kelainan ini biasanya bilateral, tetapi sering asimetrik. Fase aktif

meliputi perubahan-perubahan di taut retina vasculer dan avasculer, mula-mula sebagai sebuah

garis batas yang jelas (stadium 1), diikuti oleh pembentukan Rigi yang jelas (stadium 2),

kemudian proliferasi fibrovasculer ekstraretina (stadium 3), fase sikatrical (stadium 4 dan 5)

bermanifestasi sebaga ablasio retina berat, yang berakibat pada gangguan penglihatan yang

bermakna sekalipun diperbaiki dengan bedah vitreoretina.

Classification Internasional Retinopathy of Prematurity (ICROP). M e m b a g i a t a s : zona-zona

pada retina (1, 2, dan 3), tingkat keparahan penyakit (stadium 1-5)

Zona 1

Zona 1 adalah yang paling labil. Pusat dari zona 1 adalah nervus optikus. Area ini

memanjang dua kali jarak dari saraf optik ke makula dalam bentuk lingkaran. Tanda utama dari

perburukan penyakit ini adanya pembuluh darah yang mengalami peningkatan dilatasi.

Zona 2

11 | P a g e

Zona 2 adalah area melingkar yang mengelilingi zona 1 dengan nasal ora serrata sebagai batas nasal.

Didahului dengan tanda bahaya (warning sign):

1. tampak vaskularisasi yang meningkat pada ridge (percabangan vaskular meningkat),

2. Dilatasi vaskular yang meningkat.

3. Tampak tanda hodog pada ridge merupakan penebalan vaskular pada ridge

Zona3

Zona 3 adalah bentuk bulan sabit Pada zona ini jarang terjadi penyakit yang agresif.

Biasanya vaskularisasi lambat . Banyak bayi yang tampak memiliki penyakit pada zona 3

dengan garis demarkasi dan retina yang nonvaskular.Dipertimbangkan sebagai penyakit sikatrisial.

Stadium

Merupakan vaskularisasi retina yang imatur. Tidak tampak adanya demarkasi retina

yang jelas antara retina yang tervaskularisasi dengan nonvaskularisasi

Stadium 1

Ditemukan garis demarkasi tipis diantara area vaskular dan avaskular pada retina. Garis ini tidak

memiliki ketebalan.

12 | P a g e

Stadium 2

Tampak Daerah luas dan tebal yang memisahkan area vaskular dan avaskular retina.

Stadium 3

D a p a t d i t e m u k a n a d a n y a proliferasi fibrovaskular ekstra retinal (neovaskularisasi) pada

permukaan posterior daerah tersebut  atau anterior d a r i r o n g g a v i t r e o u s .

Stadium 4

Stadium ini adalah ablasio retina subtotal yang berawal pada daerah yang membumbung. Retina

tertarik ke anterior kedalam vitreous oleh ridge fibrovaskular.

Stadium 4A : tidak mengenai fovea- S t a d i u m

4 B : m e n g e n a i f o v e a

Stadium 5

Stadium ini adalah ablasio retina total berbentuk seperti corong (funnel).-

13 | P a g e

S t a d i u m 5 A : c o r o n g t e r b u k a -Stadium

5B: corong tertutup

Gejala

Retinopati yang berat bisa menyebabkan Gejala berikut :

1.Leukokoria (Pupil berwarna Putih)

2. Strabismus (juling)

3. Nistagmus (gerakan bola mata yang abnormal)

4. Miopia (rabun Dekat)

Diagnosa

Retinopati karena prematuritas dapat didiagnosa dengan bantuan oftalamoskopi.Pemerikasaan

mata pada bayi dilakukan pada waktu 6 minggu setelah persalinan dan kemudian dilakukan

setiap beberapa minggu sampai Pembuluh Darah retina terbentuk semprna. Pada bayi yang

memiliki jaringan parut akibat retinopati, pemeriksaan mata harus dilakukan setiap 1 tahun

seumur hidupnya.

Pengobatan

Retinopati yang ringan seringkali mengalami proses penyembuhan yang spontan. Tetapi

meskipun telah terjadi penyembuhan, bayi memiliki resiko menderita rabun dekat, juling dan

gangguan penglihatan. Pada retinopati yang berat, krioterapi (pembekuan bagian pinggir retina)

14 | P a g e

bisa mengurangi resiko terjadinya pelepasan retina dan gangguan penglihatan.Jika telah terjadi

pelepasan retina, dilakukan pembedahan untuk mengembalikan retina ke tempatnya. Terapi ROP

yang dianjurkan adalah laser. Selain laser, ada juga cryotherapy, akan tetapi cryotherapy tidak

lagi rutin digunakan pada ablasio retina bayi prematur, karena berefek samping inflamasi dan

bengkak tertutup. Scleral buckling dan/atau bedah vitrectomy dapat dipertimbangkan pada ROP

berat (stadium 4-5).

Scleral Buckle

Retina (merah) dilepas di bagian atas mata. Pita silikon ( scleral gesper , biru)

ditempatkan di sekitar mata. Hal ini membawa dinding mata ke dalam kontak dengan retina

terpisah, memungkinkan retina kembali menempel

Pencegahan

Pencegahan yang paling efektif adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur.Jika bayi lahir

prematur dan menderita gangguan pernafasan, maka dilakukan pemantauan ketat terhadap

pemakaian oksigen untuk mencegah terlalu tingginya kadar oksigen dalam darah, sehingga

kemungkinan terjadinya Retinopati dapat cegah.

SUMBATAN VENA RETINA

Onkulusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang melibatkan gangguan

pendarahan di daerah bola mata. Penyumbatan ini dapat terjadi pada suatu cabang kecil

ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral).

Sebab-sebab terjadinya penyumbatan ialah:

15 | P a g e

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses

anteriosklerosis atau jaringan ikat lamina kibrosa

2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti flebosklerosis atau

endoflebitis.

3. Akibat hambatan pengaliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat

pada kelainan viskositas darah,diskrasia darah atau spasmearteri retina yang

berhubungan.

Gambaranklinik:

Gejala subyektif: penderita mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun

perifer yang dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya, penurunan tajam

penglihatan ini berlangsung beberapa jam.

Gejala obyektif: terdapat pembuluh vena yang melebar,berwarna lebih gelap, seakan- akan

bersarung dan berkelok- kelok mulai dari tempat penyumbatan kearah perifer. Hal ini diseratai

dengan perdarahan superficial (flame shape), atau perdarahan berupa titik terutama bila terdapat

penyumbatan vena yang tidak sempurana selain itu juga terdapat edama retina dan macula, dan

bercak-bercak (eksudat) yang terdapat diantara bercak-bercak perdarahan. Pada penyumbatan

vena retina sentral makater dapat papil yang merah dan menonjol (edema) disertai pulsasi vena

yang menghilang.

Pada penyumbatan vena retina sentral perdarahan juga dapat terjadi didepan papilla dan ini dapat

memasuki badan kaca menjadi perdarahan badankaca. Edema dan perdarahan retina dapat

diserap kembali dan hal ini dapat menyebabkan perbaikan visus.

Dengan angiografi floresin dapat ditentukan beberapa hal ini seperti:

Letak penyumbatan

Apakah penyumbatan bersifat total atau sebagian

Ada atau tidaknya neovaskularisasi.

Diagnosa

Menggunakan ophthalmoscope, seorang dokter bisa melihat perubahani di pembuluh darah dan

16 | P a g e

tanda lain berkurangnya suplai darah ke retina, seperti kepucatan retina pada kasus arterial yang

tersekta atau vena yang penuh dan pembengkakan di depan saraf optic pada kasus vena tersekat.

Tindakan Fluorescein angiography dimana seorang dokter menyuntikkan pewarna kedalam urat

darah dan lalu memotret retina membantu menentukan banyak sedikitnya kerusakan pada retina

dan membantu rencana pengobatan oleh dokter. Doppler ultrasound memindai kadang-kadang

mungkin dipergunakan untuk memeriksa darah mengalir di saluran darah.

Penatalaksanaan

Pengobatan terutama ditunjukan kepada:

Mencari penyebab dan mengobatinya

Pemberian antikoagulansi bila diketahui penyebabnya

Fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia

Pemberian kortikosteroid bila penyumbatan disebabkano lehflebitis.

RETINA DETACHMENT/ABLASI RETINA

Ablasi retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel epitel

pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membrane Bruch.

Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan struktural

dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas

secara embriologis.

Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel akan

mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama

akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap.

Ablasio retina dibagi m e n j a d i t i g a , b e r d a s a r k a n p e n y e b a b n y a : A b l a s i o

r e t i n a r e g m a t o g e n o s a , A b l a s i o r e t i n a traksional,dan Ablasio retina eksudatif.

ABLASI RETINA REGMANTOGENOSA

Pada ablasi regmatogenosa dimana ablasi terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga

cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina.Terjadi pendorongan retina oleh

17 | P a g e

badan kaca cair (fluid vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga

subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapisan epitel pigmen koroid.

Perlekatan vitreoretinal yang kuat dapat menyebabkan terjadinya robekan , seh ingga

ca i ran dapa t masuk kean ta ra se l p igmen ep i t e l dengan re t ina , dan t e r j ad i

pendorongan retina oleh cairan vitreous yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina

kerongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.

Ablasio retina regmatogenosa adalah kasus ablasio retina yang paling sering

terjadi. Karakteristik ablasio regmatogenosa adalah pemutusan total pada retina sensorik.

Ablasio retina regmatogenosa spontan biasanya didahului atau disertai oleh pelepasan korpus

vitreum. Miopia,afakia, degenerasi lattice, dan trauma mata biasanya berkaitan dengan ablasio

retina jenis ini.

Retinal detachment regmatogen, karakteristiknya adalah pelepasan total (full thickness) suatu

regma di retina sensorik, traksi korpus vitreus dan mengalirnya korpus vitreus cair melalui defek

retina sensorik ke dalam ruang subretina. Sebanyak 90% sampai 97% dijumpai adanya retinal

break dan sebagian besar pasien mengeluh adanya photopsia dan floaters. Tekanan bola mata

cenderung rendah dibandingkan dengan mata sebelah. Tanda khas yang dijumpai yakni shafer

sign (tobacco dust).

Ablasio retina yang berlokalisasi di daerah supratemporal sangat berbahaya karena dapat

mengangkat makula. Penglihatan akan turun secara akut pada ablasio retina bila

dilepasnya retina mengenai makula lutea.

Pada pemeriksaan fisik dapat terlihat Cell dan flare dibilik depan mata pada ablasio

retinaregmatogenosa, serta terdapat pigmen dalam vitreous anterior (tobacco dusting

atau Shaffer sign).

Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat

dengan pembuluh darah di atasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah dan

apabila bolamata bergerak akan terlihat retina yang lepas bergoyang-goyang.

 J ika d ipe rha t ikan dengan seksama te rdapa t sa tu a tau l eb ih pemutusan

re t ina to ta l , misalnya robekan berbentuk tapal kuda, lubang atrofik bundar, atau

18 | P a g e

robekan sirkumferensial anterior (dialisis retina). Letak pemutusan retina bervariasi sesuai

dengan jenis; robekan tapal kuda paling sering t e r j ad i d i kuadran supra tempora l ,

lubang a t ro f ik d i kuadran t empora l , dan d ia l i s i s r e t ina d i kuadran inferotemporal.

Apabila terdapat robekan retina multipel, maka defek biasanya terletak dalam 90 derajat satu

sama lain.

Pada ablasio retina regmatogenosa kronis dapat disertai dengan penipisan retina, kista

intraretinal, dan fibrosis subretinal

G a m b a r : A b l a s i r e t i n a

r e g m a n t o s a

A B L A S I O R E T I N A TRAKSIONAL

Ablas io re t ina t r aks iona l ada lah l epasnya j a r ingan re t ina yang t e r j ad i

ak iba t t a r ikan  jaringan parut pada korpus vitreous dan disertai penglihatan turun

tanpa rasa sakit.

Ablasioretina akibat traksional adalah jenis tersering kedua dan terutama disebabkan

oleh retinopatidiabetes proliferatif, vitreoretinopati proliferatif, retinopati pada prematuritas,

atau trauma mata,kon t rak t i l v i t r eore t ina , ep i re t ina , in t ra re t ina ( sanga t j a rang)

a tau subre t ina membran yang mendorong neurosensory retina menjauh dari epitel pigmen

retina.

Berbeda dengan penampakan konveks pada ablasio regmatogenosa, ablasio retina akibattraksi

yang khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan cenderung lebih lokal,

biasanyatidak meluas ke ora serata. Gaya-gaya traksi yang secara aktif menarik retina sensorik

19 | P a g e

menjauhiepitel pigmen di bawahnya.Pada ablasio retina akibat traksi pada diabetes,

kontraksi korpusvitreum menarik jaringan fibrovaskular dan retina di bawahnya ke

arah anterior menuju dasar  korpus vitreum. Pada awalnya pelepasan mungkin terbatas di

sepanjang arkade-arkade vaskular,tetapi dapat terjadi perkembangan sehingga kelainan

melibatkan retina midperifer dan makula. Traks i foka l da r i membran se lu la r dap a t

menyebabkan robekan re t ina dan menimbulk ankombinasi ablasio retina

regmatogenosa-traksional.

Pasien dengan oklusi vena retina sentral komplikasi dengan oleh neovaskularisasi

pada disk dengan ablasi retina traksional berikutnya

Gambar ablasio retina traksional

ABLASIO RETINA EKSUDATIF 

Ablasio retina eksudatif adalah lepasnya retina yang terjadi akibat tertimbunnya cairan di bawah

retina sensorik dan terutama disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina dan

koroid.

Kelainan ini dapat terjadi pada skleritis, koroiditis, tumor retrobulbar, radang uvea,

idiopati,toksemia gravidarum. Cairan di bawah retina tidak dipengaruhi oleh posisi

kepala.Permukaanre t ina yang t e rangka t t e r l iha t c inc in .Pada ab las io t ipe in i

peng l iha tan dapa t be rkurang da r i ringan sampai berat.Ablasio ini dapat hilang atau

menetap bertahun-tahun setelah penyebabnya berkurang atau hilang.

20 | P a g e

Komposisi cairan interstisial choroidal memainkan peranan penting dalam

patogenesisdari ablasio retina serosa dan hemoragik.Komposisi cairan interstisial choroidal

pada gilirannya d ipengaruh i o leh t ingka t pe rmeab i l i t a s vasku la r koro ida l i s .

Se t i ap p roses pa to log i s yang mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah

choroidal berpotensi menyebabkan ablasi retinaeksudatif. Akan tetapi kerusakan

pada epitel pigmen retina dapat mencegah pemompaan cairan dan dapat menyebabkan

akumulasi cairan dalam ruang subretinal.Beberapa inflamasi, infeksi, pembuluh darah, kondisi

patologis degeneratif, ganas, atau ditentukan secara genetik telah diakui menyebabkan ablasio

retina eksudatif.

Lepasnya retina bulosa dengan pergeseran cairan subretinal: Tergantung pada

posisi  p a s i e n , d a n l e t a k c a i r a n t e r a k u m u l a s i . S e g m e n a n t e r i o r d a p a t

m e n u n j u k k a n t a n d a - t a n d a  peradangan (misalnya, injeksi episcleral,

iridocyclitis) atau bahkan rubeosis tergantung pada  penyebab yang mendasari. Dalam

kasus-kasus kronis pengendapan eksudat keras dapat dilihat,teleangiektasis pembuluh darah

dapat dilihat.

Gambar: Ablasio Retina Eksudatif

Pemeriksaan untuk mengetahui keutuhan retina:

- Oftalmoskopi direk dan indirek

- Ketajaman penglihatan

- Tes refraksi

- Respon reflex pupil

- Gangguan pengenalan warna

- Pemeriksaan slit lamp

- Tekanan intraokuler

- Usg mata

21 | P a g e

- Angiografi fluorensi

- Elektroretinogram

TATALAKSANA

P e n a t a l a k s a n a a n a b l a s i o r e t i n a s a a t i n i h a n y a d a p a t d i l a k u k a n

d e n g a n o p e r a s i , p enatalaksanaan medikamentosa biasa tidak dapat mengobati penyakit ini.

Beberapa teknik operasi pada ablasio retina :

Scleral buckle

Metode ini paling banyak digunakan pada ablasio retina regmatogenosa terutama tanpad i se r t a i

kompl ikas i l a innya . P rosedur mel ipu t i loka l i sas i pos i s i robekan re t ina ,

menangan i robekan dengan cryoprobe, dan selanjutnya dengan scleral buckle (sabuk). Sabuk

ini biasanya t e r b u a t d a r i s p o n s s i l i k o n a t a u s i l i k o n p a d a t . U k u r a n d a n

b e n t u k s a b u k y a n g d i g u n a k a n tergantung lokasi dan jumlah robekan retina. Pertama-

tama dilakukan cryoprobe atau laser untuk m e m p e r k u a t p e r l e n g k e t a n a n t a r a

r e t i n a s e k i t a r d a n e p i t e l p i g m e n r e t i n a . S a b u k d i j a h i t mengelilingi sklera

sehingga terjadi tekanan pada robekan retina sehingga terjadi penutupan pada robekan tersebut.

Penutupan retina ini akan menyebabkan cairan subretinal menghilangsecara spontan dalam

waktu 1-2 hari.

Pneumatic retinopexi

Pneumatic retinopexi merupakan metode yang juga sering digunakan pada ablasio

retinaregmatogenosa t e ru tama j ika t e rdapa t robekan tungga l pada bag ian

super io r r e t ina . Tekn ik    pelaksanaan prosedur ini adalah dengan menyuntikkan

gelembung gas ke dalam rongga vitreus.Ge lembung gas in i akan menutup i robekan

re t ina dan mencegah pasase ca i ran l eb ih l an ju t melalui robekan. Jika robekan

dapat ditutupi oleh gelembung gas, cairan subretinal biasanyaakan hilang dalam 1-2

hari.Robekan retina dapat juga dilekatkan dengan kriopeksi atau laser  sebelum

gelembung disuntikkan. Pasien harus mempertahankan posisi kepala tertentu

selama beberapa hari untuk meyakinkan gelembung terus menutupi robekan retina

V itrektomi

22 | P a g e

Vitrektomi merupakan cara yang paling banyak digunakan pada ablasio akibat diabetes,dan

juga digunakan pada ablasio regmatogenosa yang disertai traksi vitreus atau

perdarahanv i t reus . Cara pe laksanaannya ya i tu dengan membua t ins i s i kec i l

pada d ind ing bo la mata kemudian memasukkan instrumen hingga ke cavum

vitreous melalui pars plana. Setelah itudilakukan vitrektomi dengan vitreus cutter

untuk menghilangkan berkas badan kaca (vitreousstrands), membran, dan perlekatan-

perlekatan. Teknik dan instrumen yang digunakan tergantungtipe dan penyebab ablasio

AMARUOSIS FUGAKS

Definisi

Amaurosis fugax merupakan salah satu pembagian dari Transient Visual Loss

(TVL).Transient Visual Loss (TVL) pada orang dewasa merupakan keluhan penglihatan yang

sering dijumpai, dan pada banyak kasus terdapat banyak penyebab yang dapat diidentifikasi.

Episode yang terjadi paling banyak disebabkan iskemia, diantaranya karena iskemia

serebrovaskular, emboli arteri retina. TVL pada anak-anak jarang dijumpai. Penyebab TVL pada

anak-anak termasuk migraine dan kejang epilepsi.

Amaurosis fugax adalah gangguan visual transient secara tiba-tiba, sementara, parsial

atautotal yang biasanya disebabkan oleh keadaaan gangguan peredaran darah, mata, atau

neurologis yang mendasarinya, amaurosis fugax biasanya terjadi berlangsung dari beberapa detik

hingga beberapa menit sebelum kembali ke normal. Serangan yang tipikal bertahan selama 2-3

menit dan sangat jarang yang berlangsung lebih dari 5 sampai 30 menit.

Penggunaan istilah “amaurosis fugax”, biasanya merujuk secara eksklusif pada iskemia

transien pada retina. Amaurosis fugaks adalah istilah lama yang kurang disukai karena tidak

spesifik menunjukkan hilangnya penglihatan sementara hanya pada satu atau pada dua mata.

Etiologi

Faktor-faktor sistemik yang dapat menyebabkan TMVL diantaranya adalah :

23 | P a g e

a. Emboli: berasal dari jantung (penyakit katup jantung, endokarditis, trombus mural,

mixomaatrium), pembuluh darah besar, atheroma karotis.

b. Vaskulitis (Giant cell arteritis)

c. Hipoperfusi

d. Vasospasme

e. Hiperviskositas

f. Hiperkoagulabilitas

g. Kehilangan penglihatan yang fungsional.

Monokular Amarurosis Fugaks dapat terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasmepembuluh

darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan koagulopatia. Etiologi paling umum

diantaranya adalah stenosis carotid leher, hipotensi sistemik ,idiopatik (kemungkinan

vasospasme arteri retina), infark syaraf optik dan retina yang akan terjadi, papiledema.

Gejala

Gejala Klinis Subjektif

Gejala yang harus dipertanyakan juga adalah apakah serangan terjadi pada satu atau kedua

mata. Jika mengenai satu mata saja maka biasanya disebabkan oleh gangguan pembuluhdarah

retina dan gangguan pada arteri carotid. Jika pasien mengeluhkan serangan terjadi pada kedua

24 | P a g e

bola mata maka kita harus mencurigai terjadi gangguan pada sirkulasi vertebra basiler, gangguan

sirkulasi pada bagian posterior. Pasien- pasien dengan amaurosis fugaks biasanya memiliki

riwayat penyakit terdahulu seperti adanya hipertensi, diabetes, riwayat miokard infark,

hiperkolesterolmia, dan migren. Dari kasus yang pernah dilaporkan, pasien dengan

amaurosisfugaks yang berusia diatas 45 tahun, penyebab tersering adalah iskemic attacks,

sementara untuk usia yang dibawah 45 tahun, penyebab tersering adalah migren dan juga stroke.

Berikutnya, kita harus menanyakan kepada pasien durasi atau berapa lama terjadi hilangnya

penglihatan, jika serangan selama 2-30 menit, kita harus curiga adanya iskemic attacks. Jika

serangan terjadi hanya beberapa detik, maka kita harus mempertimbangkan penyebabnya adalah

gangguan dari ocular seperti gangguan dari retina. Pada penyebabkarena hipotensi ortostatik,

biasanya serangan berlangsung kurang dari 45 detik.

Gejala yang harus juga ditanyakan dari keluhan subjektif pasien adalah apakah ketika

serangan terlihat fenomena positif atau fenomena negatif. Pada Fenomena negatif adalah ketika

pasien selama serangan melihat adanya penglihatan yang kabur, berkedip dan gelap. Fenomena

negatif biasanya terjadi akibat gangguan iskemik. Sementara Fenomena positif jika ketika

serangan pasien mengeluhkan melihat adanya cahaya, garis zigzag dan pandangan

yangberwarna, Fenomena positif biasanya terjadi akibat gangguan okuler atau migren.

Gejala Klinis Objektif 

Setelah menanyakan gejala subjektif pada pasien dengan amurosis fugaks maka selanjutnya

kita mencari gejala yang kita jumpai melalui pemeriksaan atau gejala objektif. Pertama kita

melakukan pemeriksaan vital sign seperti pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi dan irama

nadi, palpasi dari arteri temporalis, dan auskultasi pada jantung dan leher.

Jika ditemukan adanya akibat dari sirkulari afferent dari pupil, maka kita

pertimbangkanadanya penyakit yang melibatkan nervus optikus yang biasanya disebabkan oleh

adanya iskemik. Dilatasi dari retina pada pemeriksaan akan tampak pada pasien dengan

amaurosis fugaks.

Pemeriksaan

25 | P a g e

Pemeriksaan Ophthalmikus : Merupakan langkah penting untuk menyingkirkan penyebab

lokal pada mata dan mendeteksi emboli retina, iskemia retina atau nervus optik, retinopati stasis

vena.

Jika diagnose belum jelas , maka kita dapat merujuk ke dokter spesialis mata dengan

menetapkan beberapa sangkaan penyebab dari keluhan pasien tersebut. Dapat dilakukan

pemeriksaan lanjutan dengan biomikroskop untuk melihat keadaan kornea, kamera okuli

anterior, kondisi seperti dry eyes atau blepharitis dan iritis dapat dijadikan diagnosa banding jika

hasil biomikroskopi normal. Dapat juga dilakukan gonioskopi untuk mengobservasi sudut

kamera anterior dan dapat melihat adanya perdarahan mikro di ruang anterior dan melihat tanda

– tanda glaucoma.

Pemeriksaan Retina, pembuluh darah retina, nervus optikus dapat membantu menegakkan

diagnosa. Edema unilateral dari optikal disc dapat menandakan adanya neuropati iskemik optic

atau neuritis optikus. Sementara jika ditemukan edema pada bilateral dapat menandakan adanya

peningkatan tekanan intra cranial. Sirkulasi yang sedikit pada nervusoptikus pada keadaan

iskemik dapat menunjukan hasil pucat pada optik disk. Oklusi dari venacentral retina merupakan

tanda yang penting pada iskemik ocular. Emboli intravascular retinadapat dijumpai, yang penting

diketahui apakah plak kolesterol pada pembuluh darah retina cerahatau berwarna kuning. Plak

Hollenrost dapat terlihat pada keadaan lesi yg terdapat pada bagianipsilateral arteri carotid. 

Pemeriksaan ophthalmikus sering dijumpai normal namun mungkin juga

dapatmemperlihatkan plak platelet-fibrin-kolesterol pada arteri retina, edema diskus optikus,

atauretinopati stasis vena.

Gambar 1 : Plak paltelet-fibrin yang tampak

pada pemeriksaan fundus

26 | P a g e

Pemeriksaan Tambahan:

Pengukuran tekanan darah : mencari apakah ada hipertensi atau hipotensi.

Auskultasi jantung dan auskulatasi karotis: mencari bruit karotis sebagai penandapenyakit

karotis.

Angiografi: invasif namun merupakan gold standard untuk mendiagnosa stenosis karotis.

Penatalaksanaan

Diantaranya adalah:

Mengobati langsung penyebab dasarnya.

Jika penyebabnya gangguan sirkulasi dapat dilakukan bedah pembuluh darah.

Endarterectomi dianjurkan jika dijumpai stenosis karotis leher ipsilateral > 70%.

Mengurangi faktor-faktor resiko arteriosklerosis yang dapat diubah seperti diabetesmellitus,

hipertensi, dislipidemia, kurang aktivitas, obesitas, merokok.

Koreksi tekanan darah yang sangat tinggi, namun hindari penurunan tekanan darah

yangberlebihan (mungkin dapat menyebabkan kegagalan perfusi dan stroke pada mata dan

otak).

Aspirin 81 mg/hari untuk mengatasi arterioskleros

27 | P a g e

Pembuluh darah ke mata

KEBUTAAN MENDADAK

Definisi

Kebutaan mendadak didefinisikan bila penglihatan seseorang menjadi gelap dan tidak dapat

melihat sesuatu apapun dengan secara mendadak.

Sebab-Sebabnya

- Selaput jala mata (retina) lepas

28 | P a g e

- Tersumbatnya pembuluh darah nadi selaput jala mata (retina)

- Pendarahan dalam mata

- Penyakit glacouma

- Patah tulang kepala yang menyebabkan kerusakan syaraf mata

Gejalanya

- Mata mendadak kabur dan tidak bisa melihat sesuatu apapun hingga penglihatan gelap sama

sekali

Perawatannya

Bila selaput jala mata lepas hal ini harus segera ditangani oleh spesialis mata, bila spesialis mata

jauh atau tidak ada, minta bantuan segera pada dokter umum untuk meletakkan kembali selaput

jala mata pada tempatnya. Bila selaput jala mata kiri terlepas tidurkanlah penderita terlentang

dengan kepala dimiringkan ke kiri sebelum ditangani oleh dokter.

Semua penyakit mata yang di sebutkan di atas harus di tangani dokter

29 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, Sidarta, Prof. Dr. H. Sp.M. dan dr. Sri Rahayu Yulianti, Sp.M. 2011. Ilmu Penyakit Mata,

Edisi Keempat. Jakarta: Badan Penerbit FKUI

Ilyas, Sidarta, dkk. 2008. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Badan Penerbit FKUI

http://www.medicinenet.com/retinal_detachment/article.htm

30 | P a g e