LAPORAN KASUS

LOW BACK PAIN PADA PASIEN DENGAN PARKINSON DISEASE

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Tugas Kepaniteraan Klinik di

Departemen Ilmu Penyakit Saraf

Rumah Sakit Umum Daerah dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa

Disusun Oleh :

Fakhri Mubarok

1910221129

Diajukan kepada :

Pembimbing :

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr. GUNAWAN MANGUNKUSUMO

AMBARAWA

PERIODE 29 MARET 2021 – 17 APRIL 2021

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

LOW BACK PAIN PADA PASIEN DENGAN PARKINSON DISEASE

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik

Departemen Ilmu Penyakit Saraf

Rumah Sakit Umum Daerah dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa

Disusun oleh:

Fakhri Mubarok

1910221129

Ambarawa, April 2021

Telah diterima dan disahkan oleh,

Pembimbing

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H

KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi

Maha Penyayang, segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat-

Nya karena atas limpahan rahmat dan karunia-Nya penyusunan laporan

kasus ini dapat terselesaikan dengan baik. Makalah ini disusun untuk

memenuhi salah satu tugas kepaniteraan klinik bagian Departemen Ilmu

Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta di RSUD dr.

Gunawan Mangunkusumo Ambarawa yang berjudul “Low Back Pain

pada Pasien dengan Parkinson Disease”.

Dengan segenap kerendahan hati, izinkan penulis pada kesempatan

ini untuk mengucapkan terima kasih kepada dr. Nurtakdir Kurnia

Setiawan, Sp.S, M.Sc, MH selaku pembimbing, seluruh dokter,

perawat, apoteker, staf medis, atau berbagai pihak yang secara langsung

maupun tidak langsung terlibat selama penyusunan laporan kasus ini

dan kegiatan kepaniteraan klinik yang tidak dapat penulis sebutkan satu

persatu.

Dengan keterbatasan pengalaman, pengetahuan, dan kepustakaan,

penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih terdapat

banyak kekurangan dan dibutuhkan pengembangan lebih lanjut agar

dapat bermanfaat. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan

saran yang membangun demi kesempurnaan serta sebagai masukan bagi

penulis di masa yang akan datang.

Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga makalah ini dapat

memberikan manfaat kelak di kemudian hari bagi pihak yang terkait

terutama penulis dan kepada pembaca.

Ambarawa, April 2021

Penulis

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

a. Nama : Tn. JS

b. No RM : 0152** - 2011

c. Umur : 82 tahun 3 bulan 28 hari

d. Jenis Kelamin : Laki – laki

e. Status Perkawinan : Menikah

f. Pekerjaan : Pensiunan

g. Pendidikan : SMU

h. Agama : Kristen Katolik

i. Alamat : Krajan 5/1 Ngampin Ambarawa, Kab. Semarang

j. Ruang Rawat : Wijaya Kusuma VIP

k. Tanggal masuk : 29 Maret 2021

l. Tanggal keluar : 05 April 2021

II. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis serta alloanamnesis

kepada anak laki-laki kedua pasien pada tanggal 31 Maret 2021 (hari ke-3

perawatan) pukul 15.21 WIB bertempat di bangsal Wijaya Kusuma VIP

kamar 303 RSUD dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa.

II.1. Keluhan Utama

Nyeri punggung bawah

II.2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSGM Ambarawa diantar oleh keluarganya

dengan keluhan nyeri punggung bawah pada kedua sisi sejak 1 bulan

SMRS. Keluarga pasien mengaku jika keluhan ini semakin memberat

dalam 1 minggu terakhir terutama saat pasien berjalan, mengangkat kaki

ataupun berganti posisi terutama saat posisi berbaring – duduk dengan

intensitas sedang dan dirasakan menjalar hingga ke bokong dan kedua

tungkai atas terutama bagian depan sehingga pasien saat ini mengalami

kesulitan berjalan dan harus dibantu dalam melakukan aktivitas sehari-hari

seperti mandi, makan, ataupun berpakaian. Pasien mengaku jika keluhan

yang dirasakan memiliki karakteristik seperti tertusuk-tusuk atau

terkadang terasa panas/ seperti terikat dan bersifat persisten/terus menerus

dengan VAS 8. Seiring dengan berjalannya waktu pasca tiga hari

perawatan di RSGM Ambrawa, keluhan dirasakan semakin terlokalisasi di

bagian kedua sisi pinggang. Keluhan ini belum pernah dialami pasien

sebelumnya.

Pasien menyangkal nyeri punggung yang timbul ketika batuk atau

mengejan dan tidak mengetahui faktor pencetus atau faktor-faktor yang

memperingan keluhan terkait, namun biasanya keluhan akan menghilang

dengan sendirinya setelah beristirahat dengan posisi tertentu seperti

setengah duduk dan memiringkan badan ke salah satu sisi atau diganjal

menggunakan bantal. Pasien dapat diajak berkomunikasi dengan baik dan

merespons dengan menjawab setiap pertanyaan dengan tepat.

II.3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat kekakuan yang dirasakan pada keempat

ekstremitas saat digerakkan serta kedua tangan yang seringkali gemetar

terutama timbul saat pasien akan menyendok makanan, mengambil gelas,

mandi, menyikat gigi, ataupun berpakaian dan menghilang saat pasien

sedang tidur. Keluarga pasien mengaku jika keluhan ini tidak diketahui

kapan pertama kali timbul karena pasien cenderung menghabiskan

sebagian besar waktunya di rumah dan masih dapat dikendalikan oleh

pasien. Pasien juga tidak mengganggap hal tersebut merupakan sesuatu

yang mengganggu aktivitasnya.

Sebelumnya, pasien berjalan dengan posisi yang agak condong ke

depan dengan langkah-langkah kecil di rumah. Namun, keluarga pasien

mengaku jika hal tersebut sudah berlangsung lama selama bertahun-tahun

dan merupakan sesuatu yang dianggap wajar pada pasien karena faktor

usia. Satu hari SMRS, keluarga pasien mengaku jika pasien seringkali

berhalusinasi dengan melihat tembok sekelilingnya berwarna kuning dan

seperti berpasir. Keluhan lain seperti kesemutan, kelemahan anggota

gerak, mudah terjatuh saat berjalan, mudah lupa terhadap kejadian yang

baru dialami atau tidak mengenali anggota keluarganya, serta suara yang

bertambah kecil saat berbicara disangkal.

Pasien memiliki riwayat kebutaan total mendadak pada mata kanan

dan kiri (+/+) yang dialami sejak tahun 2000 dengan penyebab yang tidak

diketahui. Riwayat glaukoma, katarak dan infeksi pada mata disangkal.

Riwayat penurunan fungsi pendengaran juga dialami pasien sejak

tahun 2015 pada kedua telinga, terutama pada telinga kanan serta hal ini

belum pernah dikonsultasikan kepada dokter spesialis THT-KL

sebelumnya. Keluarga pasien mengaku selama 1 tahun terakhir, pasien

mengalami peningkatan frekuensi BAK yang dapat mencapai > 10 kali

terutama pada malam hari dengan warna urine jernih kekuningan, (-) buih,

(-) darah, dan tidak disertai nyeri saat berkemih.

Riwayat dispepsia (+) serta hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. Pasien

juga memiliki riwayat hernia inguinalis di regio iliaca sinistra sejak 1

tahun terakhir.

Riwayat trauma pada punggung; riwayat mengangkat benda berat;

riwayat stroke, kejang, dan penurunan kesadaran mendadak sebelumnya

disangkal.

Riwayat penyakit kronis lain seperti DM dan Asma juga disangkal

II.4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa dan penyakit kronis seperti Hipertensi, DM,

dan Asma pada keluarga disangkal

II.5. Riwayat Pemberian Obat

Selama 1 bulan SMRS, pasien sempat berobat di praktik dokter

terdekat dan diberikan @Neurobion tablet 1x1 dan amlodipin 5 mg,

keluhan sedikit mereda namun belum sepenuhnya membaik.

II.6. Riwayat Pribadi dan Sosial Ekonomi

Pasien merupakan seorang pensiunan guru sejak tahun 1994. Saat ini,

pasien tinggal di rumah bersama seorang istri, ketiga anaknya, serta kelima

cucunya. Keluarga pasien mengaku jika pasien sangat menjaga

kesehatannya dengan rutin mengonsumsi air putih, sayur-sayuran, buah

pepaya dan mentimun, dan membatasi konsumsi daging merah, makanan

yang manis-manis, gurih, dan berminyak. Sebelum keluhan timbul, pasien

rutin melakukan senam di atas tempat tidur setiap pagi selama 10-15

menit, namun saat ini pasien hanya berbaring di tempat tidur dan

melakukan aktivitas fisik selama 1 bulan terakhir. Riwayat merokok,

konsumsi alkohol, serta adanya stres/beban pikiran saat ini disangkal.

III. Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal : nyeri kepala (-), pusing (-)

Sistem kardiovaskular : nyeri dada (-), sesak saat beraktivitas (-)

Sistem respirasi : batuk (-), pilek (-), sesak napas (-)

Sistem neuropsikiatri : gemetar dengan gerakan pill-rolling (+), halusinasi

visual (+)

Sistem gastrointestinal : sulit menelan (-), nyeri perut (-), mual (-), muntah

(-), belum BAB sejak masuk RS (+)

Sistem muskuloskeletal : nyeri punggung bawah (+), kekakuan pada

persendian keempat ekstremitas (+)

Sistem integumen : tidak ada keluhan

Sistem urogenital : frekuensi BAK meningkat (+), nokturia (+),

urgensi (+), hesistensi (-), inkontinensia uri (-),

disuria (-)

IV. Resume Anamnesis

Tn. JS datang ke IGD RSGM Ambarawa dengan keluhan nyeri

punggung bawah sejak 1 bulan SMRS, timbul mendadak dengan

karakteristik seperti tertusuk-tusuk atau terkadang terasa panas/ seperti

terikat, bersifat persisten, dan memiliki intensitas tinggi (VAS 8). Pada

awalnya, keluhan nyeri dirasakan menjalar ke kedua tungkai atas, namun

saat ini semakin terlokalisasi di kedua sisi pinggang dan dirasakan

semakin memberat dalam 1 minggu SMRS terutama saat pasien berjalan,

mengangkat kaki ataupun berganti posisi terutama saat posisi berbaring -

duduk.

Keluhan ini disertai dengan kekakuan yang dirasakan pada keempat

ekstremitas saat digerakkan, gemetar pada kedua tangan ketika pasien

melakukan gerakan motorik halus, serta halusinasi visual. Pasien dibawa

ke IGD RSGM dengan dipapah dan dalam kondisi sadar penuh. Keluhan

serupa sebelumnya serta keluhan lain seperti kesemutan, kelemahan

anggota gerak, instabilitas postural, gangguan memori, serta suara yang

bertambah kecil saat berbicara disangkal.

Riwayat kebutaan total mendadak pada kedua mata, penurunan fungsi

pendengaran, dan peningkatan frekuensi BAK yang dapat mencapai > 10

kali terutama pada malam hari. Riwayat dispepsia dan hipertensi sejak 3

tahun yang lalu dan riwayat hernia inguinalis sejak 1 tahun terakhir.

Riwayat trauma pada punggung; riwayat mengangkat benda berat; riwayat

stroke, kejang, dan penurunan kesadaran mendadak sebelumnya disangkal.

V. Diskusi Pertama

Berdasarkan data anamnesis pada pasien, didapatkan keluhan utama

nyeri punggung bawah. Nyeri merupakan suatu pengalaman sensorik dan

emosional yang tidak menyenangkan yang terkait dengan kerusakan

jaringan aktual atau yang secara potensial merusak, atau dideskripsikan

sebagai adanya kerusakan. (International Association for the Study of

Pain, 2020). Ditinjau dari jenisnya, nyeri dapat bersumber dari nosiseptif

(nyeri inflamasi yang dihasilkan oleh rangsangan kimia, mekanik dan suhu

yang menyebabkan aktivasi ataupun sensitisasi pada nosiseptor perifer),

neurogenik (nyeri yang ditimbulkan akibat kerusakan neural pada saraf

perifer maupun pada sistem saraf pusat yang meliputi jalur saraf aferen

sentral dan perifer), dan psikogenik. Sedangkan berdasarkan onsetnya,

nyeri dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Nyeri akut

Nyeri yang disebabkan oleh stimulus noksius akibat kerusakan jaringan,

proses penyakit, maupun fungsi abnormal otot atau organ viseral yang bersifat

sementara. Nyeri akut selalu bersifat nyeri nosiseptif yang berfungsi untuk

mendeteksi, melokalisai, dan membatasi kerusakan jaringan. Berdasarkan

sumber asalnya, nyeri akut dapat diklasifikasikan menjadi nyeri somatik dan

viseral.

Nyeri somatik, yaitu nyeri akibat input nosiseptif pada bagian luar tubuh

dan berasal dari tulang, otot, sendi, ligamen, tendon dan kulit yang

umumnya dideskripsikan sebagai nyeri yang tajam, menusuk, berdenyut

serta umumnya dapat dilokalisasi dengan baik (nyeri somatik superfisial)

atau bersifat tumpul dan sukar terlokalisasai (nyeri somatik dalam)

Nyeri viseral, yaitu nyari berasal dari organ viseral atau membran yang

menutupinya dengan karakteristik merupakan nyeri alih dari organ lain,

bersifat difus, tidak terlokalisasi, dan dapat disertai refleks otonomik dan

motorik.

2. Nyeri kronik

Nyeri yang menetap melampaui proses penyakit akut atau melebihi waktu

penyembuhan normal yang biasanya berlangsung 3 hingga 6 bulan. Nyeri

kronik dapat berasal dari nyeri nosiseptif, neuropatik, maupun campuran

keduanya, di mana faktor psikologis, lingkungan, dan sosial memainkan peran

utama.

V.1. Nyeri Punggung Bawah

V.1.1. Definisi

Menurut Panduan Praktik Klinis Neurologi PERDOSSI tahun 2016 dan North American Spine Society tahun 2020, nyeri punggung bawah adalah nyeri yang berasal dari muskuloskeletal yang dirasakan di antara margin costal terbawah dan lipatan gluteal inferior, yaitu di daerah lumbal atau lumbosakral atau terkadang dapat meluas sebagai nyeri alih somatik hingga terbatas pada tungkai atas (sciatica).

V.1.2. Epidemiologi dan Faktor Risiko

Nyeri punggung tersebar luas pada populasi orang dewasa.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa hingga 23% orang dewasa di

dunia menderita nyeri punggung bawah kronis. Populasi ini juga

menunjukkan adanya tingkat rekurensi dalam 1 tahun berkisar antara 24%

sampai 80%. Beberapa perkiraan prevalensi seumur hidup setinggi 84%

pada populasi orang dewasa. (WHO, 2013).

Penyakit diskus merupakan etiologi yang mendasari < 5% pasien

dengan nyeri punggung bawah akut. Terdapat sekitar 3 - 5% orang dewasa

akan mengalami gejala radikulopati lumboskaral seumur hidup mereka.

Pasien dengan radikulopati lumbal 63 – 72% di antaranya akan mengalami

paresthesia, 35% akan mengalami radiasi nyeri pada tungkai bawah, dan

27% pasien akan mengalami baal / kesemutan. Kelemahan otot terjadi

hingga 37%, tidak adanya refleks tendon achilles hingga 40%, dan tidak

adanya refleks patella pada 18% pasien. Terdapat sejumlah faktor risiko

terkait kejadian nyeri punggung bawah, antara lain :

a) Usia

Insidensi LBP meningkat dan mencapai puncakya pada usia sekitar

55 tahun. Pada umumnya keluhan otot skeletal mulai dirasakan pada usia

produktif 25-65 tahun. Keluhan pertama biasanya dirasakan pada usia 35

tahun dan akan terus meningkat sejalan dengan bertambahnya umur akibat

terjadinya degenerasi pada tulang berupa kerusakan jaringan, penggantian

jaringan parut, dan pengurangan produksi cairan sendi sehingga kekuatan

dan ketahanan otot serta elastisitas tulang mulai menurun sehingga hal ini

berisiko timbulnya gejala LBP. Selain itu, gangguan mekanisme seluler

dasar yang menjaga homeostasis jaringan akibat proses penuaan membuat

respons terhadap stress menjadi tidak adekuat (Litwic et al., 2013).

b) Jenis kelamin

Laki-laki dan wanita mempunyai risiko LBP yang sama sampai

usia sekitar 60 tahun. Diatas 60 tahun wanita mempunyai risiko LBP yang

lebih besar karena cenderung mengalami osteoporosis yang didukung oleh

kemampuan otot wanita lebih rendah daripada pria secara fisiologis

c) Indeks massa tubuh

Orang-orang dengan tinggi dan berat badan yang lebih besar akan

5 kali mengalami kejadian LBP dibanding yang memiliki IMT yang ideal.

Hal ini terkait ketidakstabilan diskus akibat beban eksternal tambahan.

d) Faktor pekerjaan

LBP merupakan manifestasi klinis yang kronis yang membutuhkan

waktu lama untuk berprogresi sehingga faktor pekerjaan yang terutama

berkaitan erat dengan aktivitas mengangkat beban berat atau posisi yang

tidak ergonomis selama bekerja perlu dipertimbangkan untuk dilakukan

penelusuran.

e) Kebiasaan merokok

Terdapat hubungan yang signifikan antara riwayat merokok

dengan keluhan nyeri pinggang. Hal ini terutama dikaitkan dengan

kandungan nikotin dan zat toksin lain pada rokok yang dapat

menyebabkan berkurangnya aliran darah ke jaringan perifer dan

menurunnya kapasitas fungsional paru sehingga terjadi gangguan perfusi

oksigen ke jaringan otot dan tulang di sekitar pinggang serta berkurangnya

kandungan mineral pada tulang yang dapat menyebabkan nyeri secara

tidak langsung akibat kerusakan jaringan tulang lebih lanjut.

f) Aktivitas fisik

Kurangnya aktivitas fisik merupakan salah satu faktor risiko

timbulnya gejala LBP akibat penurunan suplai oksigen ke dalam otot

karena pola hidup yang tidak aktif. Program olahraga yang teratur yang

dilakukan secara bertahap setidaknya 3 kali dalam seminggu dengan

intensitas rendah – sedang dapat memperbaiki kualitas hidup, mencegah

osteoporosis dan berbagai penyakit rangka dan otot yang lain. Kebiasaan

sikap/ postur tubuh seseorang saat duduk, berdiri, tidur, atau mengangkat

beban pada posisi yang salah (tidak menopang punggung) dapat

menimbulkan nyeri pinggang.

g) Riwayat penyakit terkait rangka dan riwayat trauma

Postur yang bervariasi, abnormalitas kelengkungan vertebra, atau

adanya riwayat terjadinya trauma pada vertebra merupakan salah satu

faktor risiko adanya keluhan LBP yang dapat mengakibatkan nyeri yang

persisten. Orang dengan kasus spondylolisthesis akan lebih berisiko LBP

pada jenis pekerjaan yang berat, tetapi kondisi ini sangat langka. Kelainan

secara struktural seperti spina bifida acculta dan jumlah ruas vertebra yang

abnormal tidak memiliki konsekuensi. Perubahan spondylitic biasanya

memiliki nilai risiko yang lebih rendah.

h) Psikologis

Faktor psikologis juga berperan penting dalam kejadian LBP.

Orang-orang yang memiliki afektivitas negatif, dukungan sosial yang

rendah di tempat kerja, riwayat gangguan cemas dan/atau depresi lebih

rentan mengalami LBP.

V.1.3. Klasifikasi

A. Etiologi dan onset klinis

a) LBP spesifik, bila terdapat diagnosis pato-anatomis yang jelas.

Radikulopati lumbal merupakan jenis nyeri neuropatik lumbal yang

umum, selain keterlibatan jaringan miofasial (yaitu, fasia torakolumbal)

dan beberapa ligamen lumbal.

b) LBP nonspesifik (85% kasus) merupakan nyeri punggung bawah yang

disebabkan oleh patologi spesifik yang tidak diketahui (misalnya infeksi,

tumor, osteoporosis, fraktur lumbal vertebra, deformitas struktural,

penyakit inflamasi, sindrom radikuler, atau sindrom cauda equina).

Berdasarkan onsetnya, nyeri punggung bawah nonspesifik dikategorisasi

menjadi 3 subtipe, antara lain:

LBP akut, jika timbul untuk pertama kalinya dalam kehidupan pasien

atau setelah interval bebas rasa nyeri setidaknya selama minimal 6

bulan, dan berlangsung tidak lebih dari 4 minggu (self-limiting dari

episode awal gejala)

LBP subakut, jika berlangsung selama 1 – 3 bulan.

LBP kronik, jika berlangsung selama 3 bulan atau lebih.

(Spine Surgery, 2019)

B. Patogenesis

a) Spondilogenik

Nyeri yang timbul berasal dari lesi yang melibatkan komponen

tulang (osteogenik) dari kolumna vertebralis, perubahan patologik pada

articulasio sacroiliaca, atau yang paling umum melibatkan perubahan yang

terjadi pada struktur jaringan lunak (diskus intervertebralis (diskogenik),

ligamen dan miofasial (miogenik). Nyeri diperburuk oleh aktivitas umum

dan spesifik serta berkurang sampai batas tertentu dengan istirahat. Nyeri

dapat menyebar (referred pain) ke organ lain namun cenderung tidak

terdistribusi sesuai dengan dermatom. Batuk, bersin, ataupun kontraksi

volunter otot-otot abdomen dapat menstimulasi nyeri pada penderita LBP

spondilogenik.

b) Neurogenik

Nyeri ini dicetuskan oleh adanya penegangan, iritasi, atau

kompresi akar saraf lumbal yang biasanya akan menyebabkan gejala nyeri

alih ke salah satu atau kedua tungkai. Penyebab lain seperti lesi pada

sistem saraf pusat seperti tumor talamus dapat muncul atau berkembang

menjadi nyeri kaki jenis kausalgik, dan iritasi arachnoid dengan penyebab

apapun serta tumor dura spinal juga dapat menyebabkan nyeri punggung.

Gambar 1. CT Scan Conus LipomaHasil CT scan menunjukkan adanya lipoma yang meluas hingga conus. Pasien datang

dengan sciatica dan gejala akar saraf lumbal pertama.

c) Viscerogenik

Kelainan pada traktus genitourinarius dan organ pelvis intraperitoneal

ataupun retroperitoneal dapat mengiritasi peritoneum posterior dapat

menyebabkan timbulnya nyeri punggung. Nyeri yang disebabkan oleh

kelainan viscera biasanya tidak diperparah oleh aktivitas dan tidak berkurang

dengan istirahat. Rasa nyeri timbul dari jaringan atau organ yang

persarafannya berhubungan secara segmental dengan jaringan superfisial

daerah lumbosakral sehingga nyeri ini disebut juga sebagai nyeri alih

(referred pain) tanpa perubahan struktural pada tulang belakang dan jaringan

terkait.

Gambar 2. CT-scan potongan aksial pada pasien dengan Limfoma Hodgkin.Tampak adanya nodus retroperitoneal multipel yang luas (panah) yang menyebabkan

nyeri punggung pada pasien

d) Vaskulogenik

Kelainan pada aorta descendens dan arteri iliaka, seperti aneurisma

atau oklusi vaskular perifer dapat menyebabkan nyeri yang berproyeksi ke

punggung atau nyeri yang menyerupai iskemia.

e) Psikogenik

Nyeri punggung juga dapat dicetuskan oleh hysterical paralysis

akibat gangguan depresi ansietas, atau campuran keduanya yang umumnya

terjadi pada populasi yang berusia lebih muda.

V.1.4. Etiologi

Tabel 1. Etiologi yang dikaitkan dengan Nyeri Punggung Bawah

Salah satu penyebab nyeri punggung bawah yang paling mungkin

terkait pada pasien adalah faktor degenerasi.

1) Spondylosis deformans lumbal

Penyakit degeneratif yang bersifat progresif pada diskus

intervertebralis yang diikuti dengan perubahan pada facet joint, corpus

vertebra, ligamen (terutama ligamentum flavum) atau jaringan lunak

sekitar vertebra lumbal sehingga hal ini mengakibatkan makin

menyempitnya jarak antar vertebra (karena degenerasi diskus

menyebabkan berkurangnya ketinggian antara pedicle sehingga

mengurangi lebar outlet radiks saraf), penebalan ligamentum flavum

akibat menurunnya regangan di dalamnya, terbentuknya osteofit pada tepi

diskus, penyempitan kanalis spinalis dan foramen intervertebralis, serta

iritasi persendian posterior.

Rasa nyeri pada spondylosis ini disebabkan oleh terjadinya

osteoartritis dan tertekan radiks oleh kantung durameter yang

mengakibatkan iskemik dan inflamasi. Spondylosis lumbal seringkali

merupakan hasil dari osteoarthritis atau spur tulang yang terbentuk karena

adanya proses penuaan atau degenerasi. Proses degenerasi umumnya

terjadi pada segmen L4 – L5 dan L5 – S1.

Nyeri pada kasus spondylosis berhubungan erat dengan aktivitas

yang terlalu lama dalam rentang perjalanan yang panjang yang dijalani

oleh penderita sehingga hal ini menimbulkan keterbatasan gerak pada

regio lumbal. Pasien biasanya berusia di atas 40 tahun, sering memiliki

riwayat robekan dari diskusnya dan serangan nyeri yang berulang dalam

beberapa tahun. Pemeriksaan neurologis dapat memperlihatkan tanda –

tanda sisa dari prolaps diskus yang lama (misalnya ketiadaan refleks

fisiologis). Pada tahap sangat lanjut, gejala dan tanda – tanda stenosis

spinal atau stenosis saluran akar unilateral dapat timbul (Appley, 2013).

Perubahan patologi yang terjadi pada diskus intervertebralis antara lain:

o Annulus fibrosus menjadi kasar, serat kolagen cenderung melonggar dan

muncul retak pada berbagai sisi serta terjadi penonjolan ke semua arah dari

anulus fibrosus. Annulus mengalami kalsifikasi dan perubahan hipertrofik

terjadi pada tepi corpus vertebra yang kemudian membentuk osteofit atau spur

atau taji.

o Dehidrasi dan kolaps nucleus pulposus

o Tinggi diskus berkurang

Dengan penyempitan rongga intervertebra, sendi intervertebra

dapat mengalami subluksasi dan menyempitkan foramina intervertebra.

Sedangkan pada corpus vertebra, terjadi perubahan patologis berupa

adanya lipping yang disebabkan oleh adanya perubahan mekanisme diskus

yang menghasilkan penarikan periosteum dari annulus fibrosus. Dapat

terjadi dekalsifikasi pada corpus yang dapat menjadi factor predisposisi

terjadinya brush fracture.

Pada ligamentum intervertebralis dapat menjadi memendek dan

menebal terutama pada daerah yang sangat mengalami perubahan. Pada

selaput meningeal, durameter medulla spinalis membentuk suatu selubung

yang mengelilingi akar saraf dan hal ini menimbulkan inflamasi karena

jarak diskus membatasi canalis intervertebralis. Terjadi perubahan

patologis pada sendi apophysial yang terkait dengan perubahan pada

osteoarthritis. Osteofit terbentuk pada tepi permukaan artikular dan

bersama-sama dengan penebalan kapsular dapat menyebabkan penekanan

pada akar saraf dan mengurangi lumen pada foramen intervertebralis.

Spondylosis lumbal menggambarkan adanya osteofit yang timbul

dari vertebra lumbalis. Osteofit biasanya terlihat pada sisi anterior,

superior, dan lateral vertebra. Pembentukan osteofit timbul karena terdapat

tekanan pada ligamen. Apabila hal ini mengenai saraf, maka akan terjadi

kompresi pada saraf tersebut dan hal itu dapat menimbulkan rasa nyeri,

baik lokal maupun menjalar, parastesia, kelemahan otot, atau bahkan

gangguan perkemihan. Pada pasien yang sudah mengalami degeneratif

pada lumbalnya, namun sudah tidak merasakan adanya nyeri pada daerah

punggung bawah dalam waktu satu minggu, maka kondisi pasien akan

membaik dalam waktu 3 bulan (Woolfson, 2008).

Gambar 3. Patogenesis Spondylosis

2) Spondylolithesis

Kondisi yang menunjukkan suatu pergeseran ke anterior yang

didapat dari satu corpus vertebra dengan vertebra yang terletak di

bawahnya dengan perubahan degeneratif, tanpa adanya kerusakan atau

defek terkait pada cincin vertebra. Umumnya terjadi pada pertemuan

lumbosacral (lumbosacral joints) di mana vertebra L5 bergeser (slip)

diatas vertebra S1, akan tetapi hal tersebut dapat terjadi pada tingkatan

yang lebih tinggi.

Spondylolisthesis dapat menyebabkan kelainan struktur tulang

belakang, penekanan pada nerve roots, dan kerusakan pada facet joint.

Terdapat lima jenis utama spondilolisthesis berdasarkan sistem klasifikasi

Wiltse, antara lain:

1. Dysplastic

Dijumpai kelainan kongenital pada sacrum bagian atas atau neral arch L5.

Permukaan sakrum superior biasanya bulat (rounded) dan seringkali

disertai atau berhubungan dengan spina bifida occulta (94%).

2. Isthmic atau spondilolitik

Tipe ini disebabkan oleh karena adanya lesi pada pars interartikularis. Tipe

ini merupakan tipe spondilolistesis yang paling sering dan dibagi menjadi

3 jenis, antara lain:

Lytic, yaitu ditemukan adanya pemisahan (separation) dari pars

interartikularis yang terjadi akibat stress fracture dan paling sering

ditemukan pada pasien yang berusia di bawah 50 tahun

Elongated pars interarticularis, yang terjadi akibat mikrofraktur

dan tanpa pemisahan pars.

Acute pars fracture, yang terjadi pasca trauma hebat.

Insidensi spondylolysis terjadi sekitar pada 4-6% populasi dan

meningkat prevalensinya pada olahragawan yang melibatkan hiperekstensi

berulang (pesenam, angkat besi, hakim garis sepak bola). Dari seluruh

kasus spondylolysis, 82% di antaranya berlokasi di level L5 / S1 serta 11%

terjadi di level L4 / L5 akibat gaya paling besar terdapat pada level

vertebra ini dan facet joint yang terletak lebih koronal.

3. Degenerative

Dijumpai akibat proses degenerasi yang terjadi pada pasien yang berusia

di atas 40 tahun dan seringkali terjadi pada vertebra level L4-L5, namun

kurang umum pada L3-4 atau L5-S1. Pada wanita terjadi empat kali lebih

sering dibandingkan pria. Pada orang dengan ras kulit hitam terjadi tiga

kali lebih sering dibandingkan dengan ras kulit putih. Derajat pergeseran

(slip) yang biasanya kurang dari 30% dan pars tetap utuh.

4. Traumatic

Tipe ini terjadinya bersifat sekunder terhadap suatu proses trauma pada

vertebra yang menyebabkan fraktur pada sebagian pars interartikularis.

Tipe ini terjadi setelah periode 1 minggu atau lebih dari episode trauma.

Acute pars fracture tidak termasuk ke dalam tipe ini.

5. Pathologis

Jenis spondilolisthesis ini merupakan jenis yang paling langka yang terjadi

akibat kerusakan pada elemen posterior karena adanya metastasis tumor

atau penyakit tulang metabolik (penyakit Albers-Schönberg yang dapat

menyebabkan fraktur pars, arthrogryposis, penyakit Paget tulang, atau

tuberkulosis tulang).

Gambar 3. Jenis Spondilolithesis Berdasarkan Klasifikasi Wiltse

Manifestasi klinis dapat bervariasi bergantung pada jenis

pergeseran dan usia pasien. Selama tahun-tahun awal kehidupan,

presentasi klinis dapat berupa nyeri punggung bawah ringan yang sesekali

dirasakan pada panggul dan paha posterior, terutama saat beraktivitas.

Gejala jarang berkorelasi dengan tingkat pergeseran, meskipun disebabkan

oleh ketidakstabilan segmental.

Nyeri punggung pada regio yang terkena merupakan gejala khas yang

umumnya timbul berkaitan dengan aktivitas dan sering lebih memberat

dengan latihan terutama yang melibatkan ekstensi vertebra lumbal.

Spasme otot, kekakuan dalam pergerakan vertebra dan tungkai atas bagian

belakang, serta penurunan jangkauan gerak dari punggung bawah

merupakan ciri spesifik. Baal, kesemutan, atau kelemahan pada kaki

terjadi akibat kompresi saraf. Pada kondisi yang berat, kompresi saraf

dapat menyebabkan hilangnya kontrol fungsi usus atau kandung kemih.

Gejala neurologis seperti nyeri pada bokong dan otot hamstring tidak

sering terjadi kecuali jika terdapat adanya bukti subluksasi vertebra.

Keadaan umum pasien biasanya baik dan masalah tulang belakang

umumnya tidak berhubungan dengan penyakit atau kondisi lainnya. Tanda

neurologis seringkali berkorelasi dengan tingkat slip dan melibatkan

motorik, sensorik, dan perubahan refleks yang sesuai untuk kompensasi

akar saraf, biasanya S1. (Syaiful, 2008). Pasien dengan spondilolistesis

degeneratif biasanya datang dengan nyeri punggung, radikulopati,

klaudikasio neurogenik, atau kombinasi dari gejala-gejala tersebut. Gejala-

gejala radikuler seringkali merupakan hasil dari stenosis recessus lateral

dari facet, hipertrofi ligamen, dan/ atau herniasi diskus. Akar saraf L5

paling sering dipengaruhi dan menyebabkan kelemahan ekstensor halusis

longus. Stenosis sentral dan klaudikasio neurogenik dapat terjadi

bersamaan atau mungkin tidak ditemui.

Postur pasien biasanya normal, bilamana subluksasio yang terjadi

bersifat ringan. Pasien akan mengalami gangguan bentuk postur jika

terdapat subluksasio berat. Pergerakan tulang belakang berkurang karena

nyeri dan terdapatnya spasme otot. Nyeri umumnya terletak pada bagian di

mana terdapatnya pergeseran/keretakan, namun terkadang nyeri tampak

pada beberapa segmen distal dari level dimana lesi mulai timbul. Ketika

pasien berada pada posisi pronasi, perasaan tidak nyaman atau nyeri dan

kekakuan otot dapat diidentifikasi ketika palpasi dilakukan secara

langsung di atas defek vertebra. Pada sebagian besar pasien, lokalisasi

nyeri di sekitar defek dengan mudah diketahui bila pasien diletakkan pada

posisi lateral dan meletakkan kaki mereka ke atas (fetal position).

Fleksi vertebra membuat massa otot paraspinal lebih tipis dan

teregang pada posisi tersebut. Pemeriksaan neurologis terhadap pasien

dengan spondilolistesis biasanya negatif. Fungsi berkemih dan defekasi

biasanya normal, terkecuali pada pasien dengan sindrom cauda equina

yang berhubungan dengan lesi derajat tinggi.

Pemeriksaan Rontgen foto polos vertebra lumbal merupakan

modalitas pemeriksaan awal dalam diagnosis spondilosis atau

spondilolistesis yang harus dilakukan pada posisi tegak/berdiri. Proyeksi

anteroposterior, lateral dan oblique adalah modalitas standar dan posisi

lateral persendian lumbosacral akan melengkapi pemeriksaan radiologis.

Posisi lateral pada lumbosacral joints, membuat pasien berada dalam

posisi fetal sehingga hal ini membantu dalam mengidentifikasi defek pada

pars interartikularis karena defek lebih terbuka pada posisi tersebut

dibandingkan bila pasien berada dalam posisi berdiri.

Pada beberapa kasus tertentu, studi pencitraan lain seperti Bone

scan (SPECT scan) atau CT scan bermanfaat untuk menegakkan diagnosis

awal reaksi stress/tekanan pada defek pars interartikularis yang tidak

terlihat baik dengan foto polos. Akan tetapi, saat ini MRI lebih sering

digunakan karena juga dapat mengidentifikasi jaringan lunak (diskus,

kanal, dan anatomi serabut saraf) selain tulang yang lebih baik

dibandingkan dengan foto polos. MRI dapat memperlihatkan adanya

edema pada lesi yang akut atau menentukan adanya kompresi saraf spinal

akibat stenosis kanalis sentralis. Elektromiografi dapat mengidentifikasi

radikulopati lainnya atau poliradikulopati (stenosis) yang dapat timbul

pada spondilolistesis. Xylography umumnya dilakukan pada pasien

dengan spondilolistesis derajat tinggi.

Gambar 4. Patogenesis Spondylolysis dan Spondylolisthesis

3) Vertebral Compression Fracture

Fraktur kompresi vertebra (VCF) pada level torakolumbal sering

terjadi pada orang tua dengan prevalensi sekitar 1,5 juta kasus setiap tahun

pada populasi umum AS. Sekitar 25% dari semua wanita pascamenopause

di AS mengalami fraktur kompresi selama hidup mereka dan meningkat

seiring bertambahnya usia, yakni mencapai 40% pada usia 80 tahun. Studi

populasi telah menunjukkan bahwa insidensi VCF setiap tahun berkisar

10,7 per 1000 wanita dan 5,7 per 1000 pria.

Etiologi yang paling umum adalah osteoporosis, trauma, infeksi,

serta neoplasma. Wanita pascamenopause memiliki risiko terbesar karena

perubahan hormonal yang dapat mengganggu arsitektur mikro dari tulang

dan kepadatan mineral serta mengubah kandungan protein non-kolagen

dalam matriks tulang sehingga menyebabkan tulang osteoporosis.

Fraktur kompresi vertebra thoracolumbar memiliki mekanisme

cedera kompresi fleksi yang biasanya melibatkan columna vertebralis

pertama (ligamentum longitudinal anterior dan separuh anterior corpus

vertebral). Nyeri merupakan manifestasi klinis utama, sedangkan defisit

neurologis cenderung jarang terjadi karena fraktur ini tidak melibatkan

retropulsi fragmen tulang ke dalam canalis vertebralis.

Tabel 2. Gejala dan Komplikasi Fraktur Kompresi Vertebral

Fraktur kompresi pada korpus vertebra sangat mengkhawatirkan

pada pasien dengan osteoporosis berat. Fraktur dapat terjadi pada pasien

selama kejadian yang sebenarnya tidak berisiko (trivial events), seperti

mengangkat benda ringan, batuk atau bersin yang kuat, atau membalikkan

posisi badan di tempat tidur. Hal ini telah dihipotesiskan bahwa fraktur

pada corpus vertebral terjadi karena adanya peningkatan beban pada tulang

belakang yang disebabkan oleh kontraksi otot paraspinal.

Diperkirakan bahwa sekitar 30% dari fraktur kompresi pada pasien

dengan osteoporosis berat terjadi saat pasien berada di tempat tidur. Pasien

dengan osteoporosis moderate dapat mencederai vertebra setelah pasien

memiliki riwayat jatuh dari kursi, tersandung, atau mencoba mengangkat

benda berat. Penyebab VCF yang paling mungkin terjadi pada pasien yang

tidak mengalami osteoporosis adalah trauma yang berat, seperti

kecelakaan mobil atau jatuh dari ketinggian. Ketika pasien yang berusia

lebih muda dari 55 tahun datang dengan fraktur kompresi, keganasan

harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan penyebab fraktur.

Fraktur kompresi vertebra memiliki onset yang mendadak dan

seringkali hanya menyebabkan nyeri punggung yang bersifat ringan.

Seiring waktu, fraktur di lokasi multipel dapat menyebabkan hilangnya

tinggi badan secara progresif dan kontraksi otot paraspinal secara terus

menerus untuk mempertahankan postur tubuh. Kombinasi ini

menyebabkan otot lelah dan nyeri yang mungkin berlanjut bahkan setelah

fraktur kompresi yang sebenarnya sembuh. Pasien dengan tahap lanjut ini

dapat mengembangkan kifosis toraks yang berlebihan dan lordosis lumbal

yang dapat memberikan penekanan rongga thorax pada panggul sehingga

dapat berpotensi menyebabkan gangguan fungsi paru, abdomen yang

tampak yang menonjol, serta rasa kenyang dan penurunan berat badan

dini.

Komplikasi lain dari fraktur kompresi mencakup konstipasi,

obstruksi usus, kurangnya aktivitas fisik, trombosis vena dalam,

peningkatan osteoporosis, kelemahan otot progresif, hilangnya

independensi, kifosis dan penurunan tinggi badan, gangguan pernapasan

(misalnya: atelektasis, pneumonia, dan nyeri berkepanjangan), harga diri

rendah, dan masalah emosional dan sosial.

VCF dapat menyebabkan ketidakstabilan segmental ketika

kolapsnya corpus vertebral lebih dari 50% dari ketinggian awal. Dengan

satu segmen yang kolaps ke titik instabilitas, level vertebra yang

berdekatan harus mendukung beban tambahan. Ketegangan yang

meningkat pada segmen yang berdekatan dapat mengakibatkan degenerasi

vertebra dan / atau VCF tambahan. Sebagian besar fraktur yang signifikan,

60 – 75%, terjadi di sekitar daerah torakolumbar. Segmen ini berada di

antara T12 dan L2 dan dianggap sebagai zona transisi dari columna

vertebralis thoracalis yang lebih rigid dibandingkan dengan columna

vertebralis lumbalis yang relatif mobile.

Terdapat beberapa faktor risiko terhadap terjadinya fraktur

kompresi vertebra, baik yang dapat dimodifikasi maupun yang tidak dapat

dimodifikasi. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang mencakup

konsumsi alkohol, penggunaan tembakau, osteoporosis, defisiensi

estrogen, menopause dini atau salpingo-ooforektormi bilateral, amenore

pramenopause selama lebih dari 1 tahun, gangguan penglihatan, aktivitas

fisik yang tidak adekuat, berat badan rendah, defisiensi kalsium makanan,

dan defisiensi vitamin D. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi,

antara lain mencakup usia lanjut, jenis kelamin perempuan, ras Kaukasia,

demensia, kerentanan untuk jatuh, riwayat fraktur saat dewasa, riwayat

fraktur pada kerabat tingkat pertama, pengobatan dengan steroid

sebelumnya atau antikonvulsan sebelumnya. Menariknya, obesitas bersifat

protektif terhadap insidensi fraktur karena stres yang tinggi pada tulang

dapat menginduksi respons bone remodelling yang lebih kuat. Peningkatan

kadar hormon estrogen dan hiperinsulinemia yang terkait dengan

penurunan insulin-like growth factor binding protein-1 (IGFBG-1) pada

pasien obesitas dapat meningkatkan kadar protein IGF-1 yang

menstimulasi proliferasi osteoblas dan mendorong aktivitas osteoblas.

Fraktur kompresi vertebral dapat diklasifikasikan ke dalam tiga

kategori, yaitu wedge, biconcave, dan crush compression fractures. Wedge

fractures merupakan tipe yang paling umum terjadi sekitar lebih dari 50%

dari seluruh kasus VCF. Fraktur ini terjadi di daerah midthoracic dan

ditandai dengan kompresi segmen anterior corpus vertebral. Biconcave

compression fractures merupakan tipe kedua tersering yang terjadi sekitar

17% kasus VCF. Pada fraktur ini, hanya bagian tengah corpus vertebral

yang kolap, sedangkan segmen anterior dan posterior tetap intak. Jenis

VCF yang paling tidak umum adalah crush compression fractures yang

berkontribusi sekitar 13% dari seluruh kasus. Pada tipe ini, seluruh

columna anterior, termasuk margin anterior dan posterior kolaps.

Gambar 5. Studi Pencitraan Fraktur Kompresi Vertebrala) Foto polos X-ray fraktur kompresi vertebra dengan anterior wedging (panah putih) b) CT scan dari fraktur kompresi vertebra dengan biconcave (panah hitam) c) T2 weighted MRI fraktur kompresi vertebra dengan wedging (panah putih) dan biconcave (panah hitam).

Dalam mengevaluasi pasien dengan dugaan adanya fraktur

kompresi, diperlukan studi pencitraan dengan radiografi polos digunakan

sebagai modalitas diagnostik awal. VCF multipel ditemukan pada 5 – 20%

pasien. Hilangnya ketinggian vertebra, disrupsi alignment di sepanjang

garis corpus vertebral anterior dan posterior, dislokasi facet, dan

peningkatan jarak interpedikuler dan interspinous (> 7 mm) merupakan

indikator adanya disrupsi vertebra. Kekurangan utama pada modalitas

pencitraan ini yaitu ketidakmampuannya untuk mendeteksi adanya cedera

ligamen. Pengukuran angulasi kyphotic pasca trauma berguna untuk

menilai progresivitas fraktur, terutama untuk fraktur yang ditatalaksana

secara konservatif. CT scan dapat membantu mendeteksi ketidakstabilan

fraktur kompresi wedge sisi anterior dan cedera tulang yang tersamar.

Pemeriksaan ini sangat ideal untuk pencitraan fraktur kompleks dan

menentukan derajat kominusi vertebral.

Modalitas pencitraan yang lebih kompleks, seperti CT

myelography dan MRI tidak diperlukan kecuali jika terdapat adanya

defisit neurologis. Jika pada kasus tertentu di mana fraktur kompresi

disebabkan oleh proses infeksi atau keganasan, maka teknik MRI yang

lebih canggih dapat digunakan. Pencitraan MRI sekaligus berguna untuk

memvisualisasikan adanya kompresi medulla spinalis dan kerusakan

ligamen yang lebih baik.

V.1.5. Patofisiologi

Saat membahas nyeri radikuler, penting untuk meninjau

neuroanatomi manusia, di mana nerve roots keluar dari medulla spinalis.

Fraktur patologis pada vertebra dapat menyebabkan cedera pada nerve

root pada level vertebra yang lebih rendah. Penyakit radikular kompresif

sering terjadi di daerah proksimal ganglia dorsal root relatif terhadap

neuroforamen dan corpus vertebral. Jika terdapat jejas pada rami dorsal

medulla spinalis, melakukan dan mengevaluasi pemeriksaan neurologis

menyeluruh mungkin sulit dilakukan. Terdapat inervasi yang tumpang

tindih yang dapat menyebabkan rasa nyeri sehingga sulit untuk menilai

sepenuhnya patologi pada otot paraspinal. Kekuatan otot sering

dipertahankan dalam kasus radikulopati karena seringkali banyak akar

saraf yang menginervasi otot. Namun, saat serabut motorik cedera, refleks

tendon dalam dapat hilang atau berkurang.

Rami ventral bertanggung jawab terhadap fungsi motorik dan

sensorik. Biasanya hal ini dinilai pada pemeriksaan fisik dengan berbagai

miotom dan dermatom. Area tubuh yang dapat dikaitkan dengan akar saraf

tunggal disebut zona otonom. Area independen radikulopati lumbosakral

ini mencakup tungkai atas/paha bagian anterior (L2 dan L3), tungkai

bawah/ betis bagian medial (L4), dorsum pedis (L5), dan plantar (S1).

Kompresi akar saraf L5 terjadi dari protrusi diskus sentral dari L2-

L3 atau L3-L4, protrusi diskus lateral di L4-L5, atau protrusi lateral yang

terletak jauh di foramen di L5-S1. Cauda equina mengandung banyak akar

saraf. Ketika kompresi terjadi pada salah satu level vertebra, terdapat

adanya kemungkinan kompresi yang meningkat pada beberapa, mungkin

bilateral pada akar saraf secara bersamaan. Nyeri akan sering muncul

bersamaan dengan defisit neurologis. Nerve roots injury dapat terjadi pada

seluruh tingkat diskus.

Gambar 6. Patogenesis Low Back Pain (Radiculopathy)Radikulopati lumbal L2, L3, dan L4 dianggap sebagai satu

kelompok, di mana terdapat adanya inervasi yang tumpang tindih pada

otot-otot tungkai atas bagian anterior. Cedera akut pada distribusi L2, L3,

dan L4 paling sering muncul pada pasien yang mengalami nyeri punggung

yang menjalar ke aspek anterior dari tungkai atas yang dapat berlanjut ke

lutut, aspek medial tungkai bawah, dan kaki. Pada pemeriksaan, pasien

dapat mengalami kelemahan selama ekstensi lutut, adduks dan/atau fleksi

pinggul. Seringkali ada hilangnya sensasi pada paha anterior di sepanjang

area nyeri. Pasien mungkin menunjukkan refleks patela yang berkurang

(L4). Aktivitas yang dapat memperburuk gejala, meliputi batuk dan bersin

atau meluruskan kaki.

Pada radikulopati L5, pasien akan sering mengeluhkan nyeri

punggung akut, yang menjalar ke kaki sisi lateral hingga ke kaki. Pada

pemeriksaan, mungkin terjadi penurunan kekuatan otot dengan ekstensi

jempol kaki (m. extensor hallucis longus) atau keempat jari kaki, inversi,

eversi, dan dorsofleksi telapak kaki. Radikulopati L5 kronis dapat

menyebabkan atrofi m. extensor digitorum brevis (penanda radikulopati

L5 pada EMG) dan m. tibialis anterior. Radikulopati L5 yang berat dapat

mempengaruhi m. gluteus minimus dan medius yang dapat menyebabkan

kelemahan pada abduksi kaki.

Radikulopati S1 akan menyebabkan radiasi/ penjalaran nyeri pada

daerah sakral atau bokong ke aspek posterior tungkai hingga ke kaki atau

perineum. Pada pemeriksaan, dapat ditemukan adanya kelemahan pada

plantarfleksi atau hilangnya sensasi di sepanjang tungkai posterior dan

aspek lateral kaki. Refleks tendo Achilles (ankle reflex) (S1) juga dapat

menghilang atau berkurang. Pola defisit motorik yang ditandai dengan

radikulopati L5 atau S1 membantu diagnosis mereka dibandingkan dengan

radikulopati lainnya. Akar saraf L4 dan S1 memiliki inervasi yang berbeda

untuk pengujian sensasi dan kekuatan otot.

Temuan saat pemeriksaan juga dapat membantu dalam

mendiagnosis radikulopati, mencakup ketidakmampuan pasien untuk

bangun dari kursi (kelemahan m. iliopsoas atau m. quadriceps), riwayat

lutut tertekuk (kelemahan m. quadriceps), dan jari kaki yang terseret

(kelemahan m. tibialis anterior). Straight leg raising test paling membantu

dalam diagnosis radikulopati L4 dan S1. Mekanisme nyeri saat

mengangkat tungkai lurus adalah peningkatan ketegangan dural (dural

tension) pada vertebra lumbosakral selama pemeriksaan. Nyeri atau

reproduksi parestesia dianggap sebagai hasil yang positif (Lasegue's sign).

Bowstring sign akan mengurangi nyeri radikuler yang mendasari dengan

fleksi lutut pasien pada sisi yang terkena.

Straight leg raising test kontralateral merupakan adalah fleksi pasif

m. quadriceps dengan ekstensi pada tungkai dan dorsofleksi telapak kaki

pada kaki yang tidak terpengaruh. Hasilnya positif ketika kaki yang tidak

terpengaruh menimbulkan gejala radikuler pada ekstremitas yang terkena.

Refleks hamstring internal juga terbukti menjadi tes yang berguna untuk

radikulopati L5. Hal ini dilakukan dengan mengetuk tendon m.

semimembranosus atau semitendinosus di bagian proksimal fossa

popliteal. Ketika timbul adanya refleks asimetris di antara kedua tungkai,

maka kemungkinan terjadinya radikulopati perlu dicurigai. Pada nyeri

punggung non-radikuler, nyeri terlokalisasi di daerah tulang belakang atau

paraspinal.

Gambar 7. Metode Inspeksi dan Palpasi pada Nyeri Punggung Bawah

V.1.6. Evaluasi Klinis

Nyeri tulang belakang yang bersifat mekanis atau yang berkaitan

dengan aktivitas paling sering diperburuk oleh beban statis pada vertebra

(misalnya, duduk atau berdiri dalam waktu lama), aktivitas yang bertumpu

pada poros vertebra (misalnya, menyedot debu atau bekerja dengan lengan

yang diangkat dan menjauhi tubuh), dan postur tertentu (misalnya,

membungkuk ke depan).

Nyeri dapat berkurang ketika kekuatan multidireksional yang

menyeimbangkan vertebra diaplikasikan (misalnya berjalan atau berubah

posisi secara konstan) dan ketika vertebra tidak terbebani (misalnya posisi

berbaring). Pasien dengan LBP mekanis sering lebih memilih untuk

berbaring diam di tempat tidur, sedangkan pasien dengan penyebab

vaskular atau viseral seringkali menggeliat kesakitan serta tidak dapat

menemukan posisi yang nyaman. Nyeri yang bersifat persisten walaupun

saat beristirahat menunjukkan penyebab yang serius, seperti keganasan

ataupun infeksi sehingga studi pencitraan dan pemeriksaan laboratorium

sebaiknya segera dilakukan, terutama pada pasien dengan defisit

neurologis progresif.

Tabel 3. Red Flags Nyeri Punggung Bawah Akut

Selain itu, berdasarkan data anamnesis yang pasien, keluhan nyeri

punggung bawah pada pasien juga disertai dengan adanya kekakuan yang

ditemukan saat digerakkan. Kekakuan pada keempat ekstremitas ini

ditandai dengan munculnya tahanan saat gerakan pasif pada

persendian (fenomena roda pedati/cogwheel rigidity) yang

merepresentasikan adanya peningkatan tonus otot secara involunter yang

dapat melibatkan seluruh kelompok otot, baik fleksor maupun ekstensor

akibat kegagalan inhibisi dan meningkatnya aktivitas alfa motor neuron

pada otot protagonis dan antagonis saat digerakkan sehingga hal ini

menimbulkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari

ekstremitas yang terlibat. Kekakuan yang melibatkan persendian tangan

dan kaki membuat pasien berjalan dalam langkah-langkah kecil dan posisi

badan yang agak condong ke depan.

Selain itu pada kedua tangan pasien, tampak gemetar yang

seringkali timbul terutama saat melakukan gerakan motorik halus yang

menunjukkan adanya resting tremor. Resting tremor merupakan salah satu

tipe tremor parkinsonian yang paling umum pada pasien dengan penyakit

Parkinson selain tremor postural atau kinetik. Resting tremor memiliki

karakteristik asimetris pada ekstremitas (terutama tampak pada tangan)

atau unilateral pada awal onset dengan frekuensi rendah (4–6 Hz, jarang

hingga 9 Hz) dan amplitudo maksimal rata-rata dicapai setelah 2-3 menit,

bersifat episodik, dapat dimodulasi (disupresi atau ditingkatkan) oleh

aktivitas motorik atau kognitif (berkurang selama inisiasi gerakan (fitur

diagnostik yang paling penting) atau apabila pasien melakukan gerakan

yang terarah sesuai target dan memburuk dengan stres emosional) akibat

degenerasi neuron dopaminergik dengan lokalisasi osilator sentral yang

masih diperdebatkan (sirkuit basal ganglia (nukleus subthalamic dan

pallidum)-thalamo-cortical). Selain ekstremitas, tremor saat istirahat juga

terjadi di lidah, bibir, atau dagu, tetapi jarang mengenai kepala. Pasien

dengan tremor yang dominan memiliki ikatan dopamine transporter yang

lebih tinggi, dibandingkan dengan tipe akinetic-rigid, sedangkan tingkat

keparahan tremor tidak berkorelasi dengan defisit dopamin striatal.

Karakteristik lain yang paling tampak pada pasien ini berupa

gejala-gejala terkait bradikinesia, yaitu gerakan yang mempertemukan ibu

jari dan telunjuk yang mirip gerakan menghitung uang logam atau

membuat pil (“pill rolling”) dengan amplitudodan kecepatan yang

semakin berkurang. Hal ini seringkali tanpa sadar dilakukan oleh pasien

dan menghilang jika pasien diminta melakukan gerakan volunter.

Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi pada impuls

optik, vestibular, propioseptif dan impuls sensoris di ganglia basalis yang

mengakibatkan perubahan aktivitas refleks yang mempengaruhi motor

neuron gamma dan alfa.

Hipomimia dengan kedipan mata dan ayunan tangan yang

berkurang serta ekspresi wajah menjadi lebih datar seperti topeng (face

mask) juga tampak pada pasien. Riwayat berjalan dengan langkah-langkah

yang kecil sebelumnya (shuffling gait) juga mengarahkan adanya gejala

bradikinesia. Gejala-gejala terkait bradikinesia lain seperti hypophonia,

dysarthria, tachyphemia, dan micrographia tidak tampak pada pasien ini.

Tes retropulsi untuk menilai instabilitas postural tidak dapat dilakukan

pada pasien karena keterbatasan pasien terkait timbulnya nyeri punggung

bawahnya pada posisi berdiri atau berjalan. Namun, sebelum timbulnya

gejala nyeri punggung bawah, menurut pengakuan keluarga pasien, pasien

tidak mengalami kesulitan saat berjalan, di mana ia tetap mampu

mempertahankan posisi saat berjalan walaupun agak condong ke depan.

V.2. Parkinsonisme dan Parkinson Disease

V.2.1. Definisi Parkinsonisme merupakan sindrom klinis motorik

yang muncul dengan berbagai derajat rigiditas, dan berbagai gejala yang meliputi bradikinesia, tremor, dan postur tubuh yang tidak stabil. Sekitar 80% kasus parkinsonisme idiopatik disebabkan oleh penyakit Parkinson.

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegenerasi kronik dan progresif yang ditandai dengan penurunan jumlah dopamin di otak yang berperan dalam mengontrol gerakan sebagai akibat kerusakan sel saraf di substansia nigra pars kompakta di batang otak (PERDOSSI, 2016).

V.2.2. Epidemiologi

Penyakit Parkinson biasanya mempengaruhi sekitar 1 – 2 orang dalam 1000 populasi orang, di mana tingkat prevalensinya akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia (1% populasi berusia di atas 60 tahun, jarang terjadi pada individu di bawah usia 50 tahun). Penyakit Parkinson lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita dengan rasio insidensi sekitar 1,5 : 1.

V.2.3. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, parkinsonism dibagi menjadi 4 jenis, yaitu:

1) Idiopatik (primer), meliputi penyakit Parkinson dan Juvenile Parkinsonism.

2) Simptomatik (sekunder), meliputi parkinsonisme yang disebabkan oleh penggunaan obat (misal antipsikosis, antiemetik, reserpin, tetrabenazin, α-metildopa, lithium, flunarisi, sinarisin), infeksi dan pasca infeksi, pasca ensefalitis, slow virus, disfungsi paratiroid, toksin, trauma kranioserebral, tumor otak, vaskular, dan siringomielia.

3) Parkinsonisme plus (Multiple System Degeneration), meliputi degenerasi ganglion kortikal basal, sindrom demensia, Parkinsonism Guam-demensia-ALS, sindrom atrofi multi sistem, dan palsy supranuklear progresif.

4) Parkinsonisme heredodegeneratif, meliputi penyakit Hallervoden- Spatz, penyakit Huntington, Lubag, nekrosis striatal dan sitopati mitokondria, neuroakantositosis, penyakit Wilson, seroid lipofusinosis, Penyakit Gertsmann-Strausler-Scheinker, penyakit Machado-Joseph, atrofi familial olivopontoserebelar, dan sindroma thalamik demensia.

V.2.4. Etiologi

Penyakit Parkinson dianggap sebagai penyakit multifaktorial, yang dapat disebabkan oleh faktor lingkungan dan genetik (Mark, 2010). Faktor risiko terkuat yang diasosiasikan menjadi penyebab terjadinya penyakit Parkinson antara lain memiliki riwayat keluarga dengan penyakit Parkinson atau tremor serta riwayat konstipasi (berisiko peningkatan absorpsi neurotoksin pada usus) (Noyce, 2012).

Trauma kepala, depresi atau anseitas, penggunaan β-blocker juga berkontribusi sebagai faktor risiko terjadinya penyakit Parkinson (Bellou, 2016). β-blocker dapat mengurangi neurotransmisi norepinefrin di otak. Sistem norepinefrin dianggap memiliki peran penting dalam melindungi integritas neuron dopaminergik pada SN. Gangguan pada sistem norepinefrin dianggap berperan penting dengan mempengaruhi onset dan perkembangan kerusakan jalur DA nigostriatal. Hilangnya norepinefrin dapat meningkatkan neurotoksik dari toksin lingkungan ke neuron dopaminergik nigostriatal.

Sedangkan latihan fisik, merokok, konsumsi kopi dan alkohol, serta penggunaan NSAID dan calcium channel blocker memiliki korelasi yang negatif dengan insidensi penyakit Parkinson (Bellou, 2016). Urat serum merupakan penangkap radikal bebas yang dianggap berkontribusi terhadap hilangnya neuron dopaminergik (Noyce, 2012). Latihan fisik dapat meningkatkan kadar urat plasma sehingga hal ini dikaitkan dengan menurunnya risiko terjadinya penyakit Parkinson (Yang, 2015).

Salah satu faktor lingkungan yang dikaitkan menjadi penyebab PP adalah paparan senyawa kimia beracun, misal MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahidropyridine) dalam pestisida. Mutasi gen yang dikaitkan dengan PP antara lain gen α-synuclein (SNCA), gen eukaryotic translation initiation factor 4-gamma 1 (EIF4G1), gen glucocerebrosidase (GBA), gen loci leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2), gen loci PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1), gen superokside dismutase 2 (SOD2), dan gen vacuolar protein sorting 35 homolog (VPS35) (DeMaagd, 2015).

V.2.5. Patofisiologi

Penyakit Parkinson merupakan penyakit pada sistem ekstrapiramidal yang ditandai oleh degenerasi neuron dopaminergik progresif sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi

sitoplamik eosinofilik (Lewy bodies). Hal ini menyebabkan pengurangan proyeksi dopaminergik dari substantia nigra pars compacta (SNc) ke striatum (jalur nigostriatal) sehingga menghasilkan hilangnya fungsi dopaminergik.

Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke ganglion

basalis serta berperan penting dalam mengatur pergerakan, keseimbangan

dan refleks postural, serta kelancaran dalam berkomunikasi. Terdapat dua tipe reseptor DA, yaitu tipe eksikatorik (D1) yang mengaktivasi jalur langsung dan tipe inhibitorik (D2) yang mengaktivasi jalur tidak langsung. Jalur langsung dibentuk oleh neuron di striatum yang memproyeksikan langsung ke GPi dan SNr, kemudian dilanjutkan ke ventroanterior (VA) dan ventrolateral (VL) thalamus. Neurotransmitter yang terdapat di jalur langsung adalah GABA yang bersifat inhibitorik, sehingga efek akhir dari stimulasi jalur ini adalah penurunan arus rangsang dari thalamus ke korteks. Sedangkan jalur tidak langsung dibentuk oleh neuron striatal yang memproyeksikan ke GPe, lalu menginervasi STN, kemudian dilanjutkan ke VA dan VL thalamus. Proyeksi dari striatum ke GPe dan dari GPe ke STN menggunakan neurotransmitter GABA, tetapi jalur akhir proyeksi STN ke GPi dan SNr menggunakan neurotransmitter glutamatergik yang bersifat eksikatorik, sehingga efek akhir dari stimulasi jalur ini adalah peningkatan arus rangsang dari thalamus ke korteks.

Reduksi kadar DA pada striatum menyebabkan peningkatan aktivitas reseptor D1 dan penurunan aktivitas pada reseptor D2 (gangguan keseimbangan antara inhibitorik dan

eksitatorik) sehingga menyebabkan peningkatan hambatan pada proyeksi VA dan VL thalamus ke korteks bagian depan dan menyebabkan penurunan aktivitas motorik. (DeMaagd, 2015). Secara singkat, hal ini menyebabkan hilangnya

kontrol sirkuit neuron di ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak

dalam hal inhibisi terhadap jaras langsung dan eksitasi terhadap jaras yang

tidak langsung baik dalam jenis motorik ataupun non-motorik yang dapat

menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), tremor, kekakuan

(rigiditas) dan hilangnya refleks postural.

Terdapat sejumlah hipotesis mengenai proses patologi yang

mendasari degenerasi neuron SNc, antara lain:

1. Stres oksidatif, yang menyebabkan terbentuknya formasioksiradikal,

seperti dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan α-sinuklein (disebut

protofibrils). Akumulasi formasi ini tidak dapat didegradasi oleh

ubiquitin-proteasomal pathway sehingga menyebabkan kematian sel-sel

SNc.

2. Hipotesis Radikal Bebas

Oksidasi enzimatik dari dopamine diduga dapat merusak neuron

nigrostriatal karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan

radikal oksi lainnya.

3. Hipotesis Neurotoksin

Gambar 8. Patogenesis Parkinson’s Disease

V.2.6. Manifestasi Klinis

Tanda kardinal gejala motorik, antara lain:1) Bradykinesia atau akinesia2) Tremor pada saat istirahat3) Rigidity4) Ketidakstabilan postural

Gejala motorik lainnya, meliputi penurunan ketrampilan dalam menggunakan tangan atau tubuh; kesulitan bangkit dari posisi duduk; dysarthria; dystonia; dysphagia; “freezing” pada awal pergerakan, di mana akan tampak ragu-ragu saat mulai berjalan (hesistancy), berjalan dengan kaki diseret (shuffling), atau berjalan yang semakin cepat (festination), hipomimia (berkurangnya ekspresi wajah), hipophonia (berkurangnya volume suara), mikrografia (tulisan tangan yang semakin kecil). Tanda Myerson positif bila kedua mata pasien berkedip-kedip

dengan gencar bila dilakukan pengetukan di atas pangkal hidung.

Selain itu, pasien juga dapat menunjukkan adanya gejala nonmotorik, yang mencakup: gangguan saat tidur (insomnia, tidur siang yang berlebihan, REM sleep behavioral disorder), gejala otonomik dan sensorik (konstipasi, hipotensi ortostatik, pusing, disfungsi seksual, diaphoresis, sialorrhea, seborrhea, nyeri, paresthesia, hyposmia), depresi, psikosis (halusinasi, delusi), demensia, gelisah, serta gejala tambahan lainnya seperti mual, mudah lelah, penurunan berat badan, dan jatuh (DeMaagd, 2015).

VI. Diagnosis Sementara

VI.1. Diagnosis Pertama

a) Diagnosis klinik : Nyeri punggung bawah

b) Diagnosis topik : Nerve root N. Ischiadicus L4 – L5

c) Diagnosis etiologi : LBP spesifik dd/ nonspesifik

X.1. Diagnosis Kedua

a) Diagnosis klinik : Parkinsonisme dengan Resting Tremor,

Bradikinesia, dan Rigiditas

b) Diagnosis topik : Bangunan ekstrapiramidal

c) Diagnosis etiologi : Neurodegeneratif dd/ gangguan metabolik,

gangguan elektrolit, gangguan hormonal

VII. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 1 April 2021 (hari ke-3

perawatan) pukul 16.15 WIB di Bangsal Wijaya Kusuma – VIP RSUD dr.

Gunawan Mangunkusumo Ambarawa.

a) Keadaan umum : tampak sakit sedang

b) Kesadaran : compos mentis [GCS: E4V5M6]

c) Tanda vital

Tekanan darah : 142/74 mmHg Frekuensi nadi : 88 x/menit Laju pernapasan : 20 x/menit Suhu : 37,2 oC SpO2 : 98%

d) Status Generalis

Kepala : normocephal, rambut terdistribusi normal, tidak mudah dicabut, jejas (-)

Wajah : hipomimia (+), face mask (+), Myerson sign (+) Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

isokor Ø (3mm/3mm), refleks pupil direk (+/+), refleks pupil indirek (+/+), refleks kornea (+/+), edema palpebra (-/-)

Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), deviasi septum (-/-)

Telinga : deformitas (-/-), membran timpani sulit dinilai, sekret (-/-), nyeri tekan tragus (-/), nyeri ketok mastoid (-/-)

Mulut : bibir sianosis (-), karies dentis (-), faring hiperemis (-/-), tonsil T1/T1, atrofi papil lidah (-), tremor lidah (+)

Leher : simetris, pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba, JVP 5±2 cmH2O

Thorax :o Cor Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi :

Batas kanan atas : ICS II linea parasternal dextra Batas pinggang jantung : ICS II linea parasternal sinistra Batas kanan bawah : ICS IV linea parasternal dextra Batas kiri bawah : ICS V linea midclavicularis

sinistra Auskultasi : S1>S2, murmur (-), gallop (-)

o Pulmo Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-), sela iga

tidak melebar Palpasi : fremitus taktil kanan = kiri Perkusi : terdengar sonor pada seluruh lapang paru Auskultasi : SD vesikuler (+/+). RBH (-/-), RBK (-/-),

wheezing (-/-) Abdomen :

Inspeksi : datar, asites (-), massa (-), spider nevi (-). Auskultasi : bising usus (+) normal Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak

teraba, nyeri tekan otot paravertebra (+/+), nyeri ketok CVA (+/+), ballotement (-)

Perkusi : timpani pada seluruh kuadran abdomen

Ekstremitas : akral hangat (+/+/+/+), edema (-/-/-/-), CRT

(< 2 dtk), turgor kulit cepat kembali (<3

dtk)

e) Status Psikiatrik

Tingkah laku : normoaktif Perasaan hati : normoritmik (eutimia, normoafek) Orientasi : orientasi orang, waktu, dan tempat baik Kecerdasan : dalam batas normal Daya ingat : dalam batas normal

f) Status Neurologis

1) Sikap tubuh : Simetris2) Gerakan abnormal : resting tremor (+) pada kedua tangan,

mioklonus (-) , chorea (-)3) Cara berjalan : tidak dapat dinilai4) Pemeriksaan saraf kranial

NERVUS CRANIALIS Kanan Kiri

N.I Daya penghidu Normal Normal

N.II

Daya penglihatan LP with projection NLP

Penglihatan warna – –

Lapang pandang – –

N.III

Ptosis – –

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Reflek cahaya langsung + +Reflek cahaya konsensuil + +

Strabismus divergen – –

N.IV

Gerakan mata ke lateral bawah + +

Strabismus konvergen – –

Menggigit Normal Normal

Membuka mulut Normal Normal

N.V

Sensibilitas muka Normal Normal

Refleks kornea + +

Trismus – –

N.VIGerakan mata ke lateral bawah + +

Strabismus konvergen – –

N.VII

Kedipan mata Normal Normal

Lipatan nasolabial Simetris

Sudut mulut Simetris

Mengerutkan dahi Normal Normal

Menutup mata Normal Normal

Meringis Normal Normal

Menggembungkan pipi Normal Normal

Daya kecap lidah 2/3 depan Tidak dinilai

N.VIII

Mendengar suara berbisik – –

Mendengar detik arloji – –

Tes Rinne + +

Tes Schawabach memendek memendek

Tes Weber Lateralisasi ke telinga kiri

N. IX

Arkus Faring SimetrisDaya kecap lidah1/3 belakang Tidak dinilai

Reflek muntah Dalam batas normal

Sengau –

Tersedak –

N.X

Arkus Faring Simetris

Bersuara Normal

Menelan Normal

N.XII

Memalingkan kepala Normal Normal

Sikap bahu Normal Normal

Mengangkat bahu Normal Normal

Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

N. XII

Sikap Lidah Normal

Artikulasi Normal

Tremor lidah +

Menjulurkan lidah Normal

Trofi otot lidah Eutrofi

Fasikulasi -

5) Pemeriksaan Refleks

a) Refleks Fisiologis b) Refleks Patologis

6) Pemeriksaan Sensibilitas

Sensibilitas Kanan Kiri

EksteroseptifTaktil + +Nyeri + +

Thermi tidak dinilai tidak dinilaiPropioseptif

Rasa gerak dan sikap + +Rasa getar + +

Diskriminatif

Refleks Kanan Kiri

Babinski - -Chaddock - -

Oppenheim - -Gordon - -

Schaeffer - -Achilles - -

Mendel Bachterew - -Rosollimo - -

Hofman Trommer - -

Refleks Kanan Kiri

Biceps sdn sdnTriceps sdn sdn

Ulna sdn sdnRadius sdn sdnPatella sdn sdn

Achilles sdn sdn

Rasa gramestesia + +Rasa barognosia + +Rasa topognosia + +

7) Pemeriksaan Motorik

G B B K 5/5/5 5/5/5 Tn N N

T T 5/5/5 5/5/5 N N

RF + + RP - -

+ + - -

Ditemukan rigiditas pada keempat ekstremitas dengan cogwheel phenomenon.

8) Pemeriksaan Koordinasi dan Keseimbangan

Cara berjalan : tidak dapat dinilai Tes Romberg : tidak dapat dinilai Tes Fukunda : tidak dapat dinilai Tes telunjuk-hidung : tidak dapat dinilai Tes telunjuk-telunjuk : tidak dapat dinilai Disdiadokokinesia : tidak dapat dinilai Rebound phenomenon : -

9) Pemeriksaan Fungsi Kognitif

Pemeriksaan fungsi kognitif dengan Mini Mental State Examination (MMSE) sulit dilakukan karena keterbatasan visual dan auditorik pada pasien.

10) Pemeriksaan Fungsi Vegetatif

Miksi : frekuensi BAK meningkat (+), nokturia (+), urgensi (+), hesistensi (-), inkontinensia uri (-), disuria (-)

Defekasi : belum BAB sejak 3 hari yang lalu

11) Pemeriksaan Khusus

Test Lasegue : +/+ Test Cross Lasegue : -/-

Test Patrick : -/- Test Contra Patrick : -/- Test Naffziger : -/- Test Valsava : -/-

VIII. Pemeriksaan Penunjang

a) Laboratorium

Parameter Hasil Nilai Normal Satuan

HEMATOLOGI (29/03/21)Hemoglobin 12,2 (L) 13,2 – 17,3 g/dl

Leukosit 5,6 3,8 – 10,6 ribuEritrosit 4,51 4,4 – 5,9 Juta

Hematokrit 35,3 (L) 40 – 52 %Trombosit 215 150 – 400 Ribu

MCV 78,3 (L) 82 – 98MCH 27,1 27 – 32 Pg

MCHC 34.6 32 – 37 g/dLRDW 15,7 10 – 16 %MPV 8,2 7 – 11 mikro m3

Limfosit 0,68 (L) 1,0 – 4,5 10^3/mikroMonosit 0,54 0,2 – 1,0 10^3/mikroEosinofil 0,03 0,04 – 0,8 10^3/mikroBasofil 0,01 0 – 0,2 10^3/mikro

Neutrofil 4,34 1,8 – 7,5 10^3/mikroLimfosit% 12,1 (L) 25 – 40 %Monosit% 9,7 (H) 2 – 8 %Eosinofil% 0,6 (L) 2 – 4 %Basofil% 0,1 0 – 1 %

Neutrofil% 77,5 (H) 50 – 70 %PCT 0,175 0,2 – 0,5 %PDW 7,2 (L) 10 – 18 %ALC 680 (L) 1000 – 4500 u/lNLR 6,38 (H) < 3,13 -

KIMIA KLINIK (30/03/21)Glukosa Sewaktu 97 74 – 106 mg/dL

SGOT 20 0 – 50 IU/LSGPT 9 0 – 50 IU/LUreum 37 10 – 50 mg/dL

Kreatinin 0,78 0,62 – 1,1 mg/dLAsam Urat 4,76 2 – 7 mg/dL

HDL Direct 25,0 (L) 28 – 63 mg/dLLDL Cholesterol 54 <150 mg/dL

Total Protein 5,98 6 – 8 g/dLAlbumin 3,63 3,4 – 4,8 g/dLGlobulin 2,35 2,0 – 4,0 g/dL

Cholesterol 95

<200Dianjurkan 200-239

Risiko Sedang >=240 Risiko tinggi

mg/dL

Trigliserida 81 70 – 140 mg/dLNatrium 140 136 – 146 mmol/LKalium 3,8 3,5 – 5,1 mmol/LChlorida 109 (H) 98 – 106 mmol/L

SEKRESI DAN EKSKRESI – URIN LENGKAP (29/03/21)Warna Kuning

Kekeruhan JernihProtein Urine 1+0,3 NegatifGlukosa Urine negatif Negatif

pH 5,0 5 – 9Bilirubin Urine negatif NegatifUrobilinogen 1+2 Negatif

Berat Jenis Urine 1,030 1,000 – 1,030Keton Urine negatif Negatif

Leukosit negatif NegatifEritrosit +-10 Negatif

Nitrit negatif NegatifSedimen -Eritrosit 183,2 <6,4 uLLeukosit 12,0 <5,8 uL

Epitel 16,6 <3,5 uLSilinder 0,45 <0,47 uLBakteri 22,4 <23 uLKristal 0,1 Negatif -Yeast 0,0 Negatif -

Epitel Tubulus 12,5 Negatif -Silinder Patologis 0,34 Negatif -

Mucus 0,22 Negatif -Sperma 0,0 Negatif -

Konduktivity 14,2 Negatif -

b) Elektrokardiografi (29/03/21)

Interpretasi : Irama : Sinus Rate : 86 x/menit Axis : LAD PR Interval : Normal 0,14 S QRS : Sempit 0,09 S Ruang Jantung : - Koroner : - Lain-lain : -

Kesan : Normal

c) Radiologi (29/03/21)

Rontgen Thorax AP Rontgen Vertebrae Lumbosakral AP / Lateral

IX. Diskusi Kedua

Berdasarkan data objektif dari pemeriksaan fisik, didapatkan jika

tingkat kesadaran dan tanda vital pasien secara umum dalam batas normal.

Pada pemeriksaan status generalis untuk wajah didapatkan adanya

hipomimia (+), face mask (+), Myerson sign (+) saat dilakukan pengetukan

jari pada area pangkal hidung/glabella. Pada pemeriksaan rongga mulut

dan abdomen masing-masing didapatkan adanya tremor pada lidah dan

nyeri ketok CVA (+/+) serta spasme dan nyeri tekan pada otot

paravertebra bilateral.

Kesan: Bentuk dan letak

jantung normal Kalsifikasi arcus aorta Gambaran

bronkopneumonia

Kesan: Spondylolisthesis ke anterior

corpus vertebra L3 dan L4 (grade I) Wedging compression corpus

vertebra L1 (grade III) Biconcave compression corpus

vertebra L3 (grade I) Spondylosis thoracolumbalis Penyempitan diskus dan foramen

intervertebralis L3-4 dan L4-5

Hasil dari pemeriksaan status neurologis ditemukan adanya

gerakan abnormal berupa resting tremor (+) pada kedua tangan yang akan

berkurang intensitasnya apabila pasien diminta mengangkat kedua

tangannya. Pada pemeriksaan nervus cranialis, terutama untuk :

Nervus opticus (VII) ditemukan bahwa ketajaman penglihatan pada kedua

mata pasien sangat menurun, di mana untuk mata kanan (OD) didapatkan

berupa light perception with projection yang berarti pasien dapat

mengidentifikasi sumber cahaya yang diberikan pada ruangan gelap dalam

jarak 30 cm dengan arah yang tepat sesuai 4 kuadran lapang pandang serta

untuk mata kiri (OD) didapatkan berupa no light perception, yang berarti

pasien tidak dapat melihat stimulus cahaya yang diberikan atau buta total.

Hal ini juga sesuai dengan pengakuan keluarga pasien jika pasien seringkali

melihat lampu yang terletak di sebelah kanan di luar ruang rawat inap

pasien pada malam hari.

Nervus vestibulocochlearis (VIII) ditemukan bahwa jika pada pemeriksaan

garpu tala:

o Tes Rinne menunjukkan hasil positif pada kedua telinga

o Tes Weber menunjukkan adanya lateralisasi ke arah telinga kiri. Hal

ini tidak menunjukkan jika telinga kiri merupakan telinga yang

sehat, namun kemungkinan telinga kiri memiliki derajat ketulian

sensorineural yang lebih ringan dibandingkan dengan yang kanan.

o Tes Schwabach menunjukkan hasil memendek pada kedua telinga

sehingga dapat diidentifikasi jika kedua telinga pasien mengalami

tuli sensorineural.

Nervus hipoglossus (XII) ditemukan adanya tremor pada lidah saat

dijulurkan.

Pemeriksaan sensibilitas pada pasien secara keseluruhan dalam

batas normal. Pemeriksaan motorik pada pasien ditemukan adanya gerakan

yang terbatas pada kedua tungkai dan rigiditas pada keempat ekstremitas

dengan cogwheel phenomenon. Pemeriksaan koordinasi dan keseimbangan

serta fungsi kognitif sebagian besar tidak dapat dilakukan pada pasien

karena masalah keterbatasan visual, auditorik, dan sensorik terkait nyeri

punggung bawah pasien yang akan bertambah berat saat posisi berdiri atau

berjalan. Pemeriksaan refleks fisiologi juga sulit dinilai karena rigiditas

yang terdapat pada persendian keempat ekstremitas.

Berdasarkan adanya temuan tiga dari empat tanda kardinal sesuai

dengan kriteria Hughes, yaitu tremor saat istirahat, rigiditas, serta

bradikinesia, maka hal ini dapat mengarah pada penegakan diagnosis

Definite Parkinson Disease pada pasien.

Adapun kriteria diagnosis klinis lain untuk Penyakit Parkinson

menurut MDS (Movement Disorders Society) Clinical Diagnostic Criteria

for Parkinsons Disease tahun 2015 juga ikut menyertakan gejala

nonmotorik pada Parkinson. Pasien dalam kasus ini dapat ditegakkan

diagnosis klinis Establish Penyakit Parkinson karena telah memenuhi satu

kriteria esensial (bradikinesia dan resting tremor), dua kriteria pendukung

(adanya respons positif yang signifikan terhadap terapi dopaminergik dan

resting tremor pada ekstremitas yang terdokumentasi) tanpa ditemukan

adanya kriteria eksklusi absolut atau kriteria red flags.

Gambar 11. Penegakan Diagnosis Penyakit Parkinson menurut MDS Clinical

Diagnostic Criteria for Parkinsons

Sedangkan berdasarkan perjalanan klinis, penyakit Parkinson

diklasifikasikan berdasarkan staging Hoehn and Yahr.

Tabel 4. Staging Hoehn and Yahr

Pasien dalam kasus ini termasuk ke dalam stadium 2, di mana

pasien memiliki gejala bilateral di mana tremor saat istirahat tampak pada

kedua tangan, terdapat kecacatan minimal, dan sikap ataupun cara jalan

mulai terganggu dalam langkah-langkah yang kecil, namun pasien belum

mengalami instabilitas postural saat berjalan.

Gambar 11. Staging Hoehn and Yahr

Hingga saat ini belum terdapat adanya pemeriksaan yang definitif

dalam mengonfirmasi diagnosis penyakit Parkinson saat pasien masih

hidup. Penyakit Parkinson merupakan suatu penyakit gabungan antara

klinis gejala parkinsonisme dengan temuan patologi anatomi yang

spesifik, yaitu hilangnya neuron dopaminergik di daerah substansia nigra

pars compacta, dengan munculnya gambaran inklusi sitoplasmik

eosinofilik Lewy bodies. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk

menunjang informasi tambahan pada pasien dengan Penyakit Parkinson,

yaitu EEG di mana akan didapatkan adanya perlambatan gelombang listrik

otak yang berisfat progresif dan CT Scan Kepala yang dapat ditemukan

adanya atropi kortikal difus dengan sulci yang melebar, dan hidrosefalus

eks vakuo.

Pemeriksaan foto Rontgen lumbosakral dengan proyeksi

anteroposterior dan lateral pada pasien ini menunjang informasi terkait

klinis nyeri punggung bawah pada pasien di mana menunjukkan adanya

gangguan struktural pada vertebra, antara lain berupa:

Spondylolisthesis ke anterior corpus vertebra L3 dan L4 (grade I) yang

menunjukkan adanya pergeseran ke arah depan L3-L4 dengan derajat 0-25%

Gambar 11. Grading Derajat Pergeseran Vertebra Pada

Spondilolithesis

Wedging compression corpus vertebra L1 (grade III) yang menunjukkan

adanya kompresi segmen anterior corpus vertebral L1 dengan derajat

deformitas >40%

Biconcave compression corpus vertebra L3 (grade I) yang menunjukkan

adanya bagian tengah corpus vertebral L3 yang kolap dengan derajat

deformitas >40%

Gambar 12. Grading Derajat Vertebral Compression

Spondylosis thoracolumbalis yang menunjukkan adanya kelainan

progresif pada diskus intervertebralis, facet joint, corpus vertebra, ligamen

atau jaringan lunak sekitar vertebra thoracalis dan lumbal

Penyempitan diskus dan foramen intervertebralis L3-4 dan L4-5, yang

membuat terkompresinya radiks saraf oleh dural sehingga mengakibatkan

iskemik dan inflamasi dan timbulnya nyeri pada punggung bawah, gluteus,

menjalar hingga ke bagian anterior regio femoral, bagian lateral regio cruris,

atau bagian dorsal pedis sesuai dengan tingkat dermatomnya. Adanya

kompresi saraf akibat gangguan struktural pada vertebra dibuktikan pada

pemeriksaan Straight Leg Raising Test (Lasegue test) positif pada kedua

tungkai yang berarti nervus ischiadicus di L4 – L5 atau L5 – S1 akan semakin

terstimulasi akibat peningkatan ketegangan dural.

X. Diagnosis Akhir

X.2. Diagnosis Pertama

a) Diagnosis klinik : Ischialgia bilateral

b) Diagnosis topik : N. Ischiadicus (L4-S1)

c) Diagnosis etiologi : Radiculoneuropathy Lumbosacral

d) Diagnosis tambahan : Suspek Infeksi Saluran Kemih

X.3. Diagnosis Kedua

e) Diagnosis klinik : Establish Penyakit Parkinson Stadium 2

f) Diagnosis topik : Ganglia Basal, Substantia Nigra Pars

Compacta

g) Diagnosis etiologi : Degenerasi neuron dopaminergik

h) Diagnosis tambahan : Suspek Infeksi Saluran Kemih

XI. Penatalaksanaan

Medikamentosa- IVFD Asering 20 tpm- Inj Methylcobalamin 1x1- Inj Ketolorac 3x1- Inj Ranitidin 2x1- PO Siprol 1x1- PO Eperison 2x1- PO Fluoxetin 0-0-1- PO Asam Folat 2x1- PO Levacid 2x1

Non medikamentosa- Pasang nebulizer bila sesak- Pemasangan korset- Fisioterapi

XII.Prognosis

Death : bonam Disease : bonam Disability : dubia ad bonam Discomfort : dubia ad bonam Dissatisfaction : dubia ad bonam

XIII. Diskusi Ketiga

XIII.1 Hubungan Parkinsonisme dengan Nyeri Punggung Bawah

XIII.1.1. Epidemiologi

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif kronis

yang ditandai dengan gejala motorik, seperti tremor saat istirahat,

bradikinesia, rigiditas, dan instabilitas postural serta gejala nonmotorik,

seperti disfungsi sensorik. Disfungsi sensorik pada penyakit Parkinson

umumnya terdiri dari nyeri; disfungsi visual, olfaktorik, atau vestibular;

serta defisit visual dan visuokognitif primer. Nyeri dapat terjadi pada

setiap tahapan penyakit Parkinson, termasuk tahap premotor yang

merupakan salah satu gejala yang paling umum dan mengganggu pada

pasien PD dengan tingkat prevalensinya mencapai sekitar 40 -85%.

Sensasi nyeri/tidak menyenangkan pada penyakit Parkinson dapat dibagi

menjadi beberapa kategori, yaitu mencakup nyeri muskuloskeletal, nyeri

radikuler atau neuropatik, nyeri terkait distonia, akathitic discomfort, dan

nyeri primer atau parkinsonian sentral. Jenis nyeri yang paling umum pada

PD adalah nyeri muskuloskeletal yang diperkirakan mencapai hingga 70%

dari pasien PD dengan nyeri.

Masalah muskuloskeletal spesifik pada PD dapat berupa masalah

shoulder, nyeri punggung bawah, deformitas, arthritis, osteoporosis, dan

fraktur. LBP seringkali timbul bertepatan dengan progresi penyakit

Parkinson. Pada hampir 30% kasus, LBP merupakan gejala inisial dari PD.

Selain itu, prevalensi LBP dengan PD mencapai sekitar 60 – 83%

dibandingkan dengan 25% pada subjek kontrol yang cocok sehingga hal

ini menimbulkan kemungkinan bahwa gangguan postural PD dapat

diperburuk oleh adanya LBP ataupun sebaliknya.

Namun, intensitas LBP biasanya dikaitkan dengan tingkat

keparahan tanda motorik PD dan semakin lanjutnya stadium penyakit.

Pada PD, progresivitas penyakit menghasilkan abnormalitas rangka aksial

seperti skoliosis, fleksi leher yang ekstensif (kepala menunduk), fleksi

badan (camptocormia), dan sindrom Pisa, yang dapat meningkatkan risiko

LBP.

XIII.1.2. Relevansi Klinis

Nyeri punggung bawah merupakan kondisi yang berkaitan dengan

muskuloskeletal, sedangkan penyakit Parkinson merupakan kondisi terkait

neurodegeneratif. Meskipun berbeda, kedua penyakit ini hadir dengan

gangguan domain kontrol postural dan perubahan terkait dengan

neurofisiologi sentral, yaitu:

a) Berkurangnya persepsi dan perubahan integrasi somatosensori untuk

kontrol keseimbangan;

Pasien dengan penyakit Parkinson menunjukkan gangguan sensasi

taktil dan gangguan kinesthesia untuk mendeteksi posisi tungkai selama

gerakan aktif serta untuk mendeteksi tungkai pasif dan rotasi batang tubuh.

Pasien dengan LBP menunjukkan gangguan diskriminasi dua titik dan

tidak dapat secara kinestetik mempersepsikan lumbar trunk berdasarkan

jejak citra tubuh. Keduanya terkait dengan gangguan ketajaman taktil dan

kinesthesia.

Pasien dengan PD menunjukkan kemampuan yang terganggu

untuk membatasi postural sway selama keseimbangan berdiri ketika input

somatosensori tidak sesuai dengan input visual dan/atau vestibular.

Demikian juga, pasien dengan LBP juga menunjukkan peningkatan

postural sway dalam kondisi di mana input somatosensori tidak sesuai

dengan modalitas lainnya.

Untuk pasien dengan LBP, gangguan postural mungkin

terlokalisasi pada pemrosesan propriosepsi dan kontrol batang tubuh,

dengan kemungkinan kompensasi melalui pemrosesan aferen yang

ditingkatkan dan penggunaan ekstremitas distal untuk mengontrol postural

sway saat berdiri. Dengan demikian, orang dengan LBP dan PD sama-

sama menunjukkan kemampuan yang terganggu untuk memodulasi

pengaruh input somatosensori permukaan untuk menjaga keseimbangan

saat berdiri.

*)Postural sway interaksi antara kekuatan destabilisasi yang bekerja

pada tubuh dan sistem kontrol postural untuk mencegah hilangnya

keseimbangan.

Gambar 9. Kesamaan Presentasi Klinis Nyeri Punggung Bawah dan Parkinson’s Disease

b) Rigiditas dan tonus postural aksial yang berlebihan;

Rigiditas (resistensi terhadap gerakan pasif) adalah salah satu

gejala utama PD yang bersifat pervasif dan dapat terlihat di seluruh

segmen tubuh aksial, proksimal, dan distal sehingga mempengaruhi

mobilitas, keseimbangan, dan kehidupan sehari-hari. Kekakuan aksial atau

spinal-segmental juga umum terjadi pada orang dengan LBP

c) Penyesuaian postural antisipatif yang tertunda dan tidak spesifik (APA :

delayed and non-specific anticipatory postural adjustments) untuk

menstabilisasi dan memfasilitasi gerakan volunter.

Anticipatory postural adjustments merepresentasikan aktivasi otot

terprogram yang dipelajari dari segmen tubuh pendukung untuk

menetralisasi kekuatan yang mengganggu (perturbing forces) yang

diantisipasi terkait dengan gerakan volunter untuk mempertahankan postur

dan keseimbangan. Gerakan yang efisien bergantung pada waktu dan

amplitudo yang spesifik terhadap gerakan yang tepat dari APA.

Untuk PD, APA yang terganggu tampak jelas pada beberapa

aktivitas, seperti inisiasi langkah dan pengangkatan lengan. Menariknya,

serupa dengan temuan pada pasien PD, pasien dengan LBP juga

menunjukkan APA tertunda yang tidak spesifik pada kebutuhan gerakan.

d) Respons postural otomatis (APR : automatic postural responses) non-

spesifik dan kurang efektif terhadap gangguan eksternal;

APR merepresentasikan respons yang cepat, otomatis, tetapi secara

fungsional spesifik terhadap gangguan postur untuk mempertahankan

postur dan keseimbangan.

Untuk PD dan LBP, APR menghasilkan gangguan stabilitas yang

ditandai dengan perpindahan pusat massa yang lebih besar dan

pengurangan perpindahan pusat tekanan korektif, gangguan spesifisitas

arah dari APR di mana strategi pengerasan non-spesifik dari ko-kontraksi

otot antagonis terbukti. Pasien dengan LBP juga menunjukkan redistribusi

kontrol untuk APR melalui kompensasi pada segmen tubuh distal yang

tidak terbukti dengan PD.

e) Lambatnya berjalan kaki dan aktivitas lainnya (bradikinesia)

Pada pasien dengan PD, bradikinesia dapat menjangkau gerakan di

seluruh segmen tubuh, seperti finger tapping, tersenyum, dan gaya

berjalan yang ditandai dengan kecepatan yang melambat, panjang langkah

yang berkurang, serta asimetri dan variabilitas langkah. Sama halnya

seperti PD, pada pasien dengan LBP, bradikinesia juga tidak hanya

terisolasi untuk gaya berjalan, namun juga disertai dengan gerakan tubuh

yang melambat, gangguan koordinasi batang tubuh, dll.

XIII.1.3. Neuropatologi

Disfungsi sirkuit yang melibatkan ganglia basal merupakan

patofisiologi khas yang terkait dengan perkembangan dan tingkat

keparahan gejala motorik pada PD, yaitu instabilitas postural dan

gangguan gaya berjalan.

LBP juga dapat berkaitan dengan adanya patologi pada ganglia

basalis. Transisi antara LBP akut menuju kronis berkaitan dengan

berkurangnya gray matter striatal di beberapa nuclei serta dengan

peningkatan konektivitas fungsional antara cortex prefrontal dan nucleus

accumbens; peningkatan konektivitas ini juga berkorelasi dengan

intensitas nyeri yang dilaporkan. Pada subjek dengan LBP kronis, terdapat

banyak perubahan terkait dalam struktur saraf dan fungsi yang tidak selalu

mirip dengan PD, termasuk daerah non-overlapping dari gray matter

kortikal yang berkurang dan gray matter striatal yang meningkat. Dengan

demikian, patologi kortikostriatal dapat mempengaruhi PD dan LBP,

namun dengan karakteristik patologi yang sangat berbeda. Seperti yang

ditentukan oleh stimulasi magnetik transkranial repetitif, durasi APA yang

berkepanjangan pada orang dengan PD selama inisiasi langkah dikaitkan

dengan fungsi sirkuit yang melibatkan supplementary motor area, dan

pengaruh stimulasi pada supplementary motor area terhadap durasi APA

tampaknya meningkat dengan seiring dengan tingkat keparahan penyakit.

Selama berjalan, pasien dengan PD menunjukkan peningkatan aktivitas

lobus frontal atau singkatnya, adanya peningkatan pengaruh korteks

serebral pada kontrol postural untuk pasien dengan PD. Pasien dengan

LBP juga menunjukkan bukti peningkatan pengaruh korteks serebral pada

kontrol postural.

Mengingat sistem kompleks yang mengontrol postur dan gaya

berjalan (60), beberapa kesamaan neuropatologis ini tidak menunjukkan

bahwa mereka diperlukan dan cukup untuk menghasilkan perilaku motorik

bersama dari LBP dan PD. Kesamaan secara keseluruhan pada presentasi

postur dan gaya berjalan antara LBP dan PD lebih besar dibandingkan

pada LBP dengan kondisi neurologis lainnya (misalnya: gangguan

serebelar atau vestibular, neuropati perifer, stroke), yang berbeda dalam

kondisi sensorik dari gangguan keseimbangan saat berdiri, rigiditas

trunkal, spesifisitas kontekstual, scaling, timing APA dan APR, serta gaya

berjalan parkinsonian versus pola ataksik, neuropatik, atau hemiparetik.

Oleh karena itu, mengorelasikan kontrol postur dan gaya berjalan pada

pasien LBP dengan PD tampak lebih kuat dibandingkan dengan opsi lain.

XIV. Follow-Up

29 Maret 2021

S

Nyeri punggung bawah pada kedua sisi sejak 1 bulan SMRS, menjalar

(+), VAS 8, sulit berjalan dan menggangkat kaki (+), kesemutan (-), lemah anggota gerak (-), BAK

meningkat, BAB dbn

Planning

Inf RL 20 tpm Inj Ketorolac 1 amp Inj Ranitidin 1 amp Pasang DC

Laboratorium Darah Lengkap, Urinalisis, dan

Kimia Klinik (GDS, fungsi hepar, fungsi ginjal, profil lipid)

Ro Thorax AP dan Ro Lumbosacral AP/Lateral

O

Keadaan umum: sakit berat Kesadaran: compos mentis Tanda vital:

TD: 142/74 | SpO2: 98% | FN: 88 | RR: 20 | Suhu: 37˚C |

Ekstremitas bawah: Motorik 5/5/2/2 Sensibilitas taktil +/+/+

A LBP, Pyriformis Syndrome

30 Maret 2021

S

Nyeri punggung bawah (+) membaik, VAS 6, hilang timbul; kedua kaki dapat diangkat namun

masih nyeri; terasa kebas / kesemutan (-), BAK (+) (-) disuria,

BAB (-) Ketorolac 2x1 Omeprazole 2x1 Ranitidin 2x1 Sucralfat 4xc1 Gabapentin 3x1

Menunggu expertise Ro Thorax AP dan Ro

Lumbosacral AP/Lateral

O

Keadaan umum: sakit sedang Kesadaran: compos mentis Tanda vital: TD: 130/80 | SpO2: 98% | FN: 84

| RR: 20 | Suhu: 37,1˚C | Ekstremitas bawah:

Motorik 5/5/4/4 + cogwheel rigidity (+)

Sensibilitas taktil +/+/+/+Hasil lab darah rutin, profil lipid,

gula darah, fungsi ginjal, fungsi hati, elektrolit, dan urinalisis lengkap

terlampirA LBP, Pyriformis Syndrome

31 Maret 2021

S Nyeri punggung bawah (+) tidak berkurang sejak kemarin, terutama saat berubah posisi, menjalar (-), rigiditas (+), tremor kedua tangan

(+), halusinasi visual (+), kesemutan (-), BAK (+), BAB (-)

Inj Ketorolac 2x1 Inj Ranitidin 2x1 Inj Methylcobalamine

1x1 Eperison 2x1 Fluoxetin 1x1

(malam) Asam folat 2x1 Levazide 2x1

Konsultasi ke Dokter Spesialis Paru

Konsultasi ke Dokter Spesialis Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi

Medik

Konsultasi ke Dokter Spesialis Kulit dan

Kelamin

O

Keadaan umum: sakit sedang Kesadaran: compos mentis Tanda vital: TD: 133/69 | SpO2: 98% | FN: 84

| RR: 20 | Suhu: 37,1˚C | Face mask (+), Myerson sign (+) Ulkus dekubitus (+) pada gluteus Ekstremitas:

Motorik 5/5/5/5 + tremor kedua tangan (+) + cogwheel rigidity (+)

Sensibilitas taktil +/+/+/+Hasil Ro Thorax AP dan Ro

Lumbosacral AP/Lateral terlampir

ALBP Spondilogenik + Parkinson

Disease Stage 2 + Ulkus Dekubitus + Susp PPOK

1 April 2021

S

Nyeri punggung bawah (+) terasa makin memberat terutama saat berubah posisi, menjalar (-),

rigiditas (+), tremor (+) berkurang, sulit tidur (+), halusinasi visual (+), kesemutan (-), BAK (+), BAB (-)

sejak masuk RS, sakit kepala/pusing (-)

Inj Ketorolac 2x1 Inj Ranitidin 2x1 Inj Methylcobalamine

1x1 Siprol@ 1x1 Eperison 2x1 Fluoxetin 1x1

(malam) Asam folat 2x1 Levazide 2x1

O Keadaan umum: sakit sedang Kesadaran: compos mentis Tanda vital: TD: 137/77 | SpO2: 98% | FN: 78

| RR: 20 | Suhu: 36,8˚C | Face mask (+), Myerson sign (+) Ekstremitas:

Motorik 5/5/5/5 + tremor kedua tangan (+) + cogwheel rigidity (+)

Sensibilitas taktil +/+/+/+

Jawaban Konsultasi : dr. Sp.KFR pemakaian korset

dan latihan peningkatan kapasitas aerob, penguatan dan peregangan otot, serta latihan

keseimbangan dr. Sp.P kondisi saat ini

stabil, tidak didapatkan tanda dan gejala infeksi paru

dr. Sp.KK ulkus dekubitus, Th/: asam fusidat cream 2x sehari dan ganti posisi tirah baring.

A LBP Spondilogenik + Parkinson Disease Stage 2

3 April 2021

S

Nyeri punggung bawah (+) intensitas berkurang, menjalar (-),

rigiditas (+), tremor (+) tidak berkurang sejak kemarin, sulit tidur (+), disorientasi waktu dan tempat semalam (+), kesemutan (-), BAK

(+), BAB (-) sejak masuk RS

Inj Ketorolac 2x1 Inj Ranitidin 2x1 Inj Methylcobalamine

1x1 Siprol@ 1x1 Eperison 2x1 Fluoxetin 1x1

(malam) Asam folat 2x1 Levazide 2x1

Besok BLPL bila kondisi stasioner (05/03/21)

O

Keadaan umum: sakit ringan Kesadaran: compos mentis Tanda vital: TD: 147/84 | SpO2: 98% | FN: 79

| RR: 20 | Suhu: 37,3˚C | Face mask (+) Ekstremitas:

Motorik 5/5/5/5 + tremor kedua tangan (+) + cogwheel rigidity (+)

Sensibilitas taktil +/+/+/+

A LBP Spondilogenik + Parkinson Disease Stage 2

5 April 2021

S

Nyeri punggung bawah (+) masih sering timbul terutama saat posisi berbaring – duduk, menjalar (-), rigiditas (+), tremor (+) belum

berkurang sejak kemarin, sulit tidur (+), kesemutan (-), BAK (+), BAB

(-) sejak masuk RS

Korset ukuran S

Obat pulang : Parasetamol 2x650

mg Siprol@ 1x1 Eperison 2x1 THP 3×1 Mecobalamine 1x1 Asam folat 2x1 Levazide 2x1

O Keadaan umum: sakit ringan Kesadaran: compos mentis Tanda vital: TD: 151/78 | SpO2: 96% | FN: 81

| RR: 20 | Suhu: 37,1˚C | Face mask (+) Ekstremitas:

Motorik 5/5/5/5 + tremor kedua tangan (+) + cogwheel rigidity (+)

Sensibilitas taktil +/+/+/+

Laxadine syr 3xc1

A LBP Spondilogenik + Parkinson Disease Stage 2

DAFTAR PUSTAKA

LBP

https://www.physio-pedia.com/Non_Specific_Low_Back_Pain

https://aneskey.com/classification-of-low-back-pain-and-alerts-for-different-age-

groups/

https://www.who.int/medicines/areas/priority_medicines/BP6_24LBP.pdf

EVALUASI KLINIS https://emedicine.medscape.com/article/1144130-

overview#a5

SPONDYLOLYSTHESIS

https://musculoskeletalkey.com/classification-of-spondylolisthesis/

https://www.orthobullets.com/spine/2038/adult-isthmic-spondylolisthesis

http://repository.unair.ac.id/39893/1/ABSTRAK.pdf - TERAPI LATIHAN PADA

PENDERITA SOPNDYLOLISTHESIS

vertebral compression

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3523935/pdf/i1552-5775-16-4-

46.pdf

GAMBAR

https://www.orthobullets.com/spine/2058/pediatric-spondylolysis-and-

spondylolisthesis

parkinson

https://www.amboss.com/us/knowledge/Tremor

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0041598

https://translationalneurodegeneration.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/

s40035-017-0086-4.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542224/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470193/

parkinson-lbp

https://www.scielo.br/pdf/brjp/v3n4/1806-0013-brjp-20200192.pdf

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0303846717303475

OBAT-OBATAN

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557539/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532989/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6930825/pdf/CNS-26-5.pdf

https://www.researchgate.net/profile/Jeetendra-Gupta/publication/

339412930_Potential_Benefits_of_Methylcobalamin_A_Review/links/

5e4ff1bd458515072dafa8be/Potential-Benefits-of-Methylcobalamin-A-

Review.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557539/

https://go.drugbank.com/drugs/DB00413

https://go.drugbank.com/drugs/DB00863

https://go.drugbank.com/drugs/DB00465

https://go.drugbank.com/drugs/DB03614

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545172/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532989/#:~:text=Mechanism%20of

%20Action,-Mechanism&text=Ranitidine%20is%20a%20competitive

%20inhibitor,gastric%20acid%20volume%20and%20concentration.

https://link.springer.com/article/10.1007/s13318-011-0034-0

https://www.dovepress.com/effects-of-eperisone-hydrochloride-and-non-steroid-

anti-inflammatory-d-peer-reviewed-fulltext-article-DHPS#:~:text=Eperisone

%20hydrochloride%2C%20a%20centrally%20acting,VGSC)%20in%20the

%20brain%20stem.

https://go.drugbank.com/drugs/DB00472

https://go.drugbank.com/drugs/DB00158

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459223/#:~:text=Fluoxetine%20exerts

%20its%20effects%20by,the%205HT2A%20and%205HT2C%20receptors.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554487/

https://jnnp.bmj.com/content/jnnp/74/4/549.1.full.pdf