hipotermia para el manejo del tce grave
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Hipotermia para el manejo del
traumatismo craneoencefálico
grave
TEMPERATURA CORPORAL
LA TEMPERATURA CENTRAL ES LA
TEMPERATURA DE LOS TEJ. PROFUNDOS LA CUAL SE MANTIENE
CONSTANTE CON SOLO VARIACIONES DE
+ - 0.6°C A PESAR DE LAS VARIACIONES DEL MEDIO
AMBIENTE, Y ESTA SE MANTIENE ENTRE 36.8° y
37.0° C (MEDIDA EN LA BOCA Y EN EL ANO 0.6°C
MAS)
TEMPERATURA CORPORAL
LA TEMPERATURA ESTA CONTROLADA
POR EL EQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCION Y LA PERDIDA DE CALOR.
LA PRODUCCION DE CALOR (EN TEJ. PROF.) ES
CONSECUENCIA DEL METABOLISMO, SE PUEDE
GENERAR CALOR ADICIONAL CON TRACCION
MUSC. (TIRITAR) Y A LARGO PLAZO POR LA
TIROXINA.
Control de
temperatura
TEMPERATURA CORPORAL
LA PERDIDA DE CALOR
DEPENDE DE LA
VELOCIDAD QUE EL
CALOR TRANSMITA A LA
PIEL, DE AQUÍ AL MEDIO
AMBIENTE
TEMPERATURA CORPORAL
EL CALOR SE TRASLADA DESDE EL
CENTRO DEL CUERPO HACIA LA PIEL
GRACIAS A LA SANGRE QUE CIRCULA POR
LOS VASOS CUTANEOS.
SI AUMENTA EL FLUJO SANG. CUTANEO
AUMENTA LA TEMPERATURA,
SI DISMINUYE, BAJA LA TEMPERATURA.
TEMPERATURA CORPORAL
LA CANTIDAD DE SANGRE QUE CIRCULA
POR ESTOS VASOS CORRESPONDE AL 30%
DEL GC. LA PIEL ES UN SISTEMA DE
<IRRADIACION DE CALOR> MUY
EFICAZ
PERDIDA DE CALOR
LA PERDIDA DE CALOR DESDE LA PIEL, AL
AMBIENTE CIRCUNDANTE SE PRODUCE POR
RADIACION,
CONDUCCION,
CONVECCION Y
POR EVAPORACION
RADIACION: APROX. EL 60% DEL CALOR
CORPORAL SE PIERDE POR RADIACION
PERDIDA DE CALOR
CONDUCCION:
APROX. EL 3% DEL
CALOR QUE PIERDE ES
POR TRANSMISION
DIRECTA Y EL
15% APROX. SE PIERDE
POR CONTACTO DEL
AIRE CON LA
SUPERFICIE DE
LA PIEL
PERDIDA DE CALOR
CONVECCION : SE DEBE POR MOVIMIENTO DEL
AIRE, ES EL QUE SE ENCUENTRA CERCA DE
LA SUPERFICIE CUTANEASE CALIENTA POR
CONDUCCIÓN, AL DESAPARECER EL AIRE YA CALENTADO,
VIENE UNA NUEVA CAPA DE AIRE Y SE LE
TRANSMITE CALOR, (ESTO EXPLICA EL
ENFRIAMIENTO POR ACCION DEL VIENTO)
PERDIDA DE CALOR
EVAPORACION: CUANDO EL AGUA SE EVAPORA SE
PIERDEN 0,50 KILOCALORIAS POR CADA gr. QUE SE CONVIERTE EN VAPOR, LA EVAPORACION
ES EL 22% DEL CALOR PERDIDO ESTA
EVAPORACION ES UNA PERDIDA INSENSIBLE DE AGUA, Y SE PIERDEN 12 –16 KILOCALORIAS POR Hr.
PERDIDA DE CALOR
LA PERDIDA DE CALOR POR
EVAPORACION ES MUY
IMPORTANTE CUANDO LAS
TEMPERATURAS
AMBIENTALES SE ACERCAN
O IGUALAN CON LA TEMP.
DEL CUERPO. EN ESTAS
CIRCUNSTANCIAS
DISMINUYE MUCHO LA
PERDIDA DE CALOR POR
RADIACION.
PERDIDA DE CALOR
ESTA PERDIDA ES LA UNICA MANERA DE
ENFRIAR EL CUERPODE TEMP. AMBIENTALES MUY ALTAS AL APLICAR
AIRE A LA PIEL SE AUMENTA LA
VELOCIDAD DE EVAPORACION (HAY
ENFRIAMIENTO)
REGULACION DE TEMP. (POR HIPOTALAMO)
EL ÁREA
PREOPTICA DEL
HIPOTALAMO,
CONTIENE
NUMEROSAS
NEURONAS
SENSIBLES AL
CALOR;
REGULACION DE TEMP. (POR HIPOTALAMO)
EL TABIQUE Y LA SUST. RETICULAR DEL MESENCEFALO
CONTIENE NEURONAS SENSIBLES AL FRIO,
DEPENDE DEL ESTIMULO (FRIO ó CALOR) PARA
PONERSE EN MARCHA EL MECANISMO PARA REGULAR LA TEMP.
MECANISMOS QUE DESCIENDEN LA TEMP.
HAY 3 MECANISMOS:
VASODILATACION MEDIO AMBIENTE
SUDORACION
VASODILATACIONLOS VASOS SANG. DE
PIEL, PUEDE AUMENTAR 8
VECES EL CALOR(QUE TRASLADA HACIA LA PIEL)
Produccion de calor
MECANISMOS QUE DESCIENDEN LA TEMP.
SUDACION:
INCREMENTA LA
PERDIDA DE CALOR
POR EVAPORACION
POR c/1ºC DE AUMENTO
DE TEMP. LA SUDACION
SE INTENSIFICA Y
PUEDE ELIMINAR 10
VECES EL CALOR
MECANISMOS QUE DESCIENDEN LA TEMP.
ESTOS OCASIONAN UNA
FUERTE INHIBICION:
DE MECANISMOS COMO:
* TIRITAR Y *
TERMOGENESIS QUIMICA
(tiroxina)
MECANISMOS QUE AUMENTAN LA TEMPERATURA
SI EL CUERPO SE ENFRÍA DEMASIADO,
SE ACTIVAN LOS MEC. PARA REDUCIR LA
PERDIDA DE CALOR.
VASOCONSTRICCION: DE LOS VASOS
CUTÁNEOS DISMINUYE EL PASO DEL
CALOR DESDE EL INT. DEL CUERPO
HACIA LA SUPERFICIE
MECANISMOS QUE AUMENTAN LA TEMPERATURA
PILOERECCION:
ESTE ATRAPA EL
AIRE PROXIMO A LA
PIEL Y FORMA UNA
CAPA DE AIRE
CALIENTE QUE
ACTUA COMO
AISLANTE
MECANISMOS QUE AUMENTAN LA TEMPERATURA
MAYOR PRODUCCION DE CALOR POR METABOLISMO:
LA EXCITACIÓN DEL SIMPATICO,
AUMENTO DE LA SECRECION DE
TIROXINA Y TIRITAR
MECANISMOS QUE AUMENTAN LA TEMP.
EL TIRITAR PUEDE
AUMENTAR 4 ó 5 VECES
LA PRODUCCION DE
CALOR. EL CENTRO
MOTOR DEL TIRITEO
ESTA SITUADO EN LA
PORCION
DORSOMEDIAL POST.
DEL HIPOTALAMO,
MECANISMOS QUE AUMENTAN LA TEMP.
EL CENTRO MOTOR
DEL TIRITEO ESTE
SE INHIBE CUANDO
SUBE LA TEMP.
CORPORAL Y SE
ESTIMULA CUANDO
EL CUERPO SE
ENFRIA
HIPOTERMIA
Descenso de la temperatura
corporal mayor a 2 grados
Leve de 33 – 35
Moderada de 30 – 32,9
Severa por debajo de 30
Regulación de la temperatura
Hipotálamo
Tejidos
Tres respuestas
Aferentes de los tejidos
Centrales hipotálamo
eferentes
Vía aferente
Respuesta a la estimulación térmica.
Activado e inhibido por variaciones térmicas
Sensores de calor y frio
Piel mas conocido, cara mas sensible
Calientes fibras C
Frio A delta
Vía aferente
Receptores
Transient Receptor Potencial (TRP) TRPV1-4 receptores se
activa con el calor TRPM8 y TRPA1 se activan
por frio.
Vaniloide (V)
Mentol (M)
Bulbo de Krausse (frío)
Bulbo de Ruffini (calor).
Control central Set – point
Activa o desactiva
En respuesta a la temperatura del hipotálamo
Modelo insuficiente 1) las respuestas están determinadas por la potencia térmica
de casi cada parte del cuerpo
2) las respuestas no se producen simultáneamente o en temperaturas similares
3) el modelo no incorpora una "zona nula" en el que no se producen respuestas de termorregulación
4)este modelo no puede explicar la adaptación térmica y una serie de otros fenómenos observados.
Control central
Modelos mas complicados
Múltiples centros
Órganos internos piel, tallo cerebral, medula
Hipotálamo mas importante
La respuesta es el promedio de múltiples
respuestas
Todos los estímulos ingresan a la medula y de
hay al tronco donde son promediados e
integrados
Control central Mandatoría en hipotálamo anterior
Jerarquía preexistente
Musculatura temblor
medula espinal
Vasculatura vaso dilatación y constricción
TRM no son poiquilotermicos
Umbrales:
Hipotálamo n, posinapticas
NE DA 5-HT acetil colina PE1 NP
Regulación en el ciclo circadiano
Alcohol infección, ejercicio, estrés,
hipo e hipertiroidismo, sedantes nicotina aines
Vías eferentes Respuesta activa a la termorregulación
sudoración, la vasoconstricción cutánea periférica, y el metabolismo de la grasa marrón
Utilización de medios ya existentes
Activación en caso de perturbación en un orden lógico
Vasoconstricción, escalofrió calor metabólico
Temperatura central
Control de la temperatura en
anestesia general
Todos los medicamentos modifican los umbrales
Bajan frio
Aumentan calor
De 0.2 a 2-4
Umbrales de respuesta
Propofol opioides, dexmedetomidina aumentan el
umbral de sudoración
Halogenados bajan el umbral al frio
Todos disminuyen temblor y vasoconstricción
Niños y ancianos
Ancianos,
menos vasoconstricción.
Mayor respuesta a cambios del umbral por
medicamentos
Temblor
Niños
Producción de calor sin temblor
Mas sensibles a cambios de temperatura
Los halogenados disminuyen la termogénesis
Ganancia y respuesta
Sudoración con isofluorano y enfluorano normal
Desfluorano disminuye la vasoconstricción
En cx escalofrió en infrecuente x vasoconstricción
Conclusión: Sudoración permanece
normal Vasoconstricción y
escalofrió bajan.
Hipotermia en anestesia general
Alteraciones de termorregulación
Ambiente frio
Hipotermia
Transferencia de calor
Perdidas por
Radiación: irradiación de calor al medio
Conducción: conducción de calor a la mesa
Convección: recambio de aire
Evaporación: sudoración
Hipotermia
Redistribución rápida de la temperatura
Caída de la temperatura central
Estabilización de la temperatura central
Descenso de 1.5º.c en la primera hora
3 -4 horas meseta 33 – 35º.
Activación de vasoconstricción y estabilización de temperatura
Hipotermia
Fase rápida
Descenso lento lineal
Estabilización
Termorregulación en anestesia
neuraxial
Alteraciones en la termorregulación
Bloqueo de señales al frio Se presumen como calor Disminuye el umbral a
vasoconstricción y temblor
Descenso de la temperatura central sin cambios en la cutánea No hay una percepción de frio
Se produce vasodilatación en respuesta a la falta de estimulo
No hay diferencia epidural espinal
Termorregulación en anestesia
neuraxial
Perdida del balance producción consumo
Disminución de vasoconstricción
Perdida mas lenta pero progresiva No hay meseta
De 0.5 a 1º.
1.5º. En tres horas
Reducción central, cutánea estable
Redistribución
Complicaciones de la hipotermia Alteraciones cardiovasculares
Sangrado
Infección
Otras
Solo en 20% de las anestesias se monitorizan y si es regional el 6%
Cardiovasculares
Ensayo clínico controlado 1997 y 2004 Aumento de complicaciones
cardiovasculares Disminución de 1 , 3º.c
Hipotermia leve: Taquicardia Hipertensión Vasoconstricción sistémica Desequilibrio entre la oferta y la
demanda miocárdica de oxígeno debido al aumento de los niveles de catecolaminas circulantes
Temblor
Hemorrágicas Descensos de temperatura por debajo de 35º.c
Aumento del sangrado en especial Cirugía colon - rectal
Ortopédica en msis
Requiriendo aumentos en transfusiones
Disminución de la función plaquetaria Agregación
Adhesión
Factores de coagulación Inhibe actividad enzimática
Actividad fibrinolítica?
Infecciosas
Favorece la infección
Vasoconstricción periférica Reducción de tensión de
oxigeno cutánea
inmunitaria: Inhibición de producción de
células T mediada por anticuerpo
Y la muerte oxidativa bacteriana mediada por neutrófilos
Disminución de cicatrización y mayor estancia hospitalaria
Otras complicaciones Alteraciones farmacocinéticas Vecuronio 2 veces dos grados Atracurio 60% mas en receptores nicotínicos A locales mas cardiotoxicidad
Hipoperfusión: acidosis Hiperlactatemia Deuda de oxigeno
T electrolíticos Hipokalemia Hipomagnesemia
TVP
Escalofrió Anestesia neuroaxial termorregulación normal temblando en respuesta a la
hipotermia central Temblor en pacientes hipertérmicos o normotérmicos o
incluso que están desarrollando una fiebre, La estimulación directa de frío receptores en el La actividad muscular que se asemeja a
nonthermoregulatory termorregulador temblando
En parto sin anestesia se asocia a dolor y activación del simpático
Calentamiento de la piel
Meperidina (25 mg, IV o epidural), clonidina (75 mg, IV), ketanserina (10 mg, IV) , y sulfato de magnesio (30 mg / kg, IV)
Escalofrió Posanestésico
40% de los pacientes
Aumento del consumo de oxigeno hasta 100%
Aumento de PIO y PIC
Un patrón por electromiografía normal
Tratamiento igual
Pacientes susceptibles al consumo de oxigeno
Inducción de hipotermia Neurocirugía
Cirugía cardiaca
Paro cardiaco
Neuroprotección
Se requiere un enfriamiento rápido a por lo menos 33º.c
Pasiva es ineficaz, se requieren maniobras activas
LEV, 0.5º.c/l poco prácticos
Colchones no útiles
Aire forzado lento hasta 3h
Sumergir en agua mas rápido, poco practico
Intercambiador de calor.
Inducción de hipotermia
Barbitúricos
Isquemia metabolismo anaerobio
Mismos resultados cognitivos después de CEC
mas efectos secundarios
Disminución de tasa metabólica la mitad a 28º.c
Cerebro importante disminución de consumo y
desechos, estabilidad de membrana
Inducción de hipotermia
Corazón disminución del consumo, disminución
de fc gasto ta, conserva ve
fv debajo de 25º.c con isquemia
Riñón disminución tfg
Aumento de resistencia vascular eliminación de
electrolitos
Concentraciones plasmáticas normales