evolucion neurologica del paciente pediatrico … · se obtuvieron 19 pacientes con tce ... el...
TRANSCRIPT
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA D ESTUDIOS DE POSTGRADO
EVOLUCION NEUROLOGICA DEL PACIENTE PEDIATRICO CON TRAUMA
CRANEONCEFALICO
MARTHA MARIA URRUTIA OLIVA
TESIS
Presentada ante las autoridades de la Escuela de Estudios dePostgrado de la
Facultad de Ciencias medicas Maestría de Pediatría
Para obtener el grado de Maestra en Ciencias en Pediatría
Junio 2014
INDICE DE CONTENIDOS
PAGINA
INDICE DE CUADROS i
INDICE DE GRAFICAS ii
RESUMEN iii
I. INTRODUCCION 1
II. ANTECEDENTES 3
III. OBJETIVOS 51
IV. MATERIAL Y METODOS 52
V. RESULTADOS 58
VI. DISCUSION Y ANALISIS DEL PROBLEMA 69
6.1 CONCLUSIONES 72
6.2 RECOMENDACIONES 73
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 74
VIII. ANEXOS 77
INDICE DE CUADROS
PAGINA
CUADRO 1 58
CUADRO 2 59
CUADRO 3 60
CUADRO 4 61
CUADRO 5 62
CUADRO 6 63
CUADRO 7 64
CUADRO 8 65
CUADRO 9 66
CUADRO 10 67
CUADRO 11 68
i
INDICE DE GRAFICAS
PAGINA
GRAFICA 1 58
GRAFICA 2 59
GRAFICA 3 60
GRAFICA 4 61
GRAFICA 5 62
GRAFICA 6 63
GRAFICA 7 64
GRAFICA 8 65
GRAFICA 9 66
ii
RESUMEN
El estudio descriptivo, describe la evolución neurológica del paciente pediátrico con trauma
craneoencefálico, el cual se efectuó en menores de 12 años en el departamento de
pediatría del IGSS en el hospital general de enfermedades zona 9. OBJETIVO: Establecer
la evolución neurológica de pacientes con Trauma craneoencefálico leve, moderado y
severo al ingreso, al egreso, al mes y al año posterior al egreso, mediante la escala de
Glascow outcome score (GOS). POBLACION Y METODOS :Se obtuvieron un total de 30
pacientes menores de 12 años, ingresados al departamento de Pediatría valorándose la
severidad del trauma en base a la escala de glascow, a los cuales se les dio seguimiento
durante 1 año, iniciándose el trabajo de campo en enero 2011 a junio 2012.
RESULTADOS: Hubo incidencia del sexo masculino un 57% y el grupo etario afecto entre
1 a 5 años representados por un 74%. Se obtuvieron 19 pacientes con TCE leve con una
evaluación de GOS de 5 puntos, de los pacientes con TCE severos, ( 8) de los cuales 5
con un GOS de 5 puntos y 2 con GOS de 1 punto el cual indica que fallecieron, 1 paciente
con GOS de 2 puntos lo que significa que se encontraba en estado vegetativo y 3
pacientes con TCE moderados con un GOS de 5 puntos; CONCLUSIONES: se concluye
que los cuadros graves se asocian a muerte e incapacidad, no así los moderados y leves
que tuvieron una evolución neurológica favorable; existen secuelas graves, igual que
secuelas tratables como físicas y neuroconductuales, las cuales hay que brindarles
manejo multisistemico; de igual manera concientizar a padres para brindar un cuidado
adecuado para prevenir estos problemas y explicar las consecuencias graves que esto
conlleva.
iii
1
I. INTRODUCCION
Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física, o
deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía
mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones. (2)
Ante un paciente con trauma craneoencefálico la severidad de este, se mide por la
escala de Glasgow. Un trauma craneoencefálico leve corresponde a una clasificación de
Glasgow de 13-15, moderado de 9-12 y severo de 4 - 8 y muy grave de 0-3 este trauma
craneoencefálico es de muy mal pronóstico, siendo el 100% de mortalidad.
Muchas de las lesiones presentes en un trauma craneoencefálico constituyen
emergencias neurológicas y neuroquirúrgicas. El diagnóstico y manejo inicial desempeñan
un papel importante en la morbilidad y mortalidad final. (2)
Se consideran factores pronósticos en caso de traumatismo craneoencefálico:
edad, imágenes de la tomografía axial computarizada, puntuación en la escala coma
Glasgow, reactividad pupilar y la presencia o ausencia de hipotensión. (1)
En el trauma craneoencefálico severo se incluyen aquellos pacientes con
Glasgow de 3 a 8 puntos, disminución del nivel de conciencia no debido a alcohol, drogas,
trastornos metabólicos o estado post ictal, signos neurológicos de focalidad, fractura
deprimido o herida penetrante en cráneo. El manejo inicial comprende priorizar el ABCDE.
Tan pronto como lo permitan las funciones vitales se realizará una tomografía axial
computarizada cerebral y estudios radiológicos de columna cervical. La detección de
hematoma epidural, sub dural o hemorragia intra parenquimatosa con importante efecto
de masa ocupante de espacio, requieren de cirugía y descompresión urgente. Si no
existen estas lesiones y el paciente permanece en coma se deben tomar medidas para
disminuir la presión intracraneana, y la monitorización de ésta con sensores. (4)
En Colombia realizaron una investigación del la evolución neurológica del paciente
con trauma craneoencefálico en diciembre 2007 y publicado en junio 2008, la cual aporta
datos importantes ya que hacen el seguimiento durante un año, aplicando una escala
(Glasgow outcome Score) que evalúa el estado neurológico en una escala del 1 al 5, la
cual tiene como objetivo valorar el estado funcional y neurológico después de un trauma
cráneo encefálico, en donde un 82.3% se encontraba con un Glasgow Outcome Score
(GOS) de 5 puntos, lo cual indica una buena recuperación (capacidad para reanudar las
2
actividades normales, aunque puede haber un déficit menor) a pesar del déficit menor, un
2.4% con GOS de 4 puntos, lo cual significa que el paciente tuvo un déficit moderado pero
es independiente y pueden reanudar casi todas las actividades diarias, un 0.9% con GOS
de 3pts, que indica déficit severo con dependencia de otros para sus actividades básicas
diarias, pero es consciente, un 0.5% con GOS de 2 pts, que indica que el paciente está
vivo pero no consciente y con GOS de 1 pt fallecidos el 13.8%.que fue atribuible a un
trauma craneoencefálico (26)
El trauma de cráneo encefálico en niños se relaciona con un alto porcentaje de
mortalidad y secuelas al punto que la Organización Mundial de la Salud (OMS) la
considera un grave problema para la salud pública, tanto en el mundo desarrollado como
en países pobres como el nuestro.
La importancia del trauma cráneo encefálico en niños reside en la elevada
mortalidad y morbilidad que conlleva, siendo una de las principales desencadenantes de
incapacidad física y psíquica.
Son muchas las publicaciones sobre la epidemiología del TCE pediátrico, pero no
hay datos actualizados sobre lo que está pasando con esta población, ni mucho menos un
seguimiento concientizado sobre el seguimiento del estado neurológico de estos
pacientes pasado el primer año del trauma, y en nuestro medio y en el Seguro social no
existen dichos estudios sobre la evolución neurológica de dichos pacientes, por lo que se
efectuó este estudio de cohorte, en donde se le dio seguimiento por 1 año al paciente
menor de 12 años que ingreso con Trauma Cráneo Encefálico, con el fin de evaluar el
resultado final y pronóstico del trauma ocurrido en ellos.
3
II. ANTECEDENTES
2.1. Los Traumatismos Craneoencefálicos (TCE):
Constituyen una importante fuente de morbilidad, mortalidad e invalidez, y
actualmente están adquiriendo proporciones epidémicas en países industrializados y en
vías de desarrollo (1, 2).
Análisis epidemiológicos internacionales estiman que la incidencia en Estados
Unidos es de 200 habitantes por cada 100 000, a la vez, que en China es de 359
habitantes por cada 100 000 (3, 4). En Cuba representa aún un problema relevante y un
reto científico de primer orden. La mortalidad de estos traumatismos ha sido reducida en
años recientes a cifras que oscilan entre un 25 y un 35% y la creación de las Unidades de
Cuidados Intensivos (UCIs) ha propiciado este descenso, al brindar soporte ventilatorio,
tratamiento enérgico de la hipertensión intracraneal y estudio electrofisiológico mediante
potenciales evocados multimodales (5, 6).
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión prevalente en la infancia y
adolescencia. Los accidentes son causa frecuente de muerte en los menores de 5 años y
un tercio es atribule a las lesiones cefálicas.3
El abordaje diagnostico y terapéutico del TCE grave ha cambiado en la última
década, pero continúa siendo una entidad con elevada mortalidad y secuelas. La lesión
cerebral primaria refleja el daño en el momento del impacto, en contraste la lesión la
muerte por lesiones.3
El TCE ha sido definido como el daño físico o deterioro funcional del contenido
craneal, originado por un cambio agudo de la energía mecánica (excluyendo el trauma
obstétrico), o más sencillamente como cualquier lesión del cuero cabelludo, la bóveda
craneana o su contenido.
El 82% de los TCE son leves, 14% son moderados o graves y 5% son fatales; de
los sobrevivientes, 20% tienen discapacidades significativas. (1)
2.2. Aspectos neuroanatómicos
El cerebro es la parte más grande del encéfalo y está ubicado en las fosas anterior
y media, donde ocupa toda la concavidad de la bóveda craneana. Comprende, el
4
diencéfalo que forma la parte central, y el telencéfalo que forma los hemisferios
cerebrales. Mientras que el encéfalo lo constituyen los hemisferios cerebrales, el
diencéfalo, el mesencéfalo, la protuberancia, el cerebelo y el bulbo raquídeo.(4)
Ciertos aspectos anatómicos acaban por influir en la manera en que este órgano
reacciona a los traumatismos. Existen mecanismos estructurales que permiten una
amortiguación eficaz dentro de ciertos límites, como la función amortiguadora que ejercen
los huesos esfenoides y los temporales. Además, las estructuras craneales funcionan
como verdaderas articulaciones en los lactantes (y en menor grado en los niños hasta
llegar a la adolescencia), lo que permite un pequeño margen de movimiento como
reacción a las fuerzas ejercidas. (4)
A los cinco años de edad, el cerebro ha alcanzado casi 90% del peso del adulto, y
la estructura que brinda protección de manera evidente, el cráneo, actúa ya con eficacia
para protegerlo de los riesgos más frecuentes: los golpes tangenciales de baja velocidad
contra la superficie del cráneo. Más aún, la división del contenido intracraneal en
compartimientos previene los movimientos potencialmente dañinos del encéfalo que
acompañan a los traumatismos leves a moderados. Sin embargo, el carácter inflexible del
cráneo y los tabiques intracraneales contribuirán, en ciertas circunstancias, a la
producción de lesión cerebral. Por otra parte, la base del cráneo contiene múltiples
rebordes y protuberancias, siendo las más sobresalientes la lámina cribosa, las apófisis
clinoides, los bordes de las alas menores del esfenoides, y los bordes de los peñascos de
los huesos temporales, que pueden lesionar a los tejidos que chocan contra ellos. (7)
La división firme del cerebro en compartimientos dentro del cráneo por la
duramadre, da como consecuencia la separación del cerebro en los compartimientos
supratentorial, de mayor tamaño, e infratentorial, de menor tamaño, explicado por el
repliegue de la duramadre en la forma de una tienda conocida como tentorio o tienda del
cerebelo. La tienda del cerebelo forma un techo sobre la fosa craneana posterior, cubre la
superficie superior del cerebelo y sostiene los lóbulos occipitales. En el borde anterior hay
una incisura o hendidura transtentorial por donde pasa el tallo cerebral (mesencéfalo), lo
cual produce un borde interno libre y un borde externo fijo. En el punto donde los dos
bordes se cruzan, pasan los pares craneales III y IV.
La hoz cerebral, situada en la línea media, subdivide al compartimiento
supratentorial en los hemisferios derecho e izquierdo. Estos aspectos estructurales
5
brindan al encéfalo cierto grado de estabilidad estructural, previniendo el desplazamiento
masivo del tejido encefálico durante los movimientos de aceleración y desaceleración,
cuando se mueve la cabeza.
Entre la aracnoides y la duramadre existe un espacio potencial angosto, el espacio
subdural, conteniendo un poco de líquido seroso lubricante. Un espacio más amplio, el
espacio sub aracnoideo, separa la aracnoides de la piamadre, es atravesado por
trabeculaciones aracnoideas, que discurren entre la aracnoides y la piamadre,
conteniendo arterias y venas del encéfalo, así como al líquido cefalorraquídeo (LCR).
El LCR forma un amortiguador líquido que puede proteger al cerebro de
traumatismos, igualmente dentro de ciertos límites. Las contusiones cerebrales que
obedecen a la aceleración o desaceleración brusca de la cabeza se localizan con
frecuencia en la base del cráneo y en los polos frontal, temporal y occipital, en parte por la
escasez de LCR en estas regiones cuando la persona se halla en posición erecta. Por
este motivo, el encéfalo puede golpear contra el cráneo con la única interposición de las
meninges.
Las fracturas del suelo de la fosa craneal media originan fuga de LCR por el oído
si se desgarran las meninges situadas por encima del oído medio y del antro mastoideo, y
se rompe así mismo la membrana timpánica. Las fracturas del suelo de la fosa craneal
anterior pueden comprometer a la lámina cribosa del hueso etmoides, provocando fuga
del LCR a través de la nariz.
Al desarrollarse una lesión focal ocupante de espacio, otra fuente potencial de
lesión será el desarrollo de una hernia cerebral a través de la comunicación entre los
compartimientos. Este desplazamiento del tejido cerebral puede dar por resultado
compresión de estructuras vitales, isquemia a causa de oclusión vascular e infarto. De
igual manera, estas mismas estructuras semirígidas pueden contribuir a la lesión vascular,
al desplazarse el encéfalo dentro del cráneo. En caso de TCE sin una lesión definida
ocupante de espacio, la ampliación del volumen intracraneal secundaria al desarrollo de
edema cerebral se ve limitada por las restricciones anatómicas impuestas por la bóveda
craneana. (7)
6
2.3. CLASIFICACIÓN DEL TCE:
Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow
Coma Scale” (GCS). La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente:
ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación
resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de
evaluar al paciente con este método serían el edema de párpados, afasia, intubación,
sedación, etc. En los niños el American College of Emergency Physicians y la American
Academy of Pediatrics, en 1998 llegaron al consenso de considerar una respuesta verbal
completa el llanto tras ser estimulado. (8)
Otro sistema de evaluación que ya ha caído en desuso es la regla AVPU, que
clasificaba al paciente en 4 categorías: 1.- alerta; 2.- responde a estímulos verbales; 3.-
responde a estímulos dolorosos y 4.- no responde. En algunos sitios se continúa
utilizando, básicamente en la asistencia prehospitalaria.
En función de esta escala diferenciamos:
- TCE leve: GCS 15-14
- TCE moderado: GCS 13-9
- TCE grave: GCS < 9
Otra categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves.
2.3.1. TCE LEVES (GCS 14-15):
La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea
holocraneal, vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a
diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería
asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica.
Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al
golpe. Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención
neuroquirúrgica, GCS 14, > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan
mayor riesgo de lesión intracraneal. (8)
7
2.3.2. TCE MODERADOS (GCS 13-9):
Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal (8)
2.3.3. TCE GRAVES (GCS < 9):
Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las
unidades de cuidados intensivos. Es importante descartar previamente aquellos casos en
los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas,
shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos
durante 6 horas.
Atendiendo a esta clasificación, los TCE moderados y graves deberían ser
trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de
servicio de neurocirugía, mientras que los leves sólo serían remitidos a estos centros en
caso de que presentaran TAC seriados patológicos, fracturas de cráneo, heridas abiertas,
o aquellos en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el
seguimiento neurológico del paciente. (8)
2.3.4. TCE POTENCIALMENTE GRAVES:
Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente
leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas post
traumatismo. (8,11)
Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de
traumatismos, ya que existe una mayor probabilidad de que sean diagnosticados y
tratados de forma inadecuada. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de
TCE, como serían: el mecanismo lesional (caídas, accidentes de tráfico), la edad (al ser
más frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 años), pérdida transitoria de la
conciencia, la amnesia de duración superior a 5 minutos, agitación, signos de focalidad
neurológica, cefaleas y vómitos. (8,11)
Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB)
en base a la TAC de cráneo. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que
tienen en común el curso clínico, la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC), el
pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos. Por ello, esta clasificación posibilita
estudios comparativos sobre pronóstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC y
8
de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es más elevado conforme aumenta
el grado de lesión difusa, y también más elevado en las masas no evacuadas frente a las
evacuadas. La clasificación del TCDB nos ha enseñado, por otro lado, la distinta
significación de la HIC según el tipo de lesión: así, en los grados III y IV de lesión difusa,
el más poderoso predictor de la evolución es la cifra de PIC, mientras que en los restantes
grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronóstico mejor que la PIC.
De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores
incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los
resultados. (8)
2.3.5. CLASIFICACIÓN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO:
I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).
II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:
1. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología intracraneal visible en TAC cerebral
(TAC normal).
2. Lesión difusa tipo II: En este grupo observamos:
Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones
El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay.
En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad
mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.).
También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. Una
característica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeñas
contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples
lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa.
3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes
en los cuales:
Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes.
El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.
No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a
los 25 c.c.
9
A pesar que esta categoría está clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o
inflamación, aquí se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular.
En esta categoría lo que predomina es el edema, que no es más que el aumento de
volumen (líquido, y no sangre, intra o extracelular).
4. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categoría se incluyen aquellos
pacientes en los cuales:
La desviación de la línea media es superior a 5 mm.
Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.) (6,8,12)
2.4. FISIOPATOLOGÍA:
La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesionales
que vamos a describir a continuación:
1. Mecanismo lesional primario
2. Mecanismo lesional secundario
3 .Mecanismos terciarios.
2.4.1. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:
Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos
distintos: estático y dinámico. (8,10)
A- Estático: Existe un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía
cinética determinada hasta colisionar con él. La enegía cinética es proporcional a la masa
y a la velocidad, siendo estos dos parámetros de los que dependerán la gravedad de las
lesiones resultantes. Es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extradurales y
subdurales. Ocasionan las lesiones focales.
2.4.2. LESIONES FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL:
Pueden ser clasificadas como meníngeas o cerebrales. El riesgo más importante
derivado de la aparición de un hematoma extradural es el desarrollo de hipertensión
intracraneal súbita con compresión rápida de estructuras cerebrales.
10
La TAC establece un diagnóstico claro, localizando la lesión de forma precisa.
a) Hemorragia epidural aguda: Por ruptura de una arteria de la duramadre,
generalmente la arteria meníngea media. Es poco frecuente, pero presenta una elevada
mortalidad, por lo que siempre se debe tener presente a la hora del diagnóstico. Se suele
asociar con fracturas lineales de cráneo, sobre las áreas parietal o temporal, que cruzan
los surcos de la arteria meníngea media (un 75% de los hematomas epidurales
supratentoriales ocurren en la región escamosa del hueso temporal). Relativamente
frecuente la asociación con hematoma subdural contralateral, lo que pone de manifiesto
las lesiones por golpe y contragolpe. Los síntomas típicos serían pérdida de conocimiento
seguida por un período lúcido, depresión secundaria del nivel de conciencia y desarrollo
de hemiparesia en el lado opuesto. Importante para el diagnóstico la presencia de una
pupila fija y dilatada del lado del impacto (con menos frecuencia contralateral).
Aunque el paciente esté consciente, puede encontrarse soñoliento y con cefalea
severa. El hematoma epidural se observa en la TAC con morfología de lente biconvexa,
con límites bien definidos y, habitualmente, adyacente a la línea de fractura. El tratamiento
es quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico si se interviene de forma precoz. De
todos modos el pronóstico variará dependiendo de la situación del paciente antes de ser
operado y de la precocidad de la evacuación quirúrgica. A mayor gravedad y mayor
retraso en la cirugía, menos posibilidades de supervivencia.
b) Hematoma subdural agudo: Mucho más frecuente que el anterior. Es el resultado de
la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre, aunque
también puede relacionarse con laceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales.
Se localiza con más frecuencia en regiones de contragolpe, observándose en la TAC
como lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de semiluna y bordes menos nítidos
que el anterior. Su localización más frecuente es en zona parietal, respetando
habitualmente los polos frontal y occipital. En más del 80% de los casos se asocia a
lesiones parenquimatosas cerebrales graves, con frecuencia subyacentes, que pueden
actuar como foco hemorrágico del hematoma subdural. Por lo tanto, tiene peor pronóstico
que el hematoma epidural, debido a las lesiones cerebrales asociadas y al efecto masa,
que contribuyen a la aparición de HIC, compresión de ventrículos laterales,
desplazamiento de la línea media, etc.
11
c) Contusión hemorrágica cerebral. Es la más frecuente tras un TCE. Más frecuente en
áreas subyacentes a zonas óseas prominentes (hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc),
se presenta en la TAC como una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas intracerebrales
debido a múltiples lesiones petequiales dispersas en el área lesionada, asociada con
áreas de edema y necrosis tisular. También afecta con cierta frecuencia a la región
parasagital, mientras que rara vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo.
d) Hematoma intraparenquimatoso cerebral. Área hiperdensa, intracerebral, de límites
bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm3 para que se considere
como lesión masa.
e) Dinámico. Lesión por aceleración-desaceleración. Es el cráneo el que se desplaza
tropezando en su movimiento con un obstáculo y generando 2 tipos de movimientos: de
tensión (elongación) y de tensión-corte (distorsión angular). El impacto a su vez produce 2
tipos de efecto mecánico sobre el cerebro: traslación y rotación; el primero causa el
desplazamiento de la masa encefálica con respecto al cráneo y otras estructuras
intracraneales como la duramadre, propiciando cambios de presión intracraneal (PIC) y el
segundo hace que el cerebro se retarde en relación al cráneo. Es responsable de la
degeneración axonal difusa que dará lugar al coma postraumático, contusiones,
laceraciones y hematomas intracerebrales. (10,12)
Originan las lesiones difusas.
2.5 Lesión cerebral primaria
La lesión primaria refleja el daño en el momento del impacto, y queda fuera del
control del médico (excepto quizás en la forma de prevención).
Para entender cómo la energía mecánica sobre la cabeza resulta en un tipo
particular de lesión cerebral, se deben considerar la naturaleza, la gravedad, el sitio, y la
dirección de la energía mecánica. La manera en la cual la cabeza responde a dicha
energía determinará qué estructuras serán lesionadas y cuál será su extensión.
Finalmente, el total de la lesión originada en el trauma mecánico dependerá no solo del
daño mecánico primario, sino también de la compleja interacción de los eventos
fisiopatológicos que le siguen. 2, 5
12
La energía mecánica o fuerzas que pueden actuar sobre la cabeza son numerosas
y complejas. Puede ser de una manera lenta o estática, o como más comúnmente
sucede, de una manera rápida o dinámica. La forma estática implica que las fuerzas sean
aplicadas gradualmente, generalmente a más de 200 m, este tipo de energía es poco
común. El tipo más frecuente es la energía dinámica, donde las fuerzas actúan en menos
de 200 m, y en la mayoría de los casos en menos de 50 m. Esta energía dinámica puede
ser a su vez de dos tipos, la impulsiva que ocurre cuando la. Cabeza es puesta en
movimiento, sin que la cabeza tenga que ser golpeada, y la lesión es resultado solamente
de las fuerzas inerciales, esto es la aceleración y la desaceleración. (8,9,11)
La energía por impacto es el otro tipo de energía dinámica, más frecuente y que
generalmente causa efectos inerciales, así como muchos efectos regionalizados
conocidos como fenómeno de contacto. El fenómeno de contacto es un grupo complejo
de eventos mecánicos que ocurren tanto cerca como a distancia del punto de impacto.
Inmediatamente por debajo y alrededor del punto de impacto hay una deformación
localizada del cráneo hacia adentro, con deformación de la periferia hacia fuera del punto
de impacto. Si el grado de deformación local del cráneo es significativo, la penetración, la
perforación o la fractura se presentarán. Adicionalmente, las ondas de choque se
propagan a través del cráneo desde el punto de impacto, así como directamente al tejido
cerebral, ocasionando cambios locales, y si producen suficiente distorsión cerebral, dará
como resultado el daño. Las fuerzas inducidas por la inercia (aceleración-desaceleración)
o por el contacto (deformación del cráneo, ondas de choque), son las causas finales de
lesión. (8,11)
La mayoría de las lesiones son originadas por uno de estos dos mecanismos, el
contacto o la aceleración. Las lesiones de contacto requieren que la cabeza sea
golpeada, sin considerar que el golpe cause movimiento de la cabeza después. Las
lesiones por aceleración resultan de un movimiento violento de la cabeza, sin considerar
que este movimiento tenga relación directa o no con el golpe.
Lesiones locales por contacto. Las lesiones originadas por el efecto local de las
fuerzas de contacto comprenden la mayoría de las fracturas lineales y deprimidas, los
hematomas epidurales y las contusiones por golpe. (8,12)
Lesiones distantes por contacto. El fenómeno de contacto puede causar lesiones a
distancia, a partir del sitio de impacto por dos mecanismos: deformación del cráneo y
13
ondas de choque. Ambos contribuyen a fracturas del cráneo que ocurren en sentido
opuesto al sitio de impacto, las fracturas de la base, y también las llamadas contusiones
por contragolpe y golpe intermedio.(5)
Lesiones por aceleración (inerciales). La fuerza inercial sobre la cabeza, ya sea
por impacto o por fuerza impulsiva, acelera y desacelera la cabeza, originando daño
estructural por dos mecanismos. Primero, la aceleración puede ser diferente entre el
cráneo y el cerebro, resultando en un movimiento del cerebro con relación al cráneo y la
dura, causando tensión sobre las venas puente subdurales, siendo el mecanismo que
conduce al hematoma subdural. Además el movimiento del cerebro en sentido opuesto al
cráneo origina contusiones por contragolpe. El segundo mecanismo por el cual la
aceleración produce una lesión es originando fuerzas dentro del cerebro mismo. Este es
el mecanismo para lesiones cerebrales difusas como los síndromes conmocionales, la
lesión axonal difusa (LAD) y las contusiones por golpe intermedio, nombre dado a las
lesiones vasculares sobre las superficies cerebrales que no están adyacentes al cráneo(5)
La variedad del daño depende del tipo, cantidad y duración de la aceleración, así
como la dirección del movimiento. Tres tipos de aceleración pueden presentarse: 1)
translacional que ocurre cuando el centro de gravedad del cerebro se mueve en línea
recta; 2) rotacional cuando el movimiento es alrededor del centro de gravedad, sin que
éste se mueva, y 3) angular cuando el componente translacional y rotacional se
combinan, presentándose un movimiento del centro de gravedad de una manera angular.
Las contusiones son más comunes debajo de un sitio donde hay una fractura del
cráneo, o en las regiones frontal anteroinferior, temporal anterior y occipital, donde el
cerebro en movimiento golpea contra el cráneo durante la aceleración y desaceleración.
Los hallazgos patológicos incluyen lesión de la corteza cerebral y de la materia blanca
subyacente con hemorragia petequial local; el edema focal también puede estar presente,
pero raramente pone en peligro la vida. Muchas contusiones son asintomáticas y son
descubiertas con una tomografía axial computada cerebral inicial o subsecuente. Los
déficit neurológicos focales o las alteraciones del nivel de conciencia son menos
comunes.(2,5)
La lesión cerebral difusa más común es la LAD, la cual comprende una lesión
difusa o sección de axones, relacionados a los movimientos de regiones adyacentes del
cerebro durante la aceleración y desaceleración. La LAD es el sello de un TCE grave, y
14
puede ocurrir en menor grado en TCE leves. Los axones seccionados se retraen y son
histológicamente evidentes como apelotonamientos de axones localizados
predominantemente en el cuerpo calloso, materia blanca periventricular, ganglios basales
y tallo cerebral. La LAD es la principal causa de coma prolongado después del TCE,
probablemente por interrupción de las conexiones reticulares ascendentes hacia la
corteza. La lesión aislada del tallo cerebral es menos común, porque el tallo es menos
susceptible que el cerebro a la lesión axonal. La LAD es el resultado tanto de aceleración
lineal (más comúnmente) como de aceleración angular. 4,5. Aceleraciones de baja
amplitud aplicadas brevemente, producen pérdida momentánea del conocimiento o
“conmoción” con poco o ningún cambio histológico. Las aceleraciones intermedias de
duración más larga, producen impactos focales del cerebro contra el cráneo y desgarran
las venas puente corticales, resultando en contusiones corticales, hemorragia
intraparenquimatosa petequial y hematomas subdurales. Las aceleraciones amplias y
sostenidas resultan en LAD; las fuerzas angulares rotacionales del cerebro sobre su eje
central producen LAD más fácilmente que fuerzas oblicuas o sagitales. (2)
Clínicamente la LAD es menos frecuente después de aceleraciones lineales
breves que ocurren durante caídas que después de aceleraciones angulares prolongadas,
que ocurren por ejemplo en accidentes de tránsito.
Por otra parte, la base del cráneo contiene múltiples rebordes y protuberancias,
siendo las más sobresalientes la lámina cribosa, las apófisis clinoides, los bordes de las
alas menores del esfenoides, y los bordes de los peñascos de los huesos temporales, que
pueden lesionar a los tejidos que chocan contra ellos. (2,6)
La división firme del cerebro en compartimientos dentro del cráneo por la
duramadre, da como consecuencia la separación del cerebro en los compartimientos
supratentorial, de mayor tamaño, e infratentorial, de menor tamaño, explicado por el
repliegue de la duramadre en la forma de una tienda conocida como tentorio o tienda del
cerebelo. La tienda del cerebelo forma un techo sobre la fosa craneana posterior, cubre la
superficie superior del cerebelo y sostiene los lóbulos occipitales. En el borde anterior hay
una incisura o hendidura transtentorial por donde pasa el tallo cerebral (mesencéfalo), lo
cual produce un borde interno libre y un borde externo fijo. En el punto donde los dos
bordes se cruzan, pasan los pares craneales III y IV.
15
La hoz cerebral, situada en la línea media, subdivide al compartimiento
supratentorial en los hemisferios derecho e izquierdo. Estos aspectos estructurales
brindan al encéfalo cierto grado de estabilidad estructural, previniendo el desplazamiento
masivo del tejido encefálico durante los movimientos de aceleración y desaceleración,
cuando se mueve la cabeza.
Entre la aracnoides y la duramadre existe un espacio potencial angosto, el espacio
subdural, conteniendo un poco de líquido seroso lubricante. Un espacio más amplio, el
espacio subaracnoideo, separa la aracnoides de la piamadre, es atravesado por
trabeculaciones aracnoideas, que discurren entre la aracnoides y la piamadre,
conteniendo arterias y venas del encéfalo, así como al líquido cefalorraquídeo (LCR).
(2,6,8)
El LCR forma un amortiguador líquido que puede proteger al cerebro de
traumatismos, igualmente dentro de ciertos límites. Las contusiones cerebrales que
obedecen a la aceleración o desaceleración brusca de la cabeza se localizan con
frecuencia en la base del cráneo y en los polos frontal, temporal y occipital, en parte por la
escasez de LCR en estas regiones cuando la persona se halla en posición erecta. Por
este motivo, el encéfalo puede golpear contra el cráneo con la única interposición de las
meninges.
Las fracturas del suelo de la fosa craneal media originan fuga de LCR por el oído
si se desgarran las meninges situadas por encima del oído medio y del antro mastoideo, y
se rompe así mismo la membrana timpánica. Las fracturas del suelo de la fosa craneal
anterior pueden comprometer a la lámina cribosa del hueso etmoides, provocando fuga
del LCR a través de la nariz.
Al desarrollarse una lesión focal ocupante de espacio, otra fuente potencial de
lesión será el desarrollo de una hernia cerebral a través de la comunicación entre los
compartimientos. Este desplazamiento del tejido cerebral puede dar por resultado
compresión de estructuras vitales, isquemia a causa de oclusión vascular e infarto. De
igual manera, estas mismas estructuras semirígidas pueden contribuir a la lesión vascular,
al desplazarse el encéfalo dentro del cráneo. En caso de TCE sin una lesión definida
ocupante de espacio, la ampliación del volumen intracraneal secundaria al desarrollo de
edema cerebral se ve limitada por las restricciones anatómicas impuestas por la bóveda
craneana. (2,8)
16
2.6 Lesión cerebral secundaria
Comprende todas las lesiones subsecuentes después de la lesión primaria: 1) una
cascada de eventos celulares que se inicia a través de la liberación de neurotransmisores
excitatorios, mediados por la acumulación de calcio intracelular, la llamada “cascada de
calcio”, y que resulta en muerte celular tardía, 2) efectos de la hipertensión intracraneal y
de lesiones con efecto de tumor, y 3) las secuelas de la isquemia como resultado de
hipoxia sistémica, hipercapnia e hipotensión. Estas lesiones secundarias son
potencialmente sensibles de una intervención médica o quirúrgica, y son el principal foco
de atención en el tratamiento del TCE.2
Las lesiones cerebrales secundarias comprenden una variedad de mecanismos
patogénicos. La lesión celular está mediada a través de una cascada bioquímica que
eventualmente destruye la maquinaria celular y altera la membrana celular. Los cambios
regionales y globales en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) como la hiperemia o la
oligohemia, afectan la liberación de substratos (oxígeno, glucosa, o ambos) y depuración
de productos de desecho (bióxido de carbono, lactato) en las neuronas y la glia.
Finalmente, la compresión externa de las neuronas por lesiones intracraneales con efecto
de tumor tales como hematomas intraparenquimatosos o extraaxiales (epidural y/o
subdural, o ambos), neumoencéfalo, o fragmentos de hueso impactados, en el caso de
las fracturas, pueden alterar la función celular. (2,5)
La cascada de eventos bioquímicos y celulares que conducen finalmente a la
muerte celular, comprenden: 1) cambios en aminoácidos excitatorios y neurotransmisores,
2) acumulación de calcio intracelular y cambios en otros iones, 3) generación de radicales
libres, 4) activación de una variedad de sistemas enzimáticos intracelulares, 5)
acumulación de citocinas extracelulares y factores de crecimiento, y 6) desacoplamiento
del metabolismo cerebral con el flujo sanguíneo regional. (4)
2.6.1 Cambios en el FSC
Cambios tanto regionales como globales en el FSC son comunes después del
TCE; ya sea la hiperemia o la oligohemia. El mantenimiento del propio equilibrio
metabólico comprende el acoplamiento de la liberación de substratos (oxígeno y glucosa)
y las demandas metabólicas tisulares. El índice metabólico cerebral de oxígeno
(CMRO2)y de la glucosa (CMR glucosa) es dependiente tanto del FSC y de las fracciones
17
de extracción del oxígeno y glucosa. Debido a la caída de FSC regional y global durante
los períodos de isquemia, estas fracciones deben incrementarse para satisfacer las
demandas metabólicas cerebrales para estos substratos. Cuando el FSC es inadecuado
para ello, da como resultado la lesión encefálica, la fosforilación oxidativa origina un
metabolismo anaeróbico y acumulación de ácido láctico, contribuyendo a la falla de la
maquinaria metabólica celular y la muerte celular.(4)
Aún con la aparente diversidad de estos trastornos en la fisiología cerebral, la
magnitud de la lesión al tejido cerebral estará dada finalmente por el grado de lesión
hipóxico - isquémica sobre las neuronas4
Después del TCE, las cantidades excesivas de aminoácidos neurotransmisores
excitatorios como el glutamato y el aspartato, son liberadas quizás en respuesta a la
producción de citocinas, secundaria a la inflamación de células y microglia. La
sobreestimulación de receptores para neurotransmisores excitatorios tales como los del
N-metil -D-aspartato (NMDA) y el Kainato / AMP A (ácido propiónico alfa-amino-3-
hidrozoo -5-metil-4-ixazol), producen una acumulación excesiva de sodio intracelular,
cloro y agua, conduciendo a edema celular, alteraciones de membrana, vacuolización, y
muerte celular. (2)
La activación del NMDA asociado a los canales de calcio da como resultado la
entrada de calcio a la célula, además es liberado calcio adicional desde las reservas
intracelulares, originando la activación de fosfolipasa C. La acumulación de calcio
intracelular origina los siguientes eventos: 1) activación de lipasas intracelulares, con el
consecuente daño de las membranas celulares, generación de radicales libres, y
peroxidación lipídica; 2) activación de la xantina oxidasa, generando ácido araquidónico,
tromboxano A2 y leucotrienos, además un incremento de los radicales libres; 3)
catalización de proteasas, originando degradación del citoesqueleto neuronal; 4)
activación de endonucleasas y fragmentación del ADN; y 5) activación de la sintetasa del
óxido nítrico, inhibiendo la respiración mitocondrial y generando radicales hidroxilo. La
maquinaria enzimática falla y el citoesqueleto de la célula es destruido, se pierde la
integridad de la membrana, y la muerte celular se presenta. (2)
18
2.6.2 Mecanismos de restauración cerebral
Durante muchos años se pensó que el número de neuronas del sistema nervioso
de los mamíferos estaba preestablecido desde el nacimiento y en consecuencia, el daño o
pérdida de las mismas era irreversible, y por lo tanto había poco que ofrecer en diversos
trastornos neurológicos, incluyendo el TCE. (5)
Por lo general tras el daño cerebral se presenta cierta recuperación. En muchos
casos dicha recuperación ocurre por grados y las ganancias funcionales continúan por
años después de la lesión. El grado de recuperación depende de diversos factores,
incluyendo la edad, el área comprometida del cerebro, la cantidad de tejido afectado, la
rapidez del daño, los mecanismos de reorganización cerebral, así como de factores
ambientales y psicosociales. (2)
Así el daño neurológico en cualquier localización, es seguido de una secuencia de
eventos tanto locales como distantes, cuya recuperación puede ser inmediata o más
tardía. En la clínica muchos cambios neurológicos pueden ser desfavorables; sin
embargo, el proceso de restauración está latente y siempre debe pensarse en métodos
terapéuticos aplicables según la evolución, las características y extensión de la lesión.(4)
Esta recuperación está mediada por la plasticidad cerebral, definida como las
capacidades adaptativas del sistema nervioso central, y su capacidad para modificar su
propia organización estructural y funcionamiento. Los mecanismos de plasticidad cerebral
pueden incluir cambios neuroquímicos, sinápticos, del receptor y de las estructuras
neuronales.
La restauración de la función del sistema nervioso está íntimamente ligada a la
capacidad de la neurona para regenerar su axón y restablecer contactos sinápticos
apropiados. La regeneración de un nervio no solo implica crecimiento sino también la
dirección, la orientación a lo largo de fascículos y finalmente reconocimiento de contactos
sinápticos apropiados. Una vez que el axón llega al núcleo nervioso o región de destino,
el cono de crecimiento, definido como la estructura que guía aquellas del citoplasma
neuronal que eventualmente darán origen a axones y dendritas, tiene que elegir una
neurona específica para establecer contacto. Esta decisión se basa en características
funcionales y topográficas de la neurona.
19
El proceso de regeneración es el producto de complejas interacciones de señales
químicas que activan, inhiben o modulan programas de crecimiento, desarrollo e incluso
muerte celular. En términos generales existen dos procesos que conducen a la muerte
celular y que pueden ocurrir en cualquier momento: la necrosis y la muerte celular
programada o apoptosis; ésta se refiere al proceso mediante el cual la célula participa
activamente en su propia destrucción. La necrosis indica la destrucción de la célula por
lesión de sus membranas, entrada masiva de calcio, y puede producirse por trauma,
hipoxia, isquemia, hipoglucemia, y presencia de sustancias tóxicas en el medio
extracelular.
La apoptosis tiene relación con la degeneración o muerte secundaria que se
observa frecuentemente en la isquemia o el traumatismo. Existen sustancias que pueden
disparar el fenómeno apoptótico a través de receptores ubicados en la membrana celular,
la principal sustancia aislada es el factor de necrosis tumoral, que provoca la muerte de
las células.
Sin embargo el cerebro lesionado también es capaz de producir sustancias que
prolongan la supervivencia y estimulan el crecimiento de neuronas dañadas. La mayoría
de los factores producidos por el sistema nervioso que facilitan la reparación de las
neuronas dañadas, son proteínas que estimulan el crecimiento y guían hacia blancos a
las fibras nerviosas en regeneración: estas sustancias se denominan neurotrofinas y sus
efectos neurotróficos.16 Entre estas sustancias neurotróficas, las más reconocidas son el
factor de crecimiento nervioso, la familia de las neurotrofinas (NT-3, NT-4, NT-5) y el
factor neurotrófico derivado del cerebro. Así pues, el cerebro lesionado produce
sustancias que prolongan la sobrevivencia y estimulan el crecimiento de las neuronas
dañadas. (2,8)
Otra forma de plasticidad del sistema nervioso es el rebrote o gemación colateral.
Cuando se cortan las fibras nerviosas que se proyectan sobre un determinado blanco
celular, se dice de éste que está denervado o deaferentizado, un blanco determinado
puede perder así todas sus aferencias o solamente algunas, según la importancia de la
lesión. Cuando el daño no es total, algunas fibras que permanecen intactas y que se
proyectan sobre células deaferentadas reaccionan a la desaparición de otras fibras
aumentando en tamaño y número sus propias terminaciones. Cómo y por qué una lesión
cerebral puede tener como consecuencia secuelas funcionales, y eventualmente lograr
una recuperación, puede ser explicado por el fenómeno de diasquisis, entendido como el
20
estado en el que se encuentra la parte del cerebro que no está directamente afectada por
el traumatismo o la lesión: un estado de choque. Cuando el daño es relativamente menor
o está muy localizado, el choque (diasquisis) es sólo transitorio, y con el tiempo, el estado
del paciente mejora. En el caso de una lesión más importante, la diasquisis corre el riesgo
de ser permanente y no hay esperanza de recuperación.
La diasquisis es una de las tantas teorías de recuperación de la función
neurológica e incluye los siguientes mecanismos: a) vicariaza o vicariedad, se refiere a
que el tejido intacto toma a su cargo las funciones de la región dañada. Presupone la
equipotencialidad, o la capacidad de que cualquier célula nerviosa es capaz de garantizar
también como cualquier otra una cierta expresión funcional, de comportamiento sensorial
o motriz; b) redundancia, es la recuperación basada en neuronas no dañadas, que
normalmente contribuyen a la realización de determinada función, siendo posible que
múltiples estructuras diferentes, sean capaces de ejecutar las mismas funciones; y c)
sustitución, se refiere al aprendizaje de nuevas estrategias de la función para compensar
el déficit del área lesionada, una parte del cerebro que normalmente no está asociada con
una determinada función, podría reprogramarse para encargarse de las funciones del
área lesionada. (8,9)
Factores que influyen en la restauración nerviosa. Entre los diversos factores que
influyen en la restauración nerviosa se pueden considerar los siguientes:
Edad. Es posible que la remodelación estructural por brote heterotópico sea
mucho más activa en el joven, que exista un período crítico después del cual se pierde o
disminuye la plasticidad, o bien la remodelación sea más estructural en el joven y más
funcional en el adulto.
Naturaleza y evolución de las lesiones. Influyen en la capacidad de restauración, la
cantidad del tejido cerebral destruido, la naturaleza de la lesión y la evolución de la
misma.
Sustancias farmacológicas. Aunque no existen aún sustancias farmacológicas con
una efectividad real demostrada, sí existen factores metabólicos, enzimáticos (específicos
o no), de naturaleza trófica como el factor de crecimiento neuronal, que pueden intervenir
en la restauración nerviosa y particularmente en el crecimiento nervioso, que constituyen
nuevas esperanzas para tratamientos de restauración. Lo mismo la inhibición o bloqueo
21
de neurotrasmisores excitadores como el glutamato que producen lesión neuronal, los
cuales pueden ser bloqueados por medicamentos a un nivel bioquímico.
Aprendizaje y estimulación por el medio ambiente. Técnicas de rehabilitación,
estimulación e interacción con el ambiente.
Factores psicosociales. El apoyo familiar, el estado de ánimo, el ambiente, la
resistencia al cambio, las actitudes de los profesionales de la rehabilitación y de los
neurólogos, así como la esperanza y expectativas para la recuperación.
Finalmente, no puede pasarse por alto las estrategias preventivas para evitar las
lesiones en el niño con TCE. Quizá sean el factor que más fácilmente las evite, pero el
más difícil de aceptar y llevar a cabo.
Se calcula que cada año 31% de las vidas de niños y adolescentes podrían ser
salvadas, a través de la aplicación de las estrategias comunes disponibles para prevenir
la muerte por lesiones (5)
2.6.2 LESIONES DIFUSAS. LESION AXONAL DIFUSA:
Como consecuencia de movimientos de rotación y aceleración/desaceleración que
dan lugar a lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en el
tronco de encéfalo (son las localizaciones más frecuentes, en la zona de unión de la
sustancia gris con la sustancia blanca lobular). Las lesiones axonales difusas suelen ser
pequeñas y menos del 30% son hemorrágicas. Junto a las lesiones del cuerpo calloso se
observan con frecuencia lesiones del fórnix, septum pellucidum y comisura anterior.
La localización más característica de las lesiones de tronco asociadas a lesiones
axonales difusas es el cuadrante dorsolateral del mesencéfalo y, en ocasiones, es difícil
diferenciar mediante la TAC su localización precisa. Junto a las tres localizaciones
anteriores también son habituales en relación con la lesión axonal difusa, las lesiones del
brazo posterior de la cápsula interna, debido a pequeñas laceraciones de las arterias
lentículoestriadas que irrigan esta zona. Con menor frecuencia, lesiones de la cápsula
externa, tálamo y núcleo lenticular. La lesión axonal difusa representa uno de los
hallazgos clínicos más relevantes en pacientes con TCE dado que produce una afectación
de la comunicación tanto intrahemisférica como interhemisférica. En cuanto a las
posibilidades de recuperación, se ha observado que existe una relación inversa entre la
22
Glasgow Coma Scale de los pacientes con lesión axonal difusa al ingreso y la Glasgow
Outcome Scale, presentando peor pronóstico funcional los pacientes con lesiones de
localización troncular. (8,14)
2.6.3. MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de
alteraciones sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones
cerebrales. Entre las primeras, las de mayor repercusión serían las alteraciones
hidroelectrolíticas (hipo e hipernatremia), hipotensión, hipoxemia, coagulopatías,
infecciones y alteraciones gastrointestinales.
2.6.3.a HIPONATREMIA:
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de
hormona antidiurética (ADH), lo que provocaría retención de agua e hiponatremia
dilucional. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) está
especialmente relacionado con fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica
prolongada y aumento de la PIC. Serían necesarios cuatro criterios para diagnosticas un
SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmática < 280 mOsm/L,
osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L).
Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis
inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrémicas. En el SIADH, como se ha
dicho, la hiponatremia sería dilucional, por lo que el tratamiento consistiría en restricción
hídrica, mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de sodio estaría disminuido
y el tratamiento estaría dirigido a la reposición de fluidos. En ambos casos, se recomienda
que la velocidad de reposición de sodio no sea mayor de 5 mEq/h, ya que una correción
demasiado rápida del déficit produciría hipertensión craneal e incluso mielinolisis central
pontina. (8,13)
2.6.3.b. HIPERNATREMIA:
Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida
(DI). Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L, osmolaridad
plasmática > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El primer paso en el
tratamiento sería la reposición de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se
23
comenzaría con la administración de ADH de acción corta (6-8 horas de duración), ya que
la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de acción larga podría
conducir a una intoxicación por agua. En definitiva este cuadro se suele resolver en
semanas, no prolongándose por lo general más de 3 meses. La aparición precoz de DI es
un signo de mal pronóstico y puede indicar lesión irreversible de hipotálamo o de
tronco.(8,12)
2.6.3.c. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:
Es la segunda complicación más frecuente tras los trastornos electrolíticos.
HIPOXIA:
El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y el 40%
del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. La hipoxia debe ser
corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre
todo cuando se asocia a hipotensión arterial. Además de la hipoxia, otras complicaciones
asociadas con TCE son la neumonía, ya citada, el edema pulmonar neurogénico y
alteraciones de la ventilaciónperfusión.
NEUMONÍA:
Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una complicación
tardía del TCE, en relación a la disminución de los reflejos de la vía aérea y a la
aspiración de contenido gástrico. En una fase precoz, se debe sospechar la existencia de
neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en
la radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración. En estos pacientes se debe
comenzar con tratamiento antibiótico y fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la
función pulmonar lo antes posible y evitar la aparición de síndrome de distress respiratorio
del adulto.
El uso de antiácidos del tipo antiH2 en la nutrición aumenta el riesgo de padecer
neumonía. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar el pH gástrico, parece
menos asociado a la aparición de esta patología. (2,8)
24
EDEMA PULMONAR:
Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada, hemorragia intra-alveolar y
líquido rico en proteínas en ausencia de patología cardiovascular. Esto es debido a una
descarga adrenérgica masiva a causa de hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en
una vasoconstricción periférica, que llevaría a la movilización de la sangre desde la
periferia a los lechos pulmonares, aumentando la presión capilar pulmonar. Esto
provocaría un daño estructural de la vasculatura pulmonar, con lo que se vería aumentada
la permeabilidad capilar y el paso de proteínas al líquido intersticial. Se trataría como
hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en proteínas. El tratamiento iría dirigido a
normalizar la PIC y a preservar la función respiratoria intubando y conectando a
ventilación mecánica si fuera preciso. En casos graves se contempla la administración de
nitroprusiato sódico, que produciría dilatación directa de la vasculatura periférica
pulmonar. Otra baza importante en el tratamiento del distress que aparece en estos
pacientes es mantener una presión positiva adecuada al final de la espiración (PEEP), lo
que ayudaría a abrir alvéolos colapsados y en definitiva aumentando la superficie de
intercambio. Es imprescindible una adecuada monitorización, ya que PEEP altas pueden
disminuir el retorno venoso, aumentar la presión intratorácica y disminuir el gasto
cardíaco; esto disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas cerebrales, lo
que aumenta la PIC, sobre todo en pacientes con hipertensión intracraneal preexistente.
No hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con cifras de PEEP inferiores a los
10 cmH2O.(8,9,11)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP):
Se trata de otra posible complicación tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que
se encuentran sometidos estos pacientes, situación que favorece la aparición de
trombosis venosa profunda. El diagnóstico viene dado por la aparición de hipoxia
repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la
ventilación-perfusión, hemoptisis, hipotensión, colapso cardiovascular o incluso muerte
súbita. Esto último en caso de TEP masivos. Esto plantea un dilema a la hora del
tratamiento, puesto que en muchos casos de TCE la anticoagulación está contraindicada
de forma relativa o absoluta. Una posibilidad la constituirían los filtros de vena cava e
incluso la ligadura de cava. Parece más fácil prevenir el evento, ¿cómo? mediante medias
compresivas, ejercicios de piernas pasivos y activos y heparina a dosis profilácticas,
aunque no es aconsejable empezar con la heparina demasiado pronto tras el TCE.(8)
25
2.6.3.d HIPOTENSIÓN:
La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE,
aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se
instaura. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso
de la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC depende de la presión arterial media
(PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC). En cuanto al tratamiento, comentar que aunque la
reposición de fluidos puede aumentar la PIC, es mucho más peligroso el descenso de la
presión de perfusión cerebral, ya que en este último el daño neuronal está asegurado y en
la mayoría de los casos es irreversible.(8,9)
2.6.3.e. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más frecuente y
que determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC
produce herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por
descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de
origen intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso
de la presión arterial media. Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a
conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg.(9)
2.6.3.f. VASOESPAMO CEREBRAL:
Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar
gracias a las técnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un indicador
precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el
traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Si coexiste con una PPC <
70 mmHg puede provocar un infarto cerebral. Aunque el tratamiento del vasoespasmo
cerebral puede exponer al tejido cerebral a un daño mayor, se recomienda un aumento
cuidadoso de la volemia, provocando hemodilución y si fuera necesario, hipertensión
arterial (igual que en la hemorragia subaracnoidea). Parece que el tratamiento con
nimodipino mejora el pronóstico.(8,9)
2.6.3.g. CONVULSIONES:
Más frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del
accidente. Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas
26
pueden inducir hipertensión intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguíneo
cerebral y del consumocerebral de oxígeno. El tratamiento recomendado es la
administración de bolos de diacepam a dosis de 10 mg, controlando continuamente la
función respiratoria. Tan pronto como sea posible se debe comenzar el tratamiento con
difenilhidantoína intravenosa con monitorización electrocardiográfica y de la presión
arterial. Si las convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algún anestésico
(bien tolerado por el cerebro lesionado).
2.6.3.h. EDEMA CEREBRAL:
Presente en la fase más aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata
de una respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso.
Entre los tipos de edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de patología son el
citotóxico, neurotóxico y el vasogénico. Los dos primeros acompañarían a la lesión
primaria, mientras que el segundo aparecería más tarde, cuando ya la barrera
hematoencefálica estuviera dañada.
El mecanismo lesional, además de en la hipertensión intracraneal, se basa en la
alteración de la barrera hematoencefálica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos
dañinos para el tejido cerebral, que provocarían más edema, con lo que se perpetuaría la
situación. Además, el edema separa los capilares de las células cerebrales, con lo que se
hace más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes.(7,8)
2.6.3.i. COAGULOPATÍAS:
Según estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulación tienen lugar en un
18,4% de los pacientes, tanto en TCE leves, graves como en situación de anoxia cerebral.
Causada por la liberación de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede
llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulación, incluso CID. Esta última sería
identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes: alargamiento
del tiempo de protrombina, descenso de fibrinógeno o trombopenia. Los niveles
plasmáticos de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) se correlacionan con
la magnitud del daño cerebral parenquimatoso. Con respecto al tratamiento, aunque la
hemostasia puede ocurrir de forma espontánea, estaría indicada la administración de
crioprecipitados, plasma fresco, concentrados de plaquetas y de hematíes. El tratamiento
27
profiláctico con plasma fresco no mejora el pronóstico ni disminuye la frecuencia de
aparición de CID.(5,8)
2.6.3.j. INFECCIONES:
El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia en
aquellos que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Esto se explica por
la instrumentalización a que están sometidos estos pacientes, por lo que es esencial
mantener una estricta asepsia en todas las técnicas que se lleven a cabo. La infección
respiratoria fue la más frecuente, propiciada por la disminución del reflejo tusígeno en
muchos de estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que necesitaron ser
intubados para preservar la vía aérea. Los gérmenes responsables fueron en su gran
mayoría gram-negativos.
El germen más frecuente aislado, tras lesiones penetrantes, fué el estafilococo
aureus y el epidermidis. El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el
desbridamiento e la herida y del hueso, drenaje del material purulento y la administración
de antibióticos específicos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras).
Para evitar la aparición de infecciones se aconseja cirugía agresiva en cuanto al
desbridamiento de los fragmentos de hueso expuestos, utilizar antibióticos perioperatorios
(preferiblemente cefalosporinas de 1ª generación, como cefazolina) y el cierre hermético
de la duramadre.(6,8)
2.6.3.k. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:
Debidas al establecimiento de un estado hiperdinámico, causado por un aumento
en la liberación de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardíaco, frecuencia,
tensión arterial, consumo de oxígeno y aumentando el riesgo de isquemia miocárdica en
aquellos pacientes con cardiopatía isquémica subyacente. Así mismo puede dar lugar a la
aparición e arritmias, taquicardia supraventricular la más frecuente, aunque también
bradicardia, acortamiento del intervalo QT, elevación del ST, ritmo del nodo A-V e
incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente. Todos los pacientes con
TCE relevante deben ser monitorizados, incluso con técnicas invasivas.(8,19)
En cuanto al tratamiento, va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas.
El propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las cifras de tensión arterial.
El labetalol es de acción larga y bien tolerado, ya que no produce vasodilatación cerebral,
28
y al igual que el resto de B-bloqueantes puede controlar síntomas como la sudoración y la
agitación. Clonidina administrada a través de la sonda nasogástrica puede ser también de
utilidad para amortiguar el estado hiperdinámico circulatorio sin cambios de las
resistencias vasculares cerebrales. (8,17)
2.6.3.l. OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES:
El traumatismo penetrante causa rotura y desgarro directo del tejido encefálico. En
lesiones a baja velocidad (heridas por arma blanca) el daño se confina al tejido
directamente golpeado, sin pérdida de la conciencia en muchas ocasiones. En
traumatismos por proyectil se produce cavitación a lo largo del trayecto del proyectil y, de
acuerdo con el tamaño y la velocidad de éste, la rotura del tejido cerebral circundante
suele ser más amplia y grave. Las contusiones penetrantes, a velocidad alta o baja,
rompen la piel, el cráneo y las meninges del encéfalo y por lo tanto propician la
contaminación del líquido cefalorraquídeo o del encéfalo por patógenos infecciosos.(9)
2.6.4 PREVENCION
El asesoramiento para la prevención de lesiones accidentales debería formar parte
de la asistencia médica, inicialmente dirigido a los padres, y posteriormente al niño, a
medida que madura.
Seguridad en desplazamientos. Empleo adecuado de sillas de seguridad en
lactantes y preescolares. En niños mayores debe insistirse en la importancia del uso del
cinturón de seguridad. Los vehículos motorizados no deberían ser utilizados por los niños
menores de 16 años. Revisar las prácticas de seguridad peatonal. Cuando se viaje en
vehículos como bicicleta, motocicleta, patines o patineta, debe resaltarse el empleo de
equipo de protección. En los adolescentes es conveniente aconsejar y explicar acerca del
papel del alcohol y drogas en los accidentes de tránsito.(7)
Prevención de caídas. Es necesario instalar rejas puertas en las ventanas y
escaleras para evitar las caídas, y contraindicar el empleo de andaderas en los lactantes.
Evitar la permanencia de niños pequeños en lugares altos e inestables como lavadoras en
funcionamiento, y carros de supermercado.(6)
Seguridad deportiva. Resaltar la importancia del equipamiento de seguridad para
un deporte en cuestión, así como la preparación física para este deporte.
29
Seguridad de las armas de fuego. Las armas de fuego domiciliarias son
particularmente peligrosas durante la adolescencia, debido a la posibilidad de su empleo
impulsivo, no planeado, que en consecuencia ocasiona homicidio, suicidio u otras
lesiones graves. Si los padres optan por guardar una arma de fuego en el domicilio debe
estar descargada, arma y munición deben ser guardadas en lugares distintos y cerrados.
(7,9)
Maltrato físico. El pediatra debe interrogar sobre el estrés de los padres y su
respuesta al llanto de niños pequeños, así como aconsejar a los padres con respecto al
riesgo de sacudir a los niños. La eficacia de los programas de visita domiciliaria en la
prevención del maltrato físico intrafamiliar ha quedado bien establecida.
Desafortunadamente el mundo está hecho a la medida de las necesidades y
conveniencias de los adultos, siendo algo secundario la protección infantil. El objetivo
fundamental de la prevención de los accidentes consiste en bloquear la transferencia de
la energía que las produce, y no en modificar la conducta infantil. Lo primero es realizable
y seguro; lo segundo ninguna de las dos cosas. Los pediatras deberían abogar porque en
las clases se imparta la prevención de accidentes, como parte integral de la educación
práctica en los niños.
El manejo del TCE debe ser más activo, que abarque desde una cultura más
preventiva para evitar el neurotrauma hasta un tratamiento más racional, que sólo
terminará hasta tener la seguridad que el paciente ha alcanzado su recuperación e
integración a la sociedad. (7)
2.7 SECUELAS NEUROLOGICAS DEL PACIENTE CON TCE
¿Qué ocurre cuando hay un traumatismo craneoencefálico?
Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: una lesión
primaria, que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones
secundarias, que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas
corporales.
La lesión primaria altera un sistema altamente integrado, que carece casi totalmente
de capacidad funcional de reparación; la plasticidad, que es la habilidad de compensar un
daño estructural, es también limitada y, probablemente, aún más limitada a medida que
30
progresa la edad. Por lo tanto, los efectos de la lesión primaria son, generalmente,
irreversibles.
Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles, pero el tejido nervioso
previamente dañado es extremadamente vulnerable a ellas. Es por esto que las medidas
deben dirigirse directamente a prevenir, diagnosticar y tratar estos efectos
desencadenados por la lesión inicial. (25)
Lesión cerebral primaria
Contusión cerebral:
Lesiones debidas al golpe
Lesiones debidas al contragolpe
Lesiones debidas al hueso esfenoidal
Lesión axonal difusa lineal y rotatoria
2.7.1 Lesión cerebral secundaria
1. Hematoma intracraneal
Hematoma extradural
Hemorragia subaranoidea
Hematomas intracerebrales
Edema cerebral
2. Aumento de la presión intracraneal
3. Daño cerebral isquémico
4. Infección
5. Falla respiratoria
6. Hipotensión
7. Epilepsia postraumática
8. Hidrocefalia
2.7.2. Deterioro de la Conciencia
Escala de Glasgow
La escala de coma de Glasgow, a pesar de algunas deficiencias, sigue siendo la
más utilizada de las escalas disponibles. La evaluación se realiza sobre la base de tres
31
criterios de observación clínica: la respuesta visual, la respuesta verbal y la respuesta
motora. Su puntuación se realiza de acuerdo a la mejores respuestas obtenidas,
expresada en una escala numérica. (25)
Evolución del Coma
2.7.3. La Amnesia Postraumática (APT)
El periodo de Amnesia Postraumática ha mostrado ser la medida indirecta más
consistente como índice de severidad de los TCE. Una guía modificada de la original de
Ritchie Russell, es la siguiente:
Menos de 5 minutos muy leve
Más de 5 minutos, menos de
1 hora leve
De 1 hora a 24 horas moderado
De 1 a 7 días severo
Más de 7 días muy severo
Más de 4 semanas extremadamente
severo
Ommaya & Gennarelli(1974-1976), propusieron los siguientes estadios:
32
estadio I Caracterizado por un cuadro de confusión que se recupera hacia la
conciencia normal y no produce amnesia.
estadio II
caracterizado por un cuadro de confusión, pero que evoluciona hacia algún
grado de amnesia y cuya recuperación es a un nivel de conciencia normal
con APT (únicamente APT), o que puede presentar APT más Amnesia
Retrógrada
estadio III
caracterizado por un cuadro de confusión y amnesia inicial, cuya
recuperación es hacia un estado normal de la conciencia, pero con APT y
Amnesia Retrógrada.
estadio IV
se caracteriza por un estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia
un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia
normal con APT y Amnesia retrógrada.
estadio V se caracteriza por un estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un
estado persistente vegetativo o hacia la muerte.
estadio VI se caracteriza por un traumatismo craneoencefálico tan importante que
produce la muerte de forma instantánea.
Conceptos y medidas de severidad según la escala de Glasgow y la APT
Escala de Glasgow
para el Coma Severidad
Rango : de 3-8 Severo
Rango : de 9-11/12 moderado
Rango : de 12/13-15 leve
Pérdida de la conciencia
(tiempo) Severidad
Menos de 30 minutos leve
APT Severidad
33
Rango : >de 1 día Severo
Rango : 1-12 horas moderado
Rango : menos que una
hora leve
• Déficit Motor
• Hemiparesia
• Tetraparesia
• Ataxia
• Pérdida de destrezas finas o gruesas
• Trastornos del balance y el equilibrio
• Disartria
• Dispraxias
• Disfagia
• Déficit sensitivo
• Anosmia
• Ceguera o pérdida de la agudeza visual
• Defectos en los campos visuales
• Trastornos de movimientos de los ojos. Diplopia
• Pérdida de la audición. Tinitus
• Pérdida del paladar (agusia)
• Vértigo
• Déficit táctil y propioceptivo
• Hidrocefalia
La hidrocefalia comunicante, la cual ocurre en 1-2% de los casos, resulta de la
obstrucción del flujo del LCR por la sangre en el espacio subaracnoideo. Esto conduce a
un aumento del tamaño ventricular y una consecuente declinación en la función cognitiva,
trastornos de la marcha e incontinencia. El aumento ventricular puede también ocurrir sin
signos de hidrocefalia comunicante como un resultado de la reducción general en área de
sustancia blanca.
34
2.7.3 Secuelas Cognoscitivas y Conductuales
A medida que se recupera la conciencia y la orientación, aparecen las secuelas
cognoscitivas y conductuales. Estas ocurren en diversas combinaciones y varían
ampliamente en su naturaleza y severidad, dependiendo de la localización e intensidad
del traumatismo, así como también de las características premórbidas del individuo.
2.7.4. Secuelas Neuroconductuales de un TCE leve
En el caso del TCE leve, donde la pérdida de conciencia ha durado menos de 30
minutos, o la APT menos de 1 hora, rara vez se observa un déficit neurológico. Sin
embargo, el paciente puede experimentar un amplio rango de síntomas: (25)
• Cefaleas
• Vértigos
• Hipersensibilidad a los ruidos
• Hipersensibilidad a la luz
• Tinitus
• Visión doble
• Visión borrosa
• Intranquilidad
• Insomnio
• Bradipsiquia
• Trastornos de memoria
• Trastornos de concentración
• Fatiga
• Irritabilidad
• Ansiedad
• Depresión
Los síntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social, lesiones
cerebrales previas, trastornos de personalidad preexistentes, abuso de drogas o alcohol y
enfermedades psiquiátricas.
35
Los déficits cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad
para comprender las bases de las dificultades, esto junto a un esfuerzo crónico, producen
frustración, ansiedad y culpa
2.7.5. Secuelas Neuroconductuales del TCE moderado a severo
Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duración del coma excede los 30
minutos o cuya APT dura más de una hora.
La naturaleza y el grado de los cambios clínicos varían ampliamente. Factores
tales como la localización y el tamaño de la lesión influyen de forma importante en las
secuelas.
Los trastornos del lenguaje, percepción o praxis pueden ser el resultado de
lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones
neuropsicológicas. Sin embargo, debido a la alta incidencia del daño axonal difuso y del
daño a los lóbulos frontales y temporales, los problemas en las áreas siguientes son
comunes en los TCE: (25)
• Déficit de atención y fatiga.
• Problemas de memoria y aprendizaje.
• Dificultades en la planificación y resolución de problemas.
• Pensamiento concreto
• Falta de flexibilidad mental.
• Disociación entre pensamiento y acción
• Problemas de comunicación.
• Síndrome disejecutivo
• Trastornos visuoespaciales
• Dificultades en operaciones matemáticas.
2.7.6. Secuelas psiquiátricas del TCE moderado
• Ansiedad
• Depresión
• Ideación suicida
• Apatía
36
• Falta de iniciativa o motivación
• Labilidad emocional
• Irritabilidad
• Agresividad
• Impulsividad
• Desinhibición
• Falta de insight,
• Negación
• Manía
• Hipomanía
• Paranoia
• Ideas delirantes
• Conductas pueriles
Otros factores de personalidad o psiquiátricos que pueden ser referidos en la
evaluación y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas
neuropsicológicas son la ansiedad y la depresión, los cuadros confusionales (Delirium), y
la simulación.
Examen neuropsicológico
Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigación
neuropsicológica. Esto proveerá información sobre la cual basar la selección e
interpretación de los tests. (25)
Evaluación del déficit cognitivo
• Tomando la historia
• Estableciendo el nivel premórbido de habilidades
• Evaluación Neuropsicológica
• Evaluación neuropsicológica versus discapacidad
Evaluación de las discapacidades
• Utilización de escalas de evaluación conductual
• Evaluación de las actividades de la vida diaria básicas Instrumentales
• Observaciones cualitativas
37
Evaluación de los impedimentos
• Orientación
• Independencia física
• Movilidad
• Ocupación
• Social
• Autosuficiencia económica
Las pruebas frecuentemente utilizadas para la evaluación de estos pacientes se
pueden observar en la siguiente tabla, la selección que se realizará de las mismas va a
depender de la clínica que presente el paciente.
Aspectos
neuropsicológicos Test Neuropsicológico
Orientación
Orientación en persona,
espacio y tiempo
Subtests del Test
Barcelona (TB)
Atención y Concentración
Atención y memoria
inmediata verbales
Retención de dígitos
(digit span)
Atención Test de trazos A (Trail
Making Test
Atención,
concentración y control
mental
Series Automáticas
directas e inversas Test
Barcelona)
Atención dividida Tiempo de reacción
secuencial
Atención: paradigmas
Go-No-Go
Tiempo de reacción en
elección
38
Lenguaje y afasias
Afasia según
clasificaciones clásicas
Test de Boston para
afasia (Boston Diagnostic
Aphasia Examination)
Denominación y léxico
Denominación de
imágenes
Test de denominación de
Boston (Boston Naming
Test)
Léxico, fluidez verbal,
mantenimiento de una
tarea
Evocación categorial
(animales, palabras
iniciadas por la letra P,
test FAS). Set test
Comprensión verbal
Comprensión de órdenes
complejas
Test de fichas (Token
Test)
Capacidades
psicolingüísticas
Psycholinguistic
Assessment of Language
processing in Aphasia
(PALPA)
Lectura y escritura
En el contexto de test de
afasias
Subtest específicos de la
Boston Diagnostic
Aphasia (BDA), de la
Western Aphasia Battery
(WAB) y del
Neurosensory Center
Comprenhensive
Examination for Aphasia
(NCCEA)
39
Ejecución y control
Tareas simples de
seriación motora
Test de alternancia
gráfica o gestual
Conceptualización
abstracta, flexibilidad en
uso de reglas y ajuste de
respuestas
Wisconsin Card Sorting
Test
Planificación y
secuenciación gráfica Trail Making Test-B
Capacidad y destreza motora. Velocidad de
procesamiento
Destreza digital y manual Purdue Pegboard Test
Praxis gestuales y construcción
Praxis gestual
Praxis ideatoria e
ideomotora
Subtests del Test
Barcelona
Praxis constructiva
Tareas gráficas simples
(copia, orden)
Subtest del Test
Barcelona
Tareas gráficas
complejas (percepción y
construcción)
Figura compleja de Rey-
Osterrieth (versiones
alternativas: figura de
Taylor y otras)
Memoria y Aprendizaje
Memoria verbal Wechsler Memory Scale-
Revised (WAIS)
40
Memoria visoespacial
(gráfica)
Figura compleja de Rey
en memoria
Capacidades perceptivas y reconocimiento
Habilidades visuales y
espaciales
Búsqueda visual de una
figura en un fondo Figuras tipo Poppelreuter
Tareas con colores Subtests del TB
Negligencia visual
(cancelación)
Test de negligencia
visual
Habilidades táctiles,
táctiles visuales y táctiles-
motoras
Reconocimiento táctil de
formas tridimensionales
Subtest de Morfognosia
TB (screening)
Razonamiento y abstracción
Inteligencia psicométrica
verbal y manipulativa WAIS
Cuando un paciente ingresa en un hospital con un traumatismo craneoencefálico
provocado por un accidente, nos preguntaremos si habrá secuelas. Ello dependerá de la
rapidez en el diagnóstico, la monitorización del paciente y los tratamientos que se le
apliquen. En los casos complicados no es fácil responder a esta pregunta.
Las nuevas técnicas han permitido aumentar la supervivencia, pero a costa de aumentar
también el número de personas que quedan con graves secuelas físicas y psicológicas.
Algunas de ellas difícilmente volverán a trabajar y dependerán de la familia; precisarán
tratamientos costosos en la fase aguda y largos procesos de rehabilitación. Esta
“epidemia permanente" es la primera causa de muerte y discapacidad en la población
mundial de menos de 45 años.
41
Durante la estancia hospitalaria, diferentes factores pueden entorpecer la
evolución del paciente con traumatismo craneoencefálico grave o moderado e influir
negativamente en el resultado final. Es necesario continuar analizando esos factores. Por
ejemplo, durante años no se ha prestado atención a la dilatación del sistema ventricular
del enfermo. Esta dilatación es un problema más frecuente de lo esperado, especialmente
ahora que sobreviven más pacientes: el aumento de tamaño del sistema ventricular se
observa en el 40% de los pacientes que sobreviven a un traumatismo craneoencefálico
grave y en un 27% de que sufren un traumatismo moderado. El verdadero reto es
identificar los casos que requieran derivación del líquido cefalorraquídeo. Este aumento
del sistema ventricular se produce de forma precoz al traumatismo. Como el diagnóstico
de este fenómeno se efectúa en el 57,6% de los casos a las cuatro semanas del
traumatismo y en el 69,7% a los dos meses, el tratamiento podría llegar tarde.
La especialización de las unidades de cuidados intensivos en el tratamiento de
enfermos neurocríticos es un factor decisivo que mejora el pronóstico final. Estas
UCI están dotadas de sistemas de monitorización de alta tecnología, con instrumentos
que informan del estado y evolución del enfermo, que se encuentra en coma por el
traumatismo o inducido por barbitúricos, y de la efectividad del tratamiento.
El hospital Universitario Vall d’Hebrón es uno de los pocos centros españoles que
aplica tratamientos integrales en los tratamientos craneales.
Tradicionalmente se ha monitorizado el cerebro mediante un sensor de presión
intracraneal: una excesiva presión causada por inflamación cerebral es la causa
de muerte precoz en el 90% de los enfermos. Este sensor avisa sobre la presión, pero no
de si al cerebro le falta oxígeno o si el metabolismo no es el adecuado. Aunque todavía no
se ha demostrado claramente que la medición de oxígeno o de metabolitos mejore el
resultado, pueden ayudar a tratar antes al paciente en lugar de esperar a ver cuál es la
evolución natural.
La hipotermia intravenosa, que se ensaya en el estudio multicéntrico español
IntraCool, y la extracción de gran parte del cráneo, que analiza el estudio europeo
RescueICP, son nuevas técnicas para disminuir la presión.
Hay una nueva técnica de monitorización eléctrica (Anthony Strong, King’s College
Hospital de Londres), que se aplica en pacientes que requieren intervención quirúrgica y
42
que consiste en introducir en la zona afectada unos electrodos que permiten controlar
cambios anormales en la corriente eléctrica producidos por la lesión. La monitorización
conjunta del metabolismo, el oxígeno y la presión dará una visión más global del estado
del paciente.(25)
2.8. ATENCIÓN PREHOSPITALARIA: EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL
2.8.1. Evaluación prehospitalaria:
Diversos autores coinciden en clasificar las muertes traumáticas en tres fases:
1) Inmediata (50%): las que ocurren en los primeros momentos tras el accidente, y en
general, se deben a TCE severo, lesión de grandes vasos o del corazón y lesión medular
alta.
2) Temprana (35%): Acontecen en las primeras horas, debiéndose principalmente a
hemorragia, lesiones múltiples y TCE severo.
3) Tardía (15%): pasada la primera semana. Generalmente por complicaciones, de las
que las infecciones y el fracaso multiorgánico (FMO) son las más frecuentes.
Desde el punto de vista de la asistencia extrahospitalaria, se actuaría
fundamentalmente sobre las muertes tempranas, pudiendo reducir hasta en un 25%-35%
la mortalidad de los traumatizados. Esto va a depender de la calidad y formación del
equipo de asistencia, del transporte y traslado del herido y de las capacidades del hospital
receptor y la cualificación del equipo médico hospitalario. Del conjunto de todos estos
puntos surgió el concepto de “hora de oro”, durante la cual, una buena asistencia,
diagnóstico y tratamiento disminuyen la mortalidad del traumatizado. Los tiempos de
atención in situ y de traslado deben ser los imprescindibles para garantizar un acceso
rápido a la asistencia hospitalaria.(13,14)
2.8.2. Atención inicial:
El esquema de atención inicial al traumatizado constaría de los siguientes pasos:
2.8.2.a. PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA E INMOVILIZACIÓN CERVICAL:
El manejo de la vía aérea es el primer punto de la asistencia inicial al paciente
politraumatizado, así como el control de la columna cervical, que debe ser inmovilizada
43
con la ayuda de un collarín, que puede suplementarse con soportes laterales y fijación
para el transporte. El manejo de la vía aérea y la intubación endotraqueal son las únicas
maniobras que han demostrado una clara eficacia en cuanto a la supervivencia de estos
pacientes. Debe administrarse inmediatamente oxígeno a la concentración más alta
posible. Una PO2 baja y, en especial, una PCO2 elevada, ejercen un potente efecto
vasodilatador sobre la circulación cerebral y por lo tanto aumentan la PIC: es por esto que
debemos suponer que la PIC está elevada en todo TCE grave hasta que se demuestre lo
contrario. No existe acuerdo acerca de cual es la vía y la inmovilización más segura para
la intubación endotraqueal en el paciente con presunta lesión medular cervical y
ventilación espontánea, recomendando algunos la intubación orotraqueal con tracción
axial por un ayudante y otros la intubación nasotraqueal sin tracción axial o la
cricotiroidotomía, si no es posible la anterior. Estas maniobras exigen la administración de
sedantes y en ocasiones bloqueantes neuromusculares, para evitar el incremento de la
PIC inducido por la propia maniobra, la tos, las náuseas, etc. Las sustancias más
utilizadas en la actualidad son el midazolam y el etomidato. Este último además reduce la
PIC per se y presenta muy buena tolerancia hemodinámica. Otras técnicas que se pueden
realizar en el lugar del accidente, aunque se encuentre en discusión si debe o no
realizarse son la cricotiroidectomía y el drenaje torácico.
Cricotiroidectomía: es una técnica fácil de hacer, con un alto índice de aciertos
(87%-100%) y una tasa baja de complicaciones (0%-15%) debidas, principalmente, a fallo
para aislar la vía aérea o a colocación de la cánula en lugar inadecuado, y que se puede
realizar con éxito en un tiempo que varía entre 30 segundos y 2 minutos, demostrando ser
una técnica más rápida y fácil que la técnica percutánea.
Drenaje torácico: Únicamente en el caso de neumotórax a tensión. La
descompresión con aguja es un método fácil, requiere menos entrenamiento y experiencia
y puede descomprimir parcial y temporalmente el neumotórax. (8,12)
2.8.2.b. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA:
Frío y taquicardia en un TCE equivalen a shock hipovolémico, hasta que no se
demuestre lo contrario. El shock hipovolémico es el gran reto en la asistencia inicial. Con
sospecha de hipovolemia severa, en la mayoría de los casos, se requiere intervención
44
quirúrgica urgente, que solo puede recibirse en el hospital. Mientras se controla
manualmente cualquier sangrado externo, es imprescindible la canalización de dos vías
venosas periféricas de grueso calibre para perfundir líquidos, evitando las soluciones
hipotónicas. Se aconsejan soluciones de ClNa a concentraciones de 0,9% ó superiores
(ringer o fisiológico); también se pueden administrar soluciones hiperosmóticas y coloides.
El objetivo es alcanzar una PAM> 70 mmHg.(14)
2.8.2.c. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA:
Consiste básicamente en la determinación de la escala de coma de Glasgow, el
examen de las pupilas y comprobar si existen signos de focalidad neurológica.
GCS: ya comentada anteriormente, en función de la que clasificaremos el TCE en
grave, moderado y leve. Es importante objetivar si se parte de una pérdida de conciencia
en el momento inicial con posterior mejoría o si el nivel de conciencia ha ido empeorando
paulatinamente a partir del traumatismo, lo que implicaría daño secundario del encéfalo.
Los sujetos que hablan en algún momento tras la lesión y después pierden la conciencia
presentan casi de forma invariable hematoma intracraneal. Muy importante valorar,
además, la presencia en algún momento de crisis convulsivas.
Examen pupilar: debe valorarse su tamaño y la respuesta a la luz intensa de forma
directa o indirecta (reflejo consensual). Se considera patológica cualquier diferencia en el
tamaño pupilar de más de 1 mm, la respuesta lenta y la no respuesta al estímulo
lumínico.(21,22)
Función motora: la debilidad o inmovilidad de un hemi cuerpo indica la existencia
de una lesión ocupante de espacio con afectación de la vía piramidal correspondiente. En
personas inconscientes se puede localizar la lesión de manera grosera observando
discrepancias entre las reacciones motoras al dolor Otro aspecto importante del examen
físico es la exploración de la cabeza en busca de signos de traumatismo; éstos incluyen
hematomas o laceraciones en cara y cuero cabelludo, fracturas craneales abiertas,
hemotímpano y hematomas sobre la apófisis mastoides (signo de Battle), etc, que indican
fractura del peñasco. Hematoma periorbitario (ojos de mapache) que suponen fractura del
piso de la fosa anterior. También se deben buscar signos de derrame de LCR por la nariz
o los oídos. El LCR puede estar mezclado con sangre, de manera que el líquido drenado
al caer sobre un papel de filtro formaría una figura en diana. Las determinaciones
45
bioquímicas para detectar glucosa o cloro no son casi nunca posibles debido a la
dificultad para recolectar un volumen suficiente de líquido drenado. En condiciones
normales, la concentración de glucosa en LCR es casi la mitad de la del suero. La
concentración de cloro en LCR es de 116-122 mEq/L.(11,13)
2.8.3. Pruebas de imagen:
Es importante distinguir cuando es necesario un estudio radiológico y cuando no,
ya que en pacientes con bajo riesgo de presentar lesiones intracraneales, los hallazgos
positivos en la radiografía simple son raros, y cuando se encuentran se tratan de fracturas
lineales clínicamente insignificantes. En los pacientes con traumatismo grave la placa
simple de cráneo, únicamente es útil para diagnosticar fracturas deprimidas. Según esto,
y ya que en el momento actual todos los centros sanitarios de atención al traumatizado
disponen de scanner, la radiografía simple no tiene ningún interés. Una vez realizada la
valoración de funciones respiratoria y circulatoria y descartada la inestabilidad espinal, el
scanner cerebral analizado con ventanas para tejidos blandos, intermedias y para tejido
óseo es el método de elección para valorar lesiones cerebrales. Podemos diagnosticar
con un amplio margen de seguridad las fracturas, hemorragias, efecto de masa y cuerpos
extraños.(16,19)
2.9. MANEJO DEL TCE EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
Se debe vigilar la función neurológica, irrigación cerebral y metabolismo del
cerebro, presión intracraneal y los parámetros sistémicos, ya comentados anteriormente,
necesarios para el mantenimiento de un riego sanguíneo y oxigenación adecuados al
encéfalo. (8,18)
2.9.1. EXAMEN CLÍNICO:
La vigilancia de la función neurológica se lleva a cabo repitiendo cada hora una
exploración neurológica sencilla. Todo empeoramiento de la función neurológica debe
obligar a una investigación de las causas tratables. Esto no suele ser fácil, ya que estos
pacientes suelen encontrarse bajo el efecto de sedantes y bloqueantes neuromusculares
que hacen imposible una adecuada valoración neurológica. Cuando se administran
bloqueantes neuromusculares sólo se dispone de la reacción pupilar como medio de
46
evaluación. Es necesario suspender la sedorrelajación cada 12-24 horas para realizar una
evaluación neurológica, siempre que las cifras de PIC lo permitan. De ahí la importancia
de monitorizar la PIC, ya que muchos de los procesos patológicos que amenazan al
sujeto con lesión craneal se manifiestan en la fase temprana de la anomalía con elevación
de la PIC. Una alternativa a la vigilancia neurológica clínica es la medición
electrofisiológica de las funciones neurológicas. Las técnicas habituales son
electroencefalografía y potenciales evocados.(8, 17)
2.9.1. a MANEJO DE LA PIC. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (HIC)
Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más frecuente y
que determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC
produce herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por
descenso de la presión de perfusión cerebral. La isquemia se considera en la actualidad
la lesión secundaria de origen intracraneal más grave, ya sea provocada por aumento de
la PIC o por descenso de la presión arterial media. En el TCE, la presencia de HIC se
debe fundamentalmente a presencia de lesiones ocupantes de espacio, aumento del
volumen intravascular o del extravascular, como en el caso del edema cerebral. La PIC
normal se sitúa entre 10-15 mmHg; valores por encima de 20 mmHg se consideran
patológicos. Aunque en todo paciente con TCE en coma debe presuponerse la existencia
de HIC, su diagnóstico y tratamiento precisa monitorización. La PIC es la presión medida
desde algún punto intracraneal y se registra en mmHg. La medición se realiza
habitualmente en ventrículos cerebrales o los espacios subdural o epidural y, raras veces,
en el parénquima cerebral. La PPC resulta de restar a la presión arterial media (PAM), la
presión intracraneal (PIC). PPC= PAM-PIC (8,21)
En el individuo normal, el valor mínimo tolerable de PPC o umbral inferior de la
autorregulación es de 50 mmHg, por debajo de esta cifra, el flujo cerebral desciende.
Cuando los valores de PAM y PIC son normales, aunque sufran grandes variaciones, los
valores de PPC apenas se modifican. No ocurre así en presencia de TCE donde el
mecanismo de autorregulación cerebral está alterado, compensando en un primer
momento con aumento de la PAM, pero si la PIC va en ascenso, la PPC disminuye y se
produce isquemia cerebral. Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a
conseguir un aumento de la PPC > 70 mmHg. Es aconsejable mantener la PAM en cifras
superiores a 90 mmHg. Según esto, y asumiendo de entrada que en todo TCE la PIC se
encuentra elevada, no se debe reducir la presión arterial sistémica antes de monitorizar la
47
PIC. La existencia de HIC se manifiesta en la TAC por la disminución de espacios
licorales, esto es borramiento de surcos, compresión de las cisternas, disminución del
tamaño de los ventrículos y por desplazamientos de las estructuras cerebrales. Esto
último produce disminución del nivel de conciencia al igual que la HIC. La PIC debe ser
monitorizada en todos aquellos pacientes con Glasgow < 9 y en aquellos con Glasgow > 8
en el caso de que hubieran sido intervenidos de LOE, con LOE no intervenidas o con
compresión de las cisternas basales o en aquellos pacientes con lesiones extracraneales
graves que precisen sedoanalgesia profunda. Además de la PIC, otros datos en los que
nos vamos a apoyar son la TAC, saturación de hemoglobina de muestras del bulbo de la
yugular interna y el Doppler Transcraneal.(8,9,17)
Los objetivos del tratamiento de la HIC son:
- Normalizar la PIC
- Mantener la PPC por encima del umbral de isquemia.
- PPC < 70 mmHg Se considera justificado comenzar a tratar la HIC cuando la PIC
excede de 20 mmHg con el cráneo cerrado, ó 15 mmHg con el cráneo abierto.
2.9.1.b. MANEJO DE LA HIC EN EL TCE:
En primer lugar, existen una serie de medidas generales encaminadas a lograr la
estabilidad del paciente:
- Posición de la cabeza a 30º sobre el plano horizontal.
- Analgesia eficaz
- Normotermia
- PaO2> 70 mmHg
- Normocapnia
- PAM > 90 mmHg
- Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl
- Osmolaridad plasmática > 290 mOsm
48
- Glucemia < 200 mg/dl
- Profilaxis de convulsiones precoces.
2.9.2. CONTROL HEMODINÁMICO:
En la fase inmediata del cuidado de la lesión craneal, la vigilancia hemodinámica
debe incluir valoración de la presión arterial y medición detallada del ingreso y salida de
líquidos. Cuando se administran dosis grandes repetidas de manitol puede ser necesario
medir la presión arterial pulmonar para mantener una evaluación precisa del estado del
volumen intravascular frente a diuresis masiva y restitución consecuente de líquido.
2.9.3 .HIPERTERMIA:
Se debe tratar de forma enérgica mediante la utilización de antiinflamatorios no
esteroideos y medidas físicas.
2.9.4. SEDACIÓN:
Preferentemente con midazolam a dosis de 0.1-0.4 mg/kg/h. También se puede
utilizar propofol a dosis de 1.5-6 mg/kg/h.
2.9.5. ANALGESIA:
Se deben evitar opiáceos para no interferir la evaluación neurológica y utilizar
tramadol, dipirona magnésica, etc. Sin embargo en TCE graves si está permitido el uso de
cloruro mórfico en perfusión continua.
2.9.6. CONTROL DE LAS CONVULSIONES:
Las convulsiones pueden agravar una lesión encefálica existente, por lo que hay
que tratarlas lo antes posible. Los factores que aumentan el riesgo de epilepsia tardía
incluyen: lesiones graves, hematomas intracraneales y la presencia de convulsiones
tempranas tras la lesión. En estos casos se puede administrar fenitoína profiláctica
durante 6-12 meses, Los anticonvulsivos profilácticos sólo han demostrado ser eficaces
en el período postraumático inicial.
49
2.9.7. NUTRICIÓN:
Los requerimientos calóricos son comparables a los de una quemadura que cubra
del 20 al 40% de la superficie corporal. Estos requerimientos aumentan por posturas
motoras y se reducen por el coma barbitúrico o los relajantes musculares. Después de la
lesión se debe comenzar con nutrición enteral a través de sonda nasogástrica, a no ser
que exista traumatismo mayor en abdomen, en cuyo caso se administraría nutrición
parenteral. La instauración de nutrición de forma precoz ayuda a reponer la pérdida de
nitrógeno que se produce como resultado de la lesión craneal grave.
2.9.8. NORMOGLUCEMIA:
Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia incrementan la lesión cerebral. La
primera produce aumento del flujo sanguíneo cerebral hasta un 300%, metabolismo
anaerobio, acidosis intra neuronal y muerte celular. Por el contrario, la cifras superiores a
200 mg/dl de glucemia, produce un descenso del metabolismo oxidativo de la glucosa,
incremento del lactato con descenso del pH celular y un mayor retraso para iniciar la
perfusión cerebral en casos de isquemia.
2.9.9. LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS:
Fundamental, sobre todo, en aquellos casos en que se produce SIADH o Diabetes
insípida. En el primero de los casos se debe realizar restricción hídrica al menos en las
primeras 24 horas. La demeclociclina puede ser un coadyuvante útil cuando el síndrome
persiste más allá de unos días. En caso de síntomas neurológicos graves a consecuencia
de la hipernatremia se administrará solución salina hipertónica. La diabetes insípida se
puede tratar con acetato de desmopresina, 1 a 2 g (0.25 a 0.5 ml) por vía intravenosa 2-4
veces al día, según se requiera para controlar la diuresis. Es necesario medir la
osmolaridad plasmática y urinaria y los electrolitos para distinguir la verdadera diabetes
insípida de la diuresis excesiva causada por movilización de líquidos empleados durante
la reanimación o como resultado del uso de manitol para controlar la PIC. (23,24)
2.9.10. REHABILITACIÓN:
Las necesidades de rehabilitación deben atenderse desde la admisión a la unidad
de cuidados intensivos. En los primeros días tras el ingreso, esto consiste en la colocar al
paciente en la posición adecuada, cambiarlo de postura con regularidad, cuidado de la
50
piel y movimiento de las extremidades para evitar contracturas articulares y úlceras por
decúbito, lo que puede retrasar significativamente la recuperación. La rehabilitación más
activa se realiza una vez que el paciente recupera la conciencia, momento en que los
objetivos de la terapia de rehabilitación varían por completo, desde el mantenimiento de la
postura y movimientos normales de la extremidad hasta reentrenamiento de actividades
mentales y físicas sencillas y después progresivamente más complejas. Aunque en ese
momento el individuo ya se encuentre fuera de la UCI, es importante que las medidas de
rehabilitación se inicien en ella. (6,17,18)
51
III. OBJETIVOS:
3.1. GENERAL:
Establecer la evolución neurológica al egreso, al mes y al año del paciente menor
de 12 años con trauma craneoencefálico leve, moderado y severo, hospitalizado en el
departamento de Pediatría del Hospital General de enfermedades IGSS de Octubre del
2010 a Junio del 2012.
3.2. ESPECIFICOS:
3.2.1 Establecer la edad y sexo del paciente
3.2.2 Determinar la etiología del trauma craneoencefálico.
3.2.3 Clasificar el trauma craneoencefálico según la escala de Glasgow al
momento del ingreso en emergencia.
3.2.4 Conocer el estado funcional del paciente con trauma craneoencefálico al
egreso, al mes y al año.
3.2.5 Evaluar la incidencia y mortalidad.
52
IV. MATERIAL Y METODOS
4.1. Tipo de Estudio:
Descriptivo
4.2. Unidad de Análisis:
Datos clínicos, de laboratorio y de imágenes registrados en el expediente
clínico y en la encuesta recolectados en el instrumento diseñado para el
efecto.
a. Población y Muestra
a.1. Población o Universo:
Todos los niños menores de 12 años de ambos sexos que ingresaron con
diagnóstico de trauma craneoencefálico leve, moderado y severo a la unidad de cuidados
intermedios, intensivo, encamamiento y observación de pediatría del Hospital General de
Enfermedades del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, que ingresaron del 01 de
enero 2011 al 30 de junio 2012..
a.2 Muestra:
No hubo muestreo, se tomo a la totalidad de pacientes que ingresaron durante el
periodo de estudio con diagnostico de TCE y a los se les dio seguimiento durante 1 año y
que cumplieron con los criterios de inclusión.
b. Criterios de Inclusión y Exclusión :
i. Criterios de Inclusión :
Pacientes de ambos sexos
Menores de 12 años de edad.
con diagnostico de trauma craneoencefálico leve, moderado o severo.
Pacientes ingresados a los servicios del Departamento de pediatría de IGSS zona
9.
Todos los pacientes que egresaron con diagnostico de trauma craneoencefálico
leve, moderado y/o severo y que los padres aceptaron hoja de consentimiento
53
informado para su seguimiento con citas estipuladas para evaluación por
neurólogo pediatra y Residente de pediatría en Hospital General de
Enfermedades del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social.
ii. Criterios de exclusión:
Pacientes a los que no se encontró el expediente clínico
Pacientes en quienes el expediente clínico está incompleto
Padres que no aceptaron la inclusión al estudio de sus hijos con diagnostico de
trauma craneoencefálico.
Negativa de los padres a su seguimiento por consulta externa
Pacientes en quienes padres solicitan egreso contraindicado
Pacientes con patología neurológica previa al trauma.
4.5. DEFINICIÓN Y OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLE DEFINICION
CONCEPTUAL
TIPO DE
VARIABLE
UNIDAD DE MEDIDA
ESCALA
DE
MEDICION
Edad Tiempo transcurrido en
años desde el
nacimiento
Cuantitativa Años Boleta de
recolección
de datos.
Sexo Condición orgánica,
que distingue al género
masculino del
femenino..
Cualitativo Femenino
Masculino
Boleta de
recolección
de datos.
Escala de
Glasgow
Conjunto de
parámetros que se
utilizan para medir el
estado neurológico del
Cuantitativo 3 a 15 puntos
Expediente
clínico
54
paciente y clasifica el
tipo de trauma
craneoencefálico en
leve, moderado o
severo.
Manifestaciones
clínicas.
Conjunto de síntomas y
signos que presenta el
paciente.
Cualitativo. Cefalea, nausea, vómitos
incontrolables, pérdida del
estado de conciencia,
amnesia
Boleta de
recolección
de datos.
Hallazgos en
tomografía axial
computarizada
cerebral
Estudio de imagen no
invasivo
Cuantitativo Fracturas, hematomas,
contusiones cerebrales,
laceraciones.
Boleta de
recolección
de datos.
Escala Glasgow
Outcome Score
Clasificación del estado
funcional de paciente
cuantitativo 1 a 5 puntos.
Boleta de
recolección
de datos.
Mortalidad
Persona que fallece por
una enfermedad
Cuantitativa Se indicara el número de
pacientes fallecidos
Boleta de
recolección
de datos
4.6 Técnicas, Procedimientos e Instrumentos a utilizar en la Recolección
de Datos:
4.6.1. Técnicas:
La información se obtuvo mediante una revisión sistemática de los
expedientes clínicos de pacientes atendidos en Unidad de cuidados
intensivos, intermedios, observación y encamamientos; con diagnostico de
trauma craneoencefálico se captaron a los pacientes a su ingreso y se les
explico a los padres de estos pacientes sobre dicho estudio y los que
55
aceptaron, se apuntaron los números telefónicos de celular, casa y trabajo
de padre y/o madre en una agenda para programación de citas. Se llevo
una revisión y evaluación por residente de pediatría encargado de la
investigación en el departamento de Pediatría IGSS zona 9, se llenaron las
boletas y fichas de evaluación de evolución neurológica.
4.6.2. Procedimientos:
4.6.2.1. Recolección de datos :
Para la fase de recolección de datos, los expedientes clínicos fueron
proporcionados por el departamento de archivo, de los pacientes vistos
en los servicios anteriormente citados; en la consulta externa se citaron
al mes del egreso y al año, y se evaluó conjuntamente con neurólogo
la evolución neurológica del paciente que egresó del Departamento de
pediatría del IGSS zona 9 con diagnostico de trauma craneoencefálico
leve, moderado y severo.
Dichos datos fueron trasladados a una boleta de recolección de datos.
4.6.3. Instrumento:
Para poder realizar el estudio se necesitaron 3 instrumentos, los cuales
fueron integrados de la siguiente manera: Boleta de recolección de datos,
con la información de las variables del paciente hospitalizado, edad, sexo,
servicio al que fue ingresado , etiología del trauma, estudios de imágenes,
cirugía efectuada. La escala de Glascow aplicada según el grupo etareo y
para la evaluación ambulatoria al mes y al año: La escala de Glascow
outcome score .
56
4.7. Procesamiento y Análisis :
4.7.1. Plan de Procesamiento:
Para el procesamiento de la información se procedió a clasificar las boletas y a las
mismas se le asigno un número en orden correlativo como identificación para su
ordenamiento.
Se clasificaron las variables en cuantitativas y cualitativas
Luego se ingresaron y ordenaron las variables en una base de datos utilizando
Microsoft Office Excel 2007, la cual fue procesada por Epiinfo versión 3.5.2. para
el análisis estadístico descriptivo
4.7.2. Plan de Análisis:
Una vez establecidos los resultados y validados, se procedió a la tabulación de los
mismos, efectuándose un análisis descriptivo para contestar las preguntas de
investigación y proceder a la elaboración de las conclusiones y recomendaciones
del estudio sobre la evolución neurológica del paciente con trauma
craneoencefálico, del Hospital General de Enfermedades del Instituto
Guatemalteco de Seguridad. Las variables cualitativas se expresaron en gráficas
y porcentajes, las cuantitativas en medidas de tendencia central (media y
mediana) y de dispersión (desviación estándar) para la obtención y presentación
de los resultados.
4.8. Alcances y límites de la investigación:
4.8.1 Alcances:
Se conoció el estado funcional al egreso, al mes y al año en pacientes menores de
12 años de edad con trauma craneoencefálico leve , moderado y severo
ingresados en el departamento de pediatría del Hospital General de Enfermedades
del IGSS zona 9
4.8.2 Límites:
El estudio se limito a los pacientes beneficiarios que ingresaron al departamento
de pediatría con TCE del Hospital General de Enfermedades del IGSS zona 9 y a
57
los que se les dio el seguimiento durante 1 año, las conclusiones del siguiente
estudio solo pueden ser aplicadas a la población estudiada.
4.9. Aspectos éticos de la Investigación:
Se considera este trabajo de investigación de salud sin riesgo, en categoría I, ya
que no se realiza intervención ni modificación directa con las personas
involucradas en la misma. La información generada fue a través de la boleta de
recolección de datos con revisión de expedientes médicos, entrevistas con los
padres y evaluación del menor. La siguiente investigación se manejara con
confidencialidad y profesionalismo propio de los investigadores médicos con fines
propiamente científicos y será divulgada una vez sea aprobado el informe final.
58
V. RESULTADOS
CUADRO No. 1.
DISTRIBUCIÓN POR EDAD DE LOS PACIENTES INGRESADOS POR TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO EN EL PERIODO COMPRENDIDO DEL 01 DE ENERO DEL
2011 AL 30 DE JUNIO DEL 2012
EDAD DE PTE FRECUENCIA PORCENTAJE
< 1 año 4 13 %
1 - 5 años 22 74%
> 5 años 4 13%
TOTAL 30 100%
Fuente: Boleta de recolección de datos
GRAFICA NO. 1
FUENTE: Cuadro No. 1
4
22
4
DISTRIBUCION POR EDAD DE LOS PACIENTES INGRESADOS POR TRAUMA CRANEOENCEFALICO
< 1 año
1 - 5 años
> 5 años
59
CUADRO No. 2
DISTRIBUCIÓN POR SEXO DE LOS PACIENTES INGRESADOS POR TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO EN EL PERIODO COMPRENDIDO DEL 01 DE ENERO DEL
2011 AL 30 DE JUNIO DEL 2012
SEXO FRECUENCIA PORCENTAJE
MASCULINO 17 57%
FEMENINO 13 43%
TOTAL 30 100%
Fuente: Boleta de recolección de datos
GRAFICA NO. 2
FUENTE: Cuadro No. 2
57% 43 %
DISTRIBUCION POR SEXO DE LOS PACIENTES INGRESADOS POR TRAUMA CRANEOENCEFALICO
MASCULINO
FEMENINO
60
CUADRO No. 3
DISTRIBUCIÓN DE EVOLUCIÓN DE GLASGOW AL INGRESO DE PACIENTES CON
TRAUMA CRANEO ENCEFALICO EN EL PERIODO COMPRENDIDO DEL 01 DE
ENERO DEL 2011 AL 30 DE JUNIO DEL 2012
Fuente: Boleta de recolección de datos
GRAFICA NO. 3
FUENTE: Cuadro no. 3
19
3
8
DISTRIBUCION DE EVOLUCION DE GLASGOW AL INGRESO DE PACIENTES CON TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
LEVE
MODERADO
SEVERO
TIPO DE TCE NO PACIENTES PORCENTAJE
LEVE 19 63%
MODERADO 3 10%
SEVERO 8 27%
TOTAL 30 100%
61
CUADRO NO. 4
DISTRIBUCION DE EVOLUCION DE GLASGOW AL EGRESO DE PACIENTES CON
TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN EL PERIODO COMPRENDIDO DEL 01 DE
ENERO DEL 2011 AL 30 DE JUNIO DEL 2012.
Fuente: Boleta de recolección de datos
GRAFICA NO. 4
FUENTE: Cuadro no. 4
19
3
8
DISTRIBUCION DE EVOLUCION DE GLAGOW AL EGRESO DE PACIENTES CON TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
LEVE
MODERADO
SEVERO
TIPO DE TCE NO PACIENTES GLASGOW AL
EGRESO
LEVE 19 15 PUNTOS
MODERADO 3 15 PUNTOS
SEVERO 8 15 PUNTOS
TOTAL 30
62
CUADRO No. 5
ESTADO FUNCIONAL DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN LA
EVALUACIÓN AL EGRESO EN EL PERIODO COMPRENDIDO DEL 01 DE ENERO
DEL 2011 AL 30 DE JUNIO DEL 2012
Escala funcional al egreso
Pacientes con
TCE
1 2 3 4 5 Total
Leve 0 0 0 0 19 19
Moderado 0 0 0 0 3 3
severo 2 1 0 0 5 8
Total 2 1 0 0 27 30
Fuente: Boleta de recolección de datos
GRAFICA NO. 5
FUENTE: Cuadro no. 5
19
3
8
ESTADO FUNCIONAL DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN LA EVALUACION AL
EGRESO
TCE LEVE
TCE MODERADO
TCE SEVERO
63
CUADRO No. 6
ESTADO FUNCIONAL DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN LA
EVALUACIÓN AL MES EN EL PERIODO COMPRENDIDO DEL 01 DE ENERO DEL
2011 AL 30 DE JUNIO DEL 2012.
Escala funcional al mes
Pacientes con
TCE
1 2 3 4 5 Total
Leve 0 0 0 0 19 19
Moderado 0 0 0 0 3 3
severo 2 1 0 0 5 8
Total 2 1 0 0 27 30
FUENTE: Boleta de recolección de datos
GRAFICA NO. 6
FUENTE: Cuadro no. 6
19
3
8
ESTADO FUNCIONAL DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFAICO EN LA EVALUACION AL MES
TCE LEVE
TCE MODERADO
TCE SEVERO
64
CUADRO NO. 7
ESTADO FUNCIONAL DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN LA
EVALUACIÓN AL AÑO EN EL PERIODO COMPRENDIDO DEL 01 DE ENERO DEL
2011 AL 30 DE JUNIO DEL 2012
Escala funcional al año
Pacientes con
TCE
1 2 3 4 5 Total
Leve 0 0 0 0 19 19
Moderado 0 0 0 0 3 3
severo 3 0 0 0 5 8
Total 3 0 0 0 27 30
FUENTE: Boleta de recolección de datos
GRAFICA NO. 7
FUENTE: Cuadro no. 7
19
3
8
ESTADO FUNCIONAL DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFAICO EN LA EVALUACION AL AÑO
TCE LEVE
TCE MODERADO
TCE SEVERO
65
CUADRO No. 8
DISTRIBUCION DE TIPO DE TRAUMA CRANEO ENCEFALICO Y SERVICIO DE
INGRESO EN EL PERIODO COMPRENDIDO DEL 01 DE ENERO DEL 2011 AL 30 DE
JUNIO DEL 2012
SERVICIO
INGRESADO
LEVE MODERADO SEVERO TOTAL
OBSERVACION 13 0 0 13
UTIP 4 3 7 14
UCIM 0 0 1 1
ENCAMAMIENTOS 2 0 0 2
Totales 19 3 8 30
Fuente: Boleta de recolección de datos
GRAFICO N0. 8
FUENTE: Cuadro no. 8
13
14
1 2
DISTRIBUCION DE TIPO DE TRAUMA CRANEO ENCEFALICO Y SERVICIO DE INGRESO
OBSERVACION
UTIP
UCIM
ENCAMAMIENTOS
66
GRAFICA NO. 9
FUENTE: Cuadro No 9
30
21
NESTUDIOS DE IMAGENES REALIZADOS EN PACIENTES
CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO pacientes
Radiografías
TAC cerebral
CUADRO No. 9
ESTUDIOS DE IMÁGENES REALIZADOS EN PACIENTES CON TRAUMA
CRANEOENCEFALICO EN EL PERIODO COMPRENDIDO DEL 01 DE ENERO
DEL 2011 AL 30 DE JUNIO DEL 2012
Tipo de estudio No. De pacientes
Radiografías 30
TAC cerebral 21
Fuente: Boleta de recolección de datos
67
CUADRO NO. 10
CUADRO DE DISTRIBUCION DE ETIOLOGIA DE TRAUMA CRANEO ENCEFALICO Y
GRADO DE SEVERIDAD EN EL PERIODO COMPRENDIDO DEL 01 DE ENERO DEL
2011 AL 30 DE JUNIO DEL 2012
FUENTE: Boleta de recolección de datos
ETIOLOGIA NO. CASOS TIPO DE TCE
TRAUMA 18 LEVE
TRAUMA 3 MODERADO
TRAUMA 4 SEVERO
HERIDA POR ARMA DE
FUEGO
1 SEVERO
ACCIDENTE DE
TRANSITO
1 LEVE
ACCIDENTE DE
TRANSITO
3 SEVERO
TOTAL 30
68
CUADRO NO. 11
CUADRO DE DISTRIBUCION DE MORTALIDAD EN PACIENTES CON TRAUMA
CRANEOENCEFALICO EN EL PERIODO COMPRENDIDO DEL 01 DE ENERO DEL
2011 AL 30 DE JUNIO DEL 2012
FUENTE: Boleta de recolección de datos
TIPO DE TCE NO.
CASO
MORTALIDAD %
LEVE 19 0 0%
MODERADO 3 0 0%
SEVERO 8 3 10%
TOTAL 30 3 10%
69
VI. DISCUSION Y ANALISIS DEL PROBLEMA:
El cuadro y gráfica número 1 representa las edades en las cuales están
comprendidos los pacientes que ingresaron al departamento de pediatría del Hospital
General de Enfermedad IGSS zona 9 en donde se puede evidenciar que el mayor
porcentaje lo tienen los pacientes comprendidos entre 1 a 5 años de edad con un 74%, lo
cual coincide con la literatura, probablemente por ser edades en donde los niños ya se
movilizan por sí mismos y por descuido de los cuidadores.
El cuadro y gráfica número 2 representa la distribución de sexo de los pacientes que
fueron ingresados con diagnóstico de trauma cráneo encefálico al departamento de
pediatría del Hospital General de Enfermedad IGSS zona 9 en donde se observa que el
mayor porcentaje de pacientes con este diagnostico fueron de sexo masculino, siendo
esto un 57%.
El cuadro y gráfica número 3 representan la distribución de los pacientes según su
clasificación con la escala de Glasgow al ingreso al departamento de pediatría del
Hospital General de Enfermedad IGSS zona 9, obteniendo 19 pacientes con TCE leve, 3
pacientes con TCE moderado y 8 pacientes con TCE Severo, obteniendo un total de 30
pacientes, en donde el mayor porcentaje lo ocupa el TCE leve, como lo encontrado en la
literatura en donde reportan un 82% para el TCE leve el cual comparando a nuestro
estudio, los 19 pacientes representan el 63%.
En el cuadro y gráfica número 4 podemos observar que los pacientes que sufrieron
TCE leve, moderado y severo presentaron una adecuada evolución al egreso, ya que de
los 30 pacientes del estudio 27 egresaron sin secuelas mayores con Glasgow adecuado
de 15 puntos, por el adecuado manejo multidisciplinario que se les ofreció en los servicios
a los que fueron ingresados, especialmente a los de TCE moderado y severo, aunque en
esta ocasión se tuvieron 3 pacientes con TCE severo fallecidos por patología de base,
durante su estancia hospitalaria.
El cuadro y gráfica no. 5 y 6 ilustra el estado funcional de los pacientes con TCE
leve, moderado y severo al egreso y al mes; observando que los 27 pacientes
presentaron un GOS de 5 puntos, lo cual indica; buena recuperación, capacidad para
70
reanudar las actividades normales de trabajo y sociales, aunque puede haber menor
déficit físico o mental, paciente sin defectos neurológicos o con defectos mínimos que le
permiten desarrollar una actividad normal o independiente y 3 pacientes que fallecieron.
En la tabla 7 observamos que se les dio seguimiento por un año a los 30 pacientes de
estudio, encontrando que los 19 pacientes que corresponden a trauma craneoencefálico
leve, tienen en la escala funcional GOS de 5 puntos; de los 3 pacientes con TCE
moderado, los 3 pacientes tienen un GOS de 5 puntos y TCE severo de los 8 pacientes
obtuvimos que 3 pacientes tuvieron GOS de 1 punto y 5 pacientes con GOS de 5 puntos
El cuadro y grafica número 8 representa los tipos de TCE y sus servicios
correspondientes de ingreso, según su gravedad, para un adecuado monitoreo y
tratamiento, llamando la atención dos TCE leve que ingresa a UTIP, dado que el paciente
presentaba cefalea intensa 36 horas posteriores al trauma se le decide realizar una TAC
cerebral en donde se evidenciaba un hematoma epidural temporal derecho, el cual
ameritaba ser drenado y llevar a sala de operaciones; se ingresa a UTIP para tratamiento
y monitoreo estricto, paciente no amerito ventilación mecánica.
El cuadro y gráfica número 9 representa los estudios de imágenes que se les
realizaron a los pacientes con diagnostico de TCE leve, moderado y severo, observando
que a los 30 pacientes se les realizó radiografías de cráneo y 21 pacientes que
ameritaron TAC cerebral, 7 de ellos con sintomatología de nauseas, vómitos, cefalea
intensa y persistente, 2 pacientes por ser menores de 1 año de edad y 8 por la severidad
del trauma de cráneo, 1 moderado y 4 severos que no ameritaron ser llevados a sala de
operaciones, pero sí de tratamiento de cuidado intensivo.
En el cuadro número 10 representa la etiología de los diversos TCE que fueron
ingresados al IGSS zona 9. En donde observamos que la causa que tuvo mayor
incidencia, fue las originadas de caídas de la cama, probablemente porque las edades de
mayor incidencia de TCE fueron pacientes entre las edades comprendidas de 1 a 5 años,
lo que significa que son niños que inician a explorar su entorno pero que aun necesitan
cuidados de personas mayores, los cuales no tienen un cuidado adecuado de los
mismos, aunque han sido de tipo leve, pero la caídas de escaleras, sillón, segundo nivel,
caída de pared de casa y 2 accidentes de motocicleta fueron causas de TCE moderado
y severo y una herida por arma de fuego en cráneo, que repercutió en la salud de
nuestros pacientes, siendo estas causas evitables; fallecieron 2 pacientes por TCE severo
71
y un paciente con estado vegetativo; esto debido a la severidad del trauma
craneoencefálico, sus factores de riesgo, así como el evento que lo causo, ya que pese al
manejo multidisciplinario su desenlace fue fatal.
El cuadro numero 11 representa la distribución de defunciones, según el tipo de
trauma craneoencefálico, obteniendo como resultado 3 pacientes que corresponden a tipo
de trauma craneoencefálico severo, representando un total del estudio del 10%, lo que
comparando con la literatura, nos encontramos en un porcentaje adecuado, ya que lo
esperado se encuentra entre un 25 a 30%.
72
6.1 CONCLUSIONES:
1. Los pacientes con trauma craneoencefálico a su ingreso se clasificaron según
severidad a través de la escala de Glasgow, obteniendo 19 pacientes (63%)
clasificados como trauma craneoencefálico leve, 3 pacientes (10%) como trauma
craneoencefálico moderado y 8 pacientes (27%) con trauma craneoencefálico
severo.
2. Se estableció la evolución neurológica de los 30 pacientes de estudio al egreso en
base a la escala de Glasgow Outcome Score, obteniendo un GOS de 5 puntos a
los 19 pacientes con trauma craneoencefálico leve al egreso, al mes y al año, lo
cual significa que llevan una vida normal a pesar del déficit menor.
3. De los 3 pacientes con trauma craneoencefálico moderado se tuvo como resultado
durante el seguimiento por un año un GOS de 5 puntos, a pesar de que estuvieron
los 3 pacientes sometidos a ventilación mecánica y de ellos 2 necesitaron
tratamiento quirúrgico; ninguno de los pacientes con TCE moderado falleció.
4. De los 8 pacientes con trauma craneoencefálico severo, 5 pacientes tuvieron un
GOS de 5 puntos 3 pacientes un GOS de 1 punto lo cual significa que fallecieron
como consecuencia al trauma.
5. Se determino como etiología mas frecuente de trauma craneoencefálico, los
traumas ocasionados como accidentes dentro de casa, siguiéndole los accidentes
de tránsito y por ultimo herida por arma de fuego.
6. Se evaluó la incidencia de las secuelas neuroconductuales de los pacientes de
estudio, encontrando las más frecuentes, en los pacientes con trauma
craneoencefálico severo las siguientes: déficit de atención y fatiga, problemas de
memoria y aprendizaje e irritabilidad.
73
6.2 RECOMENDACIONES
1. Promover en el primer nivel de atención educación a los padres sobre la
prevención Y cuidados generales e indispensables hacia los pacientes pediátricos
en casa, para evitar eventos catastróficos que pongan en riesgo la salud de los
pacientes; y así mismo indicar las consecuencias que conlleva un mal cuido y las
secuelas resultantes.
2. Continuar posteriormente con dicho estudio para poder detectar a los pacientes
que presentan secuelas neurológicas y que necesiten manejo especializado tanto
medico, físico y psicológico.
3. Continuar con la unidad de neurología y unidad de cuidado crítico en la maestría
de pediatría, para tener conocimientos necesarios e indispensables para el manejo
especializado de estos pacientes y continuar con el manejo integral hacia esta
patología a través de las diferentes sub especialidades para un manejo
multidisciplinario.
4. Concientizar e insistir a todo el personal médico que labora en la institución sobre
la necesidad de un manejo multidisciplinario de estos pacientes, desde el ingreso
de la emergencia, hasta su egreo, ya que de ello dependerá el pronóstico que los
pacientes tengan posteriormente al alta hospitalaria.
74
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Chen Cl, Howhg Sl. The incidence and mortality rates of head injuries in
Xaohsiung, City Taiwan (1991-1992). Kao Hsiung I Hsuch Ko Hsuch Tsa Clien
1995; 11(9): 537-545.
2. Francisco Murillo Cabezas y Ángeles Muñoz Sánchez. Traumatismo
craneoencefálico grave. Neurointensivo. Sociedad Argentina de Terapia intensiva.
Tercera edición. Capítulo 6: 224-228.
3. Karasslau T, Meuli R, Androw R. Traumatic chets lesions in patients with severe
head trauma. J Trauma 1995; 39(6): 1081-1086.
4. Los aLevin H, Williams D, Eisenberg H. Serial MRI and neurobehavioral findings
after mield to moderate closed head injury. J Neurol Neuros Psych 1992; 55: 255-
262.
5. Casado J, Serrano A, coma por traumatismo craneoencefálico en la infancia, En:
Casado J, Serrano A, (ed), Coma en pediatría. Diagnóstico y tratamiento. 1ª ed.
Madrid. Díaz de Santos, 1997; págs.. 129-136.
6. Lam HW, Mackersie A. Pediatrics head injury; incidence, a etiology and
management. Pediatric Anaesthesia 1999; 9: 377-385
7. Nino Stocchetti y Manuela Cormio. Fisiopatología de la lesión neurológica aguda.
Neurointensivo. Sociedad Argentina de terapia intensiva. Tercera edición. 2000.
Capítulo 1: 181-18.
8. Paul M. Shore, MD and Robert S. B. Clarck, MD. Pathophisiology of Traumatic
brain injury. 39-45.
75
9. Patrignana Ochoa D, Morales D, Martínez C. Tratamientos de los traumatis mos
craneoencefálicos graves. Neurol 1988; 1(6): 226-235.
10. Robertson CS, Valadka Prevention of secondary ischemic insults after severe head
injury. Critic Care Med 1999; 2086-2095.
11. Sharon Bowers Marshall. Pathophysiology and patient manegement. Neuroscience
Critical Care. 1998. capítulo 2. 10 –72.
12. Serradei F, Ciucci G. Diagnosis and management of minor head injury a regional
multicenter approach in Italy. J Trauma 1995; 39(4): 696-70.
13. Sloan Tb. Electrophysiologic monitoring in head injury. New Huriz 1995; 3(3): 431-
438.
14. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after brain damage: A practical scale.
Lancet. 1975; 480-4. 4. Cooper P. Head injury. 4th ed. New York: McGraw Hill;
2000. p. 1-26.
15. Youmans J, Winn R. Principles of neurological surgery. 5th ed. New York: WB
Saunders Co; 2004. p. 5065-223.
16. Dikmen S, McLean AJr, Temdin NR, Wyler AR. Neuropsychologic oucome at one
month post injury. Arch Phys Med Rehabil 1986; 67 (8): 507-13.
17. Dacey R, Dikmen S, Temkin N, McLean A, Armsden G, Winn HR. Relative effects
of brain and non-brain injuries on neuropsychological and psychosocial outcome. J
Trauma 1991, 31 (2): 217-222.
18. Adre J. du Plessis, MBChB, MPH, Neuroimaging. Strategies in pediatrics traumatic
brain injury. 51-56.
19. Cruz L: On-line monitoring of global cerebral hypoxia in acute brain injury.
Relationships to intracranial hypertension. J Neurosurg 79:28-233, 1993
76
20. Gennarelli TA, Champion HR, Sacco WJ: Mortality of patients with head injury and
extracranial injury treated in trauma centers. J Trauma 29:1193-1201, 1989
21. Greene KA, Marciano FF, Johnson BA et al: Impact of traumatic subarachnoid
hemorrhage on outcome in nonpenetrating head injury. J Neurosurg 83:445-452,
1995
22. Miller JD, Jones PA, Dearden NM et al: Progress in the management of head
injury. Br J Surg 79:60-64, 1992
23. Peña G. Jiménez E.: Traumatismos craneoencefálicos. Tribuna Médica 86:181-
192, 1992.
24. Pories SE, Gamelli RL, Vacek P et al: Intoxication and injury. J Trauma 32:60-64,
1.992.
25. http://www.redaccionmedica.com/revista_prensa/archivo/20061128elpepi_47@50
%202.pd
26. Colombia Médica Vol. 39 Nº 3 (Supl 3), 2008 (Julio-Septiembre.
27. Libros de ingresos de emergencia de pediatría de IGSS zona 9
77
VIII. ANEXOS
8.1 Anexo No. 1.
BOLETA DE RECOLECCION DE DATOS
Instituto Guatemalteco de Seguridad Social Hospital General de Enfermedades Departamento de Pediatría Maestría de Pediatría EVOLUCION NEUROLOGICA DE PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO,
MENORES DE 12 AÑOS I NGRESADOS EN IGSS HGE.
Dra. Martha María Urrutia Oliva
Boleta No. Historia clínica No. Afiliación
Nombre de paciente:
Sexo: Edad: Residencia:
Fecha de ingreso: fecha de egreso: No telefónico:
Tipo de accidente: Puntaje de Glasgow al ingreso:
Tipo de trauma craneoencefálico al ingreso: Leve: moderado: severo:
Servicio al que ingresa:
Amerito intubación orotraqueal: SI: NO:
Estudios de imágenes: SI: NO:
Tipo de estudios: Rx cráneo: TAC cerebral:
Resultado de estudios de imágenes:
Deterioro estado conciencia: SI: NO:
Puntaje de escala de: 1: 2: 3: 4: 5: Glasgow Outcome Score al egreso
78
Días de estancia hospitalaria: __________________
Puntaje de Glasgow al egreso:_____________________
Ameritó tratamiento quirúrgico el paciente: SI: NO:
Falleció: SI: NO:
Glasgow outcome score al mes: 1 2 3 4 5
Glasgow outcome score a los 3 meses: 1 2 3 4 5
Glasgow outcome score al año: 1 2 3 4 5
Fallecimiento durante el seguimiento de paciente: SI: NO:
Presenta secuelas neurológicas: SI: NO:
Cuáles:
Evaluación por psicología en el paciente con incapacidad:
79
8.2 Anexo No. 2
RADIOGRAFICOS EN PACIENTES CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO:
TIPO DE TCE HALLAZGOS RADIOGRAFICOS
LEVE FRACTURA LINEAL PARIETAL
IZQUIERDA
LEVE FX TEMPORAL DERECHA
LEVE FX TEMPOROPARIETAL DERECHA
LEVE
FRACTURA DEPRIMIDA PARIETAL
IZQUIERDA
LEVE
FRACTURO PARIETO TEMPORAL
DERECHA
LEVE
FRACTURA DEPRIMIDA FRONTAL
DERECHA
LEVE
NORMAL
LEVE NORMAL
MODERADO FX OCCIPITAL IZQUIERDA
MODERADO FRACTURA FRONTAL IZQUIERDA
SEVERO FX TEMPORAL DERECHA
SEVERO FX TEMPORAL IZQUIERDA
SEVERO FRACTURA TEMPOROPARIETAL IZAQUIERDA
SEVERO FRACTURA TEMPOROPARIETAL
IZQUIERDA
SEVERO
FRACTURA PARIETO OCCIPITAL
SEVERO
FRACTURA FRONTO OCCIPITAL
SEVERO
FRACTURA OCCIPITAL
Fuente: Boleta de recolección de datos
80
HALLAZGOS TOMOGRAFICOS EN PACIENTES CON TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
TIPO DE TCE HALLAZGOS TOMOGRAFICOS
LEVE hematoma sub galeal
LEVE hematoma epidural fronto temporoparietal
LEVE Normal
LEVE
hematoma epidural temporal derecho
LEVE
edema difuso
LEVE hematoma epidural fosa posterior
MODERADO
leve dilatación des sistema ventricular
MODERADO hematoma epidural frontal izq
SEVERO fx temporal derecha
SEVERO edema cerebral , herniación subfacial,
obliteracion del foramen monro y dilatación
del ventrículo izq lateral.
SEVERO
hematoma epidural temporal derecha
SEVERO
hemorragia intraparenquimatosa
SEVERO
hemorragia sub aracnoidea
SEVERO
hematoma subdural y epidural laminar
SEVERO
hemorragia sub aracnoidea
SEVERO hemorragia intra parenquimatosa
Fuente: Boleta de recolección de datos
81
CORRELACION DE RESULTADOS DE RADIOGRAFIAS NORMALES EN PACIENTES
CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO QUE PRESENTARON CON TAC CEREBRAL
ANORMAL
TIPO DE TCE RADIOGRAFIA DE
CRANEO
TAC CEREBRAL
LEVE
NORMAL HEMATOMA EPIDURAL
TEMPORAL DERECHO
LEVE
NORMAL HEMATOMA EPIDURAL
FOSA POSTERIOR
LEVE NORMAL EDEMA DIFUSO
MODERADO NORMAL DILATACION DEL
SISTEMA VENTRICULAR
Fuente: Boleta de recolección de datos
82
8.3 Anexo No. 3
ESCALA DE GLASCOW
Evaluación Niño Lactante Score
Apertura ocular
-Espontánea
-Por estímulo verbal
-Por dolor
-Sin apertura
-Espontánea
-Por estimulo verbal
-Por dolor
-Sin apertura
4
3
2
1
Respuesta verbal
-orientada o apropiada
-confusa
-palabras inapropiadas
-sonidos incomprensibles
-sin respuesta
-sonríe o reconoce a su madre
-llanto inmotivado
-llanto al dolor
- quejido al dolor
-sin respuesta
5
4
3
2
1
Respuesta motora
-obedece ordenes
-localiza el dolor
- retira al dolor
-decortica (flexión)
-descerebra (extensión)
-fláccido
-movimientos espontáneos o con motivo
-retira al tocarlo
-retira al dolor
-decortica (flexión)
-descerebra (extensión)
-fláccido
6
5
4
3
2
1
83
8.3 Anexo No. 3.
GLASGOW OUTCOME SCORE (GOS)
Resultado del final de Glasgow
GOS = 5 (buena recuperación) Capacidad para reanudar las actividades normales
de trabajo y sociales, aunque puede haber menor
déficit físico o mental.
GOS = 4 (moderada discapacidad) Independiente y puede reanudar casi todos los
actividades de la vida diaria. Personas con
discapacidad en la medida en que no pueden
participar en una variedad de actividades sociales y
de trabajos
GOS = 3 (grave discapacidad) Ya no son capaces de emprender asuntos
personales, sociales, trabajo o actividades
anteriores. Limitación de las habilidades de
comunicación y tienen respuestas anormales de
comportamiento o emocionales. Normalmente son
parcial o totalmente dependientes de la ayuda de
otros en la vida diaria.
GOS = 2 (estado vegetativo
persistente) No consciente de los alrededores
GOS = 1 (muerto) Pacientes que han fallecido, con muerte atribuible a
un TCE reciente.
84
8.4 Anexo No. 4.
HOJA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO
Yo madre/ padre del paciente: con
número de afiliación se me ha informado del tipo de estudio que se
realizará en pacientes con diagnostico de trauma craneoencefálico, el seguimiento de los
mismos a través de llamadas telefónicas y cumplimiento de citas para evaluaciones y
conocer así la adecuada evolución funcional del paciente que ha sufrido un trauma
craneoencefálico leve, moderado y/o severo, conociendo de antemano la importancia de
dicha participación en el estudio para poder llevar por parte del médico e institución un
adecuado seguimiento de paciente, evolución y pronostico del mismo; en el cual estoy de
acuerdo participe mi hijo y si en algún momento no quisiera que continuara en dicho
estudio, se respetara mi decisión y se le excluirá del mismo.
Se me ha informado de la confidencialidad de dicha información por lo que doy
consentimiento para incluir a mi hijo en dicha investigación, comprometiéndome a
proporcionar información necesaria y verdadera y al cumplimento de las citas que se me
estipulen, por lo que firmo la presente.
PERMISO DEL AUTOR PARA COPIAR EL TRABAJO
El autor concede permiso para reproducir total o parcialmente y por cualquier medio de
tesis titulada “EVOLUCION NEUROLOGICA DEL PACIENTE PEDIATRICO CON
TRAUMA CRANEONCEFALICO” para propósitos de consulta académica. Sin
embargo quedan reservados los derechos de autor que confiere la ley, cuando sea
cualquier otro motivo diferente al que se señala lo que conduzca a su reproducción
o comercialización total o parcial.