1. Hipertensing endocraneal

2. Hipertensin Intracraneana:Generalidades:La PIC es el resultado de la relacin dinmicaentre el crneo y su contenido. El crneo funciona como una cavidad cerrada, noexpansible, que en su interior contiene un volumenaproximado de 1,500 ml divididos en doscompartimientos : 3. Parnquima cerebral: 80%, es fijo. Conformado por1,200 gr de tejido. LCR (el volumen aproximado es de 150 ml), sangre (distribuida en el sistema arterial, capilar y el gransistema venoso, su volumen aprox es de 150ml), lquido intersticial o H2O: 20 % , es variable. 4. Ley de Monroe Kelly: El volumen cerebral sanguneo, el volumen de LCR y el volumen del parnquima cerebral se encuentra en equilibrio y el aumento de cualquiera de estos va a ser igual a la disminucin de los otros o a la elevacin de la PIC. 5. PIC (presin intracraneana): Presin hidrosttica del LCR, determinada por lamedicin intra-ventricular o en el espaciosubaracnoideo lumbar. En posicin de decbito lateral o supino, su valor esinferior a 15 mmHg.( 10-15) 6. HIC (hipertensin intracraneana): Elevacin sostenida de la PIC por encima de 15 mmHg, secundaria a la prdida de los mecanismos compensatorios o ruputrua del equilibrio existente entre el crneo y su contenido. 7. EL componente variable --- componente vascular desempea un papel importante ya que es a travs de ste que se regula el flujo sanguneo cerebral (FSC). 8. FSC: En el hombre representa entre el 4-5% de su peso corporaltotal. Recibe el 15% del gasto cardaco. Consume entre el 15 y el 20% del oxgeno total, a unavelocidad aproximada de 5 molO2/100 gramos de tejidocerebral por minuto; se necesita un flujo sanguneo promediode 55 ml/100 g de cerebro minuto. 9. No es uniforme en todo el cerebro. Sustancia gris:80ml/100g/min. Sustancia blanca 20ml/100g/min. Consumo de glucosa: Es de 10mg/100g de cerebro. Aprximadamente el 80-85% se convierte en CO2 por la va delATP, mientras que el 15% se transforma en cido lctico porgluclisis anaerobia. 10. PPC (Presin de perfusin cerebral): PPC = PAM PIC = 60 70 mmHg. Fuerza que mantiene un flujo sanguneo constante al tejido cerebral y que es inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral (RVC) FSC = PPCRVC 11. El cerebro puede mantener un nivel constante del FSC modificando la resistencia vascular cerebral: Autorregulacin. El msculo liso de los vasos cerebrales responde por vasoconstriccin y relajacin de acuerdo a la concentracin local de varios metabolitos tisulares y el control neural directo del tono vascular. 12. La autorregulacin est desencadenada por diferentes estmulos: (tiene lmites de efectividad entre 60 150 mmHg) Miognico: contraccin o relajacin de la musculatura lisa queresulta de la presin intramural en distensin por efecto delflujo local intrnseco.. Respuesta rpida, se inicia y se completaen segundos.. 13. Metablico: el aumento de la actividad neuronal determina elincremento de la tasa metablica con mayor demanda de O2 Neurognico: Inervacin autonmica; estimulacinsimptica, norepinefrina: vasoconstriccin. Estimulacinparasimptica, acetilcolina: vasodilatacin. 14. Control qumico: PCO2: es sensible a los cambios en un rango de 25 y 60mmHg. El efecto en sus cambios ocurre en min, siendomximo a los 15-20 min. La adaptacin ocurre a las 48hr, con un retorno del FSC a niveles de la normalidad.o Hipocapnea: Vasoconstriccin, con reduccin de la FSCo Hipercapnea: Induce vasodilatacin cerebral con incremento de la FSC y aumento de la PIC. 15. O2: A concentraciones bajas causa vasodilatacin y aumentode la FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 aproximadade 50 mmHg y llegan a su pico con 20 mmHg. Por debajode l predomina la gluclisis anaerbica, con la consecuentesobreproduccin de cido lctico y adenosina, con aumentode la osmolaridad celular, aumento de FSC, edemasecundario y aumento de la PIC. 16. Medicin de la PIC: El sitio ms frecuente para medirla son losventrculos laterales, especficamente su cuernofrontal no dominante, pues traduce con fiabilidad losaumentos de presin y permite adems la evacuacinde LCR. 17. Se monitoriza a travs de la conexin del transductora un equipo, que es capaz de proyectar las curvas dePIC. El patrn de la curva es el resultado de la transmisinde las ondas de presin arterial y venosa a travs delLCR (curvas P1, P2, P3). 18. Causas:Pueden clasificarse segn a que componente del SNC afecten: 19. Parnquima: Contusin, TCE(hematomas, fx, edema LCR:cerebral). Hidrocefalia. Hemorragia. Pseudotumor. Isquemia. Quiste aracnoideo. Neoplasias. Neoplasias del plexo coroideo. Encefalitis. VDVP no funcional Meningitis. Hiponatremia. Post- radiacin. Absceso. 20. Vascular Venoso: Arterial: Trombosis del seno Aneurisma dural. Envenenamientos por Sndrome de vena cava CO superior. Hipertensin maligna. Compresin yugular. Hipoxia. PEEP alta. 21. Manifestaciones clnicas: Triada clsica: cefalea, vmitos y edema de papila. Cuatro estados progresivos: 22. Estado de compensacin: Compresin de las venas y capilares cerebrales, lo que estimulael desplazamiento del LCR del compartamiento intracraneal alintrarraqudeo, para acomodar la masa. Asintomtico o bien slo se manifiesta con cefalea de leveintensidad, somnolencia y distensin de las venas de la retina. 23. Estado temprano: La isquemia relativa de la mdula,como resultado de lacongestin vascular, causa la estimulacin de loscentros vitales que causa bradicardia, bradipnea eincrementan levemente la presin arterial sistmica. Empeora la cefalea, aparece intranquilidad y confusin. 24. Estado avanzado: La HIC moderada o severa causa isquemia medularamplia y estimulacin mxima de los centros vitales. Bradicardia extrema, presin arterial alta con picoshipertensivos, se ampla la presin del pulso, FRirregular con perodos de respiracin del tipo CheyneStoke y perodos de apnea. Pupilas irregulares en forma y tamao. Papiledema y congestin de las venas de la retina. 25. Estado de la falla medular: Causa colapso de los centros medularessobreestimulados. Estadio terminal e irreversible. Coma profundo, pupilas dilatadas sin reaccin a la luz. Disminucin de la presin arterial de forma cosntante. Frecuencia cardiaca y respiratoria se hacenextremadamente irregulares. 26. Tratamiento:Tres pautas: Primera propugnada por el Dr. M. J. Rosener, quecentra el blanco teraputico en la modificacin de laPPC. 27. Segunda, propugnada por el grupo de la Universidad de Lund, Suecia, enfoca los esfuerzos teraputicos en el edema secundario y los cambios del FSC. Tercera. Propugnada por la Brain Trauma Foundation en la cual se establece tratamiento en base a una escala teraputica. 28. Terapia de Rosner Se basa en la hiptesis de que la PPC es el principalestmulo en que se fundamenta la respuestacontrarreguladora de la vasculatura cerebral. Seestablece que para mantener el FSC adecuado, esnecesario elevar la PPC a rangos por encima de lonormal 29. El mecanismo propuesto para lograr un FSC ymejora de la PPC, es a travs del aumento de laresistencia vascular cerebral. Principios del tratamiento: Manejo cuidadoso de la volemia: mantener al pacienteeuvolmico, con presin de enclavamiento pulmonarentre 12 y 15 mmHg. Con PVC entre 8 y 10 mmHg. 30. Uso de vasopresores: Fenilefrina en dosis mxima de0.4 /kg/min o noradrenalina a dosis de 0.2 a 0.4/kg/min. El objetivo es incrementar la PAM paramejorar la PPC. Se deben continuar los tratamientos adjuntos quelimitan el dao cerebral secundario(hipertermia, hipoglicemia, hiperglicemia, desequilibriohidroelectroltico, etc.). 31. Terapia de Lund Sus principios de fundamentan en la eficacia de ladisminucin del FSC, reduccin de la presinhidrosttica y normalizacin de la presincoloidosmtica. 32. Principios bsicos: Reduccin del volumen cerebral: con el uso demedicamentos que logran vasoconstriccin en el ladovenoso como arterial. Se usa Dehidroergotamina endosis decrecientes, durante no ms de cincodas, 0.6/kg/h el primer da hasta la mejora en elltimo da con dosis de 0.1 g/kg/h. tiopental en dosisde 3mg/kg/hr. 33. Reduccin de la presin hidrstatica: se logra manteniendo la PAM en valores normales para la edad y el peso, para esto se recomienda el uso de betabloqueadores como metoprolol iv a dosis de 0.2- 0.3 mg/kg/da, en perfusin continua, o un antagonista alfa como la clonidina a dosis de 0.4-0.8 g/kg/ en 4 a 6 dosis iv. 34. Reduccin de la respuesta al estrs y del metabolismocerebral: con el fin de disminuir el consumo deoxgeno a nivel cerebral; usosedantes, analgsicos. Mantener la presin coloidosmtica y equilibriohdrico: valores nls de Hb, vol plasmtico, hidratacin yde ser necesario administracin de albmina ydiurticos. 35. Guas de la Brain Trauma Foundation Objetivo principal es el control oportuno y ptimo de la PIC, con independencia del origen fisiopatolgico de la HIC, su modelo se basa en una serie de medidas simultneas dividias en dos niveles de tx, ambos escalonados y secuenciales segn sea el fracaso del primero. 36. Principios bsicos: Primer nivel: PPC menor de 70 mmHg. Con PIC elevada, se realizar drenaje de LCR, conventriculostoma. Se puede aplicar hiperventilacin teraputica por no ms de unahora, manteniendo el CO2 entre 30 y 35 mmHg, Administracin contina de manitol en bolos iv de 1-2mg/kg/dosis. 37. Segundo Nivel:En el caso de que las medidas de orden primario no controlen laHIC, se escalan las medidas teraputicas al siguiente nivel. Dosis altas de barbitricos como tiopental en dosis de carga de3-5 mg/kg, y seguir con infusin IV hasta por 72 hr de 3-5mg/kg/h. Hiperventilacin controlada. Hipotermia moderada entre 32 y 34 grados. 38. Craniectoma descompresiva: considerada comotratamiento de ltima lnea. Los mtodos Qx se dividen en dos grupos, para las : lesiones con efectos de masa que pueden evacuarse :Hematomas intracraneales, tumores cerebrales, hidrocefalias.Est demostrado que la remocin qx resuelve de forma total oparcial el aumento de la PIC. aquellos que no pueden evacuarse, lesiones difusas, no tienenvolumen para ser removidas. Se benefician de descompresionesseas. 39. Escalera teraputica de Columbia Objetivo inicial del tratamiento es mantener elcontrol de la PIC en menos de 20 mmHg, as comomantener la PPC en ms de 70 mmHg. Establece como paso inicial los procedimientos Qx: Bases: 40. Descompresin quirrgica. Sedacin y control del dolor. Uso de vasopresores o vasodilatadores, con fin demantener la PPC en rangos de 70-110 mmHg. Osmoterapia: uso de manitol cada 4 a 6 hr en dosis de0.25-2g/kg. Hiperventilacin controlada: mantener PO2 entre 26-30 mmHg. 41. Uso de dosis altas de barbitricos: pentobarbital a dosisde carga de 5-20 mg/kg, continuar con infusin iv endosis de 1-5 mg/kg/h. Hipotermia: en rangos de 32 a 33 grados centgrados. 42. ManitolReduce la HIC por los siguientes mecanismos: Expansin del plasma, disminuyendo la viscosidad dela sangre y el hematocrito, de esta manera aumentaFSC y la entrega de O2 . 43. El efecto osmtico incrementado facilita el drenado del edema cerebra, hay movimiento gradual de agua del parnquima cerebral a la circulacin. Toma de 15 a 30 min en lo que el gradiente se estabiliza y tiene una duracin de 1.5 6 hr 44. Efectos secundarios: Edema de pulmn, fallacardiaca, cefalea, nusea, vmitos, deshidratacin, edema de rebote, desorden hidroelectroltico y necrosistubular aguda ( en pacientes con osm mayor de 320mOsm. 45. El manitol puede acumularse en sitios de lesin cerebral, en donde podra actuar produciendo una desviacin osmtica inversa, desviando los lquidos del compartimiento intravascuscular al parnquima cerebral con posibilidad de aumentar la PIC.