HIPERTENSIÓN PORTAL

• Elevación de la presión del sistema portal.

• Hasta el momento se acepta

que la causa de la HP es

una obstrucción al flujo

sanguíneo hepático.

Hipertensión Portal

• Las causas del aumento de la resistencia al flujo de sangre portal se clasifican:

• prehepáticas,

• intrahepáticas

• y posthepáticas.

• Son las trombosis obstructivas y el estrechamiento de la vena porta antes de de que se ramifique dentro del hígado.

• Una esplenomegalia masiva puede hacer que la cantidad de sangre derivada a la vena esplénica sea excesiva.

• Insuficiencia cardíaca derecha grave

• Pericarditis constrictiva, y la

• Obstrucción del flujo de la salida de la vena hepática.

• La principal causa intrahepática es la responsable de la mayoría de los casos de hipertensión portal.

• En la cirrosis la HP es el resultado:– De la resistencia al flujo portal a nivel de los

sinusoides y

– A la compresión de las venas hepáticas terminales por fibrosis perivenular

– Y por los nódulos parenquimatosos en expansión.

• Las anastomosis entre el sistema arterial y el porta en las bandas de fibrosis también contribuyen a la hipertensión portal por la creación de un sistema de presión arterial en el sistema venoso hepático de baja presión.

1. ASCITIS

2. FORMACIÓN DE CORTOCIRCUITOS VENOSOS

PORTO-SISTÉMICOS

3. ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA

4. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

ASCITIS

ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA

FORMACIÓN DE CORTOCIRCUITOSVENOSOS PORTO-

SISTÉMICOS TIPS (Transyugular intrahepatic

portosistemic shunt)

Consecuencias más frecuentes de HP en pacientes con cirrosis mostradas en un hombre.

En mujeres la oligomenorrea, la amenorrea y la esterilidad secundarias a hipogonadismo son frecuentes.

Cabeza de medusa

Arañas vasculares

• Esquistosomiasis

• Esteatosis hepática masiva

• Enfermedades granulomatosas con fibrosis difusa como la sarcoidosis y la uberculosis militar

• Enfermedades que afectan la microcirculación portal (hiperplasia nodular regenerativa).

• Colección del líquido en exceso en la cavidad peritoneal.

• Clínicamente comienza a detectarse cuando existen al menos 500 ml de fluido acumulado, pero puede acumularse una cantidad de varios litros distensión absdominal masiva.

• En general se trata de un fluido seroso que contiene menos de 3 mg/dL de proteínas (mayormente albúmina), y concentraciones de solutos como glucosa, sodio y potasio similar a la plasmática.

• Hallazgo de neutrófilos Infecc 2ª

• Hallazgo de eritrocitos neoplasia diseminada en cavidad abdominal.

• Ascitis de larga evolución:

• La filtración de fluido peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos puede producir hidrotórax, más frecuentemente derecho.

• Hipertensión sinusoidal• Altera las fuerzas de

Starling enviando líquido al espacio de Disse, desde donde se drena por los linfáticos hepáticos. (La hipoalbuminemia colabora al mov de fluidos).

• Filtración de la linfa hepática a la cavidad peritoneal

• Flujo linfático del conducto torácico normal: 800 a 1000 ml/día, sobrepasando la capacidad del conducto torácico.

• Linfa rica en prot = liq ascitico rico en proteína

• Extravasación de líquido intestinal

• La HP un ↑ de la presión de perfusión en los capilares intestinales. El liq ascitico rico en prot promueve el movimiento adicional de líquidos desde los capilares abdominales.

• Retención renal de sodio y agua

• Debida a hiperaldosteronismo secundario.

• Con la HP aparecen derivaciones en las zonas donde la circulación sistémica y la portal comparten lechos capilares.

• Las principales localizaciones son:– Venas rectales y perirrectales

– La unión cardioesofágica

– El retroperitoneo, y el ligamento falciforme del hígado

• Venas rectales y perirrectales

• La unión

cardioesofágica

• La congestión mantenida durante largo tiempo en el bazo puede producir esplenomegalia congestiva.

• El aumento del órgano puede alcanzar hasta 1 000 g.

• La esplenomegalia masiva puede producir de forma secundaria alteraciones hematológicas.

DX.

• Después de un estudio clinico completo y una exploración física meticulosa se utilizan

• Los medios de laboratorio

• Los medios de contraste de rutina con medio de contraste.

• Endoscopia

DX.

• Demostración de várices esofagogástricas por medio de radiografías con medio de contraste.

• Endoscopia

• Angiografía (esplenoportografía)

• Detectar melena o hematemesis.

• Investigar si la HP es de tipo posthepático, intrahepático o prehepático.

Traducción endoscópica de la HP

• Várices esofágicas (VE)

• Várices gástricas (VG)

• Gastropatía congestiva o hipertensiva (GH)

• VE: Se forman por las colaterales y la ácigos.

• VG: Producto de fugas a nivel del área esplénica. Cuando hay trombosis de la vena esplénica, el bazo drena a través de los vasos cortos.

• Y el estómago drena hacia el hígado.

DX. El ultrasonido tipo Doopler

• Puede determinar la existencia de cirrosis hepática.

• Diagnostica la presencia de ascitis (>100 ml).

• Evalúa el diámetro de la Porta.

• También pueden visualizarse los vasos colaterales.

Para el manejo de la HP

• Existen muchas opciones

• La decisión depende de las características individuales de cada paciente.

• Hay medidas para la prevención de la hemorragia inicial (profilaxis primaria).

...

• Tx de la hemorragia aguda

• Medidas terapéuticas para la prevención de recurrencia (profilaxis secundaria)

• Y para el paciente con hepatopatía avanzada y terminal.

Tratamiento farmacológico

• Se agrupa en vasoconstrictores esplácnicos– Vasopresina (+ nitroglicerina)

– Terlipresina*

– Somatostatina

– Octreótido*

• Vasodilatadores del lecho esplácnico– Nitratos y β bloqueadores

Tratamiento endoscópico

• Escleroterapia transendoscópica. – Se recomienda sobretodo en la profilaxis

secundaria, desafortunadamente tiene una recurrencia cercana al 50%.

• Aplicación de bandas– Resultados similares a la escleroterapia con menos

efectos colaterales.

Derivaciones portosistémicas intrahepáticas

• Introducción de una protésis intrahepática metálica expansible por vía yugular.

• Se coloca en la sala de angiografía con sedación y anestesia local.

• Exiten 3 contraindicaciones absolutas:– Insuficiencia cardiaca derecha

– Falla hepática severa

– Enfermedad hepática poliquística.

TIPS (Transyugular intrahepatic portosistemic shunt)

Tratamiento quirúrgico

Derivaciones esplenoportosistémicas

Totales

Desviación de todo el flujo portal a

circulación sistémica

Parciales

Desviaciones portal y mesocava de bajo

diámetro

Selectivas

Esplenorrenal distal y esplenocava

Desvascularizaciones

• P.ej. La desconexión portoácigos completa.

• Tienen buen resultado a largo plazo.

• Están indicadas en pacientes con buena función hepática, en quienes una derivación no es factible.

• Mantienen el flujo portal y tienen una baja frecuencia de encefalopatía.

Transplante hepático

• Se utiliza en pacientes con mala función hepática.

• Tiene la ventaja de tratar la enfermedad hepática subyacente (aunque puede recidivar) además de la HP.

• Resultados satisfactorios en aquellos pacientes con mala función hepática y antecedente de hemorragia.

Desventajas

• No disponibilidad universal del procedimiento

• Elevado costo

• Gran cantidad de paceitnes en lista de espera

• Rechazo del transplante

• Inconvenientes secundarios a la inmunosupresión.