Síndrome de Hipertensión Endocraneal.

Universidad de Costa Rica

.

Dr. Jorge A. Fernández Alpízar

Presión intracraneal.Definición: Resultado de interacción de tres

elementos en una cavidad rígida, inextensible en el adulto (cráneo), y cuyo valor oscila con rangos cambiantes entre 10 y 20 mmHg.

Los tres elementos son:Encéfalo 80% (1200 grs. De tejido)L.C.R. 10% (150 cc)Sangre. 10% (150cc)

Ley de Monroe KellyLos elementos descritos se encuentran en

equilibrio, y las variaciones de uno u otro, se va a compensar de forma 1:1 con los otros.

El primer material que se desplaza es el LCR, se incrementa el volumen ventricular (Hidrocefalia),o estos colapsan, de acuerdo a “conos de presión” (tumores, hematomas, contusiones), desaparece el espacio sub-aracnoideo y las cisternas también tienden a colapsar

Viene: Ley de Monroe KellySeguidamente se reduce el volumen circulante,

por lo tanto se inicia el compromiso del Flujo Cerebral (FC).FC: representa el 4 a 5 % del peso corporal.FC: representa el 15% del gasto cardíaco.FC: promedio es de 55 cc/100 gr. de

cerebro/minuto. (15 a 20% del consumo de oxígeno total).

Presión de perfusión cerebralPPC: PAM-PIC Siendo su rango normal entre 60 y

70 mmHg.

PPC: es la vía que mantiene el flujo cerebral (FSC), y debe ser constante.

FSC: es inversamente proporcional a la resistencia vascular (RVC)

FSC= PPC

RCV

Viene Presión de perfusión cerebralUmbrales de FSC

FSC en ml/100grs/min.

50: normal.

50 a 40: Trastornos memoria/juicio/alt. Memoria reciente. Aumento lactato cerebral.

30 a 20 Alteración de la conciencia.

20 a 10 Falla eléctrica/falla iónica.

10 a 0 Alteración funcional mitocondrial. Muerte celular.

Viene Presión de perfusión cerebral

AUTOREGULACIÓN: mecanismo mediante el que el cerebro mantiene el FSC

Miógénica: Vasoconstricción / relajación del músculo liso. Metabólica: el aumento de la actividad neuronal determina

el incremento del consumo de O2.

Neurogénica: depende de la inervasión autonómica: Simpática: nor-epinefrina: vasoconstricción. Para simpática: acetilcolina: vasodilatacíón.

Control químico: PCO2: Hipocapnea: vasocaontricción. Hipercapnea: vasodilatación:

Viene Presión de perfusión cerebral

Control químico:

PCO2: Hipocapnea: vasoconstricción.

Hipercapnea: vasodilatación:

O2 : A bajas concentraciones: Vasodilatación (incremento de FSC. Favorece la glucólisis anaeróbica, edema cerebral, incremento PIC).

HTECClasificación fisiopatológica.

1.- Aumento del tejido cerebral:Infecciones:

Granulomatosas / Absesos /Empiemas. Difusas

Neoplasias primarias secundarias.

2.- Aumento del volumen sanguíneo cerebral:

Hematomas intracranealesHemorragia sub-aracnoideaHiperhemia primaria (TEC), secundaria a vasodilatación.

Viene HTECClasificación fisiopatológica.

3.- Aumento del LCR:Hidrocefalia Pseudotumor cerebrii.

4.- Aumento del espacio intersticial:Edema cerebral (Citotóxico, vasogénico).Lesión primaria (TEC).Lesión secundaria (trastornos

metabólicos/respiratorios).

SíntomasIndependientemente de su origen son tres:

Cefalea: Usualmente se modifica con cambios de posición y especialmente con maniobras de Valsalva, Ocurre por irritación de la dura-madre y vasos sanguíneos.

Vómitos: Clásicamente descritos como vómitos en proyectil.

Edema de papila: (Papildema) Se revela en el fondo de ojo, y corresponde con el incremento de la presión del espacio sub-aracnoideo.

Otros síntomas asociados a la HTEC

Dependen de dos variables:Su origen: incluye síntomas específicos de acuerdo

a la causa, entre ellos los síntomas y signos neurológicos específicos (topográficos).Un sígno muy frecuente y usualmente no específico es la paresia del 6o par craneal.

Velocidad de establecimiento del factor etiológico: como son el comportamiento biológico o tasa decrecimiento de un tumor. O los casos en que el factor causal es agudo por ejemplo en los traumas de cráneo (hematomas agudos, sub-agudos, crónicos, contusiones, etc).

Viene. Otros síntomas asociados a la HTEC

Síntomas generales, objetivos y subjetivos: como mareo, vértigo, trastornos dela memoria, trastornos de conducta, etc

Síntomas específicos: que con frecuencia traducen situaciones de emergencia:

Trastornos del estado de conciencia. (somnolencia,estupor y coma).

Tríada de Cushing (Bradicardia, HTA, Trastornos ventilatorios.

Síndrome cefalocaudalHernias cerebrales

Las causas más frecuentes de pacientes neurológicos críticos son:

El trauma craneo encefálico.El accidente cerebro vascular.Los tumores intracraneales.

En estas condiciones es usual la HTIC.

Que ocurre entonces en el interior del cráneo????.

SINDROME CEFALO-CAUDAL

El tallo cerebral.

Hernias cerebralesSon 5 tipos:

Hernia subfaxial (Cingular o del Cíngulo).Hernia alar o transesfenoidal.Hernia transtentorial descendente. (Hernia del uncus,

hernia de la 5a circunvolución temporal.Hernia transtentorial ascendente. (Hernia del culmen

cerebeloso.Hernia de las amígdalas cerebelosas.

Hernias cerebrales

Hipertensión endocraneal.

Causas: TEC

TEC

Hematomas epidurales

Hematomas sub duralesAGUDOS.

Hematomas sub duralesSUBAGUDOS

Hematomas sub duralesCrónicos

Contusiones hemorrágicas

Fracturas craneales.Clasificación

Abiertas: cuando se pone en contacto el medio interno con el exterior del cráneo.

Ej. Heridas por arma de fuego, por arma blanca, y las fracturas de la base del cráneo, especialmente las de la fosa anterior y las del peñazco, estas se asocian a fugas de LCR,otorragias, sepsis y existen algunos signos particulares como son los de Battle y el del mapache.

Fracturas craneales.Clasificación

De acuerdo al aspecto radiológico:

Lineal: ojo con las lesiones de la escama temporal.

Deprimida: ojo si es mayor de 3 mm.

Multifragmentada (conminuta): ojo perforación de la dura por esquirlas, riesgo laceración cerebral.