hanta, polio, rotavirus, rubeola
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Bunyavirirideae Virus Hanta Picornavirideae Virus Polio Rhino virus Togavirideae Rubeola Reovirideae Rotavirus
VIRUS HANTA
Grupo: Bunyavirus Virus con manto
RNA de una hebra (-) dividido en 3 segmentos: S, M, L. Extremos 5’ y 3’ son complementarios permitiendo formar círculos.
S: codifica la Nucleocápside M: codifica una poliproteína que es procesada dando las glicoproteínas de superficie G1 y G2 L: Proteína L que funciona como replicasa/transcriptasa.
VIRUS HANTA
Dentro del virión los RNA se encuentran asociados a la proteína N formando cápside helicoidal Único de su grupo transmitido por ratones en vez de artrópodos Produce:
Síndrome Cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH) Fiebre Hemorrágica con Síndrome renal
VIRUS HANTA
Reservorio: ratones silvestres, predominando el Oligoryzomys longicaudatus (ratón colilargo) El ratón infectado vive con el virus pero no se enferma. Solo el 1 a 6% esta infectado Hábitat: desde el extremo sur del Desierto de Atacama hasta el extremo austral de la XI Región. Vive en terrenos con superficie está cubierta por lo menos en un 70% por malezas y arbustos y a una distancia no mayor de 20 metros de fuentes de agua. La época de mayor riesgo para la infección por hantavirus está comprendida entre primavera y verano
¿Virus nuevo?
Este virus ha existido, posiblemente, desde hace
millones de años en Asia y América. Hay Más de 30 especies, sero o genotipos. Sólo en este siglo se ha podido relacionar con enfermedades
Cuadros clínicos diferentes y de severidad variable
HTN Korea Apodemus agrarius
DOB Slovenia Apodemus flavicollis
SEO Japan Rattus norvegicus
PUU Finland Clethrionomys glareolus
PUU Russia Clethrionomys glareolus
PUU Sweden Clethrionomys glareolus PUU Belgium Clethrionomys glareolus
TOP Russia Lemmus sibiricus
KBR Russia Microtus fortis TUL Russia Microtus arvalis
TUL Czech Microtus arvalis TUL Slovakia Microtus arvalis
PH New York Microtus pennsylvanicus PH Maryland Microtus pennsylvanicus
MULE Southern US Sigmodon hispidus (texensis) BCC Florida Sigmodon hispidus
BAY Southeastern US Oryzomys palustris ANDES Argentina & Chile Oligoryzomys longicaudatus
LEC Argentina Oligoryzomys flavescens RIOM Bolivia & Peru Oligoryzomys microtis
SN New Mexico Peromyscus maniculatus SN California Peromyscus maniculatus
NY New York Peromyscus leucopus NY Rhode Island Peromyscus leucopus
MON West Virginia Peromyscus maniculatus ELMC Western US & Mexico Reithrodontomys megalotis
MURINAE
ARVICOLINAE
SIGMODONTINAE
RIOS Costa Rica Reithrodontomys mexicanus CDCDVRDDivision of Viral and Rickettsial Diseases
Phylogeny of Hantaviruses: (Subfamily, Hantavirus, Location, Host)
• Asociación estrecha entre especie del virus y especie hospedera. • Distribución geográfica de tipos virales de acuerdo a la
distribución del hospedero
¿Cómo se infectan las personas?
• Esto ocurre preferentemente en lugares cerrados, poco ventilados y con poca iluminación con presencia reciente de ratones.
• Al respirar pequeñas gotas o polvo contaminado con saliva, orina o excremento de ratón infectado (aerosoles).
• Virus Andes: transmisión persona a persona
Resistencia del virus al ambiente
Posee una envoltura externa de lípidos necesaria para que el virus pueda infectar. Es, por lo tanto, poco resistente a condiciones del
ambiente: luz, desecación, detergentes, cloro.
En lugares abiertos el virus puede sobrevivir 1 -2 horas
En lugares cerrados puede sobrevivir por 24 hrs.
Dr Pablo Vial, Clínica Alemana
Síntomas
Decaimiento intenso
• Fiebre alta
• Dolor de cabeza
• Dolores musculares y de espalda.
• A veces dolor de estómago, nauseas, vómitos y diarrea.
• También puede haber conjuntivitis y tos seca.
Dr Pablo Vial, Clínica Alemana
Patogenia
Hay edema pulmonar y hemorragia pulmonar
Insuficiencia respiratoria de rápida instalación, con compromiso multiorgánico, seguido de shock, en adultos jóvenes
Tratamiento de soporte
– Traslado precoz a UCI
– Manejo hidroeléctrolítico, evitando sobrehidratar
– O2, Ventilación mecánica
– Uso de drogas vasoactivas precoz
– ECMO si hay disponible
Tratamiento
Metilprednisolona
Se ha visto que la respuesta inmune celular (LT-CD8) actúa como efector del daño tisular en el SCPH.
Se ha demostrado que corticoides moderan el curso enfermedad, hay resolución de síntomas más rápido, disminuye insuficiencia renal.
Diagnóstico
• Detección de IgM mediante el test de ELISA permite confirmar un caso de Infección por Hantavirus.
• RT-PCR para la detección del ARN viral, se usa en muestras de sangre de pacientes o tejidos de personas fallecidas. Se reserva para casos sospechosos sin confirmación serológica, o pacientes fallecidos con evolución menor de 24 horas. Se detecta el gen nucleoproteína virus Andes.
¿Como se previene el Hanta? Minsal
Si vive, trabaja o está de vacaciones en una zona donde hay roedores:
No ingrese en habitaciones o recintos que hayan permanecido cerrados por algún
tiempo, sin antes haber ventilado durante 30 minutos.
Mantenga malezas y pastizales cortados a ras de suelo y despejado de desechos y
escombros, 30 metros alrededor de la vivienda.
Selle con planchas de lata, pegada y clavada, con cemento u otro material firme las
aberturas que tengan un diámetro igual o mayor a medio centímetro, en escuelas,
viviendas, galpones y bodegas.
Siempre:
Mantenga medidas generales de higiene en su cocina y utensilios
Guarde los alimentos en recipientes cerrados y no deje restos de comida sobre
mesas, muebles, piso, etc.
Guarde la basura en recipientes con tapa. Si no hay recolección de basura,
entiérrela a 50 cm. de profundidad y a 50 metros de la vivienda
Mantenga protegidas y tapadas las fuentes de abastecimiento de agua
Mantenga la letrina o fosa séptica en buenas condiciones de higiene
Ventile por 30 min las bodegas y leñeras de la casa antes de ingresar
No elimine a los depredadores naturales de ratones, como lechuzas y culebras
Si detecta presencia de roedores o roedores muertos:
Antes de ingresar al recinto, ventile durante 30 minutos
Rocíe el ambiente, excretas u orina de ratón y los lugares de anidación,
madrigueras y senderos transitados por ratones con una solución de agua con
cloro. Protéjase previamente la boca y la nariz con una mascarilla o un pañuelo
Coloque trampas de resorte, con cebo (avena machacada)
Elimine todos los elementos que permitan la anidación, reproducción y
alimentación de ratones (cartones, papel, maderas acumuladas, etc.)
Si acampa:
Evite acampar en lugares donde se advierta presencia de roedores
No instale carpas ni haga picnic en áreas próximas a desperdicios o pilas de
madera o en lugares con pastos o malezas
Use carpas con piso; de lo contrario, no duerma a ras de suelo
Mantenga los alimentos en envases herméticamente cerrados
Lave inmediatamente después de usar los utensilios de cocina, platos y
cubiertos
Elimine rápidamente la basura, como se indicó anteriormente
Beba sólo agua potable, embotellada o hervida.
No elimine a los depredadores naturales de ratones, como lechuzas, búhos,
zorros, gato montés y culebras
Al descansar, elija lugares desmalezados, sin basura, leña o evidencia de
ratones. Los roedores silvestres suelen vivir entre matorrales, troncos y
basurales.
Evitar introducirse entre matorrales y arbustos con frutos. Recuerde que ése
es el hábitat del ratón silvestre.
Al ingresar a bosques o zonas con vegetación densa, camine por senderos o
huellas habilitado.
Al recolectar frutos y semillas silvestres(mosqueta, avellanas, piñones, moras,
etc.), no los huela y antes de comerlos, lave muy bien sus manos y los frutos.
Acampe en un lugar autorizado para ello. Asegúrate que tenga la autorización
del Servicio de Salud correspondiente.
En caso de ratones muertos:
Cúbrase la nariz y la boca con una mascarilla o un pañuelo.
Antes de tomarlos, protéjase las manos con guantes de goma.
Rocíe los ratones agua con cloro y envuélvalos en bolsas plásticas dobles
antes de enterrarlos o incinerarlos.
Entiérrelos a 50 cms. de profundidad y lejos de la casa.
Antes de sacarse los guantes, lávelos con agua con cloro y detergente.
Si presenta síntomas de gripe fuerte y repentina: busque atención médica, evite
automedicarse, y haga saber que ha estado en contacto con roedores o en
lugares de riesgo.
EL VIRUS SE PUEDE CONTROLAR:
Limpie pisos y muebles con agua cloro y detergentes.
Antes de usar y de limpiar cabañas, bodegas y galpones que
hayan permanecido cerrados, ventílelos y rocíelos con cloro.
El virus no resiste la luz solar, detergentes y desinfectantes
(como cloro)
Genero enterovirus Polio Genero Rhinovirus Se diferencian entre si por: Enterovirus es resistente a pH entre 3 y 9, detergentes, tratamiento (leve) de aguas servidas, calor. Permanecen viables en aguas servidas por varias semanas. Rhinovirus es lábil a pH ácido y tiene una temperatura óptima de crecimiento de 33° C. Este hecho posiblemente limita la infección al tracto respiratorio superior
Picornavirideae
Características de los Picornaviridae Virion sin manto, pequeño (25 a 30 nm), cápside icosaédrica, genoma de RNA de una hebra con polaridad positiva Virus se replica en el citoplasma. RNA viral se traduce en una poliproteína, que luego es procesada para dar las proteínas estructurales y enzimáticas. Mayoría de los virus lisan célula hospedera.
Los enterovirus normalmente NO causan enfermedad entérica, aunque se multiplican en el tracto digestivo y se eliminan por vía fecal-oral. Las enfermedades producidas están determinadas por diferencias en el tropismo por tejidos y la capacidad citolítica del virus Enterovirus: ingresan por las vías respiratorias superiores, la orofaringe y el tracto intestinal. No son afectados por la bilis, proteasas y el ácido del estómago. La replicación viral se inicia en la mucosa y tejido linfoide de las amígdalas y la faringe y el virus infecta luego las células M y los linfocitos de las Placas de Peyer y los enterocitos en la mucosa intestinal. La viremia primaria propaga el virus a los tejidos blanco que tienen receptores, incluyendo las células reticuloendoteliales de los ganglios linfáticos, bazo y hígado, se replican nuevamente, dando por resultado una viremia secundaria y síntomas.
Genero enterovirus
Virus Polio
Patogenia e inmunidad • Tres serotipos, A, B y C • Hombre único hospedero natural • Ingresa por vía fecal oral • Multiplicación en el intestino, excreción por
deposiciones por 2 a 3 semanas • Infección habitualmente asintomática: 95% de los
casos • Solo el 5 a 10% pasa a la sangre desde donde puede
alcanzar el SNC (1 a 2%) • Al infectar SNC produce parálisis fláccida • Afecta con mayor frecuencia a niños menores de 5
años
Virus Polio
Patogenia e inmunidad cont. • Afectan las segundas neuronas motoras • Hay necrosis neuronal e inflamación mediada
por PMN, linfocitos y macrófagos. La inflamación persiste por meses
• Lo más característico es daño en las astas anteriores de la médula espinal y de los núcleos motores
Tipos de infecciones 1.- Enfermedad Asintomática: 90 a 95% de los casos Cuando hay síntomas se pueden distinguir varios cuadros: 2.- Poliomielitis menor o abortiva Enfermedad leve con fiebre, cefalea, anorexia, compromiso moderado del estado general y dolor abdominal o diarrea leve. Síntomas inespecíficos 3.- Poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica mayor (1 a 2% de los infectados). El virus progresa a SNC y meninges. Esta forma puede seguir inmediatamente a la forma menor, o presentarse luego de aparente recuperación; se observan síntomas de compromiso meníngeo y fiebre. Los pacientes manifiestan dolor agudo y espasmos en las extremidades. El líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra una pleocitosis moderada, con leve aumento de las proteínas.
Estos casos son NO paralíticos
4.- Poliomielitis paralítica. La minoría de los casos desarrolla parálisis (0,5 al 1% ). Aparece 3 a 4 días después de la enfermedad menor. El daño depende la extensión de la infección y del tipo de neuronas afectadas. Se expresa en diversas formas clínicas. a) Poliomielitis espinal: Compromiso lumbar y cervical de la médula. Parálisis fláccida asimétrica, sin pérdida sensorial. Puede involucrar pocos músculos (por ej., una pierna) o puede producir parálisis completa en las 4 extremidades. Se puede recuperar en pocos días o dejar parálisis residual y muerte.
b) Poliomielitis bulbar: más severa, afecta músculos de la faringe, cuerdas vocales y respiración. Mortalidad 75%. Se trataban en pulmones artificiales
c) Parálisis respiratoria bulbo espinal combinada, forma muy grave con síntomas combinados d) Síndrome Postpolio: secuela que puede ocurrir 30 a 40 años después A las personas afectadas se les deteriorar los músculos afectados originalmente. EL virus no está presente
Tratamiento: no hay, solo de fisioterapia para disminuir los efectos de la parálisis
Vacuna Infectiva Sabin No infectiva Salk
Año de inicio 1955 1962
Replicación Si No
Patogenicidad Atenuada No
Inmunidad Celular y humoral Humoral
Inmunidad Secretoria Si No
Protección Duradera Corta
Dosis del inóculo Baja Alta
Dosis de refuerzo 1 o más Varias
Reversión a virulenta Posible No
Contaminación con otro patógenos
Posible Posible
Interferencia Si No
Estabilidad Baja Alta
Vacunas anti Polio
Tasas de incidencia de Polio en Chile 1941-1975. Vacuna desde 1962
Eficacia de las campañas vacunatorias
El último caso de poliomielitis detectado en América se presentó en Perú en 1991. En Chile, no hay casos desde 1975 y en 1994 la Comisión Internacional para la Certificación de la Erradicación de la Poliomielitis declaró la inexistencia de esta enfermedad para toda América. Si bien no se han presentado casos de poliomielitis desde 1975, se mantiene la vigilancia sindromática de toda parálisis fláccida aguda para detectar y asegurar que no existen casos de esta enfermedad, ya que aún no se encuentra erradicada del mundo. (MINSAL 2014)
Rhinovirus
• Causan el resfrío común acto respiratorio superior, autolimitadas, enfermedad leve
• Hay más de 100 serotipos
• 80% tienen un receptor común, ICAM-1, un miembro de la familia de las nmunoglobulinas que se expresa en células epiteliales, fibroblastos y células B-linfoblastoides.
• Infección es por vía directa, manos y fómites. Inhalación de gotitas infecciosas
No se replican en el TGI
Sensibles a pH ácido
Crecen mejor a temperaturas inferiores a 33° C (mucosa nasal)
Infección se puede iniciar con 1 partícula viral.
Durante la infección la secreción nasal puede contener 500 a 1000 virus infeccioso/ ml.
Ingresa por la nariz ojos, boca e infecta vías respiratorias superiores incluyendo la garganta. La replicación ocurre principalmente en la nariz
Los síntomas se debe a la liberación de bradiquinina e histamina que causan el “romadizo”
Patogénesis e Inmunidad
Inmunidad es transitoria
No previene nuevas infecciones porque hay muchos serotipos.
Hay IgA secretoria IgA (nariz) e IgG sérica pero no previenen re-infección
Patogénesis e Inmunidad cont.
Tratamiento
No hay tratamiento
Solo alivio de síntomas.
Inhalar aire caliente humidificado porque facilitan el drenaje de virus
Antihistamínicos
Togavirus: Rubéola
Produce enfermedad eruptiva exantemática de la infancia Es una enfermedad leve, moderadamente contagiosa Importancia: cuando afecta a mujeres en el primer trimestre del embarazo puede producir abortos espontáneos, anomalías congénitas y mortinatos.
Togavirus: rubéola
Características del virus: Virus respiratorio Un solo serotipo Genoma RNA una hebra polaridad positiva Nucleocápside icosaédrica Virus con manto El manto está fuerte asociado con la cápside Tiene 3 proteínas estructurales: E1, E2 y C Virus replica en el citoplasma y sale de la célula infectada por yemación. Hombre único hospedero
Rubeola
Rubeola infecta el TR superior y se disemina a los ganglios
linfáticos locales
Contagiosidad: 10 días previos a 15 días posteriores a la
aparición del exantema, la persona infectada libera virus en
las gotitas respiratorias
Hay infecciones inaparentes y subclínicas (diferente a
Sarampión)
Pasa a la sangre (viremia) y se disemina por todo el cuerpo
La infección de otros tejidos produce el rash suave
característico. Dura 2 a 3 días.
Evolución benigna
Rubeola
En la mayoría de los países se presenta brotes
epidémicos
En Chile se registraron brotes en 1983 y 1988.
En 1997 hubo un aumento de casos: campaña de
vacunación en mujeres de 10 a 29 años
2005: campaña de refuerzo en niños de 1 a 4
años
2007: brote que afectó hombres: campaña de
vacunación en hombres de 19 a 29 años
Epidemiología MINSAL
Infección Congénita por Rubeola
Cuando Rubéola infecta a una embarazada no inmune en el primer trimestre del embarazo, puede producir infección fetal en el 70 a 80% de los casos. Puede producir: • Muerte intrauterina • Malformaciones cardíacas, como defectos del
tabique interauricular o interventricular. • Microcefalia • Sordera • Cataratas • Retraso mental
Prevención
Vacuna con cepa atenuada incluida en a trivírica que se aplica en Chile a los 12 meses y a los 6 años.
Inmunidad suficientemente duradera como para proteger a las mujeres en edad fértil.
Diagnóstico
Solo para conocer el estado inmune de una mujer en edad fértil o en niños con rubeola congénita y para fines epidemiológicos
Se determina IgG o IgM mediante ELISA
No hay tratamiento
Reovirideae: Rotavirus
• Virus icosaédrico, sin manto
• Cápside en tres capas: una capa externa doble y una
interna. Cápside externa formada por proteínas VP7 y
VP4; cápside media: VP6; cápside interna: VP2
• Genoma de RNA doble hebra dividido en 11
fragmentos
• Hay 7 grupos (A-G) basado en las diferencia
antigénicas de VP6, siendo A el mas importante.
Electroforesis de muestras de deposiciones con Rotavirus. Lo que se observan son los 11 segmentos de RNA con patrones de migración característicos Este método permite comparar cepas para fines epidemiológicos
Reovirideae: Rotavirus Producen alrededor del 15% de las consultas ambulatorias por
diarreas, el 30% de las consultas de urgencia y el 40% de la
hospitalizaciones niños.
La mayoría de los niños ha sido expuesto al virus antes de los 3
años.
En los países más pobres se producen entre 500.000 y 600.000
muertes de niños anualmente; se producen porque no hay terapia
de rehidratación.
La infección natural previene reinfección, aunque se puede repetir
la infección varias veces, en forma más leve.
La inmunidad es por IgA secretoria en el lumen intestinal, contra
las proteínas VP7 and VP4
Lactancia materna protege de infección sintomática
60 1 punto = 250 muertes
Distribución mundial de muertes en niños
Parashar et al, JID, 2009
Reovirideae: Rotavirus
• En niños menores de 2 años la enfermedad puede ser seria; es casi siempre asintomática en los adultos
• El Virus se propaga por vía fecal-oral. El virus sobrevive bien en fómites como por ejemplo cunas, juguetes y en las manos
• En el epitelio intestinal se produce perdida de electrolitos y se impide la reabsorción de agua, mediado por la proteína NSP4 que actúa como una toxina
• Se elimina grandes cantidades de virus en las deposiciones durante la fase diarreica
Reovirideae: Rotavirus
Diagnóstico
Como hay grandes cantidades de virus en las deposiciones se pueden buscar antígenos virales o el patrón de migración característicos de los RNA en estas muestra
Son métodos rápidos y económicos
Reovirideae: Rotavirus VACUNA
Dos vacunas atenuadas aprobadas:
Rotarix de GlaxoSmithKline, monovalente contiene una cepa de rotavirus
RotaTeq de Merck, pentavalente contiene 5 cepas
Se vacuna a los 2 meses de edad y una segunda dosis a los 4 meses. Con RotaTeq, se pone una tercera dosis a los 6 meses.