guia de atención integral vih

GUÍA NACIONAL DE ATENCIÓN INTEGRAL DE LA PERSONA VIVIENDO CON EL VIH/SIDA (PVVIH/S)

1

—1— Guía Nacional de la Persona Viviendo con el VIH/SIDA 11/05/2006 - 10:30

DIRECCIÓN GENERAL DE SALUD DE LAS PERSONAS

DIRECCIÓN EJECUTIVA DE ATENCIÓN INTEGRAL DE SALUD

GUÍA NACIONAL DE ATENCIÓN INTEGRAL

DE LA PERSONA VIVIENDO CON EL VIH/SIDA

(PVVIH/S)

�

MINISTERIO DE SALUD

Segunda Edición

ESTRATEGIA SANITARIA NACIONAL DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Y VIH-SIDA

2

Guía Nacional de la Persona Viviendo con el VIH/SIDA 11/05/2006 - 10:30 —2—


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GUÍA NACIONAL

DE ATENCIÓN INTEGRAL DE LA

PERSONA VIVIENDO CON EL VIH/SIDA(PVVIH/S)

Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de Infecciones

de Transmisión Sexual y VIH-SIDA

Segunda EdiciónAbril 2006


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WC140Norma Técnica de Atención Integral de la Persona Viviendo con elVIH-SIDA (PVVIH/S) / Perú. Ministerio de Salud. Lima: Estrategia SanitariaNacional de Prevención y Control de Infecciones de Transmisión Sexual yVIH-SIDA. 2005.182p. il.

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA / ATENCIÓN INTEGRALDE SALUD / INFECCIONES POR VIH. compl

© MINISTERIO DE SALUD

Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de Infecciones de

Transmisión Sexual y VIH-SIDA

Av. Salaverry cdra. 8 s/n Jesús María. Lima - Perú

Diseño y diagramación: Miguel A. Gonzales Ancalle

Impresión: Ediciones Atenea EIRL.

Av. Carlos Gonzales 252, San Miguel

Telfs.: 452-4239 / 452-4123

Esta publicación o cualquier parte de ella puede ser reproducida libremente sin necesidad de autorización,

pero se agradecerá citar la referencia de la misma. El Ministerio de Salud está interesado en recibir

información sobre cualquier utilización del presente texto, así como comentarios y sugerencia.


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MINISTRA DE SALUDDra. PILAR MAZZETTI SOLER

VICE-MINISTRO DE SALUDDr. JOSÉ CARLOS DEL CARMEN SARA

DIRECTOR GENERAL DE SALUD DE LAS PERSONASDr. LUIS ENRIQUE PODESTÁ GAVILANO

Esta Norma Técnica ha sido elaborada por:

El Equipo Técnico de la ESN PC ITS VIH-SIDA

Responsables:

Dr. José Luis Sebastian Mesones Coordinador Nacional de la ESN PC ITS VIH-SIDA

Dra. Liliana Andrade Forero Equipo Técnico de la ESN PC ITS VIH-SIDA

Dr. Víctor Manuel Chávez Pérez Equipo Técnico de la ESN PC ITS VIH-SIDA

Dra. Sofía del Carmen Gonzalez Collantes Equipo Técnico de la ESN PC ITS VIH-SIDA


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Esta Norma Técnica ha sido revisada por:

Comité de Expertos:

Dra. Frine Samalvides CubaDra. Maria Luisa Castañeda NúñezDr. Jorge Arévalo AbantoDr. John Richard Mac Rae TaeDr. Ciro Maguiña VargasDr. Luis Ernesto Cuellar Ponce de LeónDra. Yvett Pinedo RamírezDr. Eduardo Sánchez Vergaray

Colaboradores / Revisores

Dr. Raúl Gutiérrez RodríguezDr. Yuri García CortézDra. Margot Vidal AnzardoDr. Alberto Guerra-García CamposDr. Alfonso Silva-Santisteban Portella


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INDICE

Página

PRESENTACIÓN ______________________________________________________ 11

SOBRE ESTA EDICIÓN _________________________________________________ 13

CAPÍTULO I: Epidemiología del SIDA en el Perú ______________________________ 15

A. El SIDA en el Perú _______________________________________________ 15B. Enfermedades indicadoras de SIDA en el Perú _________________________ 19C. Estudios de seroprevalencia de VIH en el Perú _________________________ 23

CAPÍTULO II: Diagnóstico y Definición de Casos ______________________________ 25

A. Definición de infección por VIH ______________________________________ 25B. Diagnóstico de infección por VIH _____________________________________ 26C. Clasificación de la infección por VIH/SIDA ______________________________ 28D. Diagnóstico de caso de SIDA para efectos de notificación

oficial al Ministerio de Salud _________________________________________ 30

CAPÍTULO III: Funciones y Actividades del Equipo Multidisciplinario ________________ 33

A. Intervención de Enfermería en la adherencia al TARGA ___________________ 33B. Esquemas de supervisión __________________________________________ 35C. Psicología, VIH y adherencia al TARGA _______________________________ 36D. Intervención del Trabajador Social en la adherencia al TARGA _____________ 43E. Alimentación en las personas viviendo con VIH/SIDA _____________________ 45

CAPÍTULO IV: Principios Generales para el Manejo de Pacientes con VIH/SIDA ______ 53

A. Patogénesis de la infección por VIH __________________________________ 53B. Evaluación y seguimiento del paciente infectado con VIH __________________ 54

1. Evaluación inicial _____________________________________________ 57a. Anamnesis _______________________________________________ 57b. Examen físico _____________________________________________ 61c. Exámenes de laboratorio ____________________________________ 61d. Vacunaciones _____________________________________________ 63

2. Seguimiento _________________________________________________ 65C. Profilaxis para enfermedades oportunistas _____________________________ 65


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CAPÍTULO V: Diarrea ___________________________________________________ 67

A. Etiología _______________________________________________________ 67B. Diagnóstico diferencial _____________________________________________ 67C. Procedimientos diagnósticos ________________________________________ 68D. Tratamiento _____________________________________________________ 69

CAPÍTULO VI: Odinofagia y Disfagia ________________________________________ 73

A. Etiología _______________________________________________________ 73B. Diagnóstico diferencial _____________________________________________ 74

1. Cándida ____________________________________________________ 742. Virus Herpes simplex (VHS) _____________________________________ 743. Citomegalovirus (CMV) ________________________________________ 744. Úlceras idiopáticas ____________________________________________ 745. Otras causas _________________________________________________ 75

C. Procedimientos diagnósticos ________________________________________ 75D. Tratamiento _____________________________________________________ 75

1. Esofagitis por cándida __________________________________________ 752. Esofagitis por herpes __________________________________________ 763. Esofagitis por citomegalovirus (CMV) ______________________________ 764. Úlcera idiopática ______________________________________________ 77

CAPÍTULO VII: Tos y Disnea _____________________________________________ 79

A. Etiología _______________________________________________________ 79B. Diagnóstico diferencial _____________________________________________ 79C. Tratamiento _____________________________________________________ 84

1. TBC pulmonar _______________________________________________ 842. Neumonía por P. Carinii (PCP) ___________________________________ 86

a. Uso de corticoides _________________________________________ 87b. Profilaxis _________________________________________________ 87

3. Neumonía bacteriana __________________________________________ 88

CAPÍTULO VIII: Manifestaciones Neurológicas ________________________________ 91

A. Cefalea ________________________________________________________ 911. Etiología ____________________________________________________ 912. Diagnóstico diferencial _________________________________________ 92

B. Alteración del estado mental ________________________________________ 961. Etiología ____________________________________________________ 96


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2. Diagnóstico diferencial _________________________________________ 963. Procedimientos diagnósticos _____________________________________ 984. Tratamiento __________________________________________________ 99

a. Toxoplasmosis cerebral _____________________________________ 99b. Criptococo ______________________________________________ 101c. Tuberculosis meníngea_____________________________________ 103d. Otros tratamientos _________________________________________ 104

CAPÍTULO IX: Fiebre __________________________________________________ 105

A. Etiología ______________________________________________________ 105B. Manejo del paciente con fiebre ____________________________________ 107C. Rol de exámenes auxiliares _______________________________________ 108

CAPÍTULO X: Linfadenopatía ____________________________________________ 111

A. Etiología ______________________________________________________ 111

CAPÍTULO XI: Síndrome de Consumo por VIH/SIDA __________________________ 115

A. Etiología ______________________________________________________ 115B. Diagnóstico diferencial ____________________________________________ 116C. Procedimientos diagnósticos _______________________________________ 116D. Manejo _______________________________________________________ 117

1. Nutrición ___________________________________________________ 1172. Uso de drogas estimulantes del apetito ____________________________ 1193. Terapia hormonal ____________________________________________ 1194. Terapia anticitoquinas _________________________________________ 119

CAPÍTULO XII: Complicaciones Oftalmológicas _______________________________ 121

A. Frecuencia ___________________________________________________ 121B. Diagnóstico diferencial ____________________________________________ 121C. Procedimientos diagnósticos _______________________________________ 121D. Manejo y tratamiento _____________________________________________ 123

1. Tratamiento para retinitis por CMV ______________________________ 1232. Tratamiento para retinitis por Varicela zoster o por Herpes simple _______ 123

CAPÍTULO XIII: Complicaciones Mucocutáneas ______________________________ 125

CAPÍTULO XIV: VIH y Mujer ____________________________________________ 129

A. Evaluación inicial de la paciente infectada por VIH ______________________ 133


10


B. Manifestaciones clínicas del VIH en la mujer ___________________________ 133C. Progresión de la enfermedad y sobrevida de la mujer VIH positiva _________ 135D. Consejería para la mujer VIH (+) ___________________________________ 137

CAPÍTULO XV: Manejo de la Gestante Infectada por VIH _______________________ 139

A. Consideraciones generales _______________________________________ 139B. Pruebas de Tamizaje ____________________________________________ 140C. Voluntariedad de las pruebas ______________________________________ 141D. Vías de infección para transmisión vertical _____________________________ 141E. Definición de Gestante Infectada por VIH _____________________________ 142F. Manejo de la Gestante Infectada ____________________________________ 143G. Manejo del Parto ________________________________________________ 147H. Manejo del Puerperio ____________________________________________ 149

CAPÍTULO XVI: Tratamiento Antirretroviral __________________________________ 151

A. Tratamiento antirretroviral _________________________________________ 151B. Objetivos del tratamiento antirretroviral _______________________________ 153C. Indicación para el inicio del tratamiento antirretroviral

de gran actividad (TARGA) en pacientes infectados con VIH ______________ 154D. Monitorización de la evolución de la enfermedad

y de la respuesta al tratamiento antirretroviral (TARGA) __________________ 155E. Monitorización de efectos adversos __________________________________ 155F. Carga Viral ____________________________________________________ 157

1. Medición de niveles de carga viral _______________________________ 158a. Por métodos de amplificación de objetivo _______________________ 158b. Por métodos de amplificación de señal _________________________ 158

2. Recomendaciones para su uso _________________________________ 1583. Factores que incrementan la carga viral ___________________________ 159

G. ¿Qué relación hay entre el TARGA y el nivel de CD4? __________________ 159H. Definiciones y causas de falla al regimen de tratamiento __________________ 159I. Esquemas TARGA ______________________________________________ 161J. Esquemas basados en inhibidores no nucleosidicos

de transcriptasa reversa __________________________________________ 163

GALERÍA FOTOGRÁFICA ______________________________________________ 167

BIBLIOGRAFÍA _______________________________________________________ 177


11


PRESENTACIÓN

Como ninguna otra enfermedad en la historia, la epidemia del VIH/SIDA está cambiando actitudes

respecto de la valoración de las múltiples interacciones que rodean la sexualidad de las personas y

está confirmado que los estados de salud - enfermedad, son procesos completamente integrados al

entorno sociocultural y ecológico que los rodea.

Se sabe que la epidemia del VIH/SIDA afecta a un número significativo de personas; sin embargo,

sus efectos más importantes aún no pueden ser mensurados en toda su magnitud, debido a la na-

turaleza silenciosa de la enfermedad que esconde toda posibilidad de una estimación real del número

de personas que pueden haber resultado infectadas desde 1983, año en que la epidemia se inició en

nuestro país.

En el Perú, la epidemia se ha convertido en un problema acuciante dadas las características y ten-

dencias que va mostrando: son cada vez más los casos de personar que se infectan a una menor

edad y cada vez son más las mujeres infectadas, revelando la realidad heterosexual de la epide-

mia. Adicionalmente, la mayor frecuencia de casos se presenta en las ciudades más pobladas del

país, las que muestran mayor vulnerabilidad y dificultades para el control de la epidemia.

El análisis de tendencias muestra que el VIH / SIDA está afectando cada vez más a mujeres en

edad fértil reflejándose en la razón de casos hombre:mujer, que ha venido decreciendo desde 23.4

a 1 en 1987, 3.2 a 1 en 1998, hasta el 2003 donde la relación es de 2.71 hombres por cada mujer.

Una consecuencia de la feminización de la epidemia es la expansión gradual de las redes sociales

de transmisión y retransmisión del virus, incrementándose la tasa de transmisión vertical, es decir

a recién nacidos.

De otro lado, la proporción de casos de SIDA en personas de 20 a 24 años de edad se ha

incrementado, pasando de representar el 8% de todos los casos de SIDA para el quinquenio 1983-

1987, a representar el 15% de todos los casos en el quinquenio 1994-1998. Para el quinquenio

1999-2004 el incremento de la proporción de casos de SIDA se ha producido en personas de 25 a

34 años con un 44% de todos los casos de SIDA reportados. Si consideramos que la infección por

VIH se produce entre cinco a diez años antes de manifestarse los signos del SIDA, entonces la


12


edad de infección estaría situándose en un punto entre los 17 y 26 años de edad, lo cual reclama el

desarrollo de acciones de prevención dirigidas a la población joven.

El Ministerio de Salud ha respondido a la epidemia del VIH/SIDA a través de un Programa Integra-

do de Control de Enfermedades de Transmisión Sexual y SIDA, que está implementando estrate-

gias de prevención y atención integral en todo el país. Las estrategias de prevención primaria de

transmisión del VIH, como la prevención de la transmisión vertical, el diagnóstico y tratamiento

precoz de las ETS, las intervenciones para el cambio de comportamiento, y más recientemente el

acceso al Tratamiento Antiretroviral de Gran Actividad TARGA para las personas viviendo con el

VIH que lo requieran, son una parte medular de las actividades que la Estrategia Sanitaria Nacional

de Prevención y Control de las Infecciones de Transmisión Sexual y VIH/SIDA está realizando

para beneficio de la comunidad.

Adicionalmente, las estrategias dirigidas a disminuir el impacto individual y social de la infección por

VIH, como promoción de la atención de calidad para las personas afectadas por el VIH / SIDA,

mediante la conformación de los equipos multidisciplinarios, promoción del reconocimiento, respeto

y ejercicio de los derechos humanos, civiles y laborales de las personas viviendo conVIH / SIDA

y oferta de apoyo que les permita mantener una conducta socialmente responsable que prevenga la

transmisión del VIH, y la garantía de no discriminación en los servicios de salud, han sido y serán

especialmente potenciadas.

La Norma Técnica de Atención Integral de la Persona Viviendo con el VIH / SIDA, es un esfuerzo

normativo del Ministerio de Salud para difundir el conocimiento científico más avanzado para el

manejo médico de la infección por VIH y sus complicaciones, y es parte del esfuerzo de ofrecer

servicios asistenciales de calidad en el cual el Ministerio de Salud se encuentra comprometido.

José Carlos Del Carmen Sara

Vice-Ministro de Salud


13


La epidemia del VIH/SIDA nos ha obligado a modificar paradigmas y actitudes lo que se ha

traducido en una participación activa de la sociedad en su conjunto en la prevención y control

de esta enfermedad. El estado a través del MINSA, la sociedad civil y las personas

afectadas por esta enfermedad se han unido en un esfuerzo sin precedentes que ha

reivindicado temas trascendentales como el derecho ala salud y la democracia.

La experiencia del trabajo continuo del MINSA a través de la Estrategia Sanitaria para la

Prevención y Control de Infecciones de Transmisión Sexual y VIH-SIDA y la de los dos

últimos años en el marco del Proyecto de Fortalecimiento de la Prevención y Control del

VIH/SIDA y la Tuberculosis en el Perú nos lleva a presentar la segunda edición de la Guía

Nacional de Atención Integral del Paciente con Infección VIH/SIDA.

Este material forma parte de las actividades del Proyecto de Fortalecimiento y Control del

componente VIH/SIDA, Objetivo 4: Garantizar la atención integral y de calidad para

personas viviendo con VIH/SIDA a través de la Actividad 4: Programa de capacitación a

equipos multidisciplinarios encargados de la atención integral y tratamiento antirretroviral en

personas viviendo con VIH/SIDA a cargo del Consorcio Vía Libre, Coordinadora de Peruanos

Positivos y la Universidad Cayetano Heredia, en y en coordinación con la ESN ITS/VIH/

SIDA del Ministerio de Salud.

La segunda edición de la Guía Nacional de Atención Integral del Paciente con VIH/

SIDA busca actualizar los contenidos de la primera edición, e incorporar la experiencia

adquirida en los últimos años. Se mantiene el enfoque de manejo integral del paciente,

desarrollando los temas de epidemiología, diagnóstico, manejo de síndromes asociados

al VIH/SIDA y haciendo énfasis en el tema de infección n mujeres y manejo de la

gestante infectada con VIH.

Un cambio sustancial con respecto a la primera edición se da en el punto de terapia

antirretroviral. La administración de TARGA en los últimos dos años por parte de personal del

MINSA nos obliga a realizar un manual sobre el uso de antirretrovirales, donde se

desarrollan los aspectos específicos relacionados al uso de estas drogas, que incluyen los

diferentes esquemas antirretrovirales, adherencia al tratamiento y manejo de efectos

adversos, ente otros.

SOBRE LA PRESENTE EDICIÓN


14


Esperamos con este material poner a disposición del personal de salud el conocimiento científico

más avanzado para el manejo de la infección por VIH y sus complicaciones y que se traduzca en

una atención integral y de calidad a las personas viviendo con esta enfermedad, siendo este el

objetivo primordial de nuestra labor.

Consorcio Vía Libre – Coordinadora de

Peruanos Positivos – Universidad

Peruana Cayetano Heredia


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CAPÍTULO IEpidemiología del SIDA en el Perú

A. El SIDA en el Perú

El primer caso de SIDA en el Perú, fue descrito en 1983 en un homosexual varón.Desde entonces, el total anual de casos nuevos se ha incrementado constantemente.El número acumulado de casos de SIDA diagnosticados hasta agosto del 2005 es de17451 (Figura 1). En 1987 se reportaron los primeros 4 casos por sangre contaminada,sin embargo, la incidencia anual de SIDA por sangre o material contaminado siempre harepresentado una fracción pequeña de los casos. A diferencia de otros países latinoa-mericanos, en el Perú el número de casos por uso de drogas endovenosas es suma-mente reducido: sólo 1 caso en los últimos 4 años.El número de casos reportados a agosto del año 2005 es el siguiente:

FIGURA 1Casos de SIDA según año de diagnóstico

Perú, 1983 - 2005

Fuente: GT ETS / VIH / SIDA OGE - MINSA

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FIGURA 2Casos de SIDA según año de diagnóstico y vía de transmisión

Perú, 1983 - 2003

* Incluye los datos registrados hasta diciembre del 2003

Este gráfico ha sido realizado en base a los datos de la OPS

Desde el inicio de la epidemia, la ruta más frecuente de transmisión del VIH ha sidosexual, inicialmente con gran predominio de transmisión entre homosexuales. El pri-mer caso por transmisión heterosexual fue reportado en 1985, desde entonces la pro-porción de SIDA en heterosexuales ha aumentado. Si bien el número de casos de SIDAen homosexuales y bisexuales continua en incremento, desde 1993 la mayoría de casosocurren en población heterosexual. (Figura 3).

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FIGURA 3Casos de SIDA por tipo de transmisión sexual y año de diagnostico

Perú, 1983 - 2003

Incluye los datos registrados hasta diciembre del 2003

Este gráfico ha sido realizado en base a los datos de la OPS

Una consecuencia del incremento del SIDA en población heterosexual y bisexual es elmayor número de casos en el sexo femenino. La epidemia del SIDA en mujeres empiezacon 2 casos en 1985. En 1990 se diagnosticaron 15 casos en varones por cada mujerdiagnosticada de SIDA. Desde entonces, la razón de casos hombre/mujer hadisminuído. Para agosto del 2005 la relación es de menos de 3 varones por cada casode mujer con SIDA (Figura 4).

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FIGURA 4SIDA: Razón Hombre / Mujer

Perú, 1983 - 2005

Nota: No se ingresaron datos del mes de Junio de las Direcciones de Salud de Ayacucho y Tacna.


La mayoría de los casos reportados ocurrieron en adultos jóvenes, con edades de 20 a39 años. Existe también un número creciente de niños menores de 5 años infectadosprincipalmente por transmisión vertical, que representan el 2% de los casos reportados.(Figura 5).

La mayoría (75%) de los casos reportados ocurrieron en residentes de Lima y Callao,sin embargo se ha observado un número cada vez más creciente de casos en los de-partamentos de Ica, Loreto y La Libertad lugares que también reportan las más altasdensidades de incidencia para la epidemia, siguiendo en la lista dos departamentos deAncash y Piura. ( Figura 6).

Los casos proceden de todos los departamentos del Perú, sin embargo las tasas son re-lativamente bajas en departamentos de la sierra (Tabla 1).

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B. Enfermedades Indicadoras de SIDA en el Perú

Las enfermedades más comúnmente diagnosticadas como indicadoras de SIDA son elSíndrome de consumo y la Tuberculosis, representando más del 70% de las enfermeda-des indicadoras reportadas. Varias otras condiciones menos frecuentes fueron observa-das, pero ninguna de ellas representa más del 10% de las enfermedades indicadorasreportadas.

FIGURA 5SIDA: Distribución por Edad y Sexo

Perú, 1983 - 2005


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FIGURA 6SIDA-PERU: Casos acumulados

1983 - 2005

* Este gráfico contiene datos hasta abril de 2004

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Tabla 1

PERU: Notificación de Casos de VIH / SIDA

1983 - 2004

* Esta tabla contiene datos hasta Abril del 2004 Fuente: GT ETS/VIH/SIDA OGE - MINSA

Amazonas 0 1 20 24 37 15 1 2

Ancash 0 1 176 258 268 127 20 30

Apurimac 0 0 4 10 16 10 1 0

Arequipa 6 27 275 201 290 100 30 24

Ayacucho 0 2 20 54 49 15 14 1

Cajamarca 0 1 32 37 32 11 2 1

Callao 37 107 823 795 814 343 85 46

Cusco 2 4 33 68 59 40 4 15

Huancavelica 0 0 1 12 10 13 4 1

Huanuco 0 1 56 56 95 26 25 1

Ica 1 6 144 314 211 210 27 35

Junin 0 2 113 151 223 107 37 4

La Libertad 3 18 263 268 324 104 56 20

Lambayeque 0 9 217 145 323 114 62 16

Lima 421 828 6717 7117 5758 3144 865 424

Loreto 1 13 228 299 589 118 134 20

Madre de Dios 0 0 10 24 69 5 6 4

Moquegua 0 2 42 51 57 14 11 5

Pasco 0 0 45 32 81 10 16 3

Piura 0 0 264 261 292 147 53 9

Puno 2 0 14 18 17 4 0 1

San Martín 0 1 99 49 186 14 12 2

Tacna 1 2 50 98 40 34 3 1

Tumbes 0 1 156 106 123 57 28 8

Ucayali 0 0 195 53 223 63 48 6

Desconocido 22 75 204 109 522 54 0 0

PERU 496 1101 10201 10610 10708 4899 1544 679

Departamento1983 - 1990

VIH SIDA

1991 - 2000

VIH SIDA

2001 - 2004

VIH SIDA

2005

VIH SIDA

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Tabla 3

Enfermedad Indicadora de SIDA según año de diagnóstico.

1993 - 1997

* Solo se cuenta con datos hasta 1997

Síndrome de consumo 127 1255 493 586 205 1666 44.65

Tuberculosis 92 167 277 358 205 1099 29.46

Candidiasis 19 39 66 94 58 276 7.40

Neumonía por Pneumocystis Carini 22 28 42 44 27 163 4.37

Isosporiasis 14 12 19 20 5 70 1.88

Criptococosis extrapulmonar 8 13 21 28 16 86 2.31

Sarcoma de Kaposi 14 10 19 16 7 66 1.77

Criptosporidiasis 3 6 21 14 14 58 1.55

Diarrea Crónica 2 1 11 37 51 1.37

Toxoplasmosis cerebral 3 3 22 25 7 60 1.61

Infección por Herpes Simplex 6 4 8 14 5 37 0.99

Complejo demencial o Encefalopatía por VIH 5 9 7 2 23 0.62

Enfermedad bacteriana recurrente 5 2 11 2 20 0.54

Linfoma de Hodgkin 2 1 3 3 5 14 0.38

Neumonía recurrente 1 8 5 14 0.38

Infección por Citomegalovirus 2 3 3 2 10 0.27

Linfoma primario cerebral 3 2 1 6 0.16

Histoplasmosis 1 2 3 0.08

Leucoencefalopatía multifocal progresiva 1 1 2 0.05

Salmonelosis no típica recurrente 1 1 2 0.05

Cáncer de cuello uterino 1 1 0.03

Estrongiloidiasis extraintestinal 1 1 0.03

Hiperplasia pulmonar linfoide 1 1 0.03

Neumonitis intersticial linfocítica 1 1 0.03

Cocciodiodomicosis 1 1 0.03

TOTAL 318 550 1029 1238 596 3731 100.00

Enfermedad indicadora de SIDAAño de diagnóstico

93 94 95 96 97Total %

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Fuente Población, Año n Prev. (%)

Sánchez et al. Certificados de salud, 1992 490 0.2McCarthy et al. Personal militar, 1989-90 5,600 0.5McCarthy et al. Postulantes a visa, 1987-92 21,562 0.3PROCETSS Donantes de sangre, 1996 18,373 0.4PROCETSS Gestantes de 15-24 años, 1996 3,566 0.3PROCETSS Gestantes de 15-24 años, 1997 3,450 0.6OGE-MINSA Gestantes 15-24 años, 2000 0.26OGE-MINSA Gestantes 11-24 años, 2002 0.21

Tabla 3

Estudios de Seroprevalencia de VIH. Poblaciones de Baja Prevalencia

Fuente Población, Año n Prev. (%)

Sánchez et al. TS, 1992 400 0.6Sánchez et al. TS, 1994 801 0.8Getaneh et al. TS, 1996 510 0.8Campos et al. HSH, 1996 462 18.2Campos et al. Clínica ETS, 1995 204 7.0MINSA-IMPACTA HSH, 2002 14

Tabla 2

Estudios de Seroprevalencia de VIH. Poblaciones de Alta Prevalencia

C. Estudios de Seroprevalencia de VIH en el Perú

Se ha encontrado una alta prevalencia de infección por VIH en hombres que tienen sexocon otros hombres (HSH) y pacientes de clínicas de enfermedades de transmisiónsexual (ETS). Notablemente, la prevalencia en trabajadoras sexuales (TS) se ha man-tenido por debajo de 1% en 3 estudios consecutivos realizados en el país (Tabla 2). Enestudios en la población general se han encontrado prevalencias que oscilan entre 0.2y 0.6% (Tabla 3). Estas características de la epidemia del VIH en el Perú, con una altaprevalencia en grupos de alto riesgo y con una baja prevalencia en la población gene-ral, se cataloga como una Epidemia Concentrada de acuerdo a la clasificación delBanco Mundial.

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CAPÍTULO IIDiagnóstico y Definición de Casos

A. Definición de Infección por VIH

• En adultos y niños mayores de 18 meses, se considera como persona infectadacon el VIH a toda persona que:

- Tenga una prueba confirmatoria (Inmuno Fluorescencia Indirecta {IFI} oWestern Blot) positiva, o pruebas de antígeno positivas.

- Cumpla con los criterios de caso SIDA.

• En niños menores de 18 meses, una prueba positiva para anticuerpos contrael VIH no será definitiva debido a la posibilidad de que los anticuerpos presen-tes sean de origen materno. Se considera que un niño menor de 18 meses estáinfectado con el VIH si es VIH seropositivo o su madre está infectada con elVIH y:

– Tiene resultados positivos, en dos momentos diferentes (no incluir muestras decordón umbilical), en el cultivo de VIH, PCR para VIH, o antígeno p24; o

– Cumple con los criterios de caso SIDA.

• Los niños menores de 18 meses que no cumplen con los criterios especificadosanteriormente, pero que son VIH positivos con pruebas confirmatorias y los niñoscon estado serológico desconocido nacidos de madres infectadas con el VIH, se-rán considerados niños expuestos perinatalmente.

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B. Diagnóstico de Infección por VIH

La Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de Infecciones de TransmisiónSexual y VIH-SIDA recomienda la prueba de tamizaje para la infección por el VIH a in-dividuos con comportamiento de riesgo o pertenecientes a algunos de estos grupos, esdecir:

• Personas con enfermedades de transmisión sexual

• Personas con parejas que muestran comportamientos de riesgo

• Trabajadores sexuales (hombres y mujeres y sus clientes)

• Farmacodependientes

• Pacientes multitransfundidos

• Compañeros sexuales de seropositivos

• Hijos de madres VIH positivas

• Pacientes con algunos síntomas sugerentes: baja de peso, muguet oral, herpeszoster, tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, diarrea crónica o fiebre >38.5persistente por más de un mes

• Otras poblaciones que se evidencien por estudios epidemiológicos y/o decomportamiento

Según el Decreto Supremo No 004-97-97SA que reglamenta la Ley No 26626, Artículo12; es obligatoria la prueba de tamizaje para VIH en los casos de donantes de sangre osus componentes, de células de tejidos o de órganos y en fuentes de sangre potencial-mente contaminadas involucradas en accidentes por exposición percutánea durante laatención de salud, exceptuándose de la obligación de obtener consentimiento para rea-lizar la prueba.

A continuación se presenta el algoritmo para el diagnóstico de infección por VIH(Figura 5).

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FIGURA 5Algoritmo para el diagnóstico de infección por VIH

El Diagnóstico de Infección por VIH también se puede hacer a base de 2 PRUEBASRAPIDAS (Detección de Anticuerpos): Su uso puede ser de gran utilidad cuendo nose cuenta con laboratorios que realicen Elisa convencional, dada su elevada Sensibi-lidad y Especialidad por encima del 99.5%, su fácil manipulación e interpretación y subajo costo. Son pruebas previamente aprobadas por la OMS y por el Ministerio deSalud del Perú, pero que hasta el momento en nuestro país solo se aplican comotamizaje a Gestants en Transmisión Vertical y se confirma con WB o IFI. Para garantizar

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la veracidad en los resultados se debe revisar la fecha de expiración de las mismas yse debe seguir el procedimiento que indica la casa fabricante AL PIE DE LA LETRA afin de minimizar errores de interpretación.

C. Clasificación de la Infección por VIH/SIDA

Existen múltiples clasificaciones de VIH/SIDA que permiten estratificar a los pacientes parasu manejo clínico y pronóstico. Estas clasificaciones no se usan para la notificación oficialal Ministerio de Salud.

La más reciente es la de 1993 que se basada en criterios clínicos y de laboratorio(Tabla 5).

Categorías de Categorías Clínicaslaboratorio

(A) (B) (C)

Asintomáticos Sintomáticos Condicionesinfección aguda sin condiciones indicadoras de

Linfocitos T CD4 (primaria) por A o C SIDAVIH o LGP**

(1) 500cel/mL A1 B1 C1

(2) 200 - 499cel/mL A2 B2 C2

(3) < 200cel/mL A3 B3 C3

Tabla 5Sistema de Clasificación de la CDC* para infección de VIH en adultos

y adolescentes mayores de 13 años de edad (revisada en 1993)

* CDC: Center for Disease Control and Prevention

**LGP: Linfadenopatía generalizada persistente.

Las personas con condiciones de estadiaje de la categoría C y aquellas con recuento delinfocitos CD4 menores de 200 cel/mL de la categoría A y B son consideradas como ca-sos de SIDA (área sombreada).

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Definición de las Categorías Clínicas:

• Categoría AUna o más condiciones con infección por VIH documentada excluidas las condicio-nes de las categorías B y C:

- Infección asintomática- Linfadenopatía generalizada persistente (LGP)- Infección (primaria) aguda por VIH

• Categoría BSíntomas de infección documentada por VIH y síntomas no incluidos en la ca-tegoría C, que cumplan al menos uno de los siguientes criterios:

- Las condiciones son atribuibles a la infección por VIH o son indicativas de undefecto de inmunidad celular;

- Las condiciones que tienen un curso clínico o requieren una atención quese complica por la infección por VIH.

Entre las condiciones de la categoría clínica B se incluyen (aunque no se limitana ella) las siguientes:

- Angiomatosis bacilar- Candidiasis orofaríngea- Candidiasis, vulvovaginitis persistente, frecuente o de pobre respuesta a

terapia- Displasia cervical (moderada o severa)/carcinoma cervical in situ- Síntomas constitucionales tales como fiebre (> 38.5ºC) o diarrea de duración

>1 mes- Leucoplasia vellosa oral- Herpes zoster implicando al menos dos episodios distintos o más de un

dermatoma- Púrpura trombocitopénica idiopática- Listeriosis- Enfermedad inflamatoria pélvica particularmente si está complicada con abcesos

de los tubos ováricos- Neuropatía periférica

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• Categoría CSi se incluye alguna de las siguientes:

- Candidiasis de bronquios, tráquea o pulmones- Candidiasis esofágica- Cáncer invasivo de cérvix uterino- Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar- Criptococosis extrapulmonar- Criptosporidiasis intestinal crónica > de 1 mes- Citomegalovirus, enfermedad (aparte de hígado, bazo o ganglios)- Citomegalovirus, retinitis.- Encefalopatía relacionada al VIH- Herpes simplex, úlcera crónica (>de 1 mes), o bronquitis, neumonitis o

esofagitis.- Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar- Isosporiasis intestinal crónica > de 1 mes- Sarcoma de Kaposi- Linfoma de Burkitt- Linfoma inmunoblástico- Linfoma primario del cerebro- M. avium complex o M. Kansasii, diseminado o extrapulmonar- Mycobacterium tuberculosis, cualquier localización- Mycobacterium otras especies diseminada o extrapulmonar- Neumonía por Pneumocistis carinii (P.jirovecci)

- Neumonía recurrente- Leucoencefalopatía multifocal progresiva- Sepsis por salmonella- Toxoplasmosis cerebral- Síndrome de consumo por VIH

D. Diagnóstico de caso de SIDA para efectos de notificación oficial alMinisterio de Salud:

Se considerará que una persona es un caso de SIDA cuando:

a) Teniendo un diagnóstico confirmado por microscopía o cultivo, de cualquiera delas siguientes enfermedades indicadoras, en ausencia de otra causa de

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inmunosupresión o inmunodeficiencia, aún cuando las pruebas para infecciónpor VIH no hayan sido realizadas o sus resultados no sean concluyentes.

• Neumonía por Pneumocystis carinii

• Criptococosis extrapulmonar• Criptosporidiosis con diarrea de más de un mes de duración• Infección por herpes simplex causante de úlcera mucocutánea de más de un

mes de duración, bronquitis, esofagitis o neumonitis que afecte a personas ma-yores de un mes de edad

• Candidiasis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar• Sarcoma de Kaposi en menores de 60 años• Toxoplasmosis cerebral en pacientes mayores de un mes de edad• Infección por Citomegalovirus de un órgano diferente a hígado, bazo o

ganglios linfáticos, en pacientes con más de un mes de edad• Estrongiloidiasis extraintestinal• Leucoencefalopatía multifocal progresiva• Linfoma primario cerebral en menores de 60 años• Hiperplasia pulmonar linfoide o neumonitis intersticial linfoide en menores

de 13 años• Infección diseminada por M. Kansasii o complejo M.avium-intracelulare

(en un sitio distinto o en asociación a pulmón, piel o nódulo linfático hiliaro cervical)

b) Toda persona que teniendo un diagnóstico confirmado de infección por VIH, pre-senta además un conteo de células CD4 <200 cels/mL.

c) Teniendo un diagnóstico confirmado de infección por VIH, tenga además un diag-nóstico confirmado de:

• Síndrome de consumo• Tuberculosis pulmonar y/o extrapulmonar• Isosporiasis con diarrea de más de un mes de duración• Sarcoma de Kaposi a cualquier edad• Complejo demencial o encefalopatía por VIH• Linfoma no Hodgkin de células B o fenotipo inmunológico no determinado y de

cualquiera de los siguientes tipos: linfocitos pequeños no hendidos (tipo Burkitto no Burkitt), o sarcoma inmunoblástico (Linfoma de células grandes), linfoma

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histiocítico difuso, linfoma indiferenciado, sarcoma de células reticulares o linfomade alto grado de malignidad

• Histoplasmosis extrapulmonar o diseminada• Sepsis por Salmonella no tífica recurrente• Dos o más infecciones bacterianas en los dos años anteriores, en menores de

13 años sin factores predisponentes: Sepsis, neumonía, artritis, meningitis oabsceso visceral o cavitario (excluyendo otitis media o abscesos superficialesde piel o mucosas), causadas por Legionella, Haemophilus, Estreptococo (in-cluyendo Neumococo) o alguna otra bacteria piógena

• Episodios recurrentes de neumonía bacteriana• Cáncer de cervix uterino• Linfoma primario cerebral a cualquier edad• Diseminación extrapulmonar por M. avium o M Kansasii

• Infección extrapulmonar o diseminada por micobacterias diferentes a M.

Leprae

• Coccidioidomicosis diseminada.

d) Teniendo un diagnóstico confirmado de infección por VIH, tenga además undiagnóstico presuntivo de:

• Neumonía por P. carinii

• Toxoplasmosis cerebral en mayores de un mes de edad• Infección extrapulmonar o diseminada por micobacterias (bacilos ácido-al-

cohol resistentes, de especie indeterminada)• Retinitis por Citomegalovirus, con pérdida de la visión• Candidiasis esofágica• Sarcoma de Kaposi• Hiperplasia pulmonar linfoide o neumonitis intersticial linfoide en menores de

13 años• Episodios recurrentes de neumonía.

Éstas son las definiciones de caso que se usan para el reporte de acuerdo al Manualde Doctrina, Normas y Procedimientos para el Control de las ETS y el SIDA del Minis-terio de Salud.

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CAPITULO IIIFunciones y Actividadesdel Equipo Multidisciplinario

A. Intervención de Enfermería en la adherencia al Targa

Objetivos:1. Conocer la importancia de la intervención de enfermería para mejorar la adherencia

al TARGA.2. Aprender a brindar un servicio de calidad y calidez de acuerdo a las necesidades

individuales de cada persona viviendo con VIH/SIDA.

Para una adecuada adherencia es necesario hacer una intervención integral a la perso-na viviendo con VIH/SIDA (PVVS). La forma en la que se dicen las instrucciones es clavepara el cumplimiento del tratamiento. Ponerse en el lugar de la persona, tomar en cuentasus preocupaciones respecto al tratamiento, sus necesidades y rutinas diarias (¿a quéhora desayuna? ¿a que hora regresa a su casa?), es una tarea que debe ser pensadapara cada persona y a la que se le debe dar el tiempo, en cantidad y calidad necesaria.

La primera entrevista de enfermería es la que va a darle confianza a la PVVS, paracontarnos sus dudas y asegurar que regrese a las siguientes citas. En esta se debeintentar establecer una buena relación con la persona, identificarse con ella y brin-dar información sobre el tratamiento, esquema específico, importancia de la adherenciaal tratamiento y posibles reacciones adversas. Asimismo se debe registrar a la per-sona en el libro correspondiente y llenar la tarjeta de control y asistencia. Se le pre-guntará donde vive para realizar una investigación de la zona y luego hacer una vi-sita en su casa.

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Cuando la persona viene a la segunda entrevista, nos muestra que está interesadaen el tratamiento y se debe mencionar la importancia para él o ella de seguir con esaactitud. Además se verá la evolución de la persona durante el tiempo transcurrido, quéproblemas ha tenido o si ha olvidado tomar sus pastillas. También se investigará sobreposibles efectos adversos, u otros problemas que puedan disminuir la adherencia alTARGA.

Si fuera necesario se realizarán más entrevistas, por ejemplo si presenta una reacciónadversa al TARGA o cualquier otro motivo que preocupe a la persona sobre la toma demedicamentos. Si la persona no regresa, se le buscará en la zona donde vive, es poresto la importancia de registrar su domicilio e investigarlo desde la primera entrevista. Esimportante también recordar la confidencialidad.

La visita domiciliaria consiste en ir a la casa de la PVVS, con previo consentimiento dela persona, se debe estar seguro que la persona haya entendido que iremos a su casa,y que nos autoriza para ello. La finalidad de esta visita es proporcionar la informaciónque la PPVS no maneje sobre el tema, así como a la familia, todo esto en su propio am-biente, en el que se podrá ver, por ejemplo, cómo guarda sus pastillas, si las deja al al-cance de niños, o si es posible que las confunda con otras porque las guarda juntas. Asíse conocerá las dificultades que puedan afectar su terapia. Además permitirá estar segu-ro que el domicilio en donde vive se encuentre en la zona correspondiente. Otra ventajade la visita a la casa es recuperar a las personas que no hayan asistido a la toma demedicamentos, siempre que esto ocurra en las primeras 24 horas.

¿Qué debemos fijarnos en las visitas y en las entrevistas con lasPVVS?

Que tomen el medicamento correcto, a la dosis correcta. Muchas personas cambian ladosis de su medicamento porque se lo recomiendan o porque creen que es mejor. Aveces, por ejemplo, un familiar le dice: «Te veo mal estos días, mejor toma dos pastillas

en vez de una para que te haga más efecto». Y esto, como sabemos, no se debe hacer,porque cambiar la dosis de un medicamento puede hacer que una persona se desme-jore, y puede causarle mucho daño.

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B. Esquemas de supervisión

La enfermera, o el enfermero, son responsables de garantizar la toma correcta del me-dicamento. En la primera fase del TARGA, que es la fase de formación de conducta, escuando se decide el esquema de supervisión que se seguirá con cada PVVS.

Estos esquemas, según el Ministerio de Salud (MINSA) pueden ser:

1. Semi-domiciliario:a) Toma diurna:

En centro de saludSupervisada por personal de salud (todos los días)

b) Toma nocturna:En casaSupervisada por el Agente de Soporte Personal (todos los días)

c) Monitoriza: Voluntario (1 visita diaria por 2 meses)

2. Domiciliario:a) Toma diurna y nocturna:

Ambas en casaSupervisada por Agente de Soporte Personal (todos los días)

b) Monitoriza:Voluntario (2 visitas por semana por 2 meses y luego 1 visita por semana por1 mes más)

La elección de un esquema para cada PVVS dependerá de la evaluación conjunta delas especialidades que se debe hacer en cada PVVS al iniciar el TARGA. De hechoaquellas PVVS que muestren tener una actitud favorable, un entorno familiar adecuado,que ya registren un Agente de Soporte Personal y que no tengan factores que atentencontra la adherencia, probablemente serán incluidos en el esquema Domiciliario, pues enellos se puede confiar para lograr la adherencia que tanto queremos alcanzar. Los otrosserán inscritos, en su mayoría, en el esquema Semi-domiciliario y a ellos debemos su-pervisarlos mas de cerca.

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Finalmente, el personal de Enfermería, también es responsable de la administracióndel tratamiento que se da para prevenir las infecciones que suelen darse en el VIH/SIDA (Infecciones oportunistas), conocido como qumioprofilaxis. Este tratamiento in-cluye la Isoniazida, que se da para prevenir la Tuberculosis, y el Cotrimoxazol quese da para varias enfermedades (sobretodo la neumonía por Pneumocystis carinii,conocida como PCP y otras enfermedades digestivas). Es sumamente importante queestas pastillas también sean tomadas por las PVVS porque son necesarias para sutratamiento.

Para recordar:1. Modificar la cantidad de pastillas indicadas o el momento del día en que se toman,

sin autorización médica puede ser muy dañino.2. El seguimiento, registro y las visitas domiciliarias tienen por objetivo establecer una

adherencia adecuada.

C. Psicología, VIH y adherencia al TARGA

Objetivos:1. Conocer los aspectos psicológicos mas importantes de las PVVS2. Conocer el rol del psicólogo en la adherencia al TARGA, y el soporte que se puede

brindar a las PVVS

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El bienestar de una persona depende de su salud física y mental. La salud mental puedeverse alterada por aspectos externos o internos de la persona. El VIH/SIDA tiene unalto impacto psicológico en las personas, afectando la evolución de la enfermedad ylas posibilidades de mejorar ésta.

Cuando una persona se entera que tiene el VIH entra en un proceso de duelo queevoluciona de la siguiente manera:

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Una vez que la PVVS acepta su estado y busca ayuda, ésta ha dado un gran paso, yaque ha resuelto su duelo. Sin embargo durante el transcurso de la infección y enferme-dad nuevamente pasará por varios estados emocionales desencadenados por motivosinternos o externos a la persona. Una PVVS podrá sentir miedo de lo que le puedapasarle física y psicológicamente y/o de sentirse sola. Sentirá ansiedad como una ma-nifestación de miedo o de impotencia.

Podrá deprimirse y querer dejar atrás el esfuerzo psicológico y económico hecho parafrenar su enfermedad, y por lo tanto dejar el TARGA. Esta depresión puede llevarla a tenerideas suicidas. Se sentirá culpable de haber adquirido el VIH, de hacer sufrir a su familiao de la posibilidad de haber contagiado a otras personas. Asimismo puede defenderse conotras herramientas como fantasías sobre su estado (pensar o decir: «en realidad no estoyenfermo, ya me curé») o egocentrismo (piensan que todas las personas que la rodeandeben hacer todo por él o ella, exigen atención exagerada de sus familiares o pareja).

Tratándose de una infección que se transmite por la vía sexual, los problemaspsicosexuales estarán presentes en la vida de la PVVS desde el primer día que se en-tera de su estado. Si no nos damos cuenta de éstos y se hace una buena intervención,estos problemas influirán de manera considerable en el estado psicológico de la personay por lo tanto en la adherencia al tratamiento, así como en la seguridad con la que se varelacionar con otras personas, porque pensará exageradamente en la posibilidad de queles va a transmitir el virus.

¿Cómo es la sexualidad de las PVVS?

La cancelación de la vida sexual es frecuente entre las PVVS, es decir que dejan detener relaciones sexuales, incluso con otras PVVS. Los sentimientos de culpa hacencreer que si a través del sexo adquirieron la infección, éste ya no debe ser practicado.La depresión lleva a perder interés en las actividades diarias, especialmente en las pla-centeras. Muchas personas sin VIH tienen dificultades en tener una buena vida sexual,porque existe un gran estigma de la sociedad, es decir: lo que la gente piensa de ellos.Imaginémonos entonces que esto, en una PVVS, lo hace aún más difícil.

El temor a contagiar a otra persona altera aún más la vida sexual. Estas disfuncionespueden haber existido antes de la infección, como ya se dijo, en la vida sexual de laspersonas y empeoran con el conocimiento de que ha sido infectado. Por ejemplo, per-sonas con orientaciones sexuales hacia su propio sexo (homosexuales, bisexuales)pueden haber sufrido discriminaciones previas y éstas se agravan con el diagnóstico.

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La pareja de la PVVS puede abandonar el hogar al enterarse de su estado, y estoaltera aún más su vida sexual. Luego de esto la persona puede tener temor a iniciaruna nueva relación por el rechazo que pueda causar por ser HIV positivo.

Por otro lado, se sabe que, cuando las PVVS empiezan a tomar el TARGA y de prontoaspectos personales como: su capacidad física, su forma de verse, su energía para ha-cer las cosas empieza a mejorar notablemente (es decir: la PVVS se siente mejor, másatractiva, más sana), muchas veces rechazan su vida anterior, por ejemplo a su pare-ja. Esto debe ser conocido por ellos para que sepan manejarlo. Además debemos recor-dar que volver a sentirse emocional y físicamente bien es un proceso que debeacompañarse de soporte, porque puede ser difícil aunque no parezca.

¿Qué medidas podemos tomar para que la PVVS mejore su sexualidad?

Primero que nada debemos acostumbrarnos a hablar libremente con ellos, sin prejui-cios de ningún tipo hacia su orientación sexual, si es que esta fuera diferente a la nuestra.Debemos recordar que no estamos en la capacidad de juzgar a nadie.

Podemos nosotros recomendarles:

1. Compartir sus temores con otros: el sólo saber que existen otras personas conproblemas muy similares es muy tranquilizante. Ya no se está sólo en la situación,no puede ser tan «anormal» ni «raro» tener esos problemas si más de una perso-na también los tiene. Pueden compartir ideas sobre cómo enfrentar la vida sexualde ahora en adelante.

2. Experimentar nuevas sensaciones con su cuerpo: la sexualidad no debe li-mitarse a la estereotipada imagen que se tiene de un hombre y una mujer teniendocoito (relaciones sexuales) genital. Es decir: el sexo no es solamente la penetra-ción, las personas deben conocer su cuerpo y otras formas de darse placer, ya seasolas o con otra persona sin que haya necesariamente coito. Mientras más mitos ymentiras sobre el placer se rompan y más informados estén sobre su sexualidad,aumentarán las posibilidades de una vida sexual plena. La vida sexual es perso-nal, y no debe ser interferida por nadie, ni por alguna religión u obligación.

3. Relacionarse de manera afectiva: El afecto les trae muchas satisfacciones, sen-tirse queridos, aceptados y necesitados por otras personas. Si la persona da afec-to, recibirá afecto, y eso le permitirá también tener una vida sexual más placentera.

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4. Aprender y practicar el sexo seguro: al informar a la PVVS y a su pareja sobrelas prácticas del sexo seguro - cómo y cuándo hacerlo- sentirán más confianza ylibertad de tener sexo sin riesgo a contagiarse. Es obligación del MINSA alcanzara todas las PVVS, métodos seguros (condón) para tener sexo sin temor.

Todas estas recomendaciones harán que la PVVS se sienta mejor y más segura y estohará también que se muestre mejor dispuesta a cumplir con el TARGA.

¿Cómo se manifiesta la discriminación de las personas viviendocon VIH?

a) Inadecuado cuidado profesional: el personal de salud no dedica el tiemponecesario y no trabaja con un equipo de profesionales para un adecuado mane-jo de la PVVS. Es más: suele ocurrir que se trata mal y en menor tiempo a lasPVVS y esto va en contra de nuestras profesiones y de la ética.

b) Estigmatización y aislamiento de la familia: los familiares y amigos sienten ver-güenza y aíslan a la PVVS, y la señalan, con el dedo o con comentarios a espaldas.

c) Pérdida de empleo: el ser VIH positivo puede llevar a que se le despedida de sucentro de trabajo. Y esto, como ya lo vimos en la Lección 8, está contra la ley.

d) Violencia física y/o psicológica: la desinformación de la sociedad sobre el VIHlleva a actitudes agresivas por parte de algunas personas y no necesariamenteimplica golpes o agresiones por ejemplo: si una persona por ignorancia no quierecompartir un vaso, o un asiento en un micro, con una PVVS, la está agrediendopsicológicamente, y esto puede doler mucho mas que un golpe.

e) Restricción de viajes: el estar infectado con VIH puede dificultar la obtención devisas para viajar al extranjero, ya sea por trabajo o turismo.

f) Presiones familiares y sociales sobre los que brindan ayuda: muchas vecesno sólo discriminan a las PVVS sino también a las personas que ayudan a lasPVVS.

g) Negativa a brindar cuidados de salud: la falta de información por parte delpersonal de salud conlleva a que algunas veces se nieguen a realizar procedi-mientos por miedo a contagiarse.

h) Registros obligatorios: Obligar a las PVVS a decir que son VIH positivos, porejemplo para poder trabajar en ese lugar.

i) Rechazo a brindar alojamiento: conseguir un alojamiento en el lugar dondevive o a donde viaja puede ser dificultoso por discriminación.

j) Actitud negativa para brindar acceso a la educación, especialmente a losniños: los niños deben ser educados para, cuando sean grandes, poder llegar a

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ser algo en la vida. A los niños con VIH SIDA muchas veces se le niega este dere-cho. En Lima, a principios del 2004, ocurrió un caso que fue comentado por mu-chos medios de comunicación y, a pesar de esto, la niña tuvo que ser cambiada deescuela.

k) Análisis obligatorios sin consentimiento: por ejemplo cuando un empleadorsospecha que uno de sus trabajadores tiene VIH y la engaña para conseguir quese haga el examen de sangre.

¿Cuáles son las fases de intervención en la psicología por parte delpersonal de salud?

¿Qué conductas favorecen la adherencia?

1. FASE INICIAL a) Entrevista, historia psicológica.b) Evaluación.c) Informe.

2. FASE DE FORTALECIMIENTO Orientación y consejo.DE CONDUCTA

3. FASE DE SOSTENIMIENTO Grupos de apoyo emocional parapacientes y familiares.

Explorar la vida interior de uno mismo lleva a un mayor con-trol y conciencia de cada acto.

Si la PVVS se valora, sus actitudes respecto a su estado y almundo alrededor serán más positivas y asertivas.

Es importante que la persona no se sienta dependiente de otrapara seguir adelante. Es mejor que la misma persona se ocupe,dentro de sus posibilidades físicas de su cuidado personal. UnaPVVS que trabaja y puede llevar su vida de manera indepen-diente tendrá más fuerzas para enfrentar los problemas que puedansurgir durante el tratamiento y estará más atento a éste que unaPVVS que depende económicamente de terceros.

El contacto positivo con el personal de salud, la familia, amigosy otras PVVS, hará que la PVVS tome actitudes óptimas para sumanejo terapéutico. Por ejemplo, si el médico tratante tiene unabuena relación con la PVVS las probabilidades de que cumpla eltratamiento son mucho mayores.

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Para recordar:1. Las PVVS que no aceptan su condición pueden entrar en periodos depresivos

que terminan en intentos suicidas o abandono del TARGA.2. El sostenimiento de un PVVS depende mucho del apoyo que le brinde la familia y

los amigos.

BIBLIOGRAFIA

1. Master & Johnson, 1996. Los mundos de la sexualidad. Grijalbo, Barcelona.2. Alvarez-Gayou Jurgenson, 1998. Sexualidad en la pareja. El Manual Moderno,

México.3. Tourette-Turgis, Catherine, 2000. Infección por HIV y triterapias.4. Norma técnica para la adherencia al TARGA, 2004. MINSA5. Conociendo sobre VIH, Manual para el personal de salud y médicos de la familia

de Cuba. Editorial Pueblo y Educación, Cuba.

Participar activamente en la sociedad, sentirse incluido en ellaenfatiza la autoestima y hace que la persona se sienta necesaria.Ella debe cumplir su tratamiento por que el bienestar de otras per-sonas y la solución de problemas dependen de ella.

Capacidad para adecuar sus emociones, pensamientos y com-portamientos a situaciones cambiantes, se adaptan fácilmente a loimpredecible.

Capacidad para resistir los eventos adversos y las situacionesllenas de tensión, enfrentándolos activa y positivamente.

Conocer los impulsos propios y saber qué los desencade-nan, para canalizarlos de otra forma, evitará actitudes con impactonegativo en la adherencia a la TARGA.

Fomentar las actitudes positivas, las ganas de seguir adelantey el recordar los beneficios de seguir el TARGA impulsará a laPVVS a mantener una adecuada adherencia a ésta.

Responsabilidadsocial y soluciónde problemas

Flexibilidad

Tolerancia a la tensión

Control de impulso

Optimismo

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D. Intervención del trabajador social en la adherencia al Targa

Objetivo:1. Conocer las formas de intervención de soporte en el entorno social de las PVVS

dirigidas a asegurar la adherencia al TARGA.

Existen tres niveles en los que se puede realizar la intervención social en las PVVS:1. Nivel Personal2. Nivel Familiar3. Nivel Comunitario

Estos niveles a su vez muestran, para cada PVVS, las personas con las que el o ellahan tenido la confianza de compartir su historia privada. Es decir: si Pedro, que fuediagnosticado como VIH (+) hace algunos años, no se lo ha querido contar a ningunapersona solamente debemos tener en cuenta el primer nivel: el nivel personal, pararealizar alguna intervención. Esto significa que tenemos menos espacio para poderayudarlo, pero debemos recordar que es su derecho decidir con quiénes compartesu diagnóstico.

Así, cuando la PVVS se acerca al trabajador social se genera la siguiente secuencia:

PVVSENTREVISTA SOCIALVISITA DOMICILIARIAESTUDIO SOCIALDIAGNOSTICO SOCIALTRATAMIENTO SOCIAL

La entrevista social, junto con la visita domiciliaria, permite al trabajador social realizar elconjunto de lo que se llama estudio social. De este estudio se puede obtener informa-ción muy útil pues se identifican las fortalezas y debilidades de la PVVS y se va enten-diendo cómo estos factores van a afectar, sea en forma positiva o en forma negativa, laadherencia al tratamiento.

Una vez que se ha hecho el diagnóstico, se procede a brindar consejería. Laconsejería es uno de los elementos clave en todo el proceso del tratamiento y su ad-herencia. Sabemos, por experiencia propia, que muchas veces la consejería es elmomento en el que la PVVS tiene mas tiempo para poder contar las cosas que quiere

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contar, porque muchas veces el médico se limitó a examinarlo, apurado por la canti-dad de pacientes que debe atender, y la persona se quedó con dudas. Y muchas deestas cosas son muy importantes para la adherencia al tratamiento. La consejería sepuede dar en los niveles que antes mencionamos de intervención (personal, familiary/o social o comunitario). A nivel personal lo que se busca es fortalecer el compromisopersonal con el tratamiento, mientras que en el nivel familiar y social se busca fortalecerel entorno en el que la persona se puede apoyar, es decir se trabaja, siempre que laPVVS lo autorice con la familia.

Estrategias para lograr mayor adherencia

Para que las PVVS logren un mayor compromiso con el tratamiento que recibirán, sepuede:

1. Establecer canales adecuados de información, educación y comunicación, demodo que la persona tenga siempre a quién recurrir cuando necesite informacióno tenga alguna duda. Por ejemplo, muchas PVVS no saben exactamente cómo setrasmite el VIH y sufren la marginación que culturalmente se da.

2. Si las PVVS tienen una persona a la que pueden acudir, sea trabajador social,agente de soporte familiar o consejero de par, pueden sentirse mas seguros de lainformación que reciben y así transmitirla también a otras PVVS.

3. Conformar una Red de Soporte Social, conformada por los que mencionamoshace unos momentos: la familia y/o el agente de soporte familiar, amigos, volunta-rios, etc. Esta red funciona exactamente igual a la red que sostiene al trapecistacuando cae: le da la confianza de saber que siempre habrá alguien para sostenerlosi algo pasa y amortigua los efectos de las situaciones estresantes en las PVVS. Sila persona está asustada con los efectos que le producen los medicamentos o sialguien le dijo que no debía tomar las pastillas porque iba a ser peor, o si la PVVSpierde a alguien querido por la enfermedad; siempre va a haber alguien paraexplicarle, o quizás solamente para acompañarle, si la Red está bien formada. Espor esto que se considera a la Red de Soporte como uno de los pilares de la ad-herencia.

4. Generar ingresos para las PVVS: Es sumamente importante para las PVVS sa-ber que pueden valerse por sí mismas, por eso es necesario que se mantenganactivas laboralmente, que no pierdan el trabajo o que lo busquen si no lo tuvieran.

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Además del beneficio económico directo, esto va a hacer que las PVVS sepan queno dependen de nadie para sobrevivir, que solo necesitan cumplir con el tratamien-to y, de esa forma, llevar una vida absolutamente normal.

ESTRATEGIAS

1.- INFORMACION, EDUCACION Y COMUNICACION

2.- RED DE SOPORTE SOCIAL

3.- GENERACIÓN DE INGRESOS PARA LAS PVVS

Para recordar:1. Una buena red de Soporte Social asegura la Adherencia al TARGA.2. Un adecuado Soporte Social puede convertirse en el nexo del PVVS para

reinsertarse con su entorno social y familiar.

E. Alimentación en las personas viviendo con VIH/SIDA

Lic. María del Rosario Jauregui M.

Objetivos:1. Conocer las alteraciones alimentarias en las PVVS.2. Conocer principios básicos de la nutrición en las PVVS como forma de asegurar la

adherencia al TARGA

Una alimentación equilibrada, en cualquier persona, está determinada por lo que se lla-ma: pirámide nutricional. Es decir: existen alimentos que se deben comer en mayorcantidad (que son los que conforman la parte ancha de la pirámide: la base) y que sonlos cereales (arroz, quinua, maíz) y los tubérculos (papa, olluco, yuca), otros que sedeben comer en regular cantidad como las frutas y vegetales, así como la carne, loshuevos, leche y sus derivados; que en general están ubicados a la mitad de la pirámide,y otros que se deben comer obligatoriamente también, pero en menor cantidad, comolas grasas (aceites) y los alimentos mas azucarados (miel, mermelada). Estos alimentosse ubican en la punta de la pirámide.

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En general, los objetivos de la intervención nutricional son:

1. Conservar el normal balance de proteínas2. Prevenir la disminución o el aumento de nutrientes que interfieren en la función in-

mune.3. Minimizar las complicaciones que interfieren en la ingesta y absorción de nutrientes.4. Favorecer y / o mantener el buen estado nutricional de la persona.

Pero debemos recordar que es diferente la realidad de las PVVS que no tienen síntomas(sintomáticas) de la de aquellas que han presentado síntomas de la enfermedad. Enestas últimas es necesario hacer que, en una cantidad igual de comida, se aseguren decomer alimentos que les den más energía.

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Proteínas, Alto Valor Biológico, Calcio,Vit. A, Vit. D, Vit. B2

Proteínas, Alto Valor Biológico,Fe, Vit. B12, Vit. B2, Niacina,

Ácido Fólico.

Proteínas, Alto Valor Biológico, Fe,Colesterol, Vit. A, Vit. D, Vit. E, Vit. B1,

Vit. B2.

Leche entera o/ydescremada, yogurt o queso.

Carnes Res, Pollo, Pescado,Hígado, Vaso, Sangrecita.

Huevos

2 o más

2

4 – 6unidades / semana

Alimento Cantidad Nutrientes

1.- Dieta natural equilibrada2.- Dieta individualizada3.- Suplementos nutricionales4.- Suplementos vitamínicos5.- Suplementos minerales

1.- Dieta hipercalórica, hiperproteíca2.- Dieta individualizada3.- Suplementos nutricionales4.- Suplementos vitamínicos5.- Suplementos minerales6.- Estimulantes del apetito7.- Nutrición parenteral

INTERVENCIÓN NUTRICIONAL EN:

PACIENTES SIN SÍNTOMAS PACIENTES CON SÍNTOMAS

Además es importante tener en cuenta, para el caso de pacientes sintomáticos que así lorequieran, el uso de los estimulantes de apetito (chequear si no afectan el TARGA) y lanutrición parenteral (por la vena).

Planificación de la Dieta

Para tener en cuenta las medidas recomendadas para una adecuada dieta, se muestranen los siguientes cuadros las cantidades aproximadas que debe tener la dieta con res-pecto a los nutrientes.

Para el caso de la leche y las carnes, se recomienda dos o más veces por semana,mientras que los huevos deben ser ingeridos 4-6 veces por semana, es decir casi unopor día.

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Na, K, Fe, Ca, Y, Vit. A, Vit. C, ÁcidoFólico. Fibra Vegetal.

K, Mg, Vit. C, Vit. A. Complejo B.Fibra Vegetal

Ácidos grasos, Vit. D, Vit. A,Vit. E.

VerdurasDe todos los grupos. Cocidasy/o sin cáscara.

FrutasCítricas y no cítricas.Cocidas y/o sin cáscara.

GrasasAceite, (soya, girasol, maíz,oliva, etc.). Margarina,manteca.

1 y 1/2 taza

2 a 3

3- 5 cucharitas


Vit. B1,

, Ácidos grasos, Vit. E.Rico en CHO.

Alto concentrado de CHO y Proteínas.Calcio, Fe. Niocina, Vit. B

1.

Carbohidratos. Vit. A, Vit. D.

CerealesArroz, quinua, trigo, morón,Kiwicha y derivados (pan,galletas, fideos, harinas).

MenestrasFrijoles, lentejas, garbanzos,arvejitas, pallares, soya, etc.(colados).

TubérculosPapa, camote, yuca, olluco,oca, racacha, etc.

4 – 6 porciones

2 veces/semana

2 porciones


Los cereales, que son muy comunes en la comida peruana, deben ser consumidos conregularidad.

Importante recordar la ingesta de verduras, así como también que estas deben ser con-sumidas cocidas y/o sin cáscara, para evitar infecciones, sobretodo intestinales. Esto esparticularmente importante en Lima en donde las plantaciones son regadas con aguascon contenido fecal. Asimismo las grasas: deben ser consumidas también pues son unaimportante fuente de Vitaminas y Acidos Grasos.

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CHOAzucaresAzúcar, miel, mermelada, etc.

LíquidosAgua, infusiones, refrescosnaturales.

3 – 5 cucharitas

4 – 8 vasos


Lunes

Sopade fideos

Saltado dehígado

Arroz

Ensalada deVainita conZanahoria

Compota demanzana

Refresco denaranja

Martes

Cremade verduras

Ajiaco depapa conQueso

Huevoescalfado

Arroz

Ensalada detomate ypepinillo

Gelatina

Refresco demanzana

Miércoles

Sopade sémola

Arroz a lajardinera conpollo picado

Ensalada derabanitos

Mazamorrade pera

Infusión

Jueves

Sopa

de arrozTallarinescon atún

Verdurascocidascongotitas deaceite y sal

Compotademembrillo

Refrescode piña

Viernes

Sopade quinua

Locro desapallo conqueso yHuevo duro/ frito arroz

Ensalada debetarraga

Mazamorrade piña

Infusión

Sábado

Chupede ollucos

Cayguasaltada concarne picadaarroz

Ensalada dehabas conpapa

Flande vainilla

Emoliente

Domingo

Sopade morón

Pescadosudado conpapa yarroz

Verdurascocidas

Ensaladade frutas

Infusión

Finalmente recordar que es necesario comer azúcar, así como una adecuada cantidadde líquidos. En términos generales es siempre necesario comprobar que la persona nosufra ninguna alteración o enfermedad que pueda cambiar sus necesidades de nutrienteso de líquidos.

En el siguiente recuadro se muestra un ejemplo de un menú económico para una sema-na. En las PVVS, sin embargo, las ensaladas deben ser evitadas en lo posible, o hacer-las con verduras cocinadas, porque las verduras crudas pueden causar infecciones.

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RECOMENDACIONES PARA SITUACIONES ESPECÍFICAS

¿Que hacer si la persona viviendo con VIH SIDA (PVVS) no tiene hambre o sellena fácilmente?Muchas personas viviendo con VIH SIDA, incluyendo las que empiezan o ya están to-mando el tratamiento, se quejan de falta de apetito. En estos casos, entre algunas de lasrecomendaciones que suelen ayudar, podemos mencionar:

1. Cambio constante de menú: que se prepare comidas distintas, combinando losalimentos que tenga disponible.

2. Tratar de comer en cantidades pequeñas pero un mayor número de veces al día(fraccionamiento de comidas). Por ejemplo: si antes comía 2 veces por día: de-sayuno y almuerzo, decirle que el mismo plato de comida lo parta en 4 o 5 veces.O sea: se sirve menos y deja para comer más tarde.

3. Comer comidas ligeras: evitar frituras o grasas.

4. Masticar lentamente y con la boca cerrada.

5. Evitar comer alimentos que lo llenan y que no lo nutren: el gran ejemplo esla sopa: la persona se llena con un montón de líquido, luego se llena, y la sopa nolo nutre como debería.

¿Si tiene nauseas y vómitos?Uno de los efectos más comunes que vamos a encontrar en las PVVS, sobre todo cuan-do toman los medicamentos, es la sensación nauseosa, que puede llevar hasta el vómi-to. Ante esto:

- Empezar el día tomando alimentos secos: galletas, pan.- Luego de comer esperar 1 hora para beber algún líquido.- Evitar grasas.- Comer muy lentamente, masticando bien.- Comer en pequeñas cantidades, tratando de comer mayor número de veces, tal

como explicábamos en el punto anterior.- No mezclar alimentos que estén a temperaturas distintas- Preferir alimentos salados. En general, los alimentos que más causan nauseas son

las grasas, seguidas de los dulces. Los alimentos salados son mejor tolerados.

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¿Si tiene diarreas?- Evitar los productos con leche, o que sean derivados de la leche.- Evitar los alimentos que dejan residuo, como son las verduras, frutas, cereales.- Tomar líquidos.

¿Si se queja porque siente diferentes los olores y el sabor?- Evitar alimentos con olor muy penetrante como el café, pescados, cebollas, espá-

rragos- Probar si comiendo los alimentos fríos es mejor.- Comer alimentos preparados a la plancha o al horno.

¿Si se queja porque no siente el olor ni el sabor?- Comer alimentos a la parrilla o a la leña, para que tengan un sabor característico.- Utilizar salsas, para que el sabor se realce.

¿Si se queja de que no puede comer porque tiene dolor en la garganta o en laboca?- Consumir alimentos suaves: purés, huevos, flanes, natillas, croquetas.- Consumir alimentos fríos o a temperatura ambiente: evitar altas temperaturas.- Evitar alimentos ácidos (limón, cebiche) y preparaciones con vinagre.

Finalmente, es necesario recordar que los alimentos deben estar adecuadamente con-servados de modo de evitar su contaminación. Se debe tener en cuenta los siguientespuntos, de modo de conseguir esto:

Almacenamiento: en un lugar fresco, a temperatura adecuada.

Refrigeración: mas importante en las provincias de la selva y de la costa del país. Unpunto importante es no descongelar los alimentos bajo el chorro del agua pues se estaríacontaminando con ésta.

Lavado: se debe tener cuidado siempre, mas con aquellos alimentos que provengandel suelo (papa, tomate, lechuga).

Cocción: se debe cocinar todos los alimentos.

Manipulación: debe ser la mínima y con la mayor higiene posible.

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Para recordar:1. Todos los componentes de la dieta son importantes, solo que debemos comer más

de algunos y menos de otros.2. Una alternativa para que la persona que tiene poco apetito, nauseas o vómitos

reciba la misma cantidad de alimento es fraccionar la comida.3. La higiene y la menor manipulación posible de los alimentos son muy importantes

para evitar infecciones.

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CAPÍTULO IVPrincipios Generales para el Manejode Pacientes con VIH/SIDA

A. Patogénesis de la infección por VIH

El Virus de la Inmunodeficiencia Adquirida Humana (VIH) es un retrovirus, denominadoasí por la particularidad de reproducir su material genético y multiplicarse a partir de unacadena de ARN, usando la enzima Transcriptasa Reversa. En la estructura superficial desu membrana celular, el VIH presenta las glicoproteinas gp 41 y gp 120. La gp 41 seune a la bicapa lipídica de la célula huésped (aquella que posee la molécula receptoraCD4, además del correceptor quimoquina CCR5 y CXCR4). La gp 120 es la que se vaa unir a la molécula receptora presente en la superficie de los linfocitos, macrófagos,células de Langerhans y otras células que expresan en menor cuantía y bajo ciertascondiciones al receptor CD4. En el interior del virus, en la parte central o “core”, se en-cuentran una serie de enzimas que rodean a la doble cadena de ARN viral. Entre estasenzimas se tienen a:

a) la transcriptasa reversa, encargada de transcribir la cadena de ARN hacia ADN;b) la integrasa, encargada de integrar el ADN viral formado al ADN del núcleo de

la célula huésped, yc) la proteasa, que fracciona las poliproteínas formadas impulsa la activación del

ADN viral integrado en proteínas constitucionales y permite el ensamblaje del vi-rus y su posterior salida por el fenómeno de “budding” o gemación, en la cual elvirus toma parte de la membrana lipídica de la célula huésped. (fig. 6)

Ciclo de replicación del HIV:

Se caracteriza por los siguientes estadíos:Anclaje del virus; entrada, transcripción reversa del genoma viral, integración, expre-sión genética, ensamblaje, gemación y maduración.

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FIGURA 6Ciclo de replicación del HIV

Estadiosde Replicación del VIH: 1. Anclaje del virus, 2. Entrada, 3. Transcripción reversa del genoma viral, 4. Inte-

gración, 5. Expresión genética, 6. Ensamblaje, 7. Gemación y maduración.

B. Evaluación y seguimiento del paciente infectado con VIH

La infección por el virus del VIH resulta en un espectro de desórdenes que van desdeun síndrome retroviral agudo, como manifestación de la infección primaria (en la queel paciente puede ser asintomático o presentarse con síntomas y signos que sugieren

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FIGURA 7Inmunopatogénesis de la infección por VIH

* Se desconoce el valor para nuestro medio.

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Primera visita

Tabla 6Evaluación inicial del paciente con infección

por VIH recientemente diagnosticado.

• Anamnesis exhaustiva.• Examen físico completo.• Laboratorios pertinentes.

Segunda Visita

• Idealmente una semana después.• Revisar resultados.• Clasificación de pacientes según su

estadío.• Evaluar necesidad de vacunaciones.• Evaluar terapia antiretroviral.• Profilaxis para infecciones oportunistas.• Plan de manejo: educación, consejería,

soporte psicosocial, prevención de latransmisión, guía nutricional.

mas bien una mononucleosis aguda), un periodo asintomático en el que el virus se repli-ca en los ganglios linfáticos (fase latente o asintomática); hasta un período sintomático enel que a raíz de la destrucción de los CD4, la función del sistema inmune llega a un puntocrítico en el que comienzan a aparecer síntomas en su mayoría dependientes de infeccio-nes oportunistas (fig 7). Los pacientes pueden llegar a buscar atención médica en cual-quiera de estas fases.

La evaluación inicial del paciente infectado es el pilar sobre el que se construye elmanejo del paciente con VIH. Una buena evaluación permite definir el estadio de lainfección, planear las medidas más oportunas para reducir el riesgo de desarrollarenfermedades oportunistas, y tratar de disminuir la progresión de la enfermedad.Además permite crear un plan de manejo y educación del paciente y de sus familia-res, si fuera necesario.

Todos los pacientes con infección por VIH recientemente diagnosticados requieren unaanamnesis exhaustiva y un examen físico completo como parte de su evaluación ini-cial. Muchos clínicos utilizan la primera visita para obtener la historia clínica, hacer elexamen físico y ordenar los exámenes de laboratorio apropiados. La segunda visita,

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que se debe realizar una semana después, permite revisar los resultados de labora-torio, clasificar al paciente de acuerdo a su estadío, y evaluar la necesidad devacunaciones, terapia antiretroviral y profilaxis para las infecciones oportunistas, asícomo discutir el plan de manejo con el paciente, incluyendo información necesariaacerca de la enfermedad, soporte psicosocial, prevención de la transmisión del VIH yguía nutricional. Las primeras dos visitas son la gran oportunidad del médico paraestablecer una estrecha relación con su paciente (Tabla 6).

1. Evaluación Inicial:Incluye anamnesis, examen físico, exámenes de laboratorio y vacunaciones.

a. Anamnesis:El interrogatorio inicial es similar al que se realiza rutinariamente en personas noinfectadas con VIH.

Debe enfatizarse en los siguientes aspectos:• Revisión de órganos y sistemas para detectar signos y síntomas relaciona-

dos al VIH:

Constitucionales:• Fatiga en el último mes usando una escala como: leve (no interfiere con la ma-

yoría de las actividades), moderada (interfiere con las actividades diarias) osevera (frecuentemente interfiere con las actividades diarias).

• Fiebre, sudoración nocturna. Especificar severidad, duración y patrón dela fiebre.

• Pérdida de peso: definir si fue intencional o no, y si la pérdida representa másdel 10% del peso basal.

Dermatológicos:• Preguntar por prurito, erupciones o lesiones en piel.

Gastrointestinales:• Odinofagia (dolor al tragar alimentos), sugestivo de esofagitis.• Diarrea: preguntar por frecuencia, carácter de las deposiciones, duración y

presencia de moco o sangre.• Dolor abdominal.• Problemas rectales.• Intolerancia a alimentos, especialmente a productos lácteos.

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Cabeza y cuello:• Lesiones de boca: Preguntar por lesiones orales nuevas, úlceras que no sa-

nan, alteraciones del gusto, sangrado, sensibilidad o dolor de encías.• Senos paranasales: Síntomas asociados a los senos paranasales ocurren

frecuentemente en pacientes con VIH.• Cambios visuales, en pacientes severamente inmunocomprometidos, la pre-

sencia de fotopsias o alteraciones del campo visual podrían ser signos de infec-ción por citomegalovirus.

Neurológicos:• Confusión o Pérdida de Memoria: Pregunte si el paciente ha experimentado

periodos de confusión, esto podría indicar la presencia de una lesión o infec-ción del sistema nervioso central, demencia asociada a VIH, una reacción auna droga o, un disturbio metabólico. Comúnmente pérdida de la memoria acorto plazo representa demencia asociada a VIH, algunas veces es un signode severa ansiedad.

• Dolor de cabeza: Evaluar el carácter e inicio. Identifique factores que lo exa-cerban y alivian y determine si los síntomas se asocian a otros hallazgosneurológicos o fiebre.

• Parestesias: Neuropatías pueden aparecer tempranamente o tardíamente enla infección por VIH y pueden asociarse al uso de: didanosina, zalcitabina oestavudina. Los pacientes típicamente describen ardor y sensación de ador-mecimiento más frecuentemente localizado en los miembros inferiores.

Psiquiátricos:• Depresión/Ansiedad: Pregunte acerca de su estado de ánimo, cambios en el

sueño o el apetito, cambios en la líbido. Evalúe los cambios sugerentes a maníao desórdenes bipolares. Pregunte específicamente acerca de ansiedad.

• Ideación suicida: Estudios en otros países demuestran que pacientes con VIHestán en más alto riesgo de suicidio.

• Consumo de drogas: El uso de drogas, incluyendo el alcohol, dificultará la ad-herencia a tratamientos y el seguimiento de las recomendaciones preventivas.

Pulmonares:• Tos: Determine si el paciente tiene tos y desde cuándo. La tuberculosis es fre-

cuente en nuestro medio y se presenta en etapas tempranas de la enfermedad.• Dísnea: Determine severidad, duración y si existe progresión.

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• Historia de Alergias:Anote reacciones adversas previas a medicamentos, sustancia de contraste,comidas o alérgenos del ambiente. Ya que el trimetoprin-sulfametoxasol es unmedicamento comúnmente usado, indague acerca de uso previo y en particu-lar acerca de reacciones adversas.

• Historia relacionada a la infección por VIH:Trate de determinar cuándo se infectó el paciente. Algunos de los pacientespueden recordar haber tenido un episodio febril con linfadenopatía, malestar, aveces exantema, dolor de garganta etc., lo que podría representar la infecciónaguda por VIH. Determinar la fecha de la infección provee informaciónpronóstica útil. Pregunte cuándo tuvo el paciente la prueba positiva por primeravez y qué factores lo llevaron a realizarla, si alguna vez se realizó un recuentode linfocitos CD4 y si ha tenido infecciones oportunistas o cáncer. Determine siel paciente ha recibido algún tratamiento antirretroviral previo.

• Historia de enfermedades infecciosas:Es necesario hacer una detallada historia de enfermedades de transmisiónsexual, incluyendo historia de uretritis o cervicitis, úlcera genital, verruga ge-nital. Aquellos pacientes con historia de sífilis deben ser interrogados acercade fecha de diagnóstico, estadio de la infección y tratamiento recibido. Esta in-formación ayudará a evaluar si es necesario tratamiento posterior. Debe pre-guntarse acerca de historia previa de hepatitis y tuberculosis incluyendo po-sibles contactos.

• Viajes:Preguntar por la totalidad de lugares de residencia previa o que hayan sido vi-sitados por el paciente, con especial énfasis en zonas tropicales, ya que puedeser el único indicio de exposición a enfermedades infecciosas.

• Mascotas y/o otros animales en casaImportante detallar la presencia de animales domésticos debido al riesgo de ad-quirir nuevas infecciones (por ejemplo, angiomatosis basilar)

• Medicamentos:Hacer una lista detallada de medicinas que el paciente este recibiendo. Esto esespecialmente importante debido a la posibilidad de interacciones entre ellas ycon antirretrovirales.

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Área Buscar

Funcionesbiológicas • Fiebre, polípnea, taquicardia, pérdida de peso

Piel • Erupciones, xerosis, seborrea, psoriasis, foliculitis.• Sarcoma de Kaposi: lesión violácea, no dolorosa, a veces nodular.• Ulceras o vesículas pueden representar infecciones por Herpes simplex o Herpes zoster• Cicatrices por Herpes zoster.• Buscar petequias (trombocitopenia asociada a VIH).• Acarosis, onicomicosis.

Cabeza y cuello • Examinar exhaustivamente campos visuales por confrontación especialmente si el paciente se queja de problemas visuales o neurológicos.• Examinar el fondo de ojo, buscar exudados, hemorragias, etc . Los exudados algodonosos son frecuentes en pacientes con VIH.• Examine los senos paranasales: buscar dolorabilidad, secreción purulenta.• Examinar la boca y verificar la posible presencia de candidiasis (eritematosa, pseudomembranosa o muget, atrófica, y queilitis angular); leucoplasia vellosa, lesiones ulcerativas o lesiones sospechosas de Sarcoma de Kaposi, aftas orales y enfermedad periodontal.

Sistema linfático • Describir localización y tamaño de ganglios linfáticos anormales. Las adenopatías crónicas usualmente se asocian a la infección por VIH pero pueden ser manifestaciones de otras infecciones o cáncer.

Sistema • Examinar la zona genital y rectal en busca de condilomas,Genitourinario lesiones de Sarcoma de Kaposi, lesiones ulcerativas (herpes),

secreción uretral, descenso vaginal. Todas las mujeres deben recibir un examen ginecológico completo que incluya toma de muestra para Papanicolaou.

Sistema Nervioso • Se requiere un examen neurológico completo que sirva como basal. Además incluir un examen del estado mental (cognitivo) del paciente.

Tabla 7Énfasis del Examen Físico en un paciente infectado por VIH.

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Prueba Indicación Frecuencia

Hematocrito- Las alteraciones hematológicas Por lo menos cada 6 meseshemograma y son frecuentes.

Una medición basal esimportante cuando lospacientes van a iniciartratamiento con AZT ocotrimoxazol, ya que ambosmedicamentos que afectanla función hematopoyética.

Serología para Se recomienda realizar RPR o Anualmente si el pacientesífilis VDRL en todo paciente. es sexualmente activo.

Radiografía de La posibilidad de encontrar Repetir según necesidad.tórax una anormalidad en la (puede ser cada 6 meses)

radiografía si el pacientees asintomático es baja.Sin embargo es importantetener una radiografía basal.

Recuento de Sirve para el pronóstico, Ver figura 8linfocitos CD4 como guía para iniciar

la terapia antiretroviraly profilaxis contra lasinfecciones oportunistas.También sirve para seguimiento.

Tabla 8Examenes de laboratorio básicos recomendados

• Vacunas:Interrogar sobre el tipo, número de dosis y tiempo de aplicación de vacunasrecibidas por el paciente.

b. Examen Físico:Se debe realizar un examen físico completo, como en cualquier paciente, perocon énfasis en algunas áreas que resumimos en la tabla 7.

c. Exámenes de LaboratorioEn las siguientes tablas se resumen los exámenes de laboratorio recomenda-dos y sugeridos para la evaluación inicial de todos los pacientes infectados porVIH (Tablas 8 y 9).

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Tabla 9Exámenes sugeridos

Prueba Indicación Frecuencia

Serología para A fin de predecir qué Una vez si el resultadoToxoplasmosis paciente está en riesgo de es positivo. De ser(IgG) desarrollar toxoplasmosis. Negativo, se recomienda

serología anual.

Serología para Para determinar si han tenido Una vezhepatitis B hepatitis B o son portadores(HbsAg, anti-HBc) y si son candidatos a vacunarse.

Pruebas Comparados con la población De acuerdo al criterio médico.bioquímicas general, alteraciones de la(creatinina, química sanguínea son másglucosa,sodio, frecuentes en pacientespotasio,pruebas con VIH. Estos pacienteshepáticas) frecuentemente desarrollan

anormalidades de laspruebas hepáticas, porel uso de medicamentos o porinfecciones que afectan elhígado o el árbol biliar.Estos resultados serviráncomo basales.

Carga viral Mide el número de copias Antes de iniciarde ARN viral por mL. terapia antirretroviral obtenerEstudios han demostrado una medición.que los niveles de ARN Repetir a las 8 semanas ypredicen el pronóstico clínico. Posteriormente cada 4Niveles más altos meses durante el tratamientocorrelacionan con unacaída más rápida de CD4y una progresión másrápida a SIDA y mayormortalidad.Se recomienda para manejarla terapia antiretroviral.

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Tabla 10Recomendaciones para la vacunación en pacientes VIH (+)

Vacuna Dosis Refuerzo

Polivalente 0.5ml SC (o IM) Una dosis cada 6 añosneumocócica

Toxoide 0.5 ml IM Si ha sido previamente inmunizadotetánico aplicar un refuerzo cada 10 años.

Si nunca ha sido inmunizadovacunar al mes y 6 meses.

Hepatitis B 40 mcg IM (en deltoides) Se recomienda si el paciente(Opcional) repetir al mes y a los nunca tuvo la enfermedad

6 meses

Influenza 0.5 ml IM Anual(Opcional)

d. VacunacionesSi bien los pacientes infectados con VIH con recuentos de CD4 relativamentenormales son capaces de producir una adecuada respuesta de anticuerpos, enpacientes con SIDA se obtienen respuestas muy pobres. Sin embargo, algunasveces, una respuesta es mejor que no tener anticuerpos.Se debe dar especial énfasis en vacunar a los pacientes infectados con VIH ideal-mente en estadios tempranos. (Tabla 10)

Pruebas básicas indispensables pra iniciar TARGA:Hamograma completo, Glucosa, Urea, Creatinina, Bilirrubina total ydirecta, TGO, TGP, Fosfatasa Alcalina, RPR, Sub unidad beta (mujeres)

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FIGURA 8Recomendaciones para el seguimiento del paciente VIH(+)

(PROCETSS 1998)

* Excepto para monitorizar la respuesta al inicio o cambio de terapia antioretroviral.

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2. SeguimientoLas siguientes recomendaciones son una guía para el manejo, no pretenden ser unaregla rígida, puesto que, el seguimiento de los pacientes debe individualizarse. La fre-cuencia de las visitas y los exámenes que se requieran dependerán de si el paciente essintomático o no.

Se recomienda que aquellos pacientes en los cuales no se disponga de conteo celularCD4, sean evaluados cada 3 meses si se encuentran asintomáticos; cada mes si presen-tan síntomas menores (diarreas esporádicas, sudoración nocturna, etc) y; tan frecuente-mente como sea necesario cuando hayan desarrollado complicaciones de enfermedadavanzada.

Cuando se disponga de resultados de CD4, se recomienda seguir el fluxograma de lafigura 8.

C. Profilaxis para enfermedades oportunistas

Las recomendaciones para la profilaxis contra las enfermedades oportunistas dependendel valor de linfocitos CD4. La profilaxis es una de las intervenciones que ha dado másbeneficios en el manejo de los pacientes con VIH, disminuyendo significativamente lamorbilidad. Existen dos conceptos importantes:

1) Profilaxis primaria:Es la administración de medicamentos a pacientes que nunca han tenido laenfermedad que se quiere prevenir, pero que se encuentran en riesgo dedesarrollarla.

2) Profilaxis secundaria:Es la administración de medicamentos a pacientes que han desarrollado la en-fermedad luego que han recibido tratamiento curativo completo y, en los que se de-sea evitar la recurrencia. En muchos casos se considera como terapia demantenimineto.

En la tabla 11 se resumen las recomendaciones de profilaxis de las enfermedadesmás frecuentes en nuestro medio.

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Tabla 11Profilaxis contra Enfermedades Oportunistas más frecuentes

Enfermedad Indicaciones Profilaxis

Tuberculosis• Profilaxis Primaria Todo paciente infectado Isoniacida 5mg/Kg/día

con VIH en el que se hasta 300 mg/d por un año.descarta la enfermedadpor TBC

• Profilaxis Secundaria No se recomienda

Neumonía porPneumocystiscarinii (jirovecci)• Profilaxis Primaria CD4 <200 cels/mL Cotrimoxazol*

o fiebre inexplicable (trimetoprim-sulfametoxazolpor más de 2 semanas 160/800 mg) 1 tableta diaria de poro candidiasis oral vida o, si se encuentra en

tratamiento antirretroviral,hasta lograr éxito inmunológico(CD4 >200 cels/mL)

• Profilaxis Secundaria Después de completar Igual a esquema de profilaxistratamiento de primariaenfermedad aguda

Toxoplasmosis• Profilaxis Primaria CD4 <100 cels /mL Cotrimoxazol

(trimetoprim-sulfametoxazol160/800 mg) 1 tableta diaria depor vida o, si se encuantra entratamiento antirretroviral, hastalograr éxito inmunológico(CD4 >200 cels/mL)

• Profilaxis Secundaria Después de completar Pirimetamina 25 mg/día mástratamiento de Cotrimoxazol 160/800 mg vía oralenferemedad aguda cada 8 hrs más Ácido Folínico 10 mg/d

vía oral

Criptococosis• Profilaxis primaria No indicada• Profilaxis secundaria Después de completar Fluconazol 200 mg vía oral / día

tratamiento de de por vida o, si se encuentra enenfermedad aguda tratamiento antirretroviral, hasta lograr

éxito inmunológico (CD4 >200 cels/mL)

* En caso de reacción alérgica considere desensibilización, o uso de Dapsona 100 mg vía oral diarios. El uso de Cotrimoxazol comoprofilaxis de pneumocistosis confiere protección para toxoplasmosis, isosporiasis, ciclosporiasis y algunas infecciones bacterianas.

** El esquema recomendado se basa en experiencia no publicada de un comité de expertos consultado de acuerdo a la convenienciay realidad de nuestra población.

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CAPÍTULO VDiarrea

En los países en vías de desarrollo la diarrea se presenta en casi el 90% de los pa-cientes con SIDA. Sin embargo, dependiendo de las condiciones socioeconómicas dela población puede llegar al 100%, y presentarse muchos episodios durante la evolu-ción clínica del paciente, por lo que constituye la manifestación clínica mas frecuente de lapersona con SIDA y principal responsable de la pérdida de peso.

A. Etiología

Puede tener causa única o múltiple; puede ser de causa infecciosa, asociada a fac-tores metabólicos o causada por alteraciones estructurales de las células intestinales.Es difícil precisar la verdadera etiología de la diarrea, ya que la presencia de un agen-te no necesariamente implica que es el responsable de la misma. A pesar de ello, suhallazgo es importante pues puede guiar la terapia.

Diversos estudios señalan a los protozoarios como los agentes más importantes(Criptosporidium, Microsporidium, Isospora, Cyclospora). Por otro lado bacteriasenteropatógenas (Shigella, ETEC, Salmonella, Campylobacter Jejuni), cuando estanpresentes, son usualmente responsables de los episodios diarreicos. Los virus(rotavirus, adenovirus) son igualmente causantes de diarrea, pero su rol como res-ponsables de diarrea crónica no está definido, salvo en el caso CMV. La toxina del C.

difficile, como posible responsable de diarrea, adquiere cada vez mayor importancia.En más del 20% de casos de diarrea no se logra determinar el agente casual, pudien-do ser atribuídos a enteropatía por VIH o sobrecrecimiento bacteriano, entre otras.

B. Diagnóstico Diferencial

La diarrea se define como 3 o más deposiciones por día, asociadas a disminución enla consistencia de las heces. Se considera diarrea crónica cuando el cuadro diarreico

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dura más de un mes. En pacientes con SIDA la diarrea puede ser de causa secretoria oexudativa (inflamatoria). Además la diarrea bien puede deberse a medicamentosantirretrovirales, ansiedad (colon irritable) o dieta (intolerancia a la lactosa). Paradefinir las posibles etiologías es importante establecer si la diarrea es crónica o agu-da, o si se origina en el intestino grueso o delgado. De ser aguda, podríaautolimitarse, por lo que de primera intención es necesario evaluar la magnitud de lapérdida de líquidos y garantizar la hidratación (la que puede brindarse por vía oral ointravenosa). De ser crónica, podría preocuparnos más la etiología de la misma, yaque raramente esta se autolimitará.

Si el problema se localiza en el intestino delgado, la diarrea es acuosa, abundante,asociada a dolor periumbilical, pero sin moco, sangre o tenesmo rectal. Este tipo dediarrea es la más frecuente y es responsable de la pérdida de peso significativa,depleción del volumen y malabsorción.

Si el problema se localiza en el intestino grueso (colitis), la cámara diarreica es esca-sa, frecuente, con moco, con o sin sangre, tenesmo rectal y dolor de fosa iliaca iz-quierda. Es importante diferenciarla de proctitis, en la que también puede habertenesmo y descarga rectal.

C. Procedimientos Diagnósticos

En la actualidad se dispone de numerosos procedimientos diagnósticos para definirla etiología de la diarrea crónica en pacientes infectados por VIH. Muchos de los pro-blemas pueden ser manejados utilizando los exámenes más sencillos y disponiblesen los niveles de atención de menor complejidad. Entre ellos tenemos:

• Reacción inflamatoria en heces (leucocitos en heces)• Examen parasitológico de heces (exámenes directos, concentrados o ambos)• Solución salina (huevos, larvas y trofozoitos)• Solución Iodada (huevos y quistes)• Coloración tricrómica modificada (Microsporidium)• Ziehl Neelsen modificada (Crytosporidium, M. avium intracellulare, Isospora belli y

Cyclospora)• Coprocultivo (Salmonella, Shigella, ETEC, Campylobacter jejuni)• Determinación de toxina de C. difficile

• Proctoscopía (CMV, adenovirus)• Endoscopía digestiva alta (CMV, Adenovirus)

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D. Tratamiento

Uno de los aspectos más importantes del manejo del paciente con diarrea es lafluídoterapia (oral o endovenosa) a fin de mantener la hidratación del mismo.Para todo paciente con diarrea persistente (igual o mayor a 7 días) o diarrea agudaasociada a fiebre o deposiciones con sangre, se recomienda el siguiente esquema:

1. Exámenes de Laboratorio: De ser posible, solicitar dos muestras de heces enrecipiente estéril, para proceder a:- Examen parasitológico- Coprocultivo- Determinación de toxina de C. difficile

Sin embargo, el fluxograma contempla manejo aún sin el apoyo de laboratorio(Fig 8 y 9).

2. Tratar empíricamente:- Si la persona no recibe profilaxis regular con Cotrimoxazol:

Iniciar cotrimoxazol forte 1 tableta cada 8 horas, dosis adecuada para cubririsosporidiasis y bacterias enteropatógenas

- Si no hay respuesta al 5º día, (disminución del volumen en más del 50% y/o aumento de la consistencia de las deposiciones), o si el paciente está enprofilaxis regular con Cotrimoxazol; se recomienda iniciar tratamiento conmetronidazol en dosis de 500 mg 3 veces al día para tratar C. difficile,Giardia lamblia y/o Entamoeba histolítica.

- Si no hay respuesta al 5º día, al segundo esquema: Administrar unaquinolona (norfloxacina, si no hay fiebre o compromiso del estado general ociprofloxacina si es que lo hubiera), con ello tratamos especies resistentesde bacterias que fracasaron al primer tratamiento.

- De no haber respuesta (alrededor del 5% de casos): Se recomienda com-pletar 10 días de tratamiento, y adicionar sintomáticos, como difenoxilato oloperamida, además se recomienda estudios invasivos (colonoscopías,biopsias y coloraciones especiales).

3. Tratamientos específicos cuando se conoce o demuestra el agente etiológico:- Microsporidiosis: Albendazol 400 mg vía oral cada 12 horas por 4 semanas.- Giardiasis: 250 mg vía oral cada 8 horas por 10 días.- Isospora belli: Cotrimoxazol forte 1 tableta vía oral cada 8 hrs, por 10 días,

luego cada 12 hrs., por tres semanas.- Criptosporidium: Paramomicina 500 mg vía oral cada 6 horas, por cuatro semanas.- Ciclospora: Cotrimoxazol forte 1 tableta cada 12 horas, por 7 días.

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FIGURA 9Fluxograma de Manejo del Paciente VIH (+) con Diarrea Crónica

(con apoyo de laboratorio)

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FIGURA 10Fluxograma de Manejo del Paciente VIH (+) con Diarrea Crónica

(sin apoyo de laboratorio)

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CAPÍTULO VIOdinofagia y Disfagia

La odinofagia y/o disfagia son muy comunes en pacientes con enfermedad por VIHcuando se encuentran en un estadío avanzado.

A. Etiología

Estos síntomas se asocian a Candida albicans entre 42 y 79%, a Virus Herpes Simple(VHS) entre 2.5 y 16% y a úlceras idiopáticas en un 22%. Citomegalovirus (CMV) seencuentra en un 45% de las úlceras esofágicas y se asocia a odinofagia yepigastralgia. El VIH se ha encontrado presente en úlceras esófagicas hasta en un36% conjuntamente con cándida, CMV, o VHS. Existe controversia para aceptarlocomo etiología de dichas úlceras. En la Tabla 12 se enumeran las principales causasde odinofagia o disfagia.

Tabla 12

Causas de odinofagia o disfagia en pacientes infectados por VIH

Más frecuentes Menos frecuentes Raras

- Candida albicans - Inducida por drogas - Torulopsis Glabrata

- Ulceras idiopáticas - Linfoma primario - Cryptosporidium sp

- Herpes simple - Sarcoma de Kaposi - Mycobacterium

- Citomegalovirus (CMV) - Histoplasmosis tuberculosis

- VIH - Carcinoma

- Reflujo gastroesofágico

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La mayoría de pacientes con disfagia u odinofagia tienen esofagitis por cándida sola oasociada a otros patógenos incluyendo Citomegalovirus, Herpes simplex,

Mycobacterium avium intracellulare, etc.

1. CándidaCandida albicans es el patógeno que más frecuentemente compromete el esó-fago en pacientes infectados por VIH, y usualmente se presenta cuando el CD4es menor de 200 cel/mL. También puede presentarse durante la infección primariapor VIH, siendo la disfagia más prominente que la odinofagia. En pacientes consíntomas esofágicos la candidiasis oral es un buen predictor de candiasis esofágica,más del 60% de pacientes con esofagitis por cándida tienen lesiones orales simul-táneamente. Sin embargo, su ausencia no excluye el diganóstico de esofagitis porCandida sp. Las lesiones orales por cándida se presentan como áreaseritematosas o como placas blancas que se pueden desprender fácilmente con elbajalenguas. El examen en fresco con KOH permite la identificación de laspseudohifas características de la cándida. La candidiasis oral puede ser difícil dedistinguir de la leucoplasia vellosa, causadas por EBV, que son asintomáticas y sepresentan como excrecencias verrucosas y blanquecinas, ubicadas, generalmen-te, en los bordes de la lengua.

2. Virus Herpes Simplex (VHS)La esofagitis por VHS puede presentarse cuando el conteo celular CD4 esmenor de 100cel/mL. Puede ser causada por VHS-1 o VHS-2. Los síntomasprincipales son disfagia, odinofagia, dolor torácico, fiebre, náuseas y vómitos.Clínicamente son ulceraciones dolorosas no características. La biopsia de laslesiones puede mostrar células con inclusiones intranucleares. Muchos pacien-tes pueden tener simultáneamente, cándida y CMV.

3. Citomegalovirus (CMV)La esofagitis por CMV es causa de odinofagia severa o dolor retroesternal oca-sionalmente asociado a disfagia y fiebre. Usualmente produce esofagitis centraly distal, con úlceras extensas y superficiales, únicas o múltiples. El compromisoesofágico por CMV suele presentarse cuando el conteo celular CD4 está por de-bajo de 50 cel/mL.

4. Úlceras IdiopáticasSon aquellas úlceras esofágicas únicas o múltiples, de gran tamaño, localizadasen la parte media o distal del esófago, en las que no se puede identificar el agente

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etiológico. El dolor responde pobremente a los opiáceos o antiácidos. La biopsia típi-camente revela un infiltrado inflamatorio crónico a predominio de polimorfo nuclearescon ausencia de hongos o inclusiones celulares. No responden al tratamiento conketoconazol o ganciclovir. Puede presentarse en la infección aguda por VIH, o cuandolos linfocitos CD4 están por debajo de 50 cel/mL.

5. Otras CausasEl linfoma puede producir odinofagia o disfagia, por la presencia de tumoracionesque causan sangrado u obstrucción. Otras causas de odinofagia o disfagia en es-tadios avanzados de la infección por VIH puede ser esofagitis asociada ahistoplasmosis, sarcoma de Kaposi y criptosporidiasis.


No hay forma de identificar la causa específica de odinofagia en pacientes con VIH enbase a síntomas y examen físico solamente.

La endoscopía con biopsia y cultivo es el mejor método para establecer la etiologíade odinofagia o disfagia. La radiografía de contraste, puede revelar ulceraciones en elesófago; pero en general tiene una baja sensibilidad y especificidad en relación a laendoscopía.

D. Tratamiento

1. Esofagitis por CándidaDada la frecuencia de la infección por cándida, en todo paciente con odinofagiase recomienda iniciar tratamiento empírico para candidiasis y esperar la res-puesta al tratamiento en 7 días; si responde, la evaluación endoscópica no esnecesaria.

Tratamiento para Candidiasis Esofágica:

Fluconazol 200 mg/día por 2 a 3 semanas

Alternativas al tratamiento: Ketoconazol 200 mg/día por 2 a 3 semanas requiere unmedio ácido para favorecer su absorción, no se debe administrar conjuntamentecon antiácidos, bloqueadores H2 o rifampicina.

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La esofagitis candidiásica resistente a los azoles, requiere tratamiento conAnfotericin B 0.3 -0.5 mg/Kg/día por vía EV durante 2 a 3 semanas.

Para el alivio de los síntomas puede usarse lidocaína viscosa (mezclada con hi-dróxido de alumninio), como anestésico local.

El tratamiento con Fluconazal es clínicamente superar a Ketoconazol como trata-miento inicial.

2. Esofagitis por Herpes

Tratamiento para Esofagitis por Herpes:Aciclovir 400 mg vía oral, cada 5 veces al día por 10 días

Las recaídas pueden ser frecuentes y pueden requerir terapia supresiva (Aciclovir400 mg cada 12 horas)

Algunas veces, la infección herpética puede ser resistente al tratamiento, sobretodo en estadíos avanzados. Estos pacientes responden favorablemente al tra-tamiento con Foscarnet 40 mg/kg por vía EV cada 8 horas por 10 a 14 días.

3. Esofagitis por Citomegalovirus (CMV)En general es de pobre pronóstico, sin embargo, el tratamiento oportuno mejorala sobrevida y puede prevenir la diseminación.

Tratamiento para Esofagitis por CMVGanciclovir 5 mg/kg por vía EV cada 12 horas durante 2-3 semanas

seguido por dosis de mantenimiento de 5-6 mg/kg/d vía EV como dosisde mantenimiento de por vida o

Ganciclovir 1 gr vía oral cada 8 horas de por vida. Las cepas resistentes a ganciclorir son en general sensibles al Foscanet, al menos inicialmente.

Para CMV usar Foscanet vía EV 90 mg/kg cada 12 horasdurante 2-3 semanas, seguida de una terapia de mantenimiento

de 90 a 120 mg/kg/día.

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4. Ulcera IdiopáticaPuede ser tratada con cursos cortos de prednisona 40 mg/día por vía oral o EV,durante 4 semanas disminuyendo 10 mg de prednisona cada semana. Tambiénpuede usarse esteroides intralesionales. Otra alternativa es el uso de Talidomida200 mg vía oral en la noche por 2 semanas. Aproximadamente 1/3 de los pacien-tes tienen que descontinuar el tratamiento por desarrollo de neutropenia severa.

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CAPÍTULO VIITos y Disnea

Los síntomas respiratorios se presentan en un 70% de los pacientes infectados porVIH. Muchas veces corresponden a enfermedades indicadoras del estadio SIDA,como en el caso de la TBC y neumonía por P.carinii (ahora P. jirovecci), y se asociancon una alta tasa de mortalidad.

Los síntomas respiratorios más importantes son la tos (seca o productiva) y la disnea,que puede ser leve, moderada o severa.

A. Etiología

Entre las causas de tos en pacientes infectados, la TBC se encuentra a la cabeza, perose deben considerar otras causas especialmente si se asocia a disnea; entre ellas neu-monía por Pneumocistis carinii (PCP), y neumonías bacterianas. Estas últimas se pre-sentan más frecuentemente que en la población general aún con CD4 > 200cel/mm3 (seestima una incidencia de 4-8 episodios por 100 personas/año).


El diagnóstico diferencial de los síntomas respiratorios es numeroso y diverso, e in-cluye bacterias, parásitos, hongos, virus y neoplasias. La etiología más común deesos síntomas dependen de numerosos factores, que incluyen: el nivel de inmuno-supresión, el uso de profilaxis para PCP, la región geográfica de residencia y viajesrealizados. En personas con CD4 <200cel/mL, P. carinii es una de las causas másfrecuentes de síntoma respiratorios. Con CD4 >200 cel/mL, las infecciones bacterianas(neumonía o bronquitis) son causas comunes de la sintomatología respiratoria.

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La Tuberculosis debe ser considerada en toda persona infectada con VIH que tiene tos,ya que puede presentarse con cualquier nivel de CD4.

En la tabla 14 se resumen algunas características diferenciales de las tres etiologíasmás frecuentes de compromiso pulmonar en VIH.

En las figuras 11 y 12 se presentan los algoritmos para el manejo del paciente VIH (+)con tos y disnea.

Más frecuentes Menos Frecuentes

Mycobacteria Mycobacteriun tuberculosis Mycobacterium aviumintracellulare

Parásitos Strongyloides stercoralisToxoplasma gondii

Bacterias Steptococcus pneumoniae Bacterias gram negativasHemophilus influenzae Moraxella catarrhalisStaphylococcus aureus Rhodococcus equiPseudomona aeruginosa Nocardia asteroides

Hongos Pneumocistis jirovecci Cryptococcus neoformans(carinii) Histoplasma capsulatum

Coccidioides immitisAspergillus sp

Neoplasias Sarcoma de Kaposi Linfoma de células BCáncer de cervix uterino Carcinoma pulmonar

Procesos Neumonía linfoide intersticialInflamatorios Neumonía no especifica

intersticial.

Otros Bronquitis obliteranteHipertensión pulmonarprimaria

Tabla 13

Causas de tos en pacientes infectados por VIH

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Causa Cuadro Clínico RX de Tórax Diagnóstico

TBC CD4; cualquier cifra. • Rx típica (infiltrado Sospecha clínica enPrimera manifestación apical y cavidad) todo paciente conde persona infectada con CD4 >200 fiebre, tos e infiltradocon VIH • Rx atípica (linfoade- pulmonar.Tos, fiebre, pérdida nopatía mediastinal, BK en esputo x3de peso. infiltrado en bases, Esputo inducido.

milia); con CD4 Lavado gástrico. <200 cels/mL, Hemocultivo. a veces Rx normal. Cultivo de tejidos.

PCP CD4<200cel/mL • Patrón reticular • LDH sérico elevadoAtaque insidioso bilateral difuso ó • Esputo inducidogradualmente retículo nodular. con soluciónprogresivo. El examen • Pneumatoceles salina (sensibilidadfísico puede ser normal • Neumotorax. 74 -84%).hasta en un 50% • Rx normal hasta • Gases arteriales.Fiebre, tos no productiva. en un tercio de casos (gradiente A-aDisnea de esfuerzo. Leves >30, hipoxemia)

• Rara vez derrame BAL (lavado bronquio pleural alveolar) sensibilidad 89 - 98%

Neumonía CD4 cualquier cifra • Consolidación focal Similar en lasbacteriana frecuente en drogadictos lobar o multilobar personas VIH

endovenosos • Cavitado (Pseudo negativas,Episodios recurrentes mona) Gram de esputohacen bacteremia Hemocultivohasta en un 80% (80% con bacteremia)Pneumococo es lacausa en el 49%Haemophilus 26%Pseudomonas 10%Inicio agudoFiebre, tos productivadisnea, dolor pleuríticoAl examen físico signosde consolidación focal.

Tabla 14Características Clínicas y Radiologías del Compromiso Pulmonar

en Pacientes con VIH/SIDA

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* Si el paciente se encuentra con disnea moderada a severa considerar inicio de terapia para neumonía por P. Carinii (PCP) mien-tras que se continúa con los estudios diagnósticos.

** No retrasar la desición terapeútica en espera de resultados, con BK de esputo pendiente, sospecha clínica y radiografía suge-rente se puede iniciar tratamiento para tuberculosis.

*** En condiciones en que no se cuenta con gases arteriales, si el paciente tiene disnea y tos considerar tratamiento empírico paraneumonía por P. Carinii (PCP).

FIGURA 11Algoritmo de Manejo del Paciente VIH (+) con Tos y Disnea

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FIGURA 12Algoritmo de Manejo del Paciente VIH (+) con Tos y Disnea con BK Negativo

en Esputo y Radiografía de Tórax Anormal

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C. Tratamiento

1. TBC PulmonarLos pacientes con TBC pulmonar infectados con VIH deben recibir tratamientode acuerdo a lo indicado por el Programa de Control de Tuberculosis del Minis-terio de Salud, con el esquema RHZE (Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida,Etambutol) con administración diaria durante 2 meses, luego bisemanal RH(Rifampicina, Isoniacida) por 7 meses. En la actualidad se recomienda tratamientodurante 9 meses, o 7 meses después de que los cultivos se negativicen. La admi-nistración debe ser bajo observación directa.

Observaciones importantes:La administración de Rifamicinas (Rifampicina, Rifabutina) 1-2 veces por sema-na, puede generar resistencia a estas drogas en pacientes con conteo celularCD4<100 cels/mL; de allí que en estos casos específicos, es recomendableofrecerlas >3 veces por semana (ver tabla adjunta).

Dosis Diaria Dosis TOD 2-3 veces/semana†

Isoniacida (INH) 5 mg/Kg (300 mg)* 15 mg/Kg (900 mg)*

Rifampicina¶ 10 mg/Kg (600 mg)* 10 mg/Kg (600 mg)*

Estreptomicina (SM) 15 mg/Kg (1 gr)* 25-30 mg/Kg (1.5 gr)*

Pirazinamida (PZA) 20-25 mg/Kg/d (2 gr)* 2 x sem: 45-50 mg/Kg (4 gr)* 3 x sem: 30-35 mg/Kg (3 gr)*

Etambutol (EMB) 15-20 mg/Kg/d (1.6 gr)* 2 x sem: 35-45 mg/Kg (4 gr)* 3 x sem: 25-30 mg/Kg (2.4 gr)*

Inicio de Tratamiento Antirretroviral: No debe iniciarse en simultáneo el tratamientopara VIH y TB, debido a la superposición de toxicidad de drogas, interacciones entrelas mismas, problemas de adherencia y reacciones paradójicas posibles (reconstitu-ción inmunológica). Primero se debe tratar la TB. En casos de conteo celular CD4 <50cels/mL, se puede iniciar el tratamiento para VIH tan pronto como exista tolerancia altratamiento TB.

† TOD: Terapia de Observación Directa.

El tratamiento intermitente con conteo celular CD4 <100 cels/mL debe ser 3 veces por semana¶ Rifampicina puede usarse junto con Efavirenz, Ritonavir o Ritonavir + Saquinavir.

* Dosis máxima

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En casos de conteo celular CD4 entre 50-200 cels/mL, se debe retrasar el inicio de tra-tamiento para VIH durante 8 semanas.

Los pacientes que ya se encuentren en tratamiento antirretroviral, deberán continuarlocon los ajustes apropiados respecto a la interacción entre las drogas.

Empeoramiento paradójico: Ocurre debido a reconstitución inmunológica. Se caracte-riza por empeoramiento de los síntomas y cambios radiológicos, con fiebre alta,adenopatías, lesiones expansivas en SNC, efusión pleural. El diagnóstico diferencialincluye falla al tratamiento TB o linfoma.En casos de reacciones severas se recomienda el uso de Prednisona (dosis: 1mg/Kg/día) por 1-2 semanas, luego disminuír gradualmente y, continuar el tratamiento paraVIH y TB.En casos de reacciones moderadas, se recomienda tratar los síntomas y continuar eltratamiento para VIH y TB.

Principios de tratamiento anti-TB:Es preferible la TOD (Terapia Directamente Obervada)

La TB extrapulmonar es tratada como TB pulmonar, excepto en caso de TBmiliar, meníngea u ósea-articular en cuyos casos el tratamiento se prolongahasta 9-12 meses.En caso de resistencia a INH, se recomienda tratamiento con Rifampicina, PZAy EMB por 6 meses.En caso de resistencia a Rifampicina se recomienda tratamiento con INH + PZApor 18 meses o INH + EMB + Estreptomicina por 9 meses

MonitorizaciónBasal: ALT, AST y Bilirrubinas. Tener en cuenta que EMB produce transtornosen la agudeza visual y discriminación de colores.Monitoreo Clínico: mensual, con especial cuidado en aparición de síntomas dehepatitisMonitoreo de Laboratorio: control mensual de aminotransferasas, en caso dehepatitis. El examen directo de esputo y cultivo puede ser mensual hasta sunegativización. Algunos recomiendan radiología a los 2 meses y al final de ter-minado el tratamiento.Hepatotoxicidad: Si la ALT y AST se elevan >5 unidades por encima del límitenormal superior, descontinuar el tratamiento con INH, RFP y PZA y ofrecer unaalternativa como EMB, SM + Quinolona. Cuando las enzimas hepáticas se nor-malizan, re-iniciar las drogas primarias una a la vez.

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Respuesta: Similar a los casos de pacientes no VIH con las siguientes excepciones:1. Interacciones de drogas anti-TB y antirretrovirales2. Reacciones paradojales con reconstitución inmunológica, que obliga a su

distinción de falla al tratamiento.La mayoría de pacientes se vuelven afebriles a los 7-14 días. La persisten-cia de fiebre mayor a este tiempo sugiere resistencia u otra causa adicional.El cultivo de esputo se vuelve negativo en un tiempo < 2 meses en el 85%de casos. La persistencia de positividad > 2 meses sugiere mala adherenciao resistencia.

Control Post-TratamientoA todos los pacientes que terminan el tratamiento y se consideran curados, seles debe practicar un control de baciloscopía mensual (BK en esputo) por 6 me-ses consecutivos y cultivo de BK en esputo al tercer y sexto mes. Luegobaciloscopía cada 3 meses hasta completar un año post-tratamiento.

Profilaxis de Tuberculosis en Pacientes VIH PositivosLa eficacia de la profilaxis antituberculosa en pacientes infectados con VIH haquedado demostrado en diversos estudios; de tal manera que no hay duda so-bre su beneficio; por lo menos en la profilaxis primaria. El Programa Nacional yOPS/OMS recomiendan la quimioprofilaxis en los infectados VIH(+) conIsoniacida 5mg/kg de peso/día, (máximo 300mg), durante un año, independientedel resultado del PPD.

Antes de indicar la profilaxis hay que excluir tuberculosis activa tanto pulmonarcomo extrapulmonar (Rx de tórax, BK en esputo y cultivo).

2. Neumonía por P. Carinii (PCP)

La PCP puede ser leve, moderada, o severa. En el caso de ser leve o moderadaestá indicado el tratamiento por vía oral y en forma ambulatoria. Los paciente seve-ramente enfermos tienen pO2 menor de 70 mmHg y una gradiente alveolo-arterialmayor de 35mmHg, estos deben recibir corticoides conjuntamente con la drogaantineumocistis y soporte ventilatorio.

Tratamiento oral para PCPTrimetoprim-sulfametoxasol (160mg de TMP y 800 mg de SMX 800)

2 tabletas cada 8 horas por 21 días, luego continuar con dosis profiláctica.

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Alternativas si el paciente es alérgico:1) Trimetoprim 15 mg/kg vía oral cada 8 horas por 21 días más

Dapsona 100 mg vía oral cada día por 21 días.

2) Clindamicina 450 mg vía oral cada 6 horas por 21 días másPrimaquina 15 mg base vía oral cada día por 21 días.

Tratamiento endovenoso para PCPTrimetoprim-sulfametoxazol 20 mg (de TMP)/Kg/d VEV dividido cada 6-8 horaspor 21 días, luego continuar con dosis profiláctica. El tratamiento parenteral será

necesario hasta que el paciente esté en condiciones derecibir tratamiento oral. En cualquier caso se debe completar los 21 días.

Alternativa si el paciente es alérgico:1) Clindamicina 600 mg ev cada 6 horas por 21 días más

Primaquina 30 mg base vía oral cada 21 días

Inmediatamente después de haber cumplido el tratamiento, el paciente debeiniciar profilaxis secundaria

a. Uso de CorticoidesEn pacientes con pO2 <70mmHg y/o gradiente alveolo-arterial >35 mmHg, debeiniciarse corticoides por vía oral o endovenosa, de acuerdo al estado clínico delpaciente. Se recomienda dar la primera dosis unos minutos antes de la primeradosis de TMP-SMX.

Recomendaciones para el uso de Corticoides en PCPPrednisona 40mg vía oral 2 veces al día por 5 días, luego 40 mg vía oral por

día por 5 días y luego 20 mg vía oral por 11 días.Cuando el paciente no tolera la vía oral se puede iniciar el tratamiento con Metil

prednisolona, en dosis equivalentes (prednisona 40 mg por VO = 32 mg EVmetilprednisolona).

b. ProfilaxisSi no se toma medidas preventivas, aproximadamente el 80% de los pacientescon VIH avanzado desarrollan PCP. Las recurrencias también son sumamentefrecuentes.

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Profilaxis PrimariaSe refiere a la administración de la profilaxis antes que el paciente presente el pri-mer episodio de PCP.

Indicaciones:1) Todo paciente con CD4<200cel/mL.2) Pacientes con candidiasis oral o fiebre durante >2 semanas sin causa cono-

cida, sin considerar la cantidad de CD4.

Profilaxis SecundariaSe refiere a la administración de la terapia a todo paciente que ha experimenta-do un episodio de PCP.

Esquema de Profilaxis Primaria o Secundaria para PCP

Trimetoprim-sulfametoxasol (TMP 160 /SMX 800 = forte)1 tableta/día por vía oral de por vida

Alternativa si el paciente es alérgico: Dapsona 100 mg vía oral por día

Notas Importantes:Pacientes con conteo celular >200 cels/mL por más de 03 meses pueden des-continuar la profilaxis primaria y secundaria. La profilaxis debe re-iniciarse cuan-do el nivel de CD4 disminuye por debajo de 200 cels/mLRespecto a los contactos algunos expertos recomiendan evitar la “exposición dealta intensidad” que significa que un paciente con PCP no debería compartir suhabitación con un paciente vulnerable, aunque reportes recientes no avalanesta recomendación.

3. Neumonía BacterianaEn principio, el tratamiento de la neumonía bacteriana adquirida en la comunidad, enpersonas infectadas con VIH es similar del paciente no infectado. La elección del an-tibiótico está basado en la causa más frecuente, la presentación clínica, radiológica yla tinción gram de esputo. Se recomienda el uso de Penicilina o eritromicina para eltratamiento de neumonía causada por neumococo; cefalosporina de segunda o ter-cera generación cuando se sospecha gram negativos (pseudomona). Recordar que

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si el paciente ha estado recibiendo profilaxis con Cotrimoxazol esto aumenta la pro-babilidad de que la neumonía esté asociada a gram negativos o S. aureus (conside-ración importante previa a inicio de terapia)

Tratamiento de Neumonía Extrahospitalaria

Penicilina G 20 millones de U/día EV, divididos cada 4 horas por 7-10 díaso

Eritromicina 500 mg vía oral cada 6 horas oral por 7-10 días

Otros agentes recomendados: Amoxicilina, MacrólidosEn casos de H.influenzae: Amoxicilina+ Ácido Clavulánico, Azitromicina,Fluoroquinolona

Alternativa: Ceftriaxona 2g cada 24 horas EV.

En el caso de la neumonía por neumococo la respuesta es usualmente rápida(afebril en 48-96 horas) pero la resolución radiográfica es lenta. Si el paciente noresponde en este periodo, considerar PCP, TBC o neumonía por gram negativos.

Los pacientes bacterémicos y con cifras bajas de CD4 tienen mayor mortalidad.A pesar de la terapia apropiada 25 a 50% de los pacientes experimentan otrosepisodios neumónicos.

La profilaxis para PCP con TMP-SMX, usualmente disminuye la recurrencia deneumonías bacterianas.

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NOTAS


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CAPÍTULO VIIIManifestaciones Neurológicas

A. Cefalea

El compromiso neurológico se presenta entre 40 -70% de todos los pacientes infec-tados con VIH, y hasta el 90% cuando se hacen necropsias.

Las manifestaciones usualmente se presentan cuando hay severo compromisoinmunológico, pero en el 10 -20% de pacientes puede ser el heraldo del estadioSIDA.

En nuestro medio, en pacientes con linfocitos CD4<200 cels/mL las causas más fre-cuentes de cefalea son el compromiso de SNC por toxoplasmosis, tuberculosis ycriptococosis.

1. Etiología

Infecciones Toxoplasmosis cerebralMeningitis tuberculosaMeningitis criptococósicaNeurosífilisMeningoencefalitis viralMeningitis crónica debido a VIHLeucoencefalopatía multifocal progresivaTripanosomiasis cerebral (Enf. de Chagas)Coccidiodomicosis

Neoplasias LinfomaSarcoma de Kaposi

Efectos Adversos de Fármacos Zidovudina

Otros Diagnósticos Migrañade Exclusión Cefalea

Sinusitis

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Tabla 17Diagnóstico diferencial de cefaleas en paciente VIH (+)

2. Diagnóstico Diferencial

Todo paciente infectado con VIH, con cefalea de inicio reciente con CD4 < 200cels/mL que presenta cualquiera de los siguientes manifestaciones clínicas:

· Cefalea por más de 48 horas· Cefalea severa· Cefalea que es claramente diferente en sus características de cefaleas

previas· Cefalea que está asociada a nuevos hallazgos neurológicos

Debe ser sometido una evaluación que incluye una historia clínica completa,examen neurológico exhaustivo y procedimientos diagnósticos de acuerdo aotros signos asociados. (ver Tabla 17, Fig 13, Fig 14)

Causa Frecuencia Cuadro clínico Diagnóstico

Meningitis 8 -12 % de CD4 <200 cel/mL LCR: Tinta china y

Criptococósica pacientes fiebre, cefalea, signos cultivo, Test de látex

con SIDA meníngeos, alteración para antígeno de

mental, confusión criptococo en LCR

y en sangre

Toxoplasmosis 3-40% CD4 <200 cel/mL Serología anticuerpo IgG

pacientes cefalea, fiebre, focalización TAC: lesiones que se

con SIDA (déficit motor) realzan con el contraste

convulsión, cambios Respuesta al

mentales (demencia), tratamiento antitoxoplasma

letargia. dentro de 10 a 14 días.

Tuberculosis 3 -10% Cefalea, fiebre, signos LCR anormal

meníngea meníngeos, convulsiones BK directo y cultivo

Alteración mental

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TAC: Tomografía Axial Computarizada; RMN: Resonancia Magnética Nuclear; LCR: Líquido Cefaloraquídeo; BK Bacilo de Koch;

PMN: Polimorfonucleares; RPR: Rapid Plasma Reagin; VDRL: Venérela Disease Research Laboratory

Meningitis rara CD4 cualquier cifra LCR anormal,

bacteriana fiebre, cefalea PMN, proteinorraquia,

alteración mental hipoglucorraquia,

convulsiones, cultivo positivo

rigidez de nuca

Sinusitis rara CD4: cualquier cifra Clínico y radiológico

bacteriana cefalea frontal, uni o

bilateral, dolor facial,

descarga nasal purulenta.

Neurosífilis rara CD4; cualquier cifra RPR o VDRL reactivo

cefalea signos meníngeos en sangre + LCR anormal

apoplejía, parálisis de (pleocitosis, proteína>45mg

pares craneales. y VDRL reactivo o no)

Meningitis rara CD4>200 cel/mL Infección aguda por

asociada a VIH fase temprana del VIH, LCR: pleocitosis,

VIH (seroconversión) celularidad mononuclear,

o tardía (pero antes proteinorraquia

de SIDA), cefalea,

signos meníngeos

Linfoma 0 -3% del CD4<100 cel/mL TAC: lesiones que se

primario del total de convulsiones, realzan con contraste,

SNC pacientes alteración del estado especialmente, si es única.

con SIDA mental Biopsia cerebral.

Leucoencefalopatía 1-3% de CD4 <100cel/mL TAC/RMN: lesiones en la

multifocal pacientes cefalea, focalización sustancia blanca que

Progresiva con SIDA (afasia, ataxia) no se realzan con

contraste, PCR Para virus

JC. Biopsia cerebral

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FIGURA 13Fluxograma de manejo de cefalea en paciente VIH (+)

TAC: Tomografía axial computarizada

RMN: Resonancia magnética nuclear

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FIGURA 14Fluxograma de manejo de signos focales o alteración del estado mental

en paciente VIH (+)

* Si no se dispone de TAC o RMN dar tratamiento empírico para toxoplasmosis durante 2 semanas, continuar estudios para tu-

berculosis. Si no hay respuesta, revaluar.

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B. Alteración del Estado Mental

Las alteraciones del estado mental describen cambios cognoscitivos; que incluyenconfusión, delirio, demencia y coma.

1. Etiología

Infecciosas Encefalitis por toxoplasmaEncefalitis por citomegalovirusDemencia asociada a VIHMeningitis criptocócicaNeurosífilisEncefalitis por Herpes simplex

Encefalitis por Varicella zoster

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Transtornos metabólicos DeshidrataciónHipoglicemiaHiponatremiaHipoxemia

Neoplasias Linfoma de SNC primario

Otros Relacionado a medicación o drogasConvulsiónTraumaSíndrome Depresivo

2. Diagnóstico DiferencialEl diagnóstico diferencial del estado mental alterado, incluye enfermedades detipo bacteriano, micótico, parasitario o viral. Adicionalmente, las encefalopatíasmetabólicas y tóxicas representan causas frecuentes de alteración del estadosensorial. Siempre debe considerarse el estado de depleción de líquidos yelectrolitos, hipoglicemia, hipoxemia y uso de medicación analgésica sedante.

El compromiso del estado mental puede asociarse a signos focales como porejemplo en la encefalitis por toxoplasmosis.

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Causa CuadroClínico Imágenes en Diagnóstico

TAC O RM

Demencia CD4 <200cel/mL Atrofia cerebral Sospecha clínicaasociada Puede ocurrir en la difusa. LCR: Pleocitosisa VIH infección temprana. Cambio focal o difuso y proteinorraquia,

Afecta al área de la sustancia blanca. ß2 microglobulinacognoscitiva, motora Las lesiones no captan elevada.y de la conducta. contraste. Excluir otras causas.Tardíamente: demencia,paraplejia, mutismo,psicosis, convulsiones,Babinski (+), miopatía.

Relacionado CD4 cualquier cifra Normal Historia de ingestaa tratamiento Delirio. de analgésicos, sedantes.

Examen toxicológicode orina. Mejora cuandose suspende droga.

Transtorno CD4: cualquier cifra Normal Anormalidadesmetabólico compromiso sistémico en el laboratorio

por neumonía, sepsis Mejora cuando se corrigediarrea, intolerancia oral. dicha anormalidad.

Encefalitis Subagudo Agrandamiento En la biopsia cuerpospor CD4<100cel/mm3 ventricular. de inclusiónCMV Ataque de delirio Atrofia cortical PCR positivo

Confusión y Lesionescompromiso de periventricularesmemoria. Convulsiones que se realzan conPoliradiculoneuritis. contraste

Encefalitis Subagudo Edema Biopsia cerebralpor Virus CD4<200 cels/mL Lesiones que se realzan LCR: pleocitosisHerpes Confusión con el contraste en y proteinorraquia.simplex Cefalea lóbulo frontal y Glucosa normal.

Focalización temporalDelirio.

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3. Procedimientos diagnósticosSe debe realizar un examen neurológico completo incluyendo evaluación depares craneales, fuerza y tono muscular, reflejos, sensibilidad, coordinación ydeambulación. Para documentar el compromiso cognoscitivo debería hacerseun test del estado mental. Si en el examen no se evidencia focalización, consi-derar la posibilidad de un problema tóxico o metabólico.

Linfoma CD4<100 cel/mL Lesiones PCR (+) para virusPrimario Confusión periventriculares Epstein Barr

Letargia que se realzan con Biopsia cerebralCambios de la contraste y producenpersonalidad efecto de masaFocalizaciónRara vez convulsión.

Neurosífilis Paresia general: VDRL(+) en LCRDemencia, pérdida (60%-70% de casos)de memoria, cambios de Las formas máspersonalidad, pérdida de comunes en VIH son:respuesta pupilar. ocular, meníngea yForma Meningovascular: meningovascular.Accidentes cerebrovasculares, Mielitis.Forma Ocular: Iritis,uveítis, Neuritis óptica.CD4: cualquier cifra.

Leucoence CD4 <200cel/mm3 Lesión única o múltiple Biopsia cerebralfalopatía Subagudo focal o difusa en la PCR en LCRMultifocal Focalización sustancia blanca en positivo para virus JCProgresiva Cambios de región parieto occipital. Diagnóstico por

personalidad No realza con el contraste exclusión.Alteraciones mentales No efecto de masaEn forma aguda demencia,encefalopatía y coma.

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Todo paciente con cambio inexplicable del estado mental debe someterse a unapunción lumbar y TAC cerebral. La punción lumbar debería realizarse aún cuan-do el diagnóstico parezca evidente en la neuroimagen, porque el paciente infec-tado por VIH puede tener síntomas por múltiples causas.

El estudio del LCR debe incluir:Citología: conteo porcentual total y diferencial de célulasBioquímica: medición de la concentración de glucosa, proteínas, ADA*Microbiología: Tinción gram, tinta china, ácido-alcohol. Cultivos para bacterias,micobacterias y hongosInmunología: VDRL, Test de látex para antígeno de criptococo, ELISA paraanticuerpos para Herpes simplex, Epstein-Barr, CMV. En casos específicos (e.g.investigación de Virus de la familia Herpes, JC, BK) se sugiere la realización dePCR por su alta especificidad.

* ADA: Adenosindeaminasa. Enzima que libera el linfocito T al estar expuesto al BK. Su sensibilidad es alta, de

allí la frecuencia de hallazgos falsos positivos (e.g. en casos de linfoma o, si la toma de muestra de LCR es

traumática, la presencia de glóbulos rojos eleva la concentración de la enzima).

4. Tratamientoa. Toxoplasmosis Cerebral

Pirimetamina 100-200 mg vía oral como dosis de ataque,luego 25-50 mg vía oral al día

másSulfadiazina* 1-1.5 gr vía oral al día

másÁcido Folínico 10-20 mg vía oral al día

Tiempo: 3-6 semanas

Como alternativas se recomienda:A:

Pirimetamina: 100-200 mg vía oral como dosis de ataque,luego 25-50 mg vía oral al día

másClindamicina: 600 mg vía endovenosa c/6 hrs**

másÁcido Folínico: 10-20 mg vía oral al día.

Tiempo: 3-6 semanas

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* A la fecha, en nuestro medio no existe disponibilidad de Sulfadiazina y una buena alternativa es el uso de Fansidar que

contiene 25 mg de pirimetamina y 500 mg de Sulfadoxina.

Consideración importante: el tratamiento prolongado con sulfas podría generar anemia o empeorarla si ésta existía pre-

viamente. Se debe garantizar el uso del ácido folínico y monitorizar el hematocrito.

** Administración VO cuando sea pertinente.

B:Trimetropim/Sulfametoxazol (TMP/SMX).

Dosis TMP: 5 mg/kg + SMX: 25 mg/kg VO o EV c/12 hrs(Antimicrob Agents Chemother 1998;42:1346)

El tratamiento debe administrarse durante seis semanas como mínimo y debería sercontinuado hasta que no exista evidencia de actividad de la enfermedad. Un 60 - 90%de pacientes responden al tratamiento, pero la recaída casi siempre ocurre cuando laterapia es descontinuada, esto hace necesario una terapia de mantenimiento.

Recomendaciones importantes:El esquema preferido es Pirimetamina + Sulfadiazina. La combinación Pirimetamina+ Clindamicina es menos efectiva pero bien tolerada.

Se observa mejoría clínica luego de una semana de tratamiento y radiológicamente(TAC o RMN) luego de dos semanas. La falla al tratamiento o el diagnóstico inciertosugieren indicación de biopsia cerebral por cirugía estereotáctica, lo cual conduce adiagnóstico en el 98% de casos.

Se recomienda el uso de corticosteroides sólo si existe edema o efecto de masa sig-nificativo (e.g Dexametasona VO o EV 4 mg c/6 hrs)

Evitar anticonvulsivantes a menos que existan convulsiones prolongadas yrecurrentes.El ácido folínico puede utilizarse hasta a una dosis incluso >50 mg/dia, para reducir latoxicidad de la Pirimetamina.

Terapia de mantenimiento para Toxoplasmosis

Pirimetamina 50-75 mg/día vía oral.más

Sulfadiazina 1-1.5 gr vía oral c/6 hrsmás

Ácido Folínico: 10-20 mg vía oral al día.

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Alternativa de terapia de mantenimiento:

Pirimetamina: 25-75 mg vía oral una vez al díamás

Clindamicina: 300 mg vía oral c/6-8 hrsmás

Ácido Folínico: 10-25 mg vía oral al día

* A la fecha, en nuestro medio no existe disponibilidad de Sulfadiazina y una buena alternativa es el uso de Fansidar que

contiene 25 mg de pirimetamina y 500 mg de Sulfadoxina.

Consideración importante: el tratamiento prolongado con sulfas podría generar anemia o empeorarla si ésta existía previa-

mente. Se debe garantizar el uso del ácido folínico y monitorizar el hematocrito.

** Administración VO cuando sea pertinente.

b. Criptococo

Tratamiento:Anfotericin B 0.7 a 1.0 mg/kg/día EV por 2 semanas (Terapia de inducción)Luego continuar con: Fluconazol 400 mg/día vía oral por 8 semanas (Terapia deconsolidación)Luego continuar con: Fluconazol 200 mg/día vía oral de por vida (TerapiaSupresiva)

Recomendaciones importantesCriterios de mal pronóstico:1. Alteración del estado mental como presentación inicial.2. Títulos de Ag Cr >1:1024 (100% de mortalidad en la gente con título >

1:10,000)3. Menos de 20 células blancas en LCR.4. Cultivos extraneurales positivos para criptococo.5. Presión de apertura incrementada (>18cm H

2O) en la punción lumbar

Para la hipertensión endocraneana se recomienda punciones lumbares repetidas 1 a4 veces por día con remoción de 15 a 30 ml de LCR por vez hasta que la presión deapertura se considere normal, otros autores recomiendan punción lumbar sólo cuan-do hay deterioro clínico.

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FIGURA 15Manejo de Meningitis por Criptococo en pacientes VIH (+)

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La terapia de inducción recomendada mundialmente es Anfotericn B + 5-Flucitosina (100mg/kg/día VO x 14 días), ésta última no se encuentra fácilmente disponible en nuestromedio. Esta combinación es superior respecto a Anfotericin B sola, específicamente paraprevenir recaídas, mas no para la recuperación rápida. No es necesario el uso de 5-Flucitosina en pacientes con respuesta anticipada a esquemas TARGA.

El tratamiento con Anfotericin B debe continuarse hasta que el paciente estéclínicamente estable (mejora el estado mental, remite el dolor de cabeza).

El paciente no debe pasar a la terapia de consolidación sino hasta que el cultivode líquido cefaloraquídeo sea negativo (meta esperable a las dos semanas deiniciada la terapia de inducción).

El título de antígeno sérico para criptococo no es de utilidad para monitorizaciónde respuesta al tratamiento.

La dosis de Fluconazol en la terapia supresiva (de mantenimiento) puede elevarsehasta 400 mg/d vía oral. Fluconazol en la terapia supresiva es superior al uso deItraconazol (recomendado en algunas guías, para esta fase del tratamiento a dosis200 mg/día vía oral).

Algunos autores recomiendan la descontinuación del tratamiento supresivo cuan-do, el conteo CD4 es >100-200 cels/mL de manera sostenida durante un tiempomayor a 6 meses y, el paciente se encuentra asintomático.

c. Tuberculosis meníngea

El tratamiento recomendado por el programa de TBC incluye 4 drogas por 2meses y luego 2 drogas por 7 meses.

Tratamiento para Tuberculosis MeníngeaIsoniacida (INH): 300 mg/d vía oral por 9 meses (o 6 meses después

que el cultivo sea negativo)más

Rifampicina 600 mg/d vía oral por 9 meses (o 6 meses después que hanegativizado el cultivo)

másPirazinamida: 25 mg/kg/d vía oral por 2 meses.

másEtambutol: 15 a 25 mg/kg/d vía oral por 2 meses.

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d. Otros tratamientos

Neurosífilis (sintomática o asintomática)Penicilina G sódica: 2 a 4 millones unidades EV c/6 horas por 14 díasAlternativo: Ceftriaxona 2 gr EV o IM c/24 hrs por 10-14 días

Seguimiento en caso de Neurosífilis:

En general, el diagnóstico de Sífilis asociado a infección por VIH debería tenerel siguiente seguimiento:

1. Estudio de LCR antes de inicio de tratamiento (latente tardía o de duracióndesconocida)

2. No recomendable en sífilis primaria, ya que el perfil de LCR carece depredictores específicos para evaluar riesgo de desarrollar neurosífilis

3. Si el diagnóstico inicial fue hecho con la ayuda de RPR o VDRL, el segui-miento deberá ser con la misma prueba inicial. FTA no es un parámetro deseguimiento.

4. En neurosífilis, el significado clínico de respuesta serológica retardada o delLCR al tratamiento no está claro. Sin embargo, es prudente el monitoreo detítulos serológicos a los 3,6,9,12,24 meses para sífilis temprana; y a los6,12,18,24 meses para latente o de duración no conocida

5. En neurosífilis: se recomiendo estudio de LCR a intervalos de 06 mesesluego de iniciado el tratamiento. Si el conteo celular no se normaliza entrelos 18-24 meses con disminución <4 veces en serología, considerar segun-do curso de tratamiento.

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CAPÍTULO IXFiebre

Fiebre en VIH puede definirse como la temperatura corporal (axilar) mayor de 38 cen-tígrados durante más de 24 horas o, intermitentemente, durante más de 24 horas en unperiodo de 72 horas.

El síndrome febril prolongado (o fiebre presistente) se define como fiebre de más de dossemanas de duración como única manifestación clínica en pacientes con serología positivaal VIH y con historia de afección asintomática, o en pacientes con historia previa de infec-ción sintomática.

A. Etiología

La fiebre en un paciente con VIH no debe ser ignorada. La etiología varía de acuerdo algrado de inmunosupresión (tabla 20). En general las causas de fiebre pueden agrupar-se en infecciosas, neoplásicas y por drogas; siendo la primera la más frecuente en pa-cientes VIH posibles.

En pacientes infectados con linfocitos CD4 > 500 cel/mL, con fiebre, considerar causas si-milares a las de un paciente no infectado por VIH, considerando en nuestro medio a laTuberculosis. La evaluación dependerá de la sintomatología del paciente y la historia deexposición que traiga.

Los pacientes con linfocitos CD4 200 – 500 cel/mL tienen mayor riesgo de presentartuberculosis, neumonías y salmonellosis, siendo causas frecuentes de fiebre en estegrupo.

En pacientes con linfocitos CD4 <200cel/mL la fiebre usualmente representa una in-fección oportunista.

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Tabla 20Posibles causas de fiebre de acuerdo al nivel de linfocitos CD4

Cantidad Complicaciones

>500 cel/mL Síndrome retroviral agudoOtras causas de fiebre comunes en lapoblación en general.TBC.

200 – 500 cel/mL Neumonía por neumococo y otrasTBC (pulmonar)Herpes zosterSinusitis bacterianaInfección por salmonellaLinfoma por células BTBC.

<200 cel/mL Neumonía por neumocistis cariniiHerpes simple crónico diseminadoToxoplasmosisCryptococosis.Histoplasmosis y coccidioidomicosis diseminadaTuberculosis (miliar/extrapulmonar).

<50 cel/mL CMV diseminadoMicobacterium avium complex diseminado.

El VIH por si mismo es una causa infrecuente de fiebre sostenida, salvo durante lainfección aguda.Usualmente la fiebre es la primera manifestación de las complicaciones, aparecien-do luego otros síntomas y signos.

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B. Manejo del paciente con fiebre

• Conviene verificar la fiebre, estableciendo su duración y severidad, aunque pocasveces habrá un patrón característico que ayude a predecir la causa.

• Realizar una historia clínica detallada tratando de definir los síntomas y/o signoscon que se inició el proceso febril. Localizar los síntomas (ej: en la cabeza, se-nos paranasales, cuello, tórax y abdomen.)

• Indagar acerca de:- Cumplimiento de profilaxis para TBC y P. carinii- Medicinas que usa- Prácticas endovenosas- Viajes a zonas endémicas (por ejemplo para histoplasmosis).

• En el examen físico realizar:- Examen minucioso de la piel - Ganglios- Verificar lugares de venopunción - Pulmones- Senos paranasales - Corazón- Retina - Abdomen- Cuello - Sistema nervioso central.

Además del conteo de CD4 o de la evidencia de una enfermedad avanzada, pode-mos tener una orientación diagnóstica si el paciente presenta algunos síntomas agru-pados o en combinación.

En algunas ocasiones el paciente se presenta sólo con fiebre como manifestación inicial,pero luego se van sumando otros síntomas.

Síntomas asociados a fiebre Considerar

Tos y disnea TBC, neumonía bacteriana, P. carinii,

Rash Alergia a drogas, Cryptococosis,angiomatosis bacilar

Cefalea Toxoplasmosis, Cryptococosis,Linfoma del SNC, Sinusitis.

Hepato-esplenomegalia Histoplasmosis, linfoma, peliosis hepática,

Linfadenopatías TBC, linfoma no Hodgkin angiomatosis bacilar.asimétricas

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Tabla 22Fiebre en Pacientes con VIH: Tratamiento empírico para patógenos sospechosos

C. Rol de los exámenes auxiliares

Si la historia clínica y el examen físico han permitido una aproximación diagnóstica,no se cuenta con exámenes auxiliares y el estado del paciente lo permite se puederealizar una prueba terapéutica con reevaluación continua del paciente (ver tabla 22).En caso contrario se debe derivar a un centro de mayor complejidad.

En un centro con mayores recursos se solicitará:• Recuento sanguíneo• Radiografía de tórax• Microscopia de esputo (BK seriado, Giemsa modificado o azul de toluidina)• Cultivo bacteriano en sangre, heces, orina.• Examen de LCR (tinta china, gram, BK)

En caso de no confirmarse el diagnóstico a pesar de estas medidas y dependiendode cada caso, se pueden realizar cultivos para hongos, broncoscopía, examen demédula ósea, biopsia de hígado o exámenes topográficos, para lo cual debe remitirseal paciente a un centro de tercer nivel.

Condición Tiempo esperado Comentariopara ladefervescencia

TBC 1-4 semanas Tratamiento estándar es con 4drogas con observación directadel tratamiento.

Neumonía 5 días Se recomienda la administraciónpor P. carinii prednisona cuando pO2 <70%;

(esto podría impedir la evaluaciónde la respuesta terapéutica).

Fiebre por 1-2 días Respuesta con la suspensión de lasdrogas drogas

Linfoma 1 día Prueba con naproxeno o ibuprofeno.

Asociada a 2 días Terapia antibiótica empírica, la remocióncatéter del catéter depende del hemocultivo.

M. avium 1-4 semanas Tratamiento empírico conclaritromicina + etambutol

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FIGURA 16Fluxograma para el manejo de fiebre en pacientes VIH (+)

* Drogas asociados a fiebres: Sulfas, Drapsona, Anfotericin, Carbamazepina, Penicilina, Barbitúricos, Talidomida, Pentamidina,

Clindamicina, Antituberculosos, Salicilatos.

** Si existen signos compatibles con tuberculosis considerar tratamiento empírico para tuberculosis y seguimiento (la fiebre debe

remitir en1 a 4 semanas).

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NOTAS


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CAPÍTULO XLinfadenopatía

Desde el momento de la infección por el VIH hasta el desarrollo de SIDA, la enferme-dad es silente excepto por la linfadenopatía que se presenta en un 21% de los casos.En los pacientes en estadío avanzado (SIDA) la prevalencia de linfadenopatía sereporta hasta en un 70%.

A. Etiología:

Infecciones • Infección por VIH:Síndrome retroviral agudoLinfadenopatía generalizada persistente

• BacterianaTuberculosisSífilis

• HongosHistoplasmosis

• ViralCMV

Neoplasias • Linfomas• Sarcoma de Kaposi linfadenopático (no

necesariamente asociado a lesiones cutáneas).

Problemas dermatológicos • Dermatitis seborreica• Piodermia crónica, etc.

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FIGURA 17Fluxograma para el manejo de Linfadenopatía

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En nuestro medio probablemente la causa más frecuente de adenopatía asimétrica sea laTuberculosis.Un examen físico minucioso debe servir para identificar cualquier infección local o conti-gua que pueda explicar la linfadenopatía. Deben también considerarse infeccionesprevalentes en la zona de origen del paciente.

La linfadenopatía generalizada persistente (LGP) es común en pacientes infectadoscon VIH. Se debe frecuentemente a la infección por VIH sola. Se define como:

• Más de 3 grupos de ganglios linfáticos comprometidos.• Por lo menos 2 ganglios de más de 1.5 cm de diámetro en cada sitio.• Duración de más de un mes.• Ausencia de infección local o contigua que pueda explicar la linfadenopatía.

El siguiente algoritmo resume el manejo del paciente con linfadenopatía (fig 17). Si bienla LPG es común en pacientes con VIH, pacientes con linfadenopatía reciente, sintomáticacon ganglios de crecimiento rápido, asimétricos y asociados a síntomas constitucionales,requieren evaluación y biopsia. Una erupción papular o la historia reciente de una úlceragenital sugiere sífilis. La TBC en pacientes con VIH es frecuentemente extrapulmonar concompromiso de ganglios periféricos y asociado a alguno de los siguientes hallazgos: fie-bre, pérdida de peso, crecimiento unilateral de ganglios, fluctuantes, con mínimadolorabilidad.

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NOTAS


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CAPÍTULO XISíndrome de Consumo por VIH/SIDA

El síndrome de consumo se define como la pérdida involuntaria de peso mayor del 10%del peso corporal basal, acompañado de diarrea crónica (2 o más deposicionesdiarréicas al día durante más de 30 días) o debilidad crónica y fiebre intermitente oconstante durante más de 30 días, en ausencia de una enfermedad distinta de la infec-ción por VIH, que pudiera explicar los hallazgos.

La prevalencia del síndrome de consumo en pacientes infectados por VIH/SIDA, varíade acuerdo al área geográfica ; en el Perú se reporta en casi un 45% de los pacientescon SIDA, en contraste con Estados Unidos que tiene una prevalencia de 11%. Esmás frecuente en mujeres, en aquellos que se infectan por uso de drogas endovenosasy contacto heterosexual.

La característica importante del síndrome de consumo o desgaste es la depleción dela masa corporal magra, la misma que una vez producida es irreversible, sin que estotenga relación con la recuperación del peso y de los parámetros nutricionales, loscuales bien pueden lograrse por el tratamiento antirretroviral o el manejo etiológicodel problema.

A. Etiología

El síndrome de consumo tiene una etiología multifactorial:• Mala absorción gastrointestinal atribuida al mismo VIH; o a enteropatógenos

que se demuestran con un estudio extenso.• Alteración del metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.• Acción de las Citoquinas: el factor de necrosis tumoral (TNF) y otras interleuquinas

producen anorexia y alteración del metabolismo de lípidos, resultando en pérdidade la masa corporal.

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• Anormalidades endocrinas, se producen cambios en las gónadas, glándula adrenaly función tiroidea.

• Hipermetabolismo en ausencia de infección aguda o neoplasia.Las pruebas defunción endocrina (cortisol, T3, T4), no se realizan de rutina a menos que exis-tan síntomas y signos que sugieran deficiencia endocrina.

• Enfermedad primaria del músculo, se ha demostrado miopatía en un grupo deestos pacientes.


• Diarreas por enteropatógenos, neoplasias u otros que causan malabsorción

intestinal y que son descubiertos después de un extenso estudio (Citomega-

lovirus, Mycobacterium avium o intracellulare, Cryptosporidium, linfoma, insu-

ficiencia pancreática).

• Causas que disminuyen la ingesta oral, ejemplo disfunción psiquiátrica y/oneurológica, enfermedades esofágicas, abscesos hepáticos.

• Causas de fiebre en pacientes con VIH, signo común en el curso de la infecciónpor VIH, usualmente son enfermedades oportunistas. La evaluación diagnóstica in-cluye síntomas clínicos, condiciones asociadas tales como el uso de drogasintravenosas y cifras de linfocitos CD4.


El diagnóstico del síndrome de consumo se plantea frente a un paciente con unapérdida de peso involuntario de más del 10% en ausencia de otra enfermedad queexplique los hallazgos.

La cuantificación del peso es el método más útil para detectar síndrome de consumo.La pérdida de peso es severa cuando es más de 2 a 3 kg por semana o 4 a 5 Kgpor mes.

Cuando el paciente tiene diarrea deben realizarse exámenes seriados de heces paraestudio parasitologico y copro cultivos. Si no se encuentra la causa se sugiere realizarestudios endoscópicos (proctosigmosdoscopía o esofagogastroduodenoscopía) con tomade biopsias.

Pruebas de función endocrina como cortisol, T3o T4, no se realizan de rutina a menosque existan síntomas y signos que sugieran deficiencias. Se recomienda medir nivelesde testosterona en todo varón VIH (+) con pérdida de peso inexplicable, especialmentesi hay disminución de la líbido.

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D. Manejo

1.- Búsqueda y tratamiento de los patógenos tratables.2.- Tratamiento de síntomas3.- Soporte nutricional a través de la nutrición enteral o parenteral (se prefiere la pri-

mera por menos efectos colaterales asociados, como infecciones por ejemplo)

Los pacientes con Síndrome de Consumo deberían ser evaluados buscandopatógenos tratables u otras condiciones potencialmente tratables como úlceras ora-les, depresión, etc.

1. Nutrición:

a) Nutrición oral suplementaria: Es importante recomendar al paciente además delas comidas regulares,que ingiera otros alimentos entre comidas. Las comidasdeben ser en pequeñas cantidades fraccionadas, con textura adecuada y sihay mala absorción limitar la celulosa y lactosa.Existen el mercado algunos suplementos calórico-proteicos que pudieranprescribirse y que podrían suplementar los requerimientos calóricos enlos pacientes . Se calcula que se necesitan ingerir 10 latas por día deestas fórmulas poliméricas para completar los requerimientos calóricos deun individuo.En pacientes con severa malabsorción, especialmente pacientes con dia-rrea asociada a criptosporidium, microsporidium o infección por CMV, lasdietas elementales (predigeridas) por su fácil absorción, reducen las diarreasy estabilizan el peso.

b) Suplemento EnteralEl suministro por sonda nasogástrica o mediante gastrostomía debe serconsiderada en pacientes que no responden, a pesar de recibir suplementosorales y estimulantes del apetito. El suplemento enteral se recomienda en aque-llos pacientes que han perdido más del 10% de su peso basal y cumplen almenos uno de los siguientes criterios:

(1) Ingesta oral menor de dos tercios de las necesidades calóricas, secunda-ria a causas tales como naúseas, vómitos, anorexia, fatiga, depresión, de-mencia, etc.

(2) Albúmina menor de 3g/dl(3) Pobre recuperación del peso después de una infección oportunista.

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FIGURA 18Fluxograma para el Diagnóstico y Manejo del Síndrome de Consumo

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Una fórmula enteral casera se prepara con un sobre de leche descremada (110 g)o una lata de leche evaporada descremada, 6 claras de huevos (cocidos), 1 tazade glucomiel o miel de maíz, 100g de vegetales amarillo (zanahoria o zapallo), 50cc de aceite vegetal, 5 g de sal . Agregar líquido hasta completar un litro, licuar ycolar. Es indispensable manipular la mezcla con higiene; refrigerar y entibiar enbaño maría cada vez que se administre al paciente.

c) Nutrición Parenteral Total (NPT)Esta ruta debería ser considerada cuando existan condiciones que impidanel soporte oral y enteral, tales como peritonitis, pancreatitis severa, vómitosintratables, intolerancia a suplemento oral. La NPT produce ganancia de pesoy, aunque temporalmente, se ha reportado mejoramiento del sistema inmunepero no se ha demostrado mejora de la sobrevida del paciente. Es un proce-dimiento costoso y requiere manejo especializado.

2. Uso de drogas estimulantes del apetito:• Acetato de Megestrol: es una progesterona sintética que se administra por

vía oral para estimular el apetito, se logra ganancia de peso pero básicamentepor acúmulo graso. Como efectos colaterales se puede presentar impotencia,disminución de los niveles de testosterona, alopecía e hiperglicemia. La dosisrecomendada es de 400-800 mg vía oral por día divididas en 3 a 4 tomas. Unavez alcanzado el peso deseado (aproximadamente en 12 semanas) se sugie-re reducir a 160 mg vía oral por día.

3. Terapia Hormonal:• Testosterona: Esta hormona anabólica induce un balance nitrogenado positivo

e incrementa la masa corporal. Antes de iniciar la terapia se debe tomar un ni-vel de Testosterona.La dosis recomendada es de 200mg intramuscular cada 2 semanas.

• Hormona de crecimiento recombinante humana (rGH): También una hormo-na anabólica. La dosis recomendada es de 6mg vía subcutánea por día por2-6 meses. Es una terapia costosa.

4. Terapia anticitoquinas:• Talidomida: Inhibe el factor de necrosis tumoral. Entre los efectos colaterales se

tiene sedación, neuropatía y erupción pruriginosa, todos al parecer relaciona-dos a la dosis.Se recomienda 50mg vía oral cada 12 horas o 100mg vía oral al acostarse.

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NOTAS


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CAPITULO XIIComplicaciones Oftalmológicas

A. Frecuencia

El compromiso oftalmológico es muy frecuente en pacientes con SIDA, alcanzandocifras de 70%. El riesgo es mayor a menor a nivel de CD4. Se estima que de 1 a 3%de pacientes con infección VIH (asintomático, categorías A1-A2 de la clasificaciónCDC 1993), presenta microangiopatía retinal por VIH caracterizado por presencia demanchas algodonosas en la retina. En la tabla 23 se resume el tipo de patología ocularque se puede ver en pacientes infectados por VIH.

B. Diagnóstico diferencial

• Afecciones del segmento anterior: conjuntivitis y queratoconjuntivitis de diversasetiologías. El Sarcoma de Kaposi puede simular hemorragia subconjuntival oangioma conjuntival.

• Afecciones del segmento posterior: predominio de corioretinitis por CMV.

C. Procedimientos diagnósticos

El criterio principal es el clínico, relevante al examen oftalmológico con especial aten-ción al estudio de fondo de ojo, por ser el lugar de localización predominante de lesio-nes graves.

Las lesiones oftalmológicas pueden presentar características que permiten orientar laetiología. El laboratorio puede contribuir en el diagnóstico diferencial entre CMV, va-ricela zoster y herpes simple. La angiografía con fluoresceína en los casos decoriorretinitis puede ser de ayuda. La toma de biopsia y estudio histopatológico de le-siones de conjuntiva, párpados y órbita contribuyen al diagnóstico de tumores.

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Tabla 23Compromiso ocular en paciente VIH (+)

Tipo de compromiso ocular Frecuencia

Microangiopatía por VIH- Microangiopatía conjuntival 75%- Retinopatía VIH 50 - 67%

Infeciones opotunistas- Segmento anterior

. Queratoconjuntivitis por microsporidia <1%

. Zoster oftálmico 4%- Segmento posterior

. Retinitis por Citomegalovirus 20%-30%

. Retinitis por Varicella zoster <1%Síndrome de necrosis retinal agudaSíndrome de necrosis retinal externa progresiva

- Retinitis por Herpes simplex <1%. Retinocoroiditis por Toxoplasma gondii 1 - 2%. Pneumocistosis coroidal <1%. Coriorretinitis micóticas: Cándida <1%. Infecciones bacterianas <1%. Treponema pallidum

- Neuritis Optica. Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium avium

Neoplasias oculares- Sarcoma de Kaposi palpebral 1 a 2 %- Sarcoma de Kaposi conjuntival 1 a 2 %- Linfoma de la órbita 8 a 10%

Compromiso neuro-oftalmológico50% es causado por meningitis por Criptococoneoformans; en menor proporción por infección del SNCpor VIH, zoster oftálmico, encefalitis viral y linfoma del SNC

- Edema de papila- Neuropatía óptica- Parálisis oculomotoras (principalmente VI par craneal)

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icasD. Manejo y tratamiento

Todo paciente con SIDA o infectado VIH asintomático especialmente con conteo delinfocitos CD4<200 cels/mL debe tener un seguimiento oftalmológico periódicoenfatizando el examen del fondo de ojo. El conteo de CD4<50 cels/mL aumenta sig-nificativamente el riesgo de retinitis por CMV, muchas veces asociada a enfermedaddiseminada por este agente.

El paciente con cuadro de retinitis debe ser tratado inmediatamente:

a) Tratamiento para retinitis por CMV

Ganciclovir 5 mg/kg EV. cada 12 horas por 2-3 semanasSeguido por dosis de mantenimiento de 5 mg/kg/dia EV de por vida

Alternativas• Foscarnet: dosis de inducción intravenosa 90 a 120 mg/kg cada 12hs por

14-21 días• Seguido de dosis de mantenimiento: 90 a 120 mg/kg/día indefinido.

Tener en cuenta que Foscarnet produce nefrotoxicidad.

b) Tratamiento para retinitis por Varicela zoster o por Herpes simple:

Aciclovir 5 a 10 mg/kg EV cada 8 horas por 7 a 10 días.Pasar a vía oral de acuerdo a evolución clínica.

Seguimiento por examen clínico y oftalmoscopía.


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icas FIGURA 19

Fluxograma para el manejo de las complicaciones oftalmológicasen pacientesVIH (+)


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CAPÍTULO XIIIComplicaciones Mucocutáneas

Los desórdenes mucocutáneos son comunes, afectan aproximadamente al 90% deindividuos infectados por VIH y puede ser la primera manifestación de la infección.Algunas lesiones que se ven también en pacientes no infectados (ej: dermatitisseborreica) son más severas en pacientes con VIH. Otras son propias de los infectadoscon VIH, como el Sarcoma de Kaposi.Los tipos de lesiones que se ven en el curso de la enfermedad por VIH están relacio-nados al estado inmune del paciente. En el estadío temprano de la enfermedad (CD4200-500 cel/mL) puede presentarse candidiasis, leucoplacia vellosa, herpes zoster,psoriasis, dermatitis seborreica y dermatitis atípicas, la respuesta al tratamiento es lausual. Cuando el CD4 es menor de 200/mL, se presentan enfermedades oportunistastales como criptococosis, histoplasmosis, herpes simple crónico, lesiones malignas, reapa-recen enfermedades pre-existentes y hay tendencia a la cronicidad. El prurito es muyfrecuente cuando los CD4 están por debajo de 200 cel/mL, al igual que las reacciones adrogas e hipersensibilidad a picadura de insectos.Las manifestaciones clínicas en pacientes con VIH pueden ser extremadamente va-riables y requieren un alto índice de sospecha. Las infecciones oportunistas puedenser aún más difíciles de reconocer por que muchos de los microorganismos no soncomúnmente reconocidos como patógenos.En pacientes infectados con VIH las infecciones mucocutáneas son frecuentementeextensas y recurrentes y resistentes al tratamiento estándar en contraste con los pa-cientes inmunocompetentes.

1. Clasificación de las Manifestaciones Mucocutáneas de acuerdo a los tipos de le-sionesDesde el punto de vista práctico las lesiones más frecuentes en pacientes conVIH pueden clasificarse en: lesiones pruriginosas, máculo-papulares, vesicula-res, placas blanquecinas, hipercrómicas, pápulo-umbilicadas y descamativas.En la tabla 24 se resumen las características clínicas, diagnósticas y tratamien-tos sugeridos para los diferentes tipos de lesiones.

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Tabla 24Manifestaciones mucocutáneas más comunes en pacientes con VIH (+)

*Astemizol 10-20 mg/día(puede producircardiotoxicidad coneritromicina e imidazoles).*Loratadina: 10 mg/día*Tópico: corticoides*Fototerapia con luz solar(natural)*Luz ultravioleta por 3-5semanas.

Reducir la dosis odescontinuarel agente implicado.*Reacciones severas comola necrosis epidérmicatóxica requiere mayorsoporte fluidoterapia ycontrol y del dolor.

*Cremas de permetrinaal 5% aplicar durante12 horas luegolavar, la segundaaplicación a la semana.*Lindano al 1% variasaplicacionesLa sarna noruega requieremúltiples aplicacionesPuede asociarseIvermectina 200 mcg/kg/diavo, dosis única

Pen G benzatínica.2’400,000 UI IM sem x3sem Control con VDRL oRPR 2,3,6 y 9 mesespost tratamiento.

Lesionespruriginosas Foliculitis Eosinofílica

Reacción aDrogras

Escabiosis

LesionesMáculopapularesSífilis secundaria

CD4 < 200 cel/mm3Extremadamentepruriginosa.Lesiones papulosas ypustulosas localizadasen la cara, tórax yextremidades superiores;tendencia a la cronicidadcon remisión yexacerbación espontánea

Erupción papuloeritematoso con prurito, seasocia frecuentementea: cotrimoxasol,sulfadiazina dapsonay penicilinasMenos comunes sonurticarias y el eritemamultiforme.A menor cantidad de CD4mayor suceptibilidad.

La forma clásica, sepresenta con pruritogeneralizado intenso;escoriaciones por rascado,pápulas costrosas

En la sarna noruega se vepiel engrosada, costrosa,blanco, grisáceo puede serlocalizada, (escroto,palmas y plantas de lospies) o generalizado muypruriginosas

Máculas eritematosas ypápulas que comprometenextremidades, palma yplanta de los pies.

Biopsia: infiltradoperifolicular eosinofílico.

El diagnóstico es clínico,las lesiones, remitencuando se descontinúa ladroga usualmente 3-5 díasde la suspensión.

Raspado o biopsia de lalesión.

VDRL o RPR casisiempre es positivo.

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DematitisSeborreica

VIH Primario

LesionesVesicularesHerpes tipo I – II

Herpes Zoster

Candidiasis oral

LeucoplaquiaVellosa

Es común eritema rosadocon fina escama, que seencuentra en la cabezaoidos, pestañas, frente,axila e ingle.

Rash, máculopapular,meningitis aguda,encefalopatía reversible,linfadenopatía.

Vesículas agrupadas,sobre una baseeritematosa queevolucionan haciaulceraciones o fisurasdolorosas cuando escrónico puede presentarúlcera necrotizante. Hayformas oral, genital yperirectal.

Vesículas y pústulas sobreuna base eritematosa quesigue la distribución de undematoma, doloroso,puede comprometerel trigémino.Zoster diseminado,lesiones más severasulceraciones extensas, quese disemina a visceras osistema nervioso.

Placas blanquecinas quese remueven fácilmente,dejando una superficieeritematosa, sangrante,manchas enrojecidas,fisuras en la comisura delos labios

Placas blanquecinas oblancogrisáceas corrugadas,que se localizan en la partelateral de la lengua; no sepuede remover fácilmente.

Es clínico por loshallazgos de la piel.*Raspado paradescartar otra dematitis.

Determinar laseroconversión porELISA

Test de Tzank: célulasgigantes multinucleadas,con inclusionesintranucleares.

Presentación clínica delas lesiones.

Preparar con KOH,para ver pseudohifas.

Lesiones que no sepueden remover y noresponde al tratamientopara cándida.

*Gema de Ketoconazol al 2%crema, dos veces al día hasta quese resuelva. En cabeza aplicarshampoo antiseborreico. *Severo:Ketoconazol 200 - 400 mg v.o/día

Antiretrovirales

Aciclovir 200 - 400 mg v.o.5 veces al día por 7 - 10días. Fracaso altratamiento oral odiseminado: aciclovir, 5mg/Kg IV cada 8 horas.resistencia aciclovir.Foscamet.

Agudo:aciclovir 800 mg v.o. 5veces al día por7 - 10 días.Diseminado o compromisodel trigémino:Aciclovir 10 mg/kg/IV cada8 horas por 72 horas luegopor vía oral.

Tópico: *Nistatina, pastilla de200,000 unidades, disolverlentamente en la boca, 5veces al día. Sistémica:*Ketoconazol v.o. 200 mg 2veces/día por 1-2 semanas

No indicada

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El tratamiento es paleativo.*Terapia local: crioterapia,escisión quirúrgica,fotocoagulación con láser,radioterapia. *Terapiasistémica: adreamicina.*Transferencia al oncólogo.

Eritromocina 500 mg4 veces por día o*Doxiciclina 100 mg2 veces por 4-8 semanas.

Fluconazol: 400 mgvo/día por 8 semanasluego 200 mg por día.

*Crioterapia con nitrógenolíquido*Curetaje*Keratolíticos: duofilm

Tópico:Tramcilonona 0.1% 3veces al díaLuz ultravioleta.

Lesión maculo, papulosa,placa, nódulos y tumores,puede ulcerarse.Linfoedema que resulta dela obstrucción de linfáticoscolor: violáceas, rojas,rosado, bronceadoy purpúrico, son palpables.

Lesiones papulosas onodulares de 2-3 cm dediámetro, rojizo, violáceo,con erosiones, puedeser única o múltiple,se puede presentaren cualquier parte delcuerpo, viscera (peliosishepática), lesionesosteoliticas del hueso,linfadenopatía, palma,planta de los pies,cavidad oral.

Lesiones nodularesumbilicadas que recuerdaa molusco contagiosoSe localiza en cualquierparte del cuerpo. Puedepreceder al antígenocompromiso del SNC.

Pápula blanco perlada conumbilicación central, puedepresentarse en cualquierparte del cuerpo pero esmas frecuente en losgenitales y cara.

Lesión papulo escamosa,puede desarrollar a pústulay eritema exfoliativa,artritis; compromete: codo,rodilla, área lumbosacra.

Sarcoma deKaposi

AngiomatosisBacilar

LesionesPapuloumbilicadasCriptococosis

MoluscoContagioso

LesionesDescamativasPsoriasis

Biopsia de piel

Biopsia:proliferación vascularcon edema e infiltradoPMNDemostración delmicroorganismo concoloración deWarthin Starry.

*Biopsia.*Cultivo*Serología:

*Hallazgo clínico*Biopsia o raspado*Cultivo para descartarcriptococo o histoplasmosis

Histológica:Puede ser similar aseborreao reacción a droga.

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CAPÍTULO XIVVIH y Salud reproductiva

De los más de 40 millones de adultos infectados en el mundo, actualmente la mitad sonmujeres. Cuando comenzó a darse a conocer el SIDA, muchos creían que era una en-fermedad de varones homosexuales, luego se identificaron los tradicionales «grupos deriesgo», que incluían también a prostitutas y consumidores de drogas por víaintravenosa. Hasta hace diez años las estadísticas sugerían que las mujeres en generalestaban menos afectadas por la enfermedad.

Pero desde entonces los números han cambiado, y mucho. ONUSIDA dice que cerca del50% de los 37,2 millones de adultos (15-49 años) afectados en todo el mundo son mujeres,

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Evolución de la razón hombre / mujer casos de SIDA: 1983-2004

Fuente: Oficina General del Epidemiología


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en algunos países incluso se han invertido la relación hombre/mujer como en África SubSahariana donde tres cuartos de los jóvenes infectados son mujeres.

En América Latina ha habido incrementos importantes en el número de mujeres infectadas.Mientras que antes hablábamos –en algunos países– de una mujer infectada por cadasiete u ocho hombres infectados, hoy tenemos una mujer infectada por cada tres hom-bres, en la mayor parte de los países de la Región, sin embargo hay zonas en el Caribedonde la división es ya del 50% entre hombres y mujeres.

La transmisión del hombre a la mujer es dos veces y media más probable que a la inver-sa, de mujer a hombre. Las mujeres tienen una vulnerabilidad adicional al VIH/SIDA, poruna lado están la desigualdad y la dependencia socioeconómica y por otro la vulnerabi-lidad biológica, ELLO TIENE COMO PRINCIPALES FACTORES :

- mayor vulnerabilidad biológica a la infección.- bajo estatus económico y social.- Inequidad de género que tiene como resultantes que las mujeres son forzadas a

tener relaciones sexuales por la fuerza o por razones financieras.- El riesgo de infección en la mujer depende también del comportamiento sexual de

su pareja.

Según ONUSIDA, las mujeres –adolescentes y niñas– son en general másvulnerables que los hombres al contagio del VIH-SIDA.

Las investigaciones indican que una mujer es unas 2,5 veces más proclivea infectarse con el virus del VIH que su homólogo varón.

El aspecto biológico es muy importante porque es una vulnerabilidad muy particular y es-pecífica para la mujer. La Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que en las re-laciones sexuales las mujeres son de dos a cuatro veces más vulnerables que los hom-bres a la infección del virus del VIH. Durante las relaciones sexuales, el virus del VIH setransmite de hombre a mujer mucho más fácilmente que de mujer a hombre. Por un lado,la carga viral es mayor en el semen de un varón infectado que en los fluidos vaginalesde una mujer con el VIH.. Además, la superficie de contacto en la mujer es mucho mayor,como explicó Nina Ferenci, de ONUSIDA: «en una relación sexual la mujer tiene un con-tacto extendido con los fluidos seminales, lo que conlleva más oportunidad de infección».

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Dentro de los aspectos sociales la mujer en muchos países depende económicamente delhombre, y muchas veces eso conlleva a una situación donde la mujer tienen menos po-sibilidades de negarse a tener una relación sexual. La pobreza se aúna con la situaciónde desventaja social de la mujer para crear más vulnerabilidad, además, en muchospaíses es inaceptable que las mujeres puedan decir «NO» a las relaciones sexuales nodeseadas o sin protección. En los lugares en que la violencia sexual está generalizada,la abstinencia o la insistencia en la utilización del preservativo no es una opción realistapara las mujeres y las jóvenes. El matrimonio tampoco es una solución: un número cre-ciente de mujeres casadas se están infectando con el VIH porque sus maridos tienen re-laciones sexuales con otras parejas, incluyendo parejas masculinas.

Están además el machismo, los tabúes y los aspectos culturales: por ejemplo si una chicalleva un condón se la suele considerar una mujer fácil.

Un estudio reciente efectuado en Lima (Perú), según el cual casi el 90% de las mujeresembarazadas infectadas con el virus del SIDA sólo habían tenido «una o dos parejassexuales a lo largo de su vida», eso demuestra que el riesgo de infección de esas mu-jeres dependía casi exclusivamente del comportamiento sexual de su pareja masculina»,además advierte que el mayor peligro es para las mujeres más jóvenes.

Con motivo de la celebración del día de la mujer en marzo de 2004, el Secretario Gene-ral de las Naciones Unidas, Kofi Annan, denunció el precio devastador que el SIDA seestá cobrando en la población femenina. Entre otras cosas, Annan denunció que las mu-jeres pobres cada vez tienen menos seguridad económica como resultado de la enfer-medad, y a menudo se ven privadas de su derecho a la vivienda, al patrimonio o a laherencia, e incluso de servicios sanitarios adecuados. Además, con frecuencia el SIDAobliga a las niñas a abandonar la escuela, para cuidar de sus parientes enfermos, ocu-parse del hogar o porque deben comenzar a trabajar para contribuir al sustento de lafamilia, con lo cual se ven sumidas aún más en la pobreza. Y, como en círculo vicioso,los hijos de estas mujeres tienen menos posibilidades de asistir a la escuela, y más posi-bilidades de ser infectados. Annan sugirió así que la sociedad paga mucho más caro elprecio de los efectos del SIDA sobre la mujer

Para fines del 2004 en Latinoamérica hay 610.000 mujeres viviendo con el VIH.

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r Lo que estamos viendo cada vez más es que el gran aumento del VIH/SIDA se estádando en las mujeres y ante todo en las mujeres adolescentes.

UNA DE LAS ESTRATEGIAS PREVENTIVAS PARADISMINUIR EL RIESGO DE INFECCIÓN DE ITS Y VIH

SON LAS RELACIONES SEXUALES PROTEGIDASCON CONDÓN.

El factor de riesgo más importante para la infección con VIH de la mujer son las relacio-nes sexuales sin protección. Varios factores influencian su riesgo de contagio: la presen-cia de otras ITS, la prevalencia de VIH en la población, comportamientos de riesgo, iniciode relaciones sexuales a edad temprana, tener varias parejas sexuales, la severidad dela enfermedad por VIH en la pareja, entre otros.

En el Perú el porcentaje de personas infectadas por VIH SIDA en edadreproductiva supera el 80% , por lo tanto el trabajo de las acciones debeninvolucrar de manera conjunta a la Estrategia Sanitaria de Salud Sexual y

Reproductiva y a la Etapa de Vida del Adolescente.

En el manejo de toda mujer se debe de tomar en cuenta lo siguiente:

1. Es frecuente la falta de percepción de riesgo en las mujeres afectadas, por locual el médico debe de tener un alto grado de sospecha y estar atento antecualquier antecedente, signo, síntoma o dato de laboratorio que sugiera laexistencia de infección por VIH, debido a la falta de percepción de riesgos enlas mujeres afectadas.

2. La prueba de detección del VIH debe estar disponible para toda mujer que reporte:• Alguna práctica de riesgo.• Antecedentes de ETS.• Signos, síntomas y datos de laboratorio como: historia de diarrea crónica,

candidiasis vaginal recurrente no asociada a antimicrobianos, candidiasis de uñaso candidiasis oral, herpeszoster, leucoplaquia vellosa, dermatitis seborreica,


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rneutropenia y/o trombocitopenia e hipergamaglobulinemia; aún sin factores deriesgo aparentes.

• Cuando ella misma lo solicite.

3. Más de 70% de las mujeres infectadas se encuentran en edad reproductiva, por loque siempre debe considerarse la posibilidad de embarazo.

4. Existen repercusiones sociales y psicológicas importantes en la mujer, sus hijos y fa-miliares que es importante atender y/o canalizar adecuadamente.

5. Ofertar y promover el uso de realciones sexuales protegidas (uso del Condón) entodos los que acuden por métodos de Planificación Familiar explicando la dobleprotección, ya que de esa manera se evita el embarazo y también se evita adquiriruna ITS o el VIH las ventajas preventivas para disminuir el riesgo de infección deITS y VIH, sobre todo en aquellos que tienen relaciones sexuales ocasionales y/o con parejas de riesgo.

A. Evaluación Inicial de la Paciente Infectada por VIH

La evaluación inicial de la paciente infectada por VIH es similar a la del varón. Sin embar-go existen algunos aspectos importantes a considerar:

1. Riesgo de transmisión del VIH al neonato (Transmisión vertical) si se embaraza.2. Aconsejar el uso de métodos anticonceptivos.3. Problemas del tracto genital:

• Transtornos menstruales.• ETS, Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP).• Importancia del PAP para el diagnóstico oportuno del cáncer cervical.

4. Importancia del uso de métodos anticonceptivos.3. Importancia de la toma de PAP para el diagnóstico oportuno del cáncer cervical. Se

tiene que realizar un PAP en la primera consulta si no lo tuviera o fuera de más deun año y luego cada seis meses.

B. Manifestaciones Clínicas del VIH en la Mujer

Aunque las manifestaciones son similares en varones y mujeres, existen algunas diferen-cias de género en la ocurrencia de los diagnósticos que definen el SIDA.


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r Las mujeres infectadas tienen tasas más altas de neumonía bacteriana y tasas más bajasde sarcoma de Kaposi. También poseen tasas más altas de enfermedades específicasdel tracto genital, incluyendo tasas más altas de displasia cervical y vaginitis recurrente,cuando se compara con mujeres no infectadas.

1. Manifestaciones Ginecológicas:

• Vulvo Vaginitis:Muchos estudios se han focalizado en el riesgo y frecuencia de la vulvovaginitis recurrente por cándida en la paciente con VIH (+). Sin embargo dosestudios recientes no encontraron diferencia entre la frecuencia de vulvovaginitis recurrente por candida entre mujeres infectadas y no infectadas; si biense encuentra una tasa mayor de colonización por cándida en pacientes VIH(+) esto no correlaciona con el nivel de CD4.El tratamiento de las vaginitis dependerá de la evaluación que se realice y de-berá seguir las pautas establecidas en la Guía Nacional de ITS.

• Trastornos Menstruales:Se ha visto que la irregularidad del ciclo menstual es igual de frecuente enmujeres infectadas y no infectadas, pero que son más frecuentes los perio-dos de amenorrea de más de 3 meses en mujeres infectadas, sin embargola causa de estas alteraciones no es clara.

• Fertilidad:Existen algunas evidencias que sugiere que la fertilidad está disminuída enlas mujeres infectadas. A pesar de ello es importante recomendar siempreun programa de anticoncepción a la paciente dado el riesgo de transmisiónvertical de alrededor del 30%. Es importante conversar con la paciente elbeneficio y potenciales problemas de cada método especialmente en sucaso. Según la literatura existe un mayor riesgo potencial de enfermedadinflamatoria pélvica asociada al uso del DIU, el uso de anticonceptivos hor-monales orales se asocia a algunos efectos protectores, pero también pro-bablemente a progresión de la enfermedad, sin embargo la información dis-ponible no es del todo clara.

Desafortunadamente ningún agente por sí solo provee una eficienteanticoncepción y protección contra una ITS en la mujer infectada por VIH. Lainformación disponible hoy en día con respecto a los anticonceptivos en la


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rmujer con VIH es limitada y ambigua. Hasta que se cuenten con mejores estu-dios, la combinación de un método de barrera (condón y mejor si se usa conNonoxynol 9) más un método hormonal o ligadura tubaria es el mejor métodoanticonceptivo. Esta combinación provee efectiva anticoncepción y proteccióncontra ITS y reinfección por VIH (doble protección: condón + otro método).

Es importante que la paciente entienda que aunque su pareja sea VIH(+) también es necesario usar condón durante las relaciones sexualesa fin de evitar que se reinfecte con otros subtipos de VIH que su parejatiene en su sangre y secreciones ya que ésto podría acelerar la pro-gresión de su enfermedad.

• Otras ITS:Existe una estrecha relación entre las ITS y la infección por el VIH, encontrán-dose un incremento en la prevalencia de las mismas en las mujeres infectadaspor el VIH, por lo cual es importante su diagnóstico y tratamiento oportuno. Enla siguiente tabla se resume el manejo de las ITS más frecuentes en pacientescon VIH.

• Virus del papiloma humano y cáncer cervico uterino: El Virus del PapilomaHumano (VPH) ha sido claramente relacionado con el cáncer cérvicouteri-no. En 1993 la CDC (Center for Disease Control de los EEUU) incluyó alcáncer cervical invasivo como criterio diagnóstico de SIDA. El curso de laslesiones por VPH en la mujer con infección por VIH es más acelerado yagresivo, por lo que no debe de retardarse la atención especializada enpacientes con lesiones malignas, aunque sean tempranas. Se recomiendaun PAP en la primera consulta y luego un PAP cada 6 meses.

C. Progresión de la enfermedad y sobrevida de la mujer VIH positiva

La mayoría de estudios estiman que no existen diferencias entre la progresión de la in-fección por VIH, o la sobrevida entre varones y mujeres infectados si se toman gruposcon similares CD4, edad, fecha de seroconversión, si tienen acceso a los mismos servi-cios y si se realizan las intervenciones médicas adecuadas.


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Tabla 25Esquema de tratamiento de algunas ETS seleccionadas en pacientes con VIH

Síndrome o Tratamiento recomendado Observaciones

enfermedad

Úlcera Genital Penicilina G benzatínica 2.4 millones IM más Usualmente laEritromicina 500 mg cada 6 horas por 7 días. mejoría es lenta.

Vaginitis Metronidazol 2 mg dosis única por vía oral.

Cervicitis Ciprofloxacina 500 mg por vía oral en dosisúnica más Azitromicina 1gm por vía oral en dosisúnica (o Doxiciclina 100 mg. por vía oralcada 12 horas por 7 días de acuerdo adisponibilidad de insumos).

Enfermedad Cefoxitina 2 gm ev cada 6 horas (o Clindamicina Requiereinflamatoria 900 mg ev cada 8 horas más Gentamicina tratamientoPélvica (EIP) 2 mg/Kg de peso ev endovenoso.

como dosis inicial y luego 1.5 mg/Kg de pesocada 8 horas. Revaluar, si lapaciente muestramejoría clínica esperar 24 horas más y cambiara terapia oral con Doxiciclina 100 mg cada12 horas y Metronidazol 500 mg. vía oral cada12 horas hasta completar 14 días en total.

Herpes Aciclovir 200 mg por vía oral 5 veces al díadurante 7 días o hasta que las lesionesdesaparezcan.

Sífilis Penicilina G benzatínica 2.4 millones En pacientes conintramuscular semanal por 3 semanas VIH progresa máso tratamiento según estadío. rápidamente

y presentan conmayor frecuenciala neurosífilis

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D. Consejería para la Mujer VIH (+)

La consejería para mujeres con VIH/SIDA plantea situaciones diferentes, como porejemplo:• Muchas veces el diagnóstico es descubierto por accidente.• En muchos casos la seropositividad de la pareja, la infidelidad y doble vida al

descubierto, producen cuestionamientos sobre su propia vida sexual.• La capacidad para negociar prácticas sexuales seguras con su pareja.

Si hay datos deneurosífilisseleccionarpenicilinaparenteral oceftriaxona.Si es alérgica, tratar pordesensibilizacion

Chancro Eritromicina 500 mg por vía oral Los tratamientos deBlando cada 6 horas por 7 días. dosis única NO

están recomendadosen pacientesinfectadospor VIH.

Gonorrea y Doxiciclina 100 mg por vía oral No deben darse enClamidia cada 12 horas por 7 días más mujeres embarazadas.

Ciprofloxacina 500 mg (dosis única)Alternativa: ceftriaxona

Tricomoniasis Metronidazol 2 mg dosis única o No se puede ingerirMetronidazol 500 mg por vía oral bebidas alcohólicascada 12 horas por 7 días. durante el tratamiento.

Vaginosis Metronidazol: 2gr dosis única.Bacteriana

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• La maternidad-embarazo y la probable infección de los hijos.• El futuro de los hijos sanos en función a la sobrevivencia de los padres.

Éstas entre otras, son las situaciones que exigen mayor cuidado por parte del consejerodebiendo remarcarse algunos aspectos:

• Si la paciente VIH (+) fuera soltera, trabajar acerca de sus planes de pareja, ma-trimonio y familia.

• La indagación sobre la posibilidad de un embarazo en la actualidad y la prevenciónde futuros embarazos (coordinar la referencia y asistencia al servicio de la planifi-cación familiar).

• La información sobre la relación entre maternidad e infección por VIH, y susimplicancias.

• Las formas en que una madre puede transmitir al niño el VIH (gestación, partoy lactancia), así como que el riesgo de transmisión se sitúa entre el 20% y 30%y la posibilidad de reducir el riesgo con tratamiento.

• La verificación de la existencia de hijo(s) pequeño(s), evaluando la posibilidadde que tenga(n) el VIH y la urgencia de referirlo(s), para la realización de laprueba de despistaje.

• La orientación oportuna sobre temores y creencias respecto de contagio en eldía a día con su familia.

• El énfasis persistente en la importancia de la asistencia al servicio de la salud,seguimiento médico, (es frecuente que la mujer frente al cuidado que brinda alos hijos desestime sus propias necesidades y cuidados).

• Reforzar la relación de los niños con figuras parentales sustitutas (abuelos, tíos).

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CAPíTULO XVManejo de la Gestante Infectada Por VIH

A. Consideraciones Generales

De los aproximadamente 40 millones de infectados que hay en el mundo, aproximada-mente 6,5 millones están tan enfermos que morirán en un plazo de dos años si no reci-ben tratamiento, señalan desde la OMS.

La décima parte de esta cifra corresponde a niños.

Más de un millón y medio de niños han quedado huérfanos a causa del sida en Asia y laregión del Pacífico, según el Fondo de Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF),señala también que unos 121.000 niños infectados por el virus viven actualmente enAsia, y se estima que 47.000 nuevos infectados aparecen cada año. Además, tan sólouna pequeña parte de los 35.000 niños que necesitan antirretrovirales los están recibien-do y sólo unos pocos menores con el virus VIH y en peligro de desarrollar el sida reci-ben el antibiótico necesario paran retrasar su aparición, explica UNICEF.

Ninguna Región en el mundo ha permanecido inmune al VIH/SIDA, con el virus expan-diéndose dentro de todos los grupos, especialmente entre las mujeres además de losgrupos con conductas de alto riesgo.

Como se ha podido apreciar en el Capítulo anterior la razón de infección VIH hombre/mujer tiende a igualarse en nuestro país, a fines del 2004 se atendieron cerca de634,000 gestantes, la prevalencia de infección VIH en gestantes a la fecha según la Ofi-cina de Epidemiología se estima en 0.2 %, por lo de tener un tamizaje al 100% de nues-tras gestantes atendidas esperaríamos cerca de 1200 gestantes con VIH. En los paísesen desarrollo, la transmisión vertical, es decir de gestante infectada al recién nacido es

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responsable por 5-10% del total de nuevos casos de infecciones por VIH. La introduc-ción de antirretrovirales para la prevención de la transmisión vertical a permitido la reduc-ción dramática de las tasas de transmisión. Es por ello que se debe enfatizar como partede la atención prenatal integral de toda gestante, la consejería y la prueba para VIH.

El diagnóstico del VIH oportuno en la gestante y la prevención con antirretrovirales y sus-pensión de la lactancia materna, aseguran la disminución del riesgo de transmisión ver-tical del 30 a menos del 7%, es decir estaríamos hipotéticamente evitando la infección VIHa más de 275 niños por año en nuestro país, con las ventajas sociales y económicasque ello representa.

La transmisión vertical es la responsable de cerca del 3% de los casos reportados deSIDA en el Perú hasta fines del año 2004.

B. Pruebas de tamizaje

Las pruebas de tamizaje disponibles en todos los servicios son la Prueba de ELISA y lasPruebas Rápidas, ambas deben de ser confirmadas con pruebas de Western Blot.

Los exámenes de ELISA son usados de manera regular a través de la Red de Labora-torio y mediante la referencia de muestras de acuerdo a la red funcional de los servicios.Su procesamiento requiere de un periodo de tiempo determinado por lo cual debe de te-nerse en cuenta para un oportuno manejo de prevención en la presunción de resultarpositiva dicha prueba en la gestante.

Las pruebas rápidas usadas en sangre total son muy fáciles de usar y no requierende mayor infraestructura que un adecuado entrenamiento. Es una estrategia muy útilpara contar con un diagnóstico en el momento (inferior a 30 minutos) , son métodos detamizaje que requiere de confirmación con otras pruebas. Cuenta con una especifici-dad de alrededor de 99.8% y una sensibilidad de 100%, y es de suma importanciaen mujeres que acuden al parto sin tamizaje previo o en zonas que por barreras deacceso no se pueda contar de manera oportuna con la Red de laboratorio para rea-lizar el ELISA.

Por lo tanto una adecuada combinación de ambos debería de complementar y cubrir al100% de las gestantes con tamizaje para VIH.

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Serología para PCR (reacción en cadena de la polimerasa que sirve para identificar lapresencia del VIH) es muy útil para el diagnóstico precoz de infección VIH en el reciénnacido. Si los resultados en dos oportunidades diferentes son reactivos.

C. Voluntariedad de las pruebas

De acuerdo a la Ley 28243 que amplía y modifica la Ley 26626 sobre el virus deinmunodeficiencia humana (HIV) , el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), ylas infecciones de transmisión sexual (ITS). La cual en su artículo 4° De las Pruebas deDiagnóstico VIH SIDA dice textualmente:

Las pruebas para diagnosticar VIH SIDA son voluntarias y se realizan previa consejeriaobligatoria. Se consideran casos de excepción a la voluntariedad:

a) El de donante de sangre y órganos.b) El de la madre gestante, a fin de proteger la vida y la salud del niño por nacer,

cuando exista riesgo previsible de contagio o infección y para disponer las medidaso tratamientos pertinentes. En este caso es obligatoria la consejería previa.

c) Los demás casos establecidos por leyes específicas.

Cabe resaltar que la consejería podrá ser realizada de manera grupal según la normatécnica de prevención de la transmisión vertical del VIH.

D. Vías de infección para transmisión vertical

Para la transmisión vertical del VIH de la madre infectada al recién nacido se describentres momentos:

• Durante la gestación, el virus atraviesa la barrera placentaria. Se ha detectado VIHpor cultivo de tejido del feto desde el primer trimestre de gestación. La replicaciónviral ha sido demostrada en el trofoblasto en el que existe el complejo proteico CD4.La carencia de Vitamina A es un factor condicionante (respuesta inmune) que favo-rece la transmisión vertical. La vía intrauterina es la responsable del 30 al 50% delos casos de transmisión vertical. Algunos estudios epidemiológicos indican que sibien la transmisión se presenta durante toda la gestación, ésta es mayor durante lasdos últimas semanas del embarazo.

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• Durante el parto, responsable del 50 a 60% de casos de transmisión vertical. Seproduce una infección por exposición directa del feto a sangre y secrecionescérvico vaginales de la madre.

• Lactancia Materna, el virus VIH pasa la leche materna. Se ha aislado el VIH en laleche materna. La literatura reporta un riesgo de infección del 5-25 %.

Factores que afectan la transmisión del VIH

Se reconocen varios factores que influyen en la eficiencia de la transmisión vertical:

a) Carga viral de la madre elevada.b) Valor de CD4 en la madre, valores por debajo de 400 células por milímetro cúbico,

aumentan 3 veces la eficiencia de la transmisión.c) La detección de antígeno P24 en la sangre materna.d) La ausencia de anticuerpo materno anti P24.e) Complicaciones del embarazo como prematuridad, recién nacido de bajo peso al

nacer, ruptura prematura de membranas, corioamnionitis (aunque existen dudas enqué sentido va la relación), etc.

f) Parto Vaginal.g) El no utilizar antiretrovirales de manera oportuna.h) La lactancia materna.

E. Definición de Gestante Infectada por VIH

Se define infección por VIH en la gestante para efectos de REPORTE o Notificación decaso a la Oficina general de Epidemiología si cumple:

a) Si tiene una prueba confirmatoria para VIH (Inmuno Fluorescencia Indirecta (IFI)o Western Blot).

Para efectos de la Profilaxis antirretroviral para la PREVENCIÓN de la transmisión ver-tical se considera Gestante Infectada por el VIH aquella que cumpla cualquiera de las si-guientes condiciones:

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a) Para gestantes que acudan al CPN en cualquier momento de la gestación:- Si tiene una prueba confirmatoria para VIH previo a la gestación (confirmado

con Inmuno Fluorescencia Indirecta (IFI) o Western Blot).b) Para gestantes que acuden al CPN antes de las 20 semanas de gestación y que

tienen ELISA reactivo:- Si tiene una prueba confirmatoria para VIH confirmado con Inmuno Fluorescen-

cia Indirecta (IFI) o Western Blot).c) Para gestantes que acuden al primer CPN después de las 20 semanas de

gestación:- Si tienen dos (2) pruebas de ELISAS reactivas o dos (2) Pruebas Rápidas

reactivas (sólo en lugares donde no se pueda utilizar el ELISA).d) Para gestantes que acuden al servicio de salud en momento de partos sin tamizaje

previo de VIH:- Si tienen dos (2) Pruebas Rápidas reactivas (que pueden ser realizadas al in-

greso de la gestante al establecimiento).

F. Manejo de la Gestante Infectada

MANEJO INICIALLa atención prenatal debe ser realizada por un equipo multidisciplinario motivado y capa-citado en manejo de SIDA. A la paciente se le informará claramente sobre la historia na-tural de su enfermedad, los efectos sobre su salud, el curso del embarazo, la posibilidadde transmisión a su hijo y los efectos sobre su medio familiar y social. Asimismo se haráénfasis en el ejercicio responsable de su sexualidad para evitar reinfecciones por VIHque exponen más carga viral, o cepas diferentes, o ETS que podrían acelerar la progre-sión (ej. Herpes). De ahí la recomendación del uso indispensable del condón.

Toda gestante diagnosticada con infección por VIH deberá ser referida al HospitalReferencial de la jurisdicción que brinda tratamiento antirretroviral (TARGA) para seratendida por el equipo multidisciplinarlo.

Es obligatorio que el profesional de salud que brinda servicio informe de la mejormanera a la gestante sobre el uso de los medicamentos antrirretrovirales, expli-cando claramente sobre los beneficios y limitaciones de las drogas a utilizar, con lafinalidad que la gestante con infección VIH pueda iniciar, suspender y/o rechazarel tratamiento ofrecido.

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La gestante con infección por VIH recién diagnosticada debe ser manejada acorde a lasrecomendaciones del manejo inicial del paciente con VIH (capítulo 3), según las normasnacionales vigentes.

La atención integral de la gestante con infección VIH incluye:- Oftalmología: que incluye el examen de fondo de ojo.- Neurología.- Salud mental.- Servicio Social.- Nutrición.- Consejería de soporte familiar con aceptación de la gestante, que incluirá aspectos

de cumplimiento del tratamiento antirretroviral.- Consejería de salud sexual y reproductiva dentro del marco de derechos

humanos, y- Odontoestomatología.

PROFILAXIS PARA ENFERMEDADESLas recomendaciones para profilaxis en la gestante con infección VIH contramycobacterium tuberculoso, neumocysti carinni, m. avium y toxoplasma gondii, son si-milares a las establecidas en mujeres no embarazadas. Se recomienda profilaxis conINH siempre que se descarte tuberculosis; si el nivel de CD4 es < de 200, se recomien-da iniciar profilaxis con cotrimoxazole a dosis usuales.

La profilaxis contra citomegalovirus e infecciones fúngicas, no son recomendadas derutina en el embarazo.

Las inmunizaciones contra Hepatitis B, influenza, toxoide tetánico y difteria, y neumococopueden aplicarse durante el embarazo, debe tenerse en cuenta que posterior a su apli-cación puede elevarse temporalmente la carga viral.

CONSEJERÍAToda gestante con infección por VIH deberá además recibir consejería específica sobre:• Consejería y soporte psicológico.• La infección por VIH, posibilidades de tratamiento ARV para ella y su familia.• Cuidado post parto (suspensión de lactancia materna)• Importancia del seguimiento y monitoreo de su estado de salud.

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• Consejería nutricional y toma de micro nutrientes.• La importancia del cumplimiento del tratamiento suministrado y conocer los signos de

alerta de enfermedades oportunistas.• Uso del condón..• Planificación familiar y consejería si ella lo desea.

USO DE ANTIRRETROVIRALESSe realizará según escenarios clínicos de acuerdo a la NT 024-2005-MINSA-DGSP-V.01. Ver cuadro resumen:

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Gestante diagnosticada por primeravez durante el primer controlprenatal y que no cumple loscriterios para inicio de TARGA

Gestante diagnosticada por primeravez en control prenatal y cumplecriterios de inicio de TARGA

Gestante que estuvo recibiendoTARGA antes del embarazo

Gestante que acude al servicio enel momento del parto y que esdiagnosticada por primera vez

Niño nacido de madre infectada porel VIH que no recibió tratamientoantirretroviral

• En la mujer:- AZT desde las 28 semanas continuar hasta el parto

• En el niño:- AZT por una semana

• En la mujer:- AZT + 3TC + NVP o d4T + 3TC + NVPContinuar durante el parto y puerperio

• En el niño:- AZT por una semana- AZT por 6 semanas si la mujer recibed4T + 3TC + NVP o un esquema que no contengaAZT como parte de la terapia triple

• En la mujer:Continuar con el tratamiento recibido, (sustituir EFVcon NVP durante el primer trimestre) incluso durante elparto y el puerperio

• En el niño:- AZT por una semana- AZT por 6 semanas si la mujer recibe un esquemaque no contenga AZT como parte de la terapia triple.

• En la mujer:NVP en una sola dosis

• En el niño:- NVP en una sola dosis

• En el niño:- NVP en una sola dosis + AZT por seis semanas

MANEJO ANTIRRETROVIRAL SEGÚN ESCENARIOS CLÍNICOS

ESCENARIO TRATAMIENTO ARV


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El régimen recomendado incluye:• Durante la gestación: AZT 300 mg cada 12 horas vía oral a partir de la semana 28

de gestación, hasta el inicio de la labor de parto.• Durante la labor de parto: administrar AZT 300 mg vía oral cada 3 horas hasta el

momento del corte del cordón umbilical.

El uso de AZT en gestantes está contraindicado si existe alguna de las siguientescondiciones:• Hipersensibilidad conocida al AZT.• Hemoglobina < de 7.5 gr/100 ml o hematocrito < 25%.• Disfunción hepática o renal grave.

En el escenario de la gestante que acude al servicio en el momento de parto y es diag-nosticada por primera vez , ES URGENTE iniciar un tratamiento que disminuya rápida-mente la carga viral y evitar el nacimiento por parto vaginal. Se recomienda el uso de lanevirapina (NVP) en una sola dosis según la NT 024-2005-MINSA-DGSP-V.01. Esnecesario remarcar que la Nevirapina puede producir resistencia según los últimos es-tudios de hasta un 60% con dosis única, por lo tanto en este escenario se puede utilizaralternativamente AZT + 3TC hasta cuatro horas antes de la cesárea o durante el trabajode parto con la finalidad de disminuir el riesgo de resistencia a la NVP y manteniendo elobjetivo de prevención de la transmisión vertical.

Una estrategia práctica para evitar la resistencia a la Nevirapina es la de diagnosticarprecozmente (en las primeras semanas de gestación) la infección VIH durante el primercontrol prenatal (mediante la búsqueda activa y mejorar el acceso a los servicios) paraEVITAR llegar al escenario de LA GESTANTE QUE ACUDE AL MOMENTO DE DELPARTO y que es diagnosticada por primera vez.

La FDA ha establecido que los ARV: ddI. Efavirenz (EFV) presentan riesgo potencial deteratogenicidad, cuando se usan durante el primera trimestre de la gestación, y no se hademostrado su seguridad en el resto del embarazo.

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G. Manejo del Parto

El manejo de parto en una gestante con infección VIH no difiere operativamente de cual-quier mujer gestante sin infección VIH, las medidas de bioseguridad universales vigentesnunca deben dejar de ser implementadas en la atención de parto de cualquier gestantetenga o NO infección por VIH.

VIA DE PARTOExisten estudios clínico que demuestran el beneficio de la cesárea electiva en gestantesVIH positivas para reducir hasta un 50% los riesgos de la transmisión vertical al reciénnacido asociada al uso de antirretrovirales durante la gestación. Es importante esta po-sibilidad en establecimientos que garanticen un procedimiento quirúrgico adecuado.

En gestantes que se conozca que la carga viral al final del embarazo (luego de las 34semanas) es menor a 1,000 copias se puede considerar el parto por vía vaginal.

Por cualquiera de las vías de culminación de parto NUNCA SE DEBE «exprimirel cordón umbilical».

Se tiene que tener algunas consideraciones previas para la cesárea electiva:• determinar correctamente la edad gestacional,• realizar la cesárea entre las semanas 38 a 39,• condiciones adecuadas para la cesárea,• antibiótico profiláctico con cefalosporina de primera generación ,

Se tiene que tener algunas consideraciones previas para la vía vaginal:• Evitar monitorizaciones invasivas durante el trabajo de parto,• tactos vaginales repetidos,• evitar la anmiotomía y episiotomía,• realizar ligadura inmediata del cordón umbilical sin «ordeño»,• limpieza del recién nacido y mucosas y aspiración• limpieza de las vías respiratorias cuidadosamente.

NO SE NECESITA AISLAR ALA PACIENTE

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LACTANCIA MATERNASe conoce que la lactancia materna es responsable entre un 5-25% de infección VIH alrecién nacido. Esta es una de las pocas indicaciones de suspensión total de la lactanciamaterna en madres VIH positivas.

Esta contraindicada la lactancia materna de madres con infección VIH

Es muy importante resaltar la consejeria descrita líneas arriba sobre este tema.La suspensión de la leche materna es un factor muy importante que tiene que ser asumi-do de manera inmediata, los medios físicos conocidos: vaciamiento de senos, vendaje desenos por lo menos 10 días, y restricción de líquidos se debe realizar inmediatamente deproducido el parto. El uso de medicamentos para suspender la lactancia materna es unaalternativa complementaria que se tiene que tener muy presente para estos casos: el usode la bromocriptina de 2.5 mg vía oral cada 12 horas por 14 días inmediatamente luegodel parto es una buena elección (tener en cuenta la contraindicación de la bromocriptina:hipersensibilidad a la bromocriptina u a tros alcaloides del cornezuelo de centeno ytoxemia del embarazo).

ATENCIÓN Y SEGUIMIENTO DEL RECIEN NACIDOLa atención y seguimiento del recién nacido de madre VIH positiva, deberá seguir el si-guiente protocolo:

a. Administración de tratamiento antirretroviral con AZT a partir de las 8 horas de na-cido y durante 6 semanas, 2 mg/Kg de AZT cada 6 horas por vía oral (en jarabe).El recién nacido que no tolere la vía oral podrá recibir AZT endovenoso en dosisde 1.5 mg/kg administrado durante 30 minutos, cada 6 horas .

b. Provisión de la lactancia artificial, a fin de eliminar el riesgo de transmisión a travésde la leche materna.

c. Serología para PCR (reacción en cadena de la polimerasa que sirve para iden-tificar la presencia del VIH) es muy útil para el diagnóstico precoz de infecciónVIH en el recién nacido si los resultados en dos oportunidades diferentes sonreactivos. Es muy importante resaltar que la primera muestra debe de ser tomadaluego de la semana del parto y la segunda luego del cuarto mes de nacimiento.De no poder contar con dicho análisis se deberá solicitar serología de ELISA yconfirmación de la misma a partir de los 18 meses de edad (estando seguros que

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no recibe leche materna de su madre infectada) para determinar si el reciénnacido tiene infección por VIH.

H. Manejo del Puerperio

Se tiene que tener presente que la paciente no debe ser aislada, y el cuidado post-partosin complicaciones por cualquiera de las vías debería ser manejado como un parto deuna mujer sin infección VIH.

ORIENTAR A LA MADRE EN CONTRACEPCIÓN, SUSPENSIÓN DE LA LECHEMATERNA Y SEXO PROTEGIDO.

Sin embargo se tienen que tener en consideración lo siguiente:- Reforzar la consejería integral.- No separar a la madre del hijo.- Seguimiento y control de la suspensión de lactancia materna.- Garantizar para el recién nacido el uso de fórmulas maternizadas

Es sumamente importante recordar que luego del parto, la puérperadeberá ser derivada al servicio de Planificación Familiar.

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NOTAS


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CAPÍTULO XVITratamiento Antirretroviral

A. Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA)

La identificación de las enzimas del VIH, transcriptasa reversa y proteasa y, el descu-brimiento de fármacos que las inhiben (Inhibidores nucleósidos de transcriptasareversa [INTR], Inhibidores no nucleósidos de transcriptasa reversa [INNTR] e,Inhibidores de Proteasa IP), así como los nuevos conocimientos sobre los inhibidoresde fusión (entre el virión y la célula huésped), la patogenia de la infección por el VIHy los mecanismos de resistencia viral, han permitido una mejor comprensión de laevolución de la enfermedad y de las intervenciones terapéuticas destinadas a modifi-car la progresión de ésta con muy buenos resultados.

TablaDrogas antirretrovirales

AZTZidovudinaINTR

ddIDidanosinaINTR

ddC (Zalcitabine)INTR

jarabe, tableta100-300 mg

tableta25,50,100,150 mg400 mg EC

tableta0.75 mg

200 mg cada 8 horas o300 mg cada 12 horas

200 mg cada 12 horas (>60 kg)o 400 mg EC cada 24 horaso 125 mg cada 12 horas (<60 kg)250 mg cada 24 horasEstómago vacío (No en EC)

0.75 mg cada 8 horas

Droga Presentación Dosis usual

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d4T(Estavudina)INTR

3TCLamivudinaINTR

TenofovirINTR.

DelavirdinaINNTR.

EfavirenzINNTR.

NevirapinaINNTR

RitonavirIP

IndinavirIP

NelfinavirIP

Saquinavir(capsula suave)IP

AmprenavirIP

FosamprenavirIP

jarabe, tableta15,20,30,40 mg

tableta 150 mg (enasociación conZidovudina)

300 mg

100 mg

200, 600 mg

200mg

100mg

400 mg

250 mg

200mg

50 mg y 150mgcapsulas, solucionoral 15 mg/ml

700mg

40 mg cada 12 horas (>60kg)o 30 mg cada 12 horas (<60 kg)

150 mg cada 12 horasen combinación con AZT:AZT/3TC 300/150 mg: 1 VO c/12 horas

300 mg cada 24 horas

400 mg cada 8 horas


200mg cada 24 horas por 14 dias y luego200mg cada 12 horas.

600 mg cada 12 horas (incremento gradualiniciar 300mg cada 12 horas por 2 días,400mg cada 12 horas por 2 días etc.)(En regímenes de combinación con saquinavir400 mg cada 12 horas se usa ritonavir 400mgcada 12 horas)

800 mg cada 8 horas (estómago vacío)

750 mg cada 8 horas

1200mg cada 8 horas1000mg de Saquinavir + 100mg de Ritonavir(cada 12 horas)1600mg de Saquinavir + 200mg de Ritonavir(dosis unica)

1200mg cada 12 horas mayor de 50 kg encapsulas1400mg cada 12 horas para solucion oral

1400mg cada 12horas o 1400mg + Ritonavir200mg al dia o 700mg+Ritonavir 100mg cada12 horas


153


Existen asociaciones de antiretrovirales que agrupan a dos INTR o INTR + INTR.Como son:

Lamivudina + Zidovudina (150/300 mg) Combivir, DuovirLamivudina + Zidovudina + Nevirapina ( 150/300/200 mg) Duovir-NLamivudina + Estavudina (150/30 o 40 mg) Lamir-S 30 o 40Lamivudina + Estavudina + Nevirapina (150 / 30 o 40 / 200 mg) TriomuneLamivudina + Zidovudina + Abacavir (150 / 300 / 300 mg) Trizivir

B. Objetivos del tratamiento antirretroviral:

• Disminuir la carga viral a niveles indetectable.• Mejorar la calidad de vida.• Disminuir la frecuencia de infecciones oportunistas y la mortalidad por SIDA.• Disminuir la aparición de cepas resistentes.• Disminuir la transmisión de la infección.

Lopinavir /RitonavirIP

AtazanavirIP

EmtricitabinaINTR

EnfurtivideIF

LPV/RTV 133/33 mg

100, 150, 200 mg

200 mg (cápsula geldura)

90mg

400/100 mg cada 12 horas(03 cápsulas VO c/12 horas tomar conalimentos)

400 + 100 mg de Ritonavir / cada 24 horas. Si se administra con Efavirenz o Tenofovirdebe disminuirse la dosis a 300 mg +Ritonavir 100 mg, cada 24 horas (conalimentos)


90mg cada 12 horas

INTR: inhibidor nucleósido de la transcriptasa reversa.

INNTR: inhibidor no-nucleósido de la transcriptasa reversa.

INtTR: inhibidor nucleótido de la transcriptasa reversa.

IP: Inhibidor de la proteasa

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154


C. Indicación para el inicio del tratamiento antirretroviral de gran actividad

(TARGA) en pacientes infectados con VIH

La decisión se basa en el estado clínico del paciente, y cuando se cuenta con losniveles de CD4 y carga viral (RNA-VIH). La tabla 2 brinda una guía general más querecomendaciones absolutas para un paciente individual. Toda decisión respecto alinicio del tratamiento debería hacerse en base al pronóstico, determinado por el nivelde CD4 y de carga viral, los riesgos y beneficios potenciales de la terapia indicada yla voluntad del paciente para aceptar el tratamiento.

TablaIndicaciones para el inicio del Tratamiento Antirretroviral (TARGA)

Categoría Clínica Conteo celular CD4 RNA-VIH Plasmático Recomendaciones

Sintomático (con Cualquier valor Cualquier valor Tratarenfermedad indicadorade SIDA) C

Sintomatico (sin Caida de CD4 mayor Cualquier valor Tratarenfermedad indicadora de 100 celulas ende SIDA) B* 3 meses o CD4 <200

Asintomático CD4 <200 cels/mL Cualquier valor Tratar

Asintomático CD4 entre 200 cels/mL Cualquier valor Ofrecer tratamiento Y 350 cels/mL (controversial)*

Asintomático CD4 >350 c ls/mL >55,000 (por RT-PCR o § Algunos expertosbDNA) recomiendan inicio de

terapia, reconociendo que elriesgo de desarrollo deSIDA en los siguientes 3años es >30%. En ausenciade niveles elevados deRNA-VIH, otros recomiendandan diferir la terapia ymonitorizar los viralfrecuentemente.

Asintomático CD4 >350 cels/mL <55,000(por RT-PCR o La mayoría de expertosbDNA) recomiendan diferir la terapia

y monitorizar los nivelesde CD4, reconociendo queel desarrollo de SIDA en lossiguientes 3 años es <15%

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* Solo se ha demostrado beneficio clínico en estudios controlados para pacientes con conteo CD4 <200 cels/mL, sin embargo,la mayoría de expertos clínicos ofrecerían terapia a un nivel umbral de CD4 <350 cels/mL

§ Aunque existía una diferencia de 2-2.5 veces entre RT-PCR y el primer ensayo bDNA (versión 2.0), con la versión 3.0 del en-sayo bDNA, los valores obtenidos son similares en comparación a RT-PCR, excepto en el nivel final más bajo del rango linear(<1,500 copias/mL)


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D. Monitorización de la evolución de la enfermedad y de la respuesta al

tratamiento antirretroviral (TARGA)

a. No hay consenso con respecto al uso de terapia antirretroviral (TARGA) en lu-gares en los que no se pueden realizar carga viral o CD4, frecuentemente.

b. Para algunos especialistas, el objetivo primario es proveer TARGA se puedan ono monitorizar cambios en carga viral o CD4.

c. Una alternativa de proveer TARGA sin carga viral o CD4 en pacientessintomáticos (enfermedad consuntiva, diarrea, muguet oral, fiebre de origendesconocido por más de 2 semanas) y pacientes con SIDA, es usar los signosclínicos como una medida de la eficacia de la terapia y hacer uso de algunaspruebas de laboratorio básicas para monitorizar toxicidad.

d. Cuando se dispone de un número limitado de mediciones de carga viral, una re-comendación para iniciar El TARGA en pacientes sintomáticos, es la medicióndel conteo celular CD4 y carga viral luego de 12 semanas de tratamiento.

E. Monitorización de efectos adversos:

a. Seguimiento clínicob. Pruebas de laboratorio basales y mensuales los primeros seis meses, y luego cada

2 a 3 meses, hemograma, sedimento urinario, pruebas de función hepatica, gluco-sa, triglicéridos y colesterol fraccionado, de acuerdo a terapia.

TablaEfectos adversos de Antirretrovirales

Hemograma(ocurren dentro de los primeros 8 mesesde tratamiento)

Seguimiento clínico. Parar la droga,siefectos tempranos desaparecen 2-12semanas

Seguimiento clínico

Droga Efectos adversos Recomendaciones

AZT(Zidovudina)

DdI(Didanisina)

DdC(Zalcitabina)

Dolor de cabeza, nausea vómitos.Neutropenia, anemia(25-40%)

Pancreatitis (5-9%), Neuropatíaperiférica (5-20%)nausea , vómitos, diarrea

Neuropatia periférica (25-35%),pancreatitis, úlceras orales, erupción


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D4T(Stavudina)

3TC(Lamivudina)

EFV(Efavirenz)

NVP(Nevirapina)

DLV(Delavirdina)

SQV(Saquinavir)

RTV(Ritonavir)

IDV(Indinavir)

NFV(Nelfinavir)

ATVAtazanavir

Tenofovir

20% neuropatia periféricapancreatitis, hepatitis, acidosisláctica, lipodistrofia

Mínimos, náusea, vómito, cefalea,incremento de amilasa

Mareos, cefalea, insomnio, sueñoanormal, confusión, amnesia,incremento de transaminasas

Erupción cutánea, Steven Jonsonhepatitis inducida por droga, fiebre,cefalea

Erupción cutánea, cefalea

Elevación de transaminasas,diarrea (4%), nauseas, vómitos,dolor abdominal, úlceras orales,hiperglicemia

Nausea, vómito, diarrea, neuropatiaperiférica, hipertrigliceridemia,elevación de las transaminasas(hepatitis), parestesias periorales,cefalea, hiperglicemia

5% NefrolitiasisHiperbilirrubinemia (no asociada adaño hepático), lipodistrofia

13-20% diarrea, dislipidemiaHiperbilirrubinemia indirecta, ECG:

Prolongación de intervalo P-R,hiperglicemia, posible mayorsangrado en hemofílicos

Cefalea, náusea, vómito, flatulencia,acidosis láctica, daño tubular renal(insuficiencia)

Seguimiento clínicoPara la neuropatía parar la droga,reiniciar a dosis menor 20 mg/bid


Seguimiento clínico, administraciónantes de dormir, estómago vacío

Seguimiento clínico, enzimas hepáticas


Seguimiento clínico, enzimas hepáticas,glicemia, perfil lipídico

Seguimiento clínico, enzimas hepáticas,glicemia, perfil lipídico

Seguimiento clínico, sedimento urinario

Seguimiento clínico, perfil lipídico

Seguimiento clínico, enzimas hepáticas,niveles de bilirrubina, cuidado especialsi existe administración paralela conagentes que causan prolongación del P-R (ECG)

Seguimiento clínico, monitorizar funciónrenal


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FTCEmtricitabina

AmprenavirIP

Lopinavir /RitonavirIP

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Mínimos. Acidosis láctica, esteatosishepática

Intolerancia gástrica(diarrea,nausea,vomito), rash,cefalea, parestesia oral,teratogenicidad ratas, efectos declase:dislipidemias, lipodistrofia,hiperglicemia.

Intolerancia gástrica(diarrea,nausea,vomito)parestesiaoral, efectos de clase: dislipidemias,lipodistrofia, hiperglicemia,gestantes:C

Reaccion local en el sitio de laadministración (dolor, eritema,prurito, induracion), nóduloso quistes, reaccion dehipersensibilidad.


No administrar engestantes,insuficiencia renal o hepática,seguimiento clinico y perfil lipidico,glucosa.

Seguimiento clinico, perfil lipidico yglucosa

Rotación de sitios de aplicación,masajes del area afectada.

TablaInterpretación de Lecturas de Carga Viral en Logaritmos

Disminución Disminución La carga viral La carga viral se reduceen logaritmos porcentual % se reduce a (copias/mL)

-1,0 log 90 10 veces 10.000- 1,5 log 96,8 32 veces 3.200- 2,0 log 99 100 veces 1.000- 2,5 log 99,7 316 veces 300- 3,0 log 99,9 1,000 veces 100

F. Carga Viral

Permite medir la tasa de replicación del VIH. Se mide la concentracion de RNAviral. Puede reportarse como número de copias de RNA/mL o como log

10 del

número de copias.


158


1. Medición de niveles de carga viral

a) Por métodos de amplificación de objetivo. El valor mínimo detectable esde 400 copias de RNA viral (RNA-VIH) por mL. Técnicas:• Reacción de polimerasa RT cuantitativa ( RT-PCR) : Amplicor (Roche)• Amplificación basada en secuencia nucleica (NASBA): NucliSens (Organon)

b) Por métodos de amplificación de señal. El valor mínimo que detectan lasde nueva generación es de 50 copias de RNA viral/mL. Técnica:• Branched DNA (bDNA) : Quantiplex (Chiron diagnostics)

Existen pruebas de nueva generación que detectan <50 copias/mL. Estas inclu-yen: Amplicor Ultrsensible, bDNA versión 3.0 y NASBA versión 2.0.

IndicaciónPara medir la respuesta al tratamiento antirretroviral.Para inicio de TARGA

InterpretaciónCambios significativos: >50% (0.3 log

10 copias/mL)

2. Recomendaciones para su usoDe inicio (basal) según el caso, una medicion en la 12a. semana y luego, cadaseis meses

Se espera una respuesta adecuada al tratamiento cuando se registra una disminuciónde la carga viral de 1 log a las 8-16 semanas o <400 copias /mL a las 16-24 semanas

Luego, una vez iniciado el tratamiento antiretroviral, la velocidad con la que baja lacarga viral depende de:

• CD4 basal• Carga viral inicial• Potencia del régimen• Adherencia del paciente• Exposición previa a antivirales• Presencia de infecciones oportunistas

El objetivo del tratamiento es alcanzar una carga viral <400 copias/mL

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Es importante notar que aún con niveles indetectables de carga viral (<400copias/mL), todavía existe replicación viral latente, sin embargo, con este ni-vel bajo su evolución es mínima al menos para la generación de mutacionesde resistencia.

Si no se encuentra una respuesta de la magnitud descrita anteriormente, sesugiere:• Investigar problemas de adherencia del paciente• Considerar malabsorción• Repetir prueba de carga viral en 4 semanas• Cambiar terapia (evaluado el fracaso al tratamiento)

3. Factores que incrementan la carga viral:• Enfermedad en progresion• Falla de terapia antiretroviral debido a potencia inadecuada, niveles inade-

cuados de drogas, mala adherencia y resistencia• Infecciones activas. Ejemplo: TBC aumenta la carga viral en 5-160 veces;

neumonía por neumococo aumenta en 3-5 veces• Inmunizaciones con vacunas para influenza y neumococo producen un au-

mento transitorio.

G. Que relación hay entre el TARGA y el nivel de CD4?

El CD4 mide el estado del sistema inmune (gravedad). Se debe tener una medidabasal de CD4 al momento del diagnóstico y luego cada 3-6 meses. Se recomienda medirCD4 conjuntamente con carga viral al iniciar la terapia antiretroviral.

Se considera un cambio significativo cuando el número de linfocitos CD4 se incrementa>30% del basal (números absolutos), o >3% del porcentaje de CD4 basal. Puede obser-varse discordancia del CD4 y carga viral (hasta 20% en algunas cohortes).

H. Definiciones y causas de falla al régimen de tratamiento

Falla del tratamiento: Es la ocurrencia de deterioro clínico o empeoramiento de losparámetros de laboratorio inmunológico (CD4) y virológico (carga viral) que están enrelación a causas que producen incumplimiento del tratamiento (adherencia, toxici-dad, farmacocinética, potencia virológica no óptima, resistencia). Esta asociada a fallavirológica, inmunológica y/o clínica, las causas posibles para falla del tratamientoantiretroviral son:

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1. Factores propios del paciente: edad, año de inicio de tratamiento, nivel de cargaviral pre-tratamiento, nivel de CD4, enfermedad anterior asociada a SIDA, entida-des subyacentes (e.g. depresión), abuso de drogas, resistencia viral de base, tra-tamiento antiretroviral previo con resistencia específica o cruzada.

2. Mala adherencia y pérdida de controles ambulatorios

3. Toxicidad del tratamiento y efectos colaterales.

4. Farmacocinética (absorción, metabolismo, penetración en reservorios, tipos dealimentos, interacciones medicamentosas)

5. Potencia del régimen antirretroviral establecido.

Falla virológica : Se refiere a respuesta incompleta o ausente de los niveles de car-ga viral (RNA-VIH).

Respuesta virológica incompleta : En pacientes vírgenes a tratamiento, el noalcanzar niveles de RNA-VIH <400 copias/mL a las 24 semanas. La mayoría depacientes con una adecuada respuesta virológica a las 24 semanas de trata-miento, registran por lo menos una disminución de 1 log

10 copias/mL de RNA-

VIH entre la primera a cuarta semana de iniciado el tratamiento.

Rebote virológico (“plits”): Detección repetida de viremia después de supre-sión virológica.

No existe consenso sobre el tiempo óptimo para el cambio de esquema de tra-tamiento para niveles bajos de viremia. Es pertinente recordar que permitir lareplicación viral en presencia del tratamiento instaurado, promueve la selecciónde mutaciones de resistencia.

Falla inmunológica : Se define como la falta de elevacion de los niveles de CD4de 25-50 cels/mL por encima del nivel de base, en el primer año de tratamiento o,presentar niveles de CD4 por debajo del nivel basal. En pacientes vírgenes a trata-miento, es esperable observar un incremento de 150 cels/mL hacia el final del primeraño de tratamiento. Un nivel bajo de CD4 se asocia a una respuesta inmune de tipocelular, reducida.

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Falla Clínica : la aparicion o recurrencia de signologia o sintomatologia de enfermeda-des asociadas a VIH (por lo menos luego de 3 meses en TARGA), excluyendo al síndro-me de reconstitución inmunológica.

El Síndrome de Reconstitución Inmunológica (SRI) Es un conjunto de signos ysintomas que se producen durante las primeras semanas después del INICIO DE TRATA-MIENTO ANTIRRETROVIRAL y se manifiesta como respuestas inmunes anómalas, quese caracterizan por exacerbaciones o manifestaciones clínicas inusuales, debido al incre-mento en la respuesta inmune a algunos patógenos previamente presentes.

Manifestaciones frecuentes asociadas a SRI:

(1) TUBERCULOSIS

(2) LINFADENITIS inducida por Micobacterias

(3) INFLAMACION VITREA

(4) Neumonía por Peumocystis carinii (PCP)

(5) LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA

(6) Exacerbación de HEPATITIS VIRAL

(7) UVEITIS por CITOMEGALOVIRUS

(8) HERPES ZOSTER

(9) Disminución transitoria de PLAQUETAS

(10) HIPERTIROIDISMO

(11) MIELITIS por CITOMEGALOVIRUS

(12) RETINITIS por CITOMEGALOVIRUS

I. Esquemas TARGA

NAIVE : nunca antes tratadaPara iniciar el acceso al tratamiento antiretroviral, considerando las característicasepidemiologicas de la población beneficiaria ( mayoritariamente personas viviendocon el VIH que nunca tomaron antiretrovirales llamadas también naive) se indicará lossiguientes esquemas:

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Nunca Antes

Tratado

AZT(*) + 3TC + EFV(primera elección)

ó

AZT(*) + 3TC + NVP(segunda elección)

Condición previa alTratamiento Esquemas disponibles

Considerar “Nunca Antes Tratado” a todo paciente que jamás recibió antiretrovirales o que los recibió por un período no mayor de

30 días.

AZT= Zidovudina NVP= Nevirapina d4T= Staduvina 3TC= Lamivudina EFV= Efavirenz DDI = Didanosina

(*) En los casos de pacientes con anemia moderada o severa antes o durante el tratamiento se utilizará d4T ó DDI en lugar de AZT.

RESCATE: falla al tratamientoPara personas que estando en TARGA no han conseguido suprimir la carga viral o tie-nen un rebrote persistente de carga viral, o un deterioro de sus CD4 (ver norma nacio-nal TARGA item 9.)

SQV = Saquinavir DDI = Didanosina

RTV = Ritonavirr LPV= Lopinavir

d4T = Staduvina 3TC= Lamivudina

(*) Presentación de dosis única

Para los esquemas especiales serán determinados por el Comité de Expertos en elmanejo de SIDA del adulto.

Falla o fracaso altratamiento previo

I Rescate: LPV/RTV + INTR no usado previamente

II Rescate: ATV/RTV* o SQV/RTV + INTR no usadopreviamente

Esquema de Rescate (segunda línea)


163


J. Esquemas basados en inhibidores no nucleosídicos de transcriptasa

reversa

Esquemas disponibles:Nevirapina + (Lamivudina o Emtricitabina) + (Zidovudina o Estavudina o Didanosinao Abacavir)Efavirenz + Lamivudina + (Zidovudina o Tenofovir o Estavudina). Excepto en mujeresembarazadas o en edad fertil.Efavirenz + Emtricitabina + (Zidovudina o Tenofovir o Estavudina). Excepto en muje-res embarazadas o con embarazo potencial.Efavirenz + (Lamivudina o Emtricitabina) + (Didanosina o Abacavir). Excepto en mu-jeres embarazadas o con embarazo potencial.

Observación Importante: Se observa alta incidencia (11%) de eventos hepáticossintomáticos en mujeres con CD4 >250 cels/mL y en hombres con CD4 >400 cels/mL(6.3%). Se debe monitorizar de cerca el aspecto clínico y de laboratorio, en especialdurante las primeras 18 semanas de tratamiento.

ESQUEMAS BASADOS EN INHIBIDORES DE PROTEASA

Esquemas Disponibles:Lopinavir/Ritonavir + Lamivudina + (Zidovudina o Estavudina)Atazanavir + (Lamivudina o Emtricitabina) + (Zidovudina o Estavudina o Abacavir)Fosamprenavir + (Lamivudina o Emtricitabina) + (Zidovudina o Estavudina oAbacavir)Fosamprenavir/Ritonavir + (Lamivudina o Emtricitabina) + (Zidovudina o Estavudinao Abacavir)Indinavir/Ritonavir + (Lamivudina o Emtricitabina) + (Zidovudina o Estavudina oAbacavir)Lopinavir/Ritonavir + Emtricitabina + (Zidovudina o Estavudina o Abacavir)Nelfinavir + (Lamivudina o Emtricitabina) + (Zidovudina o Estavudina o Abacavir)Saquinavir (cáps suave o dura)/Ritonavir + (Lamivudina o Emtricitabina) +(Zidovudina o Estavudina o Abacavir)

ESQUEMA TRIPLE DE NUCLEÓSIDOS

Solamente cuando un esquema disponible, basado en No-nucleósidos o enInhibidores de Proteasa, no puede ser usado como tratamiento, la alternativa es:Abacavir + Lamivudina + Zidovudina (o Estavudina)

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166


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167


GALERÍAFOTOGRÁFICA

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168


Fotografía 1: Retinitis CMV SIDA ______________________________________ 149

Fotografía 2: Retinitis CMV SIDA 2 _____________________________________ 149

Fotografía 3: Retinitis HIV ____________________________________________ 149

Fotografía 4: Toxocara granuloma _____________________________________ 150

Fotografía 5: Toxoplasmosis con fluorescencia ____________________________ 150

Fotografía 6: Toxoplasmosis macular extensa _____________________________ 150

Fotografía 7: Candidiasis oral (leucoplaca) _______________________________ 151

Fotografía 8: Herpes zoster 1 _________________________________________ 151

Fotografía 9: Herpes zoster 1b ________________________________________ 152

Fotografía 10: Herpes genital __________________________________________ 152

Fotografía 11: Herpes zoster 2 _________________________________________ 152

Fotografía 12: Molusco contagioso ______________________________________ 153

Fotografía 13: Onicomicosis manos ______________________________________ 153

Fotografía 14: Onicomicosis pies ________________________________________ 153

Fotografía 15: Molusco contagioso 2 _____________________________________ 153

Fotografía 16: Toxoplasmosis __________________________________________ 154

Fotografía 17: Placa PCP _____________________________________________ 154

Fotografía 18: Tuberculosis ganglionar ___________________________________ 154

Fotografía 19: Sarcoma de Kaposi 1 _____________________________________ 155

Fotografía 20: Sarcoma de Kaposi 1b ____________________________________ 155

Fotografía 21: Sarcoma de Kaposi 2 _____________________________________ 156

Fotografía 22: Sarcoma de Kaposi 2b ____________________________________ 156

Agradecimiento a:• Dr. Isaias Rolando

Oftalmólogo del Instituto de Medicina Tropical, por las fotos de fondo de ojo.• Dra. Kristien Verdonck, por las tomas fotografías realizadas.

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169


FOTO 1: Retinits CMV SIDACortesía del Instituto de Medicina Tropical

Alexander Von Humboldt - Universidad

Peruana Cayetano Heredia, Lima - Perú

FOTO 3: Retinits HIVCortesía del Instituto de Medicina Tropical



FOTO 2: Retinits CMV SIDACortesía del Instituto de Medicina Tropical


Peruana Cayetano Heredia, Lima - PerúG

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170


FOTO 4: ToxocaragranulomaCortesía del Instituto de Medicina Tropical



FOTO 5: Toxoplasmosiscon fluorescencia

Cortesía del Instituto de Medicina Tropical



FOTO 6: Toxoplasmosismacular extensaCortesía del Instituto de Medicina Tropical



Gal

ería

Fot

ográ

fica


171


FOTO 8: HerpeszosterCortesía del Instituto

de Medicina Tropical

Alexander Von

Humboldt - Universidad

Peruana Cayetano

Heredia, Lima - Perú

FOTO 7:Candidiasis oral

(leucoplasia)Cortesía del Instituto de

Medicina Tropical

Alexander Von


Peruana Cayetano


Gal

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FOTO 9: Herpes zosterCortesía del Instituto de Medicina Tropical



FOTO 10: Herpes genitalCortesía del Instituto de Medicina Tropical



FOTO 11: Herpes zosterCortesía del Instituto de Medicina Tropical



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FOTO 15: Moluscocontagioso

Cortesía del Instituto de

Medicina Tropical Alexander

Von Humboldt - Universidad

Peruana Cayetano Heredia,

Lima - Perú

FOTO 12:MoluscocontagiosoCortesía del Instituto

de Medicina Tropical

Alexander Von


Peruana Cayetano


FOTO 13:Onicomicosis manosCortesía del Instituto de




Lima - Perú

FOTO 14:Onicomicosis pies





Lima - Perú

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FOTO 17: Placa PCPCortesía del Instituto de Medicina Tropical



FOTO16 : ToxoplasmosisCortesía del Instituto de Medicina Tropical



FOTO 18: TuberculosisganglionarCortesía del Instituto de Medicina Tropical



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175


FOTO 20: Sarcomade KaposiCortesía del Instituto de Medicina Tropical



FOTO 19: Sarcomade Kaposi





Lima - Perú

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FOTO 21: Sarcomade KaposiCortesía del Instituto de Medicina

Tropical Alexander Von Humboldt -

Universidad Peruana Cayetano


FOTO 22: Sarcomade Kaposi

Cortesía del Instituto de Medicina Tropical



Gal

ería

Fot

ográ

fica


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se terminó de imprimir en el taller deEdiciones Atenea EIRL.

Av. Carlos Gonzales 252, San MiguelTelf.: 452-4239 / [email protected]

Abril de 2006


182


guia de atención integral vih

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