graves disease referat retno

Upload: retnosfadhillah

Post on 02-Jun-2018

244 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    1/21

    1

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Graves disease berasal dari nama Robert J. Graves, MD, circa tahun1830, adalah

    penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidise (produksi berlebihan dari

    kelenjar tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah. Graves disease lazim juga

    disebut penyakit Basedow. Struma adalah istilah lain untuk pembesaran kelenjar

    gondok. Gondok atau goiter adalah suatu pembengkakan atau pembesaran

    kelanjar tiroid yang abnormal yang penyebabnya bisa bermacam-macam

    (Sjamsuhidajat dan Jong, 1996).

    Penyakit Graves merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling

    sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering

    ditemukan pada wanita dari pada pria. Tanda dan gejala penyakit Graves yang

    paling mudah dikenali ialah adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus),

    tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/ hipertiroidisme) dan sering disertai

    oftalmopati, serta disertai dermopati, meskipun jarang (Subekti, 2001; Shahab,

    2002; Price dan Wilson, 1995).

    Patogenesis penyakit Graves sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti.

    Namun demikian, diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam

    mekanisme yang belum diketahui secara pasti meningkatnya risiko menderita

    penyakit Graves. Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves

    dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya

    antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone Receptor

    Antibody / TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi (Subekti, 2001; Shahab, 2002).

    Diantara pasien-pasien dengan tirotoksikosis, 60 80% merupakan penyakit

    grave, tergantung pada beberapa faktor, terutama intake yodium. Insidensi pada

    wanita sekitar 2%, tetapi hanya 1/10 nya pada pria, biasanya jarang terjadi

    sebelum remaja dan tara-rata pada umur 20-50.(Harrison, 2008).

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    2/21

    2

    BAB II

    TINJAUAN PUSTAKA

    2.1Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid

    Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya memiliki

    berat 15 - 20 gram. Tiroid menyekresikan tiga macam hormon, yaitu tiroksin

    (T4), triiodotironin (T3), dan kalsitonin. Secara anatomi, tiroid merupakan

    kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri),

    dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat

    dibawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang

    membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.Kelenjar tiroid dialiri

    oleh beberapa arteri:

    1. A. thyroidea superior cabang dari A. Carotis communis

    2. A. thyroidea inferior cabang dari A. subclavia

    3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta

    atau A. anonyma

    Persarafan kelenjar tiroid:

    1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior

    2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang

    N.vagus).

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    3/21

    3

    3. N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita

    suara terganggu (serak/stridor).

    Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

    1. Yodide Trapping, yaitu penangkapan yodida oleh pompa Na+/K+ ATPase.

    2. Yodida masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Yodida diubah

    menjadi yodium (yodine). Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu

    tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim

    tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase).

    4. Pembentukan iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin)

    menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin)

    dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi

    oleh enzim tiroperoksidase.

    5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi

    dihambat oleh yodida, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap

    berada dalam sel folikel.

    6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah.

    Proses ini dibantu oleh TSH.

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    4/21

    4

    7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi,

    dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari yodida. Enzim deiodinase sangat

    berperan dalam proses ini.

    8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan

    kompleks golgi.

    2.2.1Definisi Graves

    Penyakit Graves (goiter difusa toksik) merupakan penyebab tersering

    hipertiroidisme adalah suatu penyakit autonium yang biasanya ditandai oleh

    produksi autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.

    Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme dan

    gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid/struma difus, oftamopati

    (eksoftalmus / mata menonjol) dan kadang-kadang dengan dermopati (Subekti,

    2001; Corwin, 2001; Stein, 2000; Harrison, 2000).

    2.2.2Etiologi

    Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun yang disebabkan

    thyroid-stimulating antibodies (TSAb). Antibodi ini berikatan dan

    mengaktifkanTSH receptor (TSHR) pada sel tiroid yang mensintesis dan

    melepaskan hormon tiroid.

    Faktor- faktor resiko antara lain : faktor genetik, faktor imunologis, infeksi, faktor

    trauma psikis, penurunan berat badan secara drastis, chorionic gonadotropin,

    periode post partum, kromosom X, dan radiasi eksternal (Moelyanto, 2007).

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    5/21

    5

    2.2.3Patogenesis dan Patofisiologi

    Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang

    berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk

    mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan

    bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan

    merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody.

    Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan

    aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme autoimunitas merupakan faktor

    penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati

    pada penyakit Graves (Shahab, 2002).

    Terjadinya oftalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan

    antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan

    dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    6/21

    6

    tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast

    dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata,

    proptosis dan diplopia.

    Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi sitokin

    didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya

    akumulasi glikosaminoglikans (Shahab, 2002).

    2.2.4Gejala Klinik

    Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan

    ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa

    goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon

    tiroid yang berlebihan.Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi

    hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah,

    gemetar, tidak tahan panas,

    keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun

    nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot.

    Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang

    biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50%

    sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar,

    Hipertiroidism

    Metabolisme

    meningkat

    Kulit teraba

    hangat,

    berkeringat

    BB turun, otot

    lemas

    Perangsangan

    katekolamin

    Respon simpatis

    meningkat

    palpitasi, tremor

    Inflamasi

    retrobulbar

    Exopthalmus

    Perangsangan

    jantung

    Perangsangan

    saluran cerna

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    7/21

    7

    kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan

    mata) dan kegagalan konvergensi (Price dan Wilson, 1995).

    Trias Graves yaitu struma difusa, oftalmopati, dan dermopati. Perubahan pada

    mata (oftalmopati Graves), menurut the American Thyroid Association

    diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan singkatan NOSPECS) :

    a. No signs or symptoms

    b. Only signs (lid retraction or lag), no symptoms

    c. Soft tissue involvement (periorbital edema)

    d. Proptosis (>22 mm)

    e. Extraocular muscle involvement (diplopia)

    f. Corneal involvement

    g. Sight Loss

    2.2.5Diagnosis

    Gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak juga dapat

    dilihat atau ditentukan dengan indeks wayne atau indeks newcastle yaitu sebagai

    berikut.

    Tabel2.1: Indeks Wayne

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    8/21

    8

    Tes Laboratorium

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    9/21

    9

    Sidik tiroid

    Jarang dikerjakan untuk graves, kecuali apabila gondok sulit teraba atau teraba

    nodul yang memerlukan evaluasi. Gambaran sindrom marine-lenhardt ditemukan

    waktu melakukan sidik tiroid, yang ditandai dengan satu atau lebih nodul (cold

    nodul) atas dasar kelenjar toksik difus. Hal ini terjadi karena graves terdapat pada

    gondok non toksik. Meskipun demikian tidak boleh dilupakan untuk

    menyingkirkan kemungkinan keganasan.

    2.2.6Penatalaksanaan Graves

    Faktor utama yang berperan dalam patogenesis terjadinya sindrom penyakit

    Graves adalah proses autoimun, namun penatalaksanaannya terutama ditujukan

    untuk mengontrol keadaan hipertiroidisme. Sampai saat ini dikenal ada tiga jenis

    pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu: Obat anti

    tiroid, Pembedahan dan Terapi Yodium Radioaktif. Pilihan pengobatan tergantung

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    10/21

    10

    pada beberapa hal antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya

    struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau reaksi terhadapnya serta

    penyakit lain yang menyertainya (Subekti, 2001; Shahab, 2002).

    1. Obatobatan

    a. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid

    Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil

    dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan

    nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar

    ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol.

    b. Obat Golongan Penyekat Beta

    Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat

    untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state)

    seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada

    reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga

    dapat, meskipun sedikit, menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya

    terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80

    mg/hari (Price dan Wilson, 1995; Corwin, 2001).

    2. Terapi Yodium Radioaktif

    Pengobatan dengan yodium radioaktif (131I).Respons yang terjadi sangat

    tergantung pada jumlah 131I yang ditangkap dan tingkat radiosensitivitas kelenjar

    tiroid. Oleh karena itu mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid dini (dalam waktu

    26 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun.131I dengan cepat dan sempurna

    diabsorpsi melalui saluran cerna untuk kemudian dengan cepat pula terakumulasi

    di dalam kelenjar tiroid.Efek samping yang menonjol dari pengobatan yodium radioaktif adalah

    hipotiroidisme.Kejadian hipotiroidisme sangat dipengaruhi oleh besarnya dosis;

    makin besar dosis yang diberikan makin cepat dan makin tinggi angka kejadian

    hipotiroidisme (Shahab, 2002).

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    11/21

    11

    Dengan dosis I131 yang moderat yaitu sekitar 100 Ci/g berat jaringan tiroid,

    didapatkan angka kejadian hipotiroidisme sekitar 10% dalam 2 tahun pertama dan

    sekitar 3% untuk tiap tahun berikutnya.

    3. Pembedahan

    Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada struma yang besar. Sebelum

    operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan pemberian OAT

    (biasanya selama 6 minggu). Disamping itu, selama 2 minggu pre operatif,

    diberikan larutan Lugol atau potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang

    dimaksudkan untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mempermudah

    operasi. Sampai saat ini masih terdapat silang pendapat mengenai seberapa

    banyak jaringan tiroid yangn harus diangkat (Subekti, 2001). Tiroidektomi total

    biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein dengan oftalmopati Graves yang

    progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak jaringan tiroid yang ditinggalkan,

    dikhawatirkan akan terjadi relaps. Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2 3

    gram jaringan tiroid. Walaupun demikan kebanyakan penderita masih

    memerlukan suplemen tiroid setelah mengalami tiroidektomi pada penyakit

    Graves.Hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus laryngeus recurrens merupakan

    komplikasi pembedahan yang dapat terjadi pada sekitar 1% kasus (Subekti, 2001).

    2.2.7 Pengobatan Oftalmopati Graves

    Diperlukan kerjasama yang erat antara endokrinologis dan oftalmologis dalam

    menangani Oftalmopati Graves. Keluhan fotofobia, iritasi dan rasa kesat pada

    mata dapat diatasi dengan larutan tetes mata atau lubricating ointments, untuk

    mencegah dan mengobati keratitis. Hal lain yang dapat dilakukan adalah dengan

    menghentikan merokok, menghindari cahaya yang sangat terang dan debu,penggunaan kacamata gelap dan tidur dengan posisi kepala ditinggikan untuk

    mengurangi edema periorbital. Hipertiroidisme sendiri harus diobati dengan

    adekuat.Obat-obat yang mempunyai khasiat imunosupresi dapat digunakan seperti

    kortikosteroid dan siklosporin, disamping OAT sendiri dan hormon

    tiroid.Tindakan lainnya adalah radioterapi dan pembedahan rehabilitatif seperti

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    12/21

    12

    dekompresi orbita, operasi otot ekstraokuler dan operasi kelopak mata (Shahab,

    2002).

    2.2.8 Komplikasi

    Krisis tiroid (Thyroid storm) merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala

    tirotoksikosis yang berat sehingga dapat mengancam kehidupan penderita.

    2.4 Krisis Tiroid

    Krisis tiroid adalah kegawatan endokrin yang disebabkan oleh disregulasi hormon

    tiroid dan termasuk kedalam keadaan tirotoksikosis yang hebat.Bila keadaan

    tersebut ditemukan harus dilakukan penilaian secara hati-hati dan tindakan cepat

    untuk membatasi morbiditas dan mortalitas.American Thyroid Association

    memperkirakan disfungsi tiroid berkembang >12% pada populasi Amerika.Krisis

    tiroid (Thyrotoxic crisis / thyroid storm) merupakan kasus yang jarang ditemukan,

    tetapi dapat mengancam jiwa pada eksasebasi tirotoksikosis. Insidensi krisis tiroid

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    13/21

    13

    Tirotoksikosis merupakan sindrom klinik akibat terpaparnya jaringan oleh hormon

    tiroid yang tinggi dalam sirkulasi.Singkatnya, tirotoksikosis disebabkan oleh

    hiperaktivitas kelenjar tiroid / hipertiroid.Sebagian besar bentuk tirotoksikosis

    adalah Graves disease. Penyakit ini berhubungan dengan proses autoimun pada

    reseptor TSH dan merupakan salah satu penyakit yang dapat menyebabkan krisis

    tiroid. Antibodi reseptor TSH menstimulasi sintesis hormon tiroid, sehingga kadar

    hormon menjadi berlebihan. Patofisiologi krisis tiroid belum diketahui secara

    mendalam, tetapi berhubungan dengan peningkatan sejumlah reseptor beta1

    adrenergik. Sehingga pada keadaan stres, akan terjadi peningkatan

    katekolamin(Carroll & Matfin, 2010).

    Krisis tiroid dapat muncul pada keadaan toksik multinoduler goiter.Penyebab

    lainnya adalah infeksi berat, trauma, pembedahan, infark miokardium, ketosidosis

    diabetik, kehamilan danmelahirkan.Penggunaan iodin eksogen dalam jumlah

    besar dan penggunaan amiodaron dapat menyebabkan produksi dan sekresi

    hormon tiroid (Carroll & Matfin, 2010). Interferon alfa dan interleukin 2 (terapi

    kanker dan kelainan fungsi imun) dapat menggangu ikatan antara tiroksin-

    globulin sehingga terjadi peningkatan kadar tiroksin bebas. Obat-obatan yang

    berisiko terhadap krisis tiroid adalah NSAID, salisilat, antidepresan trisiklik,

    insulin, diuretic tiazid, amiodaron, steroid berkepanjangan, dan

    fludrocortison.Gagal jantung, syok, atau kegagalan berbagai organ menyebabkan

    mortalitas sebesar 2-75%, meskipun krisis tiroid telah diketahui dan diterapi

    (Jessica Hampton, 2013).

    2.4.2 Manifestasi Klinis

    Gambaran utama pada krisis tiroid diantaranya demam, berkeringat secaraberlebihan, gagal jantung kongestif, sinus takikardia atau variasi aritmia supra

    ventrikular (takikardia atrial paroksismal, atrial fibrilasi, atrial flutter) dan gejala

    neurologi, serta gejala gastrointestinal. Kelainan fungsi hepar, sekunder terhadap

    gagal jantung. Hepar menunjukan keadaan kongesti atau hipoperfusi. Gejala dan

    tanda krisis tiroid ditunjukan pada tabel 1.

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    14/21

    14

    Tabel 2.2. Manifestasi Klinis

    2.4.3

    Diagnosis

    Sistem penilaian Burch dan Wartofsky (1993) merupakan sistem skoring untuk

    membantu menegakkan krisis tiroid yang dijelaskan melalui tabel 2.

    Tabel 2.3Sistem Skoring Burch dan Wartofsky

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    15/21

    15

    Pada keadaan krisis tiroid terjadi peningkatan T4 dan T3 bebas dengan penurunan

    tirotropin

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    16/21

    16

    pada tempat penyimpanan dan mengurangi transportasi iodida dan oksidasi dalam

    sel folikular. Efek terhadap pengurangan ini disebut dengan efek Wolff-Chaikoff

    (menghambat proteolisis tiroglobulin). Peningkatan sejumlah kecil iodida akan

    meningkatkan pembentukan hormon tiroid, tetapi sejumlah besar iodida

    (>1mol/L) akan menghambat pembentukan hormon (proses iodinasi). Iodida

    efektif menurunkan kadar hormon tiroid dengan cepat dalam 7-14 hari, akan tetapi

    efek iodida akan hilang dan kembali pada keadaan hipertiroid dalam 2-3 minggu.

    Sehingga untuk mengantisipasi hal tersebut, makan pemberian iodida dikombinasi

    dengan tionamid.

    Manifestasi kardiovaskular dapat dikoreksi dengan pemberian beta bloker seperti

    propranolol. Pada krisis tiroid propranolol digunakan dalam dosis 60-80 mg setiap

    4 jam atau 80-120 mg setiap 4 jam. Propranolol parenteral akan memberikan efek

    lebih cepat, dosis yang diberikan dalam bolus 0,5-1 mg dalam 10 menit diikuti

    dengan 1-3 mg dalam 10 menit. Beta bloker lainnya yang dapat digunakan adalah

    atenolol dengan dosis 50-200 mg/hari, metoprolol 100-200 mg/hari dan nadolol

    40-80 mg/hari. Kontraindikasi penggunaan beta bloker adalah riwayat gagal

    jantung berat dan obstruksi saluran nafas dalam serangan.

    Golongan glukokortikoid seperti deksametason dan hidrokortison mempunyai

    efek menghambat konversi T4 menjadi T3, sehingga dapat digunakan sebagai

    terapi adjuvant.Insufisiensi adrenal relatif dapat diobati dengan glukokortikoid.

    Dosis hidrokortison yang digunakan adalah 100 mg IV setiap 8 jam, lalu

    penurunan dosis sejalan dengan perbaikan gejala klinis krisis tiroid(Ananda &

    Dharma, 2014).

    2.4.4.2 Terapi LainnyaSalah satu terapi yang dapat digunakan, bila terapi lini pertama (tionamid, iodida,

    beta bloker, dan glukokortikoid) gagal atau berefek toksik adalah litium yang

    berefek menghambat pelepasan hormon tiroid.Litium digunakan ketika pasien

    kontraindikasi terhadap tionamid. Beberapa efek litium terhadap hormon tiroid,

    diantaranya adalah menurunkan sekresi hormon tiroid dan meningkatkan

    kandungan iodin intrasel serta menghambat coupling residu iodotirosin. Pada

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    17/21

    17

    krisis tiroid, litium diberikan pada dosis 300 mg setiap 8 jam.Penggunaan

    potasium perklorat dipertimbangkan pada pasien yang mengalami amiodarone-

    induced thyrotoxicosis (AIT).Potasium perklorat bekerja dengan menghambat

    uptake iodin. Rejimen potasium perklorat (1 gram.hari) dikombinasikan dengan

    metimazol (30-50 mg/hari) dapat mengembalikan kadar hormon tiroid sampai

    batas normal dalam 4 minggu.

    Kolestiramin (anion-exchange resin) dapat menurunkan reabsorpsi hormon tiroid

    dari sikulasi enterohepatik.Penggunaannya dalam terapi dikombinasikan dengan

    metimazol atau PTU.Dosis kolestiramin yang diberikan adalah 4 gram peroral, 4

    kali sehari(Ananda & Dharma, 2014).

    Tabel 2.4. Terapi Krisis Tiroid

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    18/21

    18

    BAB III

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    19/21

    19

    SIMPULAN

    Penyakit Graves (goiter difusa toksik) yang merupakan penyebab

    terseringhipertiroidisme adalah suatu penyakit autoimun. Penyakit ini mempunyai

    predisposisi genetik yang kuat dimana lebih banyak ditemukan pada wanita

    dibanding pria, terutama pada usia 20 50 tahun. Gambaran klinik klasik dari

    penyakit graves struma difusa, oftalmopati, dan dermopati. Pada anak-anak,

    terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses pematangan tulang. Pada

    penderita usia tua (>60 tahun), manifestasi klinis yang lebih mencolok terutama

    adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan adanya palpitasi,

    dyspnea deffort, tremor, nervous dan penurunan berat badan.

    Pemeriksaan laboratorium untuk penyakit grave adalah FT4, T3, dan TSH. Bila

    T3 dan T4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika

    kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun. Pemeriksaan

    penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) jarang dilakukan.

    Komplikasi: Krisis tiroid (Thyroid storm) adalah eksaserbasi akut yang dapat

    mengancam jiwa penderita hipertiroidisme.

    Ada tiga jenis pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu:

    Obat anti tiroid, Terapi Yodium Radioaktif dengan (I131)dan Pembedahan dengan

    Tiroidektomi. Pengobatan krisis tiroid meliputi pengobatan terhadap

    hipertiroidisme (menghambat produksi hormon, menghambat pelepasan hormon

    dan menghambat konversi T4 menjadi T3, pemberian kortikosteroid, penyekat

    beta dan plasmafaresis), normalisasi dekompensasi homeostatik (koreksi cairan,

    elektrolit dan kalori) dan mengatasi faktor pemicu.

    DAFTAR PUSTAKA

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    20/21

    20

    Corwin. E J, Patofisiologi, Edisi 1, EGC, Jakarta, 2001: hal 263265

    Djokomoeljanto.Tirotoksikosis-Penyakit Graves.Dalam Tiroidologi klinik Edisi 1.

    Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2007. Hal 220-281

    Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad H.

    Asdie, Sp.PD-KE, Edisi 13, Vol.5, EGC, Jakarta, 2000: hal 21442151

    Lembar S, Hipertiroidisme Pada Neonatus Dengan Ibu Penderita Graves Disease,

    Majalah Kedokteran Atma Jaya, Vol 3, No.1, Jakarta, 2004: hal 5764

    Mansjoer A, et all, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi 3, Media

    Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1999: hal 594598

    Noer HMS, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3, Balai Penerbit

    Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1996: hal 725778

    Price A.S. & Wilson M.L., Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa

    Anugerah P., Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995: hal 10491058, 10701080

    Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan

    Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI: Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi

    Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002: hal 918 Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar

    Ilmu Bedah. EGC, Jakarta, 1996.

    Stein JH, Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Nugroho E, Edisi 3,

    EGC, Jakarta, 2000: hal 606630

    Subekti, I, Makalah Simposium Current Diagnostic and Treatment Pengelolaan

    Praktis Penyakit Graves, FKUI, Jakarta, 2001: hal 15

    Weetman P. A., Graves Disease. The New England Journal of

    Medicine.Massachusetts Medical Society. 2000.

    Ananda, G., & Dharma, L. (2014). Krisis Tiroid.Endokrin.

    Carroll, R., & Matfin, G. (2010). Theurapeutik Advances in Endocrinology and

    Metabolism.Endocrine and Metabolic Emergencies : Thyroid storm, 139-

    145.

    Jessica Hampton, R. M.-A. (2013). Thyroid Storm and Myxedema Coma. Thyroid

    Gland Disorder Emergencies, 24, 325-332.

  • 8/10/2019 Graves Disease Referat Retno

    21/21

    21

    Nayak, B., & Burman, K. (2006). Thyrotoxicosis and Thyroid Storm.

    Endocrinology And Metabolism Clinics Of North America, 663-686.