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Unidad II : Sistema Respiratorio

• SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA• ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR• TRASTORNOS DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN PERFUSIÓN• HIPOXEMIA E HIPOXIA• HIPERCAPNIA• ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE• INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS• INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA• ASMA BRONQUIAL• ENFERMEDAD BRONQUIAL OBSTRUCTIVA CRÓNICA• LIMITACIÓN CRÓNICA DEL FLUJO ÁREO• PATOLOGÍA PLEURAL• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. EDEMA PULMONAR.

SINDROMES CLINICOS SEMIOLOGICOS RESPIRATORIOS

Condensación: Todo proceso que densifique el parénquima pulmonar. El aire es reemplazado por otro elemento que ocupa el espacio alveolar

ETIOLOGIA• Neumonías• Infarto de pulmón• Carcinomas• Fibrosis pulmonar avanzada• Masa – Quistes - Abscesos

SEMIOLOGIA: Síntomas

• INTERROGATORIO• DISNEA• DOLOR TORÁCICO• TOS• EXPECTORACIÓN• HEMÓPTISIS• FIEBRE. ASTENIA• ASINTOMÁTICO

SEMIOLOGIA: Examen físicoINSPECCION

• Respiración superficial• Taquipnea - Tiraje –

Sudoración - Cianosis.• Expansión torácica

disminuida• Movilidad diafragmática

disminuida• Retracción torácica

SEMIOLOGIA: Examen físicoPALPACION

• Piel caliente.• Dolor a la compresión.• Disminución de la

expansión.• Aumento de las

vibraciones vocales.

SEMIOLOGIA: Examen físicoPERCUSION

• Matidez. Evaluar:• Límites• Forma• Percusión de la

columna vertebral• Submatidez• Lesiones pequeñas• Interposición de tejido

pulmonar sano

SEMIOLOGIA: Examen físicoAUSCULTACION

• Ausencia de murmullo vesicular.

• Soplo brónquico o tubario.• Estertores crepitantes

periféricos.• Auscultación de la voz– Broncofonía.– Pectoriloquia.– Pectoriloquia áfona.

IMAGENES RADIOGRAFICASÁREAS DE CONDENSACIÓN

Atelectasia

• Reducción volumétrica por reabsorción del aire alveolar consecutiva a una obstrucción o pérdida del surfactante, con la circulación conservada.

• Implica colapso pulmonar en donde el aire alveolar ha sido desplazado o reabsorbido

ETIOLOGIA

• Obstrucción bronquial por tapones mucosos, coágulos, cuerpos extraños, tumores broncogénicos

• benignos y malignos, MTTS, cicatrices bronquiales.• Compresión extrínseca por adenopatías, tumores

extrabronquiales y aneurismas• Pérdida del surfactante• Colapso pulmonar por derrame pleural,

neumotórax y toracoplastias

Síntomas

• TOS• DISNEA• DOLOR TORÁCICO• EXPECTORACIÓN• ASINTOMÁTICO


• Retracción torácica• Tiraje - Taquipnea• Respiración superficial• Movilidad torácica disminuida


• Vibraciones vocales disminuidas o abolidas• Disminución de la expansión

SEMIOLOGIA: Examen físicoPERCUSION

Matidez. Evaluar:• Límites• Forma• Percusión de la columna vertebral• Submatidez• Lesiones pequeñas• Interposición de tejido pulmonar sano


• Ausencia de murmullo vesicular y de ruidos agregados

• Auscultación de la voz• – NO Broncofonía.• – NO Pectoriloquia.• – NO Pectoriloquia áfona.

IMAGENES RADIOGRAFICASDesplazamiento mediastinal (traquea)Signo del raquis desnudo

Retracción del lóbulo superiorDesplazamiento de la cisura

TAC: determina el segmentoafectado

Derrame pleural

acumulación de líquido en la cavidad pleural.

De acuerdo a la composición del líquido pueden clasificarse en EXUDADOS y TRASUDADOS

ETIOLOGIAInsuficiencia cardíacaHipoalbuminemiaCirrosis

TRASUDADO

NeumoníaBlastomicosisCoccidoidomicosisTuberculosisHistoplasmosisCriptococosisAbsceso subdiafragmáticoArtritis reumatoidea

PancreatitisTEPTumoresLupus Eritematoso SistémicoCirugía cardíacaTraumatismo de tóraxFármacos (hidralazina, isoniazida)

EXUDADO


Dolor que aumentacon la respiración (inicial

–pleuritis)Tos seca persistenteDisneaTaquipnea


Decúbito lateral sobre el derrameChoque de la punta desplazado

contralateralmenteRespiración costal superiorTaquipneaAbombamiento del hemitórax afectadoDisminución de la movilidad respiratoria


Aumento de las vibraciones vocales en el límite superior del derrame

Ausencia de vibraciones vocales (zona del derrame)

Disminución de laexpansión de la baseafectada

SEMIOLOGIA: Examen físicoPERCUSION: Región anterior

Hipersonoridad (arriba del derrame)

Matidez con el punto másbajo en el esternón y elmás alto en la línea axilarmedia (línea curva de Damoiseau-

Ellis)(zona del derrame)

Desaparición del espaciode Traube en los derramesizquierdos

SEMIOLOGIA: Examen físicoPERCUSION: Región posterior

Hipersonoridad

Columna mate

Matidez desplazable

Triángulo de Grocco


Murmullo vesicular rudo

Soplo espiratorio en “e”

Broncoegofonía

Ausencia de Murmullovesicular

No se ausculta la voz

IMAGENES RADIOGRAFICAS

DESAPARICIÓN DEL SENO COSTO - FRÉNICOLÍNEA OBLICUA

IMÁGENES- TAC

TABICAMIENTO

NIVELHIDROAEREO

PUNCION PLEURAL

Neumotórax

Ingreso de aire a la cavidad pleural, con colapso del parénquima pulmonar

ETIOLOGIAEspontáneo:Burbujas sub pleuralesEnfisemaTBC, asma, infarto pulmonar, quistes congénitos,neumoconiosisTraumático:Golpe directo sobre el tórax, heridas punzantes Iatrogénicos:

punción subclavia, masaje cardíaco externo, toracocentesis, remoción inadecuada de un tubo de drenaje y asistencia respiratoria mecánica

Del recién nacido.

SEMIOLOGIA: Síntomas einspección

Síntomas:Dolor que aumenta con la

respiración.Tos seca persistenteDisneaInspección: CianosisTaquipneaInmovilidad del hemitórax

afectado

SEMIOLOGIA: Palpación ypercusión

PalpaciónAusencia de vibracionesvocalesDisminución de laexpansión del hemitóraxafectadoPercusiónHipersonoridad o Timpanismo

en elhemitórax afectado


Disminución o abolición de los ruidos respiratorios

Soplo anfóricoAuscultación de la vozanfórica

IMAGENES

Aire en la cavidad pleural

Pulmón colapsado

Obstrucción

Estrechamiento de la vía aérea que puede estar ubicada en el trayecto desde las fosas nasales y boca hasta la carina.

ETIOLOGIA

CongénitasInflamatoriasTumoralesParálisis de cuerdas

vocales


Aleteo nasalTirajeBradipnea inspiratoriaCianosis

Obstrucción de la vía aérea desde la carina hasta losbronquiolos terminales.

ETIOLOGIAS CongénitasInflamatoriasTumoralesEtiología múltiple: asma

bronquial, EPOC, bronquiolitis, bronquiectasias


Disnea graveTos post disneaEsputo escaso, mucosoInfecciones bronquiales poco

frecuentesInsuf resp. en etapas terminales

PREDOMINIO DE BRONQUITIS(ABOTAGADO AZUL)

PREDOMINIO DE ENFISEMA(SOPLADOR ROSADO)

Disnea leveTos antes de la disneaEsputo abundante y purulentoInfecciones bronquialesfrecuentesInsuf resp. a repetición

SEMIOLOGIA: Examen físicoINSPECCION: Predominio de enfisema

Hábito asténicoPérdida de pesoUso de músculos accesorios

respiratoriosTaquipnea con espiración

prolongadaInclinación anterior en posición de

sentadoIngurgitación yugularTórax en tonelHorizontalización de las costillasTiraje en espacios intercostales

inferiores

SEMIOLOGIA: Examen físicoINSPECCION: Predominio de bronquitis

Hábito pícnicoExceso de pesoCianosisFR normal en reposo sin uso

de músculos accesoriosEn etapas tardías: estuporoso,cianótico, edematoso y coninsuf resp agudaEdemas periféricos

IMAGENES RADIOGRAFICAS

Areas de enfisema

Aumento de latrama bronco vascular

Aplanamiento del diafragma

Y la placa que dice?

Como vinieron los gases?

--++cmH2o

SEMIOLOGÍA SEMIOLOGÍA APARATO RESPIRATORIO APARATO RESPIRATORIO

ESTUDIOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSCOMPLEMENTARIOS

EVALUACIÓN RESPIRATORIAEVALUACIÓN RESPIRATORIAVALORACIÓN CLÍNICAVALORACIÓN CLÍNICA

EVALUACIÓN RESPIRATORIAEVALUACIÓN RESPIRATORIAVALORACIÓN CLÍNICAVALORACIÓN CLÍNICA

TODO EXAMEN COMPLEMENTARIO DEBE SER SOLICITADO TODO EXAMEN COMPLEMENTARIO DEBE SER SOLICITADO Y REALIZADO LUEGO DE UNA EXAUSTIVA EVALUACIÓN Y REALIZADO LUEGO DE UNA EXAUSTIVA EVALUACIÓN

SEMIOLÓGICA.SEMIOLÓGICA.

APARATO RESPIRATORIO ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

• COMPLETADOS EL INTERROGATORIO Y EL EXAMEN FÍSICO, SE TIENE UNA IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL, LA CUAL EN ALGUNOS CASOS PUEDE SER CONFIRMADA MEDIANTE ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.

• ESTOS ESTUDIOS PUEDEN SER DE IMÁGENES (RX DE TÓRAX – TAC), BIOQUÍMICOS Y MICROBIOLÓGICOS (ANÁLISIS DEL LÍQUIDO PLEURAL Y DEL ESPUTO), ANATOMOPATOLÓGICOS (BIOSIA PULMONAR Y PLEURAL), ENDOSCÓPICOS (ENDOSCOPÍA RÍGIDA Y FIBROBRONCOSCOPIA) O FUNCIONALES (DE LA MECÁNICA PULMONAR Y DEL INTERCAMBIO GASEOSO).

OBJETIVOS DE LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

• CONOCER LA SITUACION RESPIRATORIA BASAL

• CONFIRMAR O DESCARTAR UNA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA.

• EVALUAR EL IMPACTO FUNCIONAL DE UNA ENFERMEDAD

• OBJETIVAR LA EVOLUCION DE LA PATOLOGIA

• EVALUAR LA RESPUESTA A BRONCODILATADORES

• EVALUAR EL GRADO DE SECUELA RESPIRATORIA QUE PRODUJO UNA PATOLOGÍA

• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

• RADIOSCOPIA

• TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)

• ECOGRAFÍA PLEURAL

Radiografía de Tórax • LA POSICIÓN Y TÉCNICA MAS

COMÚN ES LA TELERRADIOGRAFÍA POSTERO ANTERIOR FRONTAL.

• SE ANALIZA EN LA RX EL CONTINENTE (PARED TORÁCICA) Y EL CONTENIDO (SILUETA CARDIOVASCULAR Y PLAYAS PULMONARES)

• TÉCNICAS ESPECIALES: DESCENTRADA DE VÉRTICES (ÁPICES) – DECUBITO LATERAL CON RAYO HORIZONTAL (DERRAME) – ESPIRADA (NEUMOTÓRAX)

• POSICIONES • FRENTE • PERFIL • OBLICUA ANTERIOR

IZQUIERDA • OBLICUA ANTERIOR

DERECHA • OBLICUA POSTERIOR

IZQUIERDA • OBLICUA POSTERIOR

DERECHA

TAC• Permite obtener imágenes, en cortes

transversales, en un solo plano pulmonar sin superposición de los diferentes elementos proyectados sobre el tórax.

• Brinda información sobre el estado del parénquima pulmonar ganglios hilio-mediastinales y pleura. Obtiene detalles estructurales de imágenes patológicas útiles para intervenciones quirúrgicas o evidencia lesiones no visibles en la Rx de tórax.

Radioscopía

• Exámen comparativo de las estructuras torácicas. Principalmente evalúa la motilidad diafragmática y la movilización de las colecciones endotorácicas (ej: derrame pleural, quiste hidatídico).

Ecografía Pleural

• Método no invasivo que permite certificar la presencia patológica de líquido en el espacio pleural, su distribución (libre, loculado, tabicado) y el grado de despegamiento pleural que nos aproxima al volumen del mismo para realizar posteriores maniobras diagnósticas.

Cintigrafía

• Método que permite representar gráficamente los campos pulmonares con la administración de un material radiactivo (por vía inhalatoria y/o endovenosa) evaluando el flujo pulmonar y la permeabilidad bronquial. Permite diagnosticar por ej. embolias pulmonares u obstrucciones bronquiales.

Procedimientos Endoscópicos• BRONCOSCOPÍA Exámen

visual de la vía aérea alta hasta los bronquios a través del cual se obtiene confirmación de lesiones luminales (localización, macroscopía, toma de biopsias) material de secreciones, extracción de cuerpos extraños.

• TORACOSCOPÍA Procedimiento endoscópico bajo anestesia que permite explorar el tórax con finalidades diagnósticas o terapéuticas, por ejemplo drenaje de neumotórax, decorticación pleural, biopsia pleural y ganglio- mediastinales.

Punción Pleural (toracocentesis)

– INDICACIONES • Diagnósticas

– Derrame pleural de etiología a determinar

• Terapéuticas • Drenaje de derrame pleural de

magnitud suficiente para comprometer la mecánica respiratoria

LABORATORIO: Análisis del líquido pleural

• TRASUDADO: Proteinas en L.P: < 3 gr./ml LDH en L.P: < 200 Relación LP/plasma en LDH < 0.6 Relación LP/plasma en proteínas <0.5

• EXUDADO: Proteinas en L.P. > 3 gr./ml LDH en L.P >200 Relación LP/plasma en LDH >0.6 Relación LP/plasma en proteínas > 0.5

LABORATORIO: Análisis del Esputo

• ANATOMOPATOLÓGICO: EXAMEN CITOLÓGICO QUE EVIDENCIA LA PRESENCIA DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS E INFECCIOSAS (MICÓTICAS, PARASITARIAS, VIRALES).

• MICROBIOLÓGICOS: • ESTUDIO FUNDAMENTAL POR SÍ SOLO PARA EL

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO EXAMEN DIRECTO CON COLORACIONES COMUNES (AZUL DE METILENO, ZIEHL-NEELSEN, ETC); CULTIVO DE LA MUESTRA Y PRUEBAS DE SENSIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS QUE ASEGURA LA EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO A REALIZAR.

QUÍMICO: CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS

(MUCOSO, PURULENTO, SANGUINOLENTO). RECUENTO

CELULAR.

EVALUACIÓN FUNCIONAL

• Los estudios funcionales evalúan la función respiratoria en sus diferentes componentes.

EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIA

DIFERENTES COMPONENTES 1.-CONTROL CENTRAL: RESPUESTA VENTILATORIA A LA HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA P02 2.-CONDUCCION : ELECTROMIOGRAFIA. POTENCIALES EVOCADOS 3.-FUERZA MUSCULAR : Pres. Insp MAX Pres.Espirat. MAX 4.-VENTILACION : -ESPIROMETRIA ESTATICA (VOLUMENES Y CAPACIDADES) -V.V. MAX. ( RESERVA RESPIRATORIA) -PRUEBA DE VENTILACION DESIGUAL (VOLUMEN DE CIERRE) -PLETISMOGRAFIA: (VOLUMEN RESIDUAL) -ESPIROMETRIA DINÁMICA (FLUJO ESPIRATORIO) CURVA VOL / PICO FLUJO ESPIRATORIO-LOOP FLUJO - VOLUMEN (FLUJO INSPIRATORIO Y ESPIRATORIO) 5.-DISTENSIBILIDAD : LOOP PRESIÓN - VOLUMEN 6.-INTERCAMBIO GASEOSO : PAO2 . REL PAO2 / FIO2. DIFUSIÓN DE CO. 7.-RELACIÓN V / Q : DESIGUALDAD . VD /VT. SHUNT. 8.-PRUEBAS DE ESFUERZO: (VO2MAX UMBRAL ANAERÓBICO )

Espirometría EstáticaEspirometría EstáticaVOLUMENES Y CAPACIDADESVOLUMENES Y CAPACIDADES

VOLUMEN VOLUMEN CORRIENTECORRIENTE

VOLUMEN VOLUMEN DE RESERVA DE RESERVA INSPIRATORIAINSPIRATORIA

CAPACIDAD CAPACIDAD

INSPIRATORINSPIRATORIAIA

VOLUMEN VOLUMEN DE RESERVA DE RESERVA ESPIRATORIAESPIRATORIA

VOLUMEN VOLUMEN RESIDUALRESIDUAL

CAPACIDAD CAPACIDAD RESIDUAL RESIDUAL FUNCIONALFUNCIONAL

CCAAPPAACCIIDDAADD

VVIITTAALL

CC

PP

TT

EVALUACION FUNCIONAL EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIARESPIRATORIAVOLUMEN Y CAPACIDAD DE CIERREVOLUMEN Y CAPACIDAD DE CIERRE

EVALUACION FUNCIONAL EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIARESPIRATORIAVOLUMEN Y CAPACIDAD DE CIERREVOLUMEN Y CAPACIDAD DE CIERRE

VOL. RESIDUALVOL. RESIDUALVOL. RESIDUALVOL. RESIDUALCAPACIDAD VITALCAPACIDAD VITALCAPACIDAD VITALCAPACIDAD VITAL

C.P.T.C.P.T.C.P.T.C.P.T.

VOL VOL CIERRECIERRE

VOL VOL CIERRECIERRE

CAPACIDAD DE CIERRECAPACIDAD DE CIERRECAPACIDAD DE CIERRECAPACIDAD DE CIERRE

VOLUMEN (Litros)VOLUMEN (Litros)VOLUMEN (Litros)VOLUMEN (Litros)

Conc. Conc. de de NN2 2

% %

Conc. Conc. de de NN2 2

% %

IIII

IIIIIIII

IIIIIIIIIIII

IVIVIVIV

ESPIROMETRÍA DINÁMICAESPIROMETRÍA DINÁMICACURVA VOLUMEN - TIEMPOCURVA VOLUMEN - TIEMPO

00

11

22

33

3.53.5

55

litr

osli

tros

SegundosSegundos11 22 33 44

0.50.5

1.51.5

2.52.5

444.54.5 CVF: 80 - 120%CVF: 80 - 120%

VEFVEF1 1

VEFVEF 0.5 0.5 : 50% : 50%

: 75%: 75%

0,50,5

ESPIROMETRÍA DINÁMICAESPIROMETRÍA DINÁMICACURVA VOLUMEN - TIEMPOCURVA VOLUMEN - TIEMPO

00

11

22

33

3.53.5

55

litr

osli

tros


0.50.5

1.51.5

2.52.5

444.54.5 CVF: 80 - 120%CVF: 80 - 120%

VEFVEF1 1

VEFVEF 0.5 0.5 : 50% : 50%

: 75%: 75%

0,50,5

CVF Predicha: 4.5 litrosCVF Predicha: 4.5 litros

VEFVEF1 1 Predicho= 4 litrosPredicho= 4 litros


CURVA VOLUMEN/TIEMPO


CURVA VOLUMEN/TIEMPO

00

11

22

33

3.53.5

55

litr

osli

tros


0.50.5

1.51.5

2.52.5

444.54.5 CVF= 90%CVF= 90%

VEFVEF11= 80% (Tiffenau)= 80% (Tiffenau)

CVF Predicha: 4.5 litrosCVF Predicha: 4.5 litros

VEFVEF1 1 Predicho= 4 litrosPredicho= 4 litros

CVF=100%CVF=100%

VEFVEF11= 55% (Obstructivo)= 55% (Obstructivo)

DETERMINANTES DE LA RESISTENCIA DE LA VIA AEREADETERMINANTES DE LA RESISTENCIA DE LA VIA AEREA

80% VIA AEREA MAYOR80% VIA AEREA MAYOR 20% VIA AEREA MENOR 20% VIA AEREA MENOR

FMF 25 / 75FMF 25 / 75 : EXPRESA EL FLUJO EXISTENTE ENTRE EL 25% : EXPRESA EL FLUJO EXISTENTE ENTRE EL 25%

Y EL 75% DE LA CVF. Y EL 75% DE LA CVF.

EVALUA LA PORCION MEDIA DE LA CURVA EVALUA LA PORCION MEDIA DE LA CURVA

V -T (INDEPENDIENTE DEL ESFUERZO) V -T (INDEPENDIENTE DEL ESFUERZO)

DETECTA PRECOZMENTE ENFERMEDAD DE DETECTA PRECOZMENTE ENFERMEDAD DE

LA VIA AEREA MENOR ( < DE 2 mm ).LA VIA AEREA MENOR ( < DE 2 mm ).

DETERMINANTES DE LA RESISTENCIA DE LA VIA AEREADETERMINANTES DE LA RESISTENCIA DE LA VIA AEREA

80% VIA AEREA MAYOR80% VIA AEREA MAYOR 20% VIA AEREA MENOR 20% VIA AEREA MENOR

FMF 25 / 75FMF 25 / 75 : EXPRESA EL FLUJO EXISTENTE ENTRE EL 25% : EXPRESA EL FLUJO EXISTENTE ENTRE EL 25%

Y EL 75% DE LA CVF. Y EL 75% DE LA CVF.

EVALUA LA PORCION MEDIA DE LA CURVA EVALUA LA PORCION MEDIA DE LA CURVA

V -T (INDEPENDIENTE DEL ESFUERZO) V -T (INDEPENDIENTE DEL ESFUERZO)

DETECTA PRECOZMENTE ENFERMEDAD DE DETECTA PRECOZMENTE ENFERMEDAD DE

LA VIA AEREA MENOR ( < DE 2 mm ).LA VIA AEREA MENOR ( < DE 2 mm ).

EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIAEVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIAFMF 25/75:FMF 25/75:Flujo medio forzado entre el 25 y 75% de la CVFFlujo medio forzado entre el 25 y 75% de la CVF

EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIAEVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIAFMF 25/75:FMF 25/75:Flujo medio forzado entre el 25 y 75% de la CVFFlujo medio forzado entre el 25 y 75% de la CVF

EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIAEVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIAFMF 25/75:FMF 25/75:Flujo medio forzado entre el 25 y 75% de la Flujo medio forzado entre el 25 y 75% de la

CVFCVF

EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIAEVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIAFMF 25/75:FMF 25/75:Flujo medio forzado entre el 25 y 75% de la Flujo medio forzado entre el 25 y 75% de la

CVFCVF

00

11

2 lit

ros

2 lit

ros

33

3.53.5

55

litr

osli

tros


0.5 seg.0.5 seg.

1.51.5

2.52.5

444.54.5

CVFCVF

FMFFMF25/75 25/75 = 1 litro/seg= 1 litro/seg 22

EVALUACION FUNCIONAL EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIARESPIRATORIAESPIROMETRIA - RESULTADOSESPIROMETRIA - RESULTADOS

EVALUACION FUNCIONAL EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIARESPIRATORIAESPIROMETRIA - RESULTADOSESPIROMETRIA - RESULTADOS

CVF %CVF %CVF %CVF %

VEFVEF11

%%

0000 100100100100

100100100100

20202020

80808080

60606060

40404040

20 20 20 20 40404040 60606060 80808080 120120

LEVELEVELEVELEVE

MODERADOMODERADOMODERADOMODERADO

SEVEROSEVEROSEVEROSEVERO

MUY SEVEROMUY SEVEROMUY SEVEROMUY SEVERO

COMBINADOCOMBINADOCOMBINADOCOMBINADO

SEVEROSEVEROMODERADOMODERADOMODERADOMODERADO LEVELEVELEVELEVE

RESTRICTIVORESTRICTIVORESTRICTIVORESTRICTIVO

OBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVO

NORMALNORMALNORMALNORMAL

EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIAEVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIACURVA FLUJO - VOLUMENCURVA FLUJO - VOLUMENEVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIAEVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIACURVA FLUJO - VOLUMENCURVA FLUJO - VOLUMEN

PERMITE LA MEDICIÓN DE FLUJOS INSPIRATORIOS Y ESPIRATORIOS A PERMITE LA MEDICIÓN DE FLUJOS INSPIRATORIOS Y ESPIRATORIOS A

DIFERENTES VOLUMENES. DIFERENTES VOLUMENES.

EL COMPONENTE INSPIRATORIO ES ESFUERZO DEPENDIENTE Y ES MAS EL COMPONENTE INSPIRATORIO ES ESFUERZO DEPENDIENTE Y ES MAS

SENSIBLE A LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA MAYOR. SENSIBLE A LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA MAYOR.

EL COMPONENTE INSPIRATORIO ES SIMÉTRICO. EL COMPONENTE INSPIRATORIO ES SIMÉTRICO.

LA PORCIÓN INICIAL DEL COMPONENTE ESPIRATORIO EXPRESA EL PICO DE LA PORCIÓN INICIAL DEL COMPONENTE ESPIRATORIO EXPRESA EL PICO DE

FLUJO (1/3 DE LA CV). ES ESFUERZO DEPENDIENTE. FLUJO (1/3 DE LA CV). ES ESFUERZO DEPENDIENTE.

LUEGO OCURRE UNA CAÍDA LENTA DEL FLUJO QUE ES ESFUERZO LUEGO OCURRE UNA CAÍDA LENTA DEL FLUJO QUE ES ESFUERZO

INDEPENDIENTE . INDEPENDIENTE .

DIFERENCIAN OBSTRUCCIÓN TRAQUEAL INTRATORÁCICA (DESCENSO DEL DIFERENCIAN OBSTRUCCIÓN TRAQUEAL INTRATORÁCICA (DESCENSO DEL

FLUJO ESPIRATORIO) ; DE LA OBSTRUCCIÓN EXTRATORÁCICA (DESCENSO FLUJO ESPIRATORIO) ; DE LA OBSTRUCCIÓN EXTRATORÁCICA (DESCENSO

DEL FLUJO INSPIRAT.) DEL FLUJO INSPIRAT.)

LOS DEFECTOS RESTRICTIVOS SE MANIFIESTAN COMO LOOPS ALTOS Y LOS DEFECTOS RESTRICTIVOS SE MANIFIESTAN COMO LOOPS ALTOS Y

ESTRECHOS. ESTRECHOS.

PERMITE LA MEDICIÓN DE FLUJOS INSPIRATORIOS Y ESPIRATORIOS A PERMITE LA MEDICIÓN DE FLUJOS INSPIRATORIOS Y ESPIRATORIOS A

DIFERENTES VOLUMENES. DIFERENTES VOLUMENES.

EL COMPONENTE INSPIRATORIO ES ESFUERZO DEPENDIENTE Y ES MAS EL COMPONENTE INSPIRATORIO ES ESFUERZO DEPENDIENTE Y ES MAS

SENSIBLE A LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA MAYOR. SENSIBLE A LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA MAYOR.

EL COMPONENTE INSPIRATORIO ES SIMÉTRICO. EL COMPONENTE INSPIRATORIO ES SIMÉTRICO.

LA PORCIÓN INICIAL DEL COMPONENTE ESPIRATORIO EXPRESA EL PICO DE LA PORCIÓN INICIAL DEL COMPONENTE ESPIRATORIO EXPRESA EL PICO DE

FLUJO (1/3 DE LA CV). ES ESFUERZO DEPENDIENTE. FLUJO (1/3 DE LA CV). ES ESFUERZO DEPENDIENTE.

LUEGO OCURRE UNA CAÍDA LENTA DEL FLUJO QUE ES ESFUERZO LUEGO OCURRE UNA CAÍDA LENTA DEL FLUJO QUE ES ESFUERZO

INDEPENDIENTE . INDEPENDIENTE .

DIFERENCIAN OBSTRUCCIÓN TRAQUEAL INTRATORÁCICA (DESCENSO DEL DIFERENCIAN OBSTRUCCIÓN TRAQUEAL INTRATORÁCICA (DESCENSO DEL

FLUJO ESPIRATORIO) ; DE LA OBSTRUCCIÓN EXTRATORÁCICA (DESCENSO FLUJO ESPIRATORIO) ; DE LA OBSTRUCCIÓN EXTRATORÁCICA (DESCENSO

DEL FLUJO INSPIRAT.) DEL FLUJO INSPIRAT.)

LOS DEFECTOS RESTRICTIVOS SE MANIFIESTAN COMO LOOPS ALTOS Y LOS DEFECTOS RESTRICTIVOS SE MANIFIESTAN COMO LOOPS ALTOS Y

ESTRECHOS. ESTRECHOS.

EVALUACION FUNCIONAL EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIARESPIRATORIACURVA FLUJO/VOLUMENCURVA FLUJO/VOLUMEN

EVALUACION FUNCIONAL EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIARESPIRATORIACURVA FLUJO/VOLUMENCURVA FLUJO/VOLUMEN

ESPIRACIÓNESPIRACIÓN

INSPIRACIÓN

F F L L U U J J O O L L t t s s x x S S e e gg

00

22

44

66

88

22

44

66

88

Volumen (Lts)Volumen (Lts)

11 22 33 44

Patrón normalPatrón normal

EVALUACION FUNCIONAL EVALUACION FUNCIONAL RESPIRATORIARESPIRATORIA

CURVA FLUJO/VOLUMENCURVA FLUJO/VOLUMEN




INSPIRACIÓN


00

22

44

66

88

22

44

66

88

CVF (%)CVF (%)

5050 007575 2525

PATRÓN OBSTRUCTIVOPATRÓN OBSTRUCTIVO






INSPIRACIÓN


00

22

44

66

88

22

44

66

88

Volumen (Lts)Volumen (Lts)

11 22 33 44

Patrón RestrictivoPatrón Restrictivo

• ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR

• TRASTORNOS DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN PERFUSIÓN

• HIPOXEMIA E HIPOXIA• HIPERCAPNIA

Repaso de ideas claves1.-EL O2 AMBIENTAL LLEGA AL ALVEOLO

POR EFECTO DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR (VA) , LA CUAL SE DISTRIBUYE EN FORMA PROPORCIONAL A LA IRRIGACIÓN QUE RECIBEN LOS ALVÉOLOS .

2.-EL O2 LUEGO DIFUNDE A TRAVÉS DE LA PARED ALVEOLO CAPILAR, PASA A LA SANGRE CAPILAR DONDE SE UNE A LA HEMOGLOBINA (HB) QUE LO TRANSPORTA A TRAVÉS DE LAS ARTERIAS HASTA QUE LLEGA LOS CAPILARES TISULARES DE TODO EL ORGANISMO, DESDE DONDE DIFUNDE HACIA LAS CÉLULAS QUE LO CONSUMIRÁN.

3.-EL CO2 PRODUCIDO EN LAS CÉLULAS DIFUNDE A LOS CAPILARES SISTÉMICOS Y ES TRANSPORTADO POR LAS VENAS HASTA EL CORAZÓN DERECHO Y DE AHÍ AL PULMÓN DONDE DIFUNDE A LOS ALVÉOLOS.

4.-LA VENTILACIÓN ELIMINARÁ ESTE GAS HACIA EL AMBIENTE.

5.-PARA MANTENER LA VENTILACIÓN ADECUADA A LOS REQUERIMIENTOS METABÓLICOS EXISTEN SENSORES A NIVEL ARTERIAL QUE INFORMAN A LOS CENTROS RESPIRATORIOS DE LA PAO2 Y PACO2

sucesión de fenómenos a estudiar1. VENTILACIÓN PULMONAR: fenómeno mecánico que

asegura el recambio del aire contenido dentro de los alvéolos.

2. DISTRIBUCIÓN Y RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN: renovación proporcional del aire y de la sangre a cada lado de la membrana de difusión.

3. DIFUSIÓN O TRANSFERENCIA: intercambio de gases entre aire y sangre a través de la membrana alveolo-capilar.

4. TRANSPORTE DE O2 Y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmón y las células.

5. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN: conjunto de mecanismos de control de la respiración y coordinación con la circulación y metabolismo.

6. HEMODINÁMICA de la circulación pulmonar. 7. FUNCIONES del espacio pleural 8. MECANISMOS DE DEFENSA mecánicos, celulares y humorales,

dado el amplio contacto del pulmón con los contaminantes ambientales (10.000 litros de aire se ventilan diariamente).

9. FILTRO DE PARTÍCULAS que circulan por la sangre (coágulos, agregados plaquetarios, trozos de tejidos, etc.)

10. MODIFICADOR BIOQUÍMICO de numerosas sustancias humorales. Para ésta y la anterior función, tiene la ventaja de ser el único órgano, aparte del corazón, por el cual pasa continuamente el total de la sangre

11. RESERVORIO DE SANGRE: por la amplitud y distensibilidad de su lecho vascular.

Representación esquemática de los compartimientos pulmonares

VÍAS AÉREAS (1)ESPACIOS ALVEOLARES

(2)INTERSTICIO (3)

Vías aéreas: elementos de conducción entre el ambiente y los alvéolos.

Espacios alveolares: área destinada al intercambio gaseoso que se realiza a través de su revestimiento epitelial.

Intersticio pulmonar: tejido de sostén que forma una vaina a los bronquios y vasos intrapulmonares y contiene diversos tipos de células y la red capilar que envuelve a los sacos alveolares.

Esquema de un espirómetro

• el sujeto respira a través de la boquilla (B), dentro de la campana (C), sellada por agua (A). Los movimientos de la campana son transmitidos a la plumilla (P) que inscribe los movimientos respiratorios sobre un quimógrafo (Q).

Volúmenes y capacidades pulmonares

• Los niveles de inspiración máxima, reposo inspiratorio y espiratorio, espiración máxima y colapso pulmonar determinan los volúmenes de reserva inspiratoria (VRI), corriente (VC), de reserva espiratoria (VRE) y residual (VR).

• La suma de distintos volúmenes resulta en las capacidades inspiratorias (CI), residual funcional (CRF), vital (CV) y pulmonar total (CPT).

• se pueden diferenciar 4 niveles:

• a) Nivel de final de espiración normal.

• b) Nivel de final de inspiración normal.

• c) Nivel de inspiración máxima.

• d) Nivel de espiración máxima.

4 volúmenes

1. VOLUMEN CORRIENTE (VC): cantidad de aire que entra en una inspiración o sale en una espiración, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio).

2. VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI): cantidad máxima de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de inspiración espontánea de reposo.

3. VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA (VRE): máxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel espiratorio espontáneo normal.

4. VOLUMEN RESIDUAL (VR): cantidad de aire que queda en el pulmón después de una espiración forzada máxima. Este volumen no puede medirse directamente con el espirómetro.

4 capacidades

1. CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT):cantidad de gas contenido en el pulmón en inspiración máxima. Corresponde a la suma de los cuatro volúmenes ya descritos.

2. CAPACIDAD VITAL (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y espiración máximas. Incluye el volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.

3. CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI): : máximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una espiración normal. Comprende los volúmenes corriente y de reserva inspiratoria.

4. CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmón al término de la espiración normal y representa la suma del volumen residual y volumen de reserva espiratoria.

• Presiones respiratorias en condiciones estáticas y durante la respiración tranquila.

• La presión alveolar (Palv) es la suma de la presión elástica del pulmón (Pel) y de la presión pleural (Ppl ).

• En condiciones estáticas la presión transpulmonar (P tp = P boca - P pl) es idéntica a la presión elástica del pulmón ya que P boca = P alv.

• En cambio, en condiciones dinámicas de inspiración o espiración ya que la presión alveolar es diferente a la presión de la boca, debido a que existe un desgaste de presión por la resistencia al flujo de las vías aéreas. Nótese que, en condiciones estáticas, la Ptp equivale a la presión elástica del pulmón, lo que permite evaluar esta última.

Las presionesA) PRESIÓN ATMOSFÉRICA.

Convencionalmente se la considera como punto de referencia cero, expresándose las demás presiones como diferencias positivas o negativas en relación con ella.

B) PRESIÓN EN LA BOCA O ENTRADA DEL APARATO RESPIRATORIO. En situación estática, sin flujo de aire y con la boca abierta, es igual a la atmosférica y a la de las vías aéreas y alvéolos. Cuando hay movimientos respiratorios oscila levemente por encima o por debajo de la presión atmosférica, según la fase de la respiración.

C) PRESIÓN EN LAS VÍAS AÉREAS. Según la dirección del flujo, es decreciente hacia el alvéolo o hacia la boca.

D) PRESIÓN ALVEOLAR. En condiciones estáticas y con la glotis abierta es igual a la presión atmosférica pero, por efecto de los movimientos del tórax, se hace mayor o menor que la de la boca, generando el flujo a través de las vías aéreas.

E) PRESIÓN PLEURAL (PPL). Es habitualmente subatmosférica o negativa, porque el tamaño de reposo del pulmón es menor que el del tórax.

Posición de reposo del tórax (T), pulmón (P) y del conjunto tórax-pulmón (PT).

• en respiración tranquila el tórax y el pulmón se encuentran alejados de su posición de reposo y traccionan en sentidos opuestos sobre el espacio pleural, determinando la negatividad de su presión.

ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

• INSPIRATORIOS Utilizados durante respiración tranquila • Diafragma

EscalenosParaesternales

• Accesorios de la inspiración Esternocleidomastoideo

TrapecioPectorales Fijadores de la pared torácica: Intercostales externos

• ESPIRATORIOS: Utilizados en espiración forzada Intercostales internos Abdominales

RESISTENCIAS VENTILATORIAS al flujo aéreo

• 1. LA ELASTICIDAD DEL PULMÓN Y TÓRAX (elastancia)• tienden a mantener a estas estructuras en su posición de

equilibrio de final de espiración. • La elasticidad del sistema respiratorio total (pulmón y tórax

acoplados) es el balance entre la elasticidad de ambos componentes.

• El punto de reposo del sistema corresponde al final de una espiración tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone tanto a la inspiración como a parte de la espiración.

• En suma: la elastancia del pulmón es la principal fuerza elástica que se opone a la inspiración normal, mientras que en la espiración forzada bajo CRF (tos), la elastancia del tórax es la principal fuerza que deben vencer los músculos espiratorios.

• 2. LAS RESISTENCIAS FRICCIONALES• se deben principalmente al roce del aire en las vías

aéreas y, en menor grado, a la fricción interna de los tejidos del aparato respiratorio.

• La fuerza necesaria para vencer una resistencia friccional aumenta en relación con la velocidad del movimiento, vale decir, a la magnitud del flujo aéreo. En cambio, la fuerza requerida para deformar las estructuras elásticas es independiente de la velocidad con que se realiza el cambio de volumen.

• La resultante del balance entre fuerzas y resistencias son los movimientos del tórax, que conducen a cambios de la presión pleural que, a su vez, modifican la presión alveolar. Las diferencias entre ésta y la de la boca determinan los flujos de aire a través de la vía aérea.

• En suma lo básico es que durante la inspiración corriente los músculos vencen la fuerza de retracción elástica y resistencias friccionales, mientras que en la espiración basta que los músculos se relajen para que el aire salga. Sólo en maniobras que requieren espiración forzada contra algún obstáculo y en ventilaciones sobre 20 L/min intervienen los músculos espiratorios.

Determinantes de la elasticidad pulmonar y torácica

• UN CUERPO ELÁSTICO SE CARACTERIZA POR RECUPERAR, SIN NUEVO GASTO ENERGÉTICO, SU POSICIÓN O FORMA ORIGINAL CUANDO CESA LA FUERZA EXTERNA QUE LO DEFORMÓ.

• La elasticidad del pulmón es producto de diversos factores:

• a) La estructura fibro-elástica del parénquima pulmonar.b) La tensión superficial en la interfase aire-líquido alveolar.c) El tejido elástico y conectivo de vasos y bronquios.d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.

• LAS PROPIEDADES ELÁSTICAS DEL PULMÓN PUEDEN ESTUDIARSE A TRAVÉS DE LA CORRELACIÓN ENTRE LOS CAMBIOS DEL VOLUMEN PULMONAR Y LOS CAMBIOS DE PRESIÓN ASOCIADOS

• Medición de las propiedades elásticas de un pulmón aislado.

• Al inflar progresivamente el pulmón, midiendo en condiciones estáticas el volumen insuflado con una jeringa (J) y la presión resultante con un manómetro (M), se construye la curva presión-volumen pulmonar ilustrada.

• Medición de distensibilidad estática.

• La figura muestra los trazados de volumen (V), presión transpulmonar (P tp) y flujo aéreo ( ) obtenidos durante respiración tranquila.

• El sujeto detiene la respiración al final de una inspiración y al final de la siguiente espiración. La distensibilidad se calcula dividiendo el valor de V por el de P obtenidos en los momentos con flujo cero.

• La Ptp es medida en la pausa que se produce al final de inspiración

• La Ptp es medida en la pausa que se produce al final de inspiración y espiración cuando el flujo es igual a cero, de manera que las resistencias friccionales no interfieran.

• Dividiendo el cambio de volumen ( V), que en el gráfico es de 0,5 L, por Ptp (2,5 cmH2O), se obtiene la distensibilidad estática, que tiene el valor normal de 0,2 L/cm H2O.

• Mientras más distensible sea el elástico pulmonar mayor será el aumento de volumen por unidad de presión aplicada.

(curva presión-volumen o curva P-V).

• Una información más completa acerca de las propiedades elásticas del pulmón puede obtenerse relacionando V y P a diferentes volúmenes pulmonares

Medición de curva presión-volumen pulmonar

trazados de volumen pulmonar (V) y presión transpulmonar (P tp). El sujeto inspira hasta CPT y luego espira escalonadamente hasta volumen residual. En cada detención se mide el volumen pulmonar y la presión transpulmonar correspondiente, con el propósito de construir la curva presión-volumen pulmonar de la figura siguiente.

Curva de presión-volumen pulmonar obtenida de los trazados de la figura previa

• La distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: la distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H2O = 250 ml/cm H2O; en cambio, entre 4 y 4,5 la distensibilidad es 500 / 5 =100 ml/cm H2O

• Las curvas PV de individuos normales varían con la edad, ya que el pulmón se va haciendo más distensible con el envejecimiento.

• La curva también varía por alteración patológica de las propiedades elásticas del pulmón: en el enfisema pulmonar, que se caracteriza por la destrucción de tabiques alveolares elásticos, la curva es más vertical y está desplazada hacia la izquierda.

Curvas presión-volumen pulmonar en fibrosis y enfisema pulmonar

• En la fibrosis pulmonar la curva P-V se hace más horizontal, se desplaza hacia abajo y a la derecha, con disminución de CRF y CPT.

• En el enfisema pulmonar la curva P-V es más vertical, está desplazada hacia arriba y a la izquierda con aumento de CRF y CPT.

• los músculos respiratorios también tienen que vencer la elasticidad y la resistencia friccional de los tejidos del tórax. Su medición es compleja ya que exige una relajación muscular completa.

• Se considera que representa alrededor de un 40% de las resistencias totales del aparato respiratorio.

• En alteraciones torácicas importantes, como la cifoescoliosis, puede llegar a ser el principal factor limitante de la función ventilatoria, lo que se puede apreciar en la curva presion-volumen

Propiedades elásticas del pulmón, tórax y sistema respiratorio en conjunto.

• Lacurva P-V del pulmón muestra que su posición de reposo colapso está por debajo del VR

• .En cambio, la posición la posición de reposo del tórax está situada aproximadamente en el 60% de la CV.

• La curva P-V del sistema respiratorio se construye a través de la suma algebraica de las curvas del pulmón y tórax.

• La CRF o posición de reposo del sistema respiratorio se alcanza a aproximadamente a un 30% de la CV, volumen en el cual las presiones del pulmón y tórax son de igual valor pero de sentido opuesto.

• De lo anterior se deduce que en la inspiración corriente que parte desde la CRF la elasticidad del tórax se suma a la acción de la musculatura inspiratoria.

Estructura fibro-elástica del pulmón

• LAS FIBRAS ELÁSTICAS Y COLÁGENAS DEL PULMÓN, AUNQUE SE ENCUENTRAN ACOPLADAS, RESPONDEN EN FORMA DIFERENTE AL ESTIRAMIENTO PRODUCIDO POR LA INSPIRACIÓN.

• LAS FIBRAS ELÁSTICAS SON ELONGADAS REALMENTE Y ESTÁN EXPUESTAS A ROMPERSE SI EL ALARGAMIENTO ES EXCESIVO; LAS FIBRAS COLÁGENAS SE ENCUENTRAN PLEGADAS O FORMANDO REDES, COMO UN TEJIDO DE LANA, QUE PUEDE ELONGARSE EN GLOBO SIN QUE LAS FIBRAS INDIVIDUALES LO HAGAN.

• UNA VEZ TOTALMENTE ESTIRADAS, LAS FIBRAS COLÁGENAS, DE MAYOR FIRMEZA, LIMITAN LA DISTENSIÓN DEL PULMÓN

Contribución de las fibras elásticas y colágenas a la elasticidad pulmonar

A volúmenes pulmonares bajos, las fibras colágenas están plegadas, por lo que contribuyen poco a la elasticidad pulmonar, la que está determinada por las fibras elásticas. A volúmenes pulmonares altos, en cambio, las fibras colágenas se despliegan y limitan la inspiración, ya que son muy poco extensibles.

TENSION SUPERFICIAL

• ES UN IMPORTANTE DETERMINANTE DE LA ELASTICIDAD PULMONAR, QUE NO ESTÁ LIGADO A ELEMENTOS ESTRUCTURALES, SINO QUE ES UNA FUERZA FÍSICA PRESENTE EN LA SUPERFICIE O INTERFASE DE CONTACTO LÍQUIDO-AIRE.

• ACTÚA SOBRE LAS MOLÉCULAS SUPERFICIALES DEL LÍQUIDO, ATRAYÉNDOLAS ENTRE SÍ Y HACIA SU CENTRO GEOMÉTRICO.

• CADA ALVÉOLO ESTÁ INTERNAMENTE CUBIERTO DE UNA PELÍCULA DE AGUA, LA CUAL SE COMPORTA COMO UNA BURBUJA QUE, POR ACCIÓN DE LA TENSIÓN SUPERFICIAL EN LA INTERFASE LÍQUIDO-AIRE, TIENDE A ACHICARSE Y COLAPSARSE.

• SEGÚN LA LEY DE LAPLACE, LA PRESIÓN NECESARIA PARA IMPEDIR EL COLAPSO DE UNA BURBUJA SE DESCRIBE CON LA SIGUIENTE ECUACIÓN:

PRESIÓN= 2TS R• SI AUMENTA LA TENSIÓN SUPERFICIAL (TS) SE FAVORECE EL COLAPSO,

NECESITÁNDOSE MAYOR PRESIÓN PARA IMPEDIRLO, MIENTRAS QUE SI AUMENTA EL RADIO (R), QUE TIENE UNA RELACIÓN INVERSA, DISMINUYE LA TENDENCIA AL COLAPSO.

• ESTO EXPLICA QUE, EN ALVÉOLOS BIEN INFLADOS, SE NECESITE UNA PEQUEÑA PRESIÓN PARA IMPEDIR EL COLAPSO

• EN CAMBIO, EN LOS ALVÉOLOS DE RADIO REDUCIDO, COMO SUCEDE NORMALMENTE EN EL RECIÉN NACIDO Y EN LOS ALVÉOLOS BASALES DEL ADULTO O EN ALGUNAS CONDICIONES PATOLÓGICAS (HIPOVENTILACIÓN, EDEMA ALVEOLAR), LA PRESIÓN POSITIVA INTRAALVEOLAR O NEGATIVA PERI-ALVEOLAR NECESARIA PARA DISTENDER ESOS ALVÉOLOS Y MANTENERLOS DISTENDIDOS ES CONSIDERABLEMENTE MAYOR

Influencia del radio en la presión por tensión superficial

• EN UN PULMÓN SIN SURFACTANTE, LA PRESIÓN POR TENSIÓN SUPERFICIAL DE UN ALVÉOLO CON RADIO PEQUEÑO ES MAYOR QUE LA DE UNO DE RADIO MAYOR, LO QUE DETERMINA INESTABILIDAD PULMONAR, YA QUE LOS ALVÉOLOS PEQUEÑOS TIENDEN AL COLAPSO, VACIÁNDOSE HACIA LOS DE MAYOR TAMAÑO.

• EN CONDICIONES NORMALES ESTO NO OCURRE, YA QUE EN LOS ALVÉOLOS DE MENOR RADIO EL SURFACTANTE ESTÁ MÁS CONCENTRADO, MOTIVO POR EL CUAL LA TENSIÓN SUPERFICIAL DE ÉSTOS DISMINUYE, LO QUE ESTABILIZA AL PULMÓN.

Contribución del surfactante a la elasticidad pulmonar.

• La curva a muestra la relación presión-volumen que se obtiene al inflar un pulmón normal con aire, con lo cual se produce una interfase aire-surfactante en los alvéolos.

• La curva b es la relación presión-volumen de un pulmón inflado con suero fisiológico, en la cual no existe interfase aire-líquido donde actúe la tensión superficial, por lo que sólo representa las propiedades elásticas del tejido pulmonar.

• La curva c en cambio es la de un pulmón al que se ha removido el surfactante antes de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar está constituida por aire-agua, con una alta tensión superficial por lo cual el pulmón es mucho más rígido que el con una tensión superficial disminuida por la presencia de surfactante.

Resistencia de la vía aérea (RVA)

• LA RESISTENCIA QUE OPONE LA VÍA AÉREA AL MOVIMIENTO DEL AIRE SE DEBE AL ROCE DE ÉSTE CON LAS PAREDES DE LOS CONDUCTOS.

• SE MIDE A TRAVÉS DE LA PRESIÓN NECESARIA PARA OBTENER UN FLUJO AÉREO DE 1 LITRO POR SEGUNDO. REPRESENTA EL 80% O MÁS DE LAS RESISTENCIAS FRICCIONALES QUE SE OPONEN A LOS MOVIMIENTOS VENTILATORIOS. EL OTRO 20% CORRESPONDE A LA RESISTENCIA FRICCIONAL DE LOS TEJIDOS.

• PARA MEDIR LA RVA ES NECESARIO CONOCER LA DIFERENCIA DE PRESIÓN ENTRE ALVÉOLO Y BOCA Y EL FLUJO AÉREO RESULTANTE:

RVA= Palv - P boca = cm H2 Flujo aéreo L/seg

RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR

• LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA VARÍA INVERSAMENTE EN RELACIÓN AL VOLUMEN PULMONAR, SIGUIENDO UNA CURVA QUE NO ES LINEAL

Relación entre volumen pulmonar y resistencia de la vía aérea.

• Las figuras situadas a la derecha de la curva representan el pulmón, el tejido elástico pulmonar y la vía aérea. Al aumentar el volumen pulmonar se estira el tejido elástico, lo que dilata la vía aérea y disminuye su resistencia.

• A volúmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que

Curvas flujo-volumen pulmonar efectuadas con esfuerzos crecientes

• La curva A fue efectuada con un esfuerzo pequeño

• la D con uno máximo y• las curvas B y C con

esfuerzos intermedios. • El grado de esfuerzo

determina el flujo máximo alcanzado, pero no influye en el flujo al 50% de la CV que es igual para las curvas B, C y D.

PRESIÓN ELÁSTICA (P EL), PRESIÓN PLEURAL (P PL) PRESIÓN ALVEOLAR (P ALV) Y PRESIÓN EN LA VÍA AÉREA EN DISTINTAS CONDICIONES, A UN

MISMO VOLUMEN PULMONAR.

• En condiciones estáticas existe un equilibrio entre Pel y Ppl con una Palv de cero.

• Durante la inspiración forzada, la Palv es negativa, lo que determina la entrada de aire al pulmón. Debido a la resistencia al flujo, la presión se desgasta a lo largo de la vía aérea, con aumento de la presión transmural y dilatación progresiva del lumen.

• Durante la espiración forzada, en cambio a presión alveolar es positiva, con salida de aire. El desgaste de presión a lo largo de la vía aérea disminuye progresivamente la presión transmural, con estrechamiento de la vía aérea, que se acentúa en el punto donde la presión interna y externa son iguales (punto de igual presión: PIP).

En condiciones estáticas, sin flujo aéreo y con la glotis abierta

A)LA PRESIÓN ALVEOLAR Y EN EL INTERIOR DE LA VÍA AÉREA ES CERO, O SEA, IGUAL A LA ATMOSFÉRICA. LA PRESIÓN DE RETRACCIÓN ELÁSTICA, QUE AL VOLUMEN DE ESTE EJEMPLO ES DE +5 CM H2O, SE EQUILIBRA CON LA PRESIÓN PLEURAL DE -5, LO QUE MANTIENE LOS ALVÉOLOS Y LAS VÍAS AÉREAS EN UN GRADO DE DISTENSIÓN ESTABLE.

Durante la inspiración forzada• B) LA PRESIÓN PLEURAL SE HACE MÁS NEGATIVA (-12 CM

H2O) MIENTRAS QUE LA PRESIÓN DE RETRACCIÓN ELÁSTICA SIGUE SIENDO DE +5 CM DE AGUA, YA QUE EL VOLUMEN PULMONAR ES EL MISMO EN EL EJEMPLO: LA PRESIÓN INTRAALVEOLAR RESULTANTE DE LA SUMA ALGEBRAICA ES NEGATIVA (-7 CM H2O). ESTO SIGNIFICA UNA DIFERENCIA CON LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA QUE HACE ENTRAR EL AIRE. A PESAR QUE LA PRESIÓN INTRALUMINAL SE DESGASTA POR EL ROCE DEL AIRE A MEDIDA QUE PENETRA POR LA VÍA AÉREA, LA PRESIÓN PLEURAL ES SIEMPRE MÁS NEGATIVA QUE LA DE LA VÍA AÉREA, POR LO CUAL ÉSTA SE MANTIENE DISTENDIDA.

Durante la espiración forzada• C) LA PRESIÓN INTRAPLEURAL SE HACE POSITIVA (+12 CM H2O), LA

PRESIÓN DE RETRACCIÓN ELÁSTICA ES SIEMPRE +5 CM H2O YA QUE EL VOLUMEN PULMONAR ES IGUAL, Y LA PRESIÓN ALVEOLAR RESULTANTE ES POSITIVA, +17 CM H2O. POR EL ROCE DEL AIRE QUE SALE, LA PRESIÓN CAE A LO LARGO DE LA VÍA AÉREA EN PROPORCIÓN A LA RESISTENCIA ENCONTRADA, HASTA EL PUNTO EN QUE LA PRESIÓN INTRABRONQUIAL SE IGUALA A LA EXTRABRONQUIAL O PLEURAL (PUNTO DE IGUAL PRESIÓN O PIP). UN POCO MÁS ALLÁ DE ESTE PUNTO LA PRESIÓN INTRALUMINAL ES MENOR QUE LA PLEURAL Y SE PRODUCE EL COLAPSO DE LA VÍA AÉREA; CON ELLO CESA EL FLUJO Y, POR LO TANTO, LA RESISTENCIA DESAPARECE Y EL SEGMENTO COLAPSADO SE REABRE. DE ESTA MANERA SE ESTABLECE UNA CONDICIÓN OSCILATORIA QUE DETERMINA QUE EL FLUJO ALCANCE UN NIVEL MÁXIMO DURANTE LA ESPIRACIÓN FORZADA. TODO ESTE FENÓMENO HA SIDO LLAMADO COMPRESIÓN DINÁMICA

Curva flujo- volumen pulmonar.• EL SUJETO INSPIRA HASTA CPT,

ESPIRA FORZADAMENTE HASTA VR Y LUEGO INSPIRA FORZADAMENTE HASTA CPT. EN LA ORDENADA SE GRAFICAN LOS FLUJOS ESPIRATORIO E INSPIRATORIO Y EN LA ABSCISA EL VOLUMEN PULMONAR. PARA ANALIZAR LA CURVA SE MIDEN EL FLUJO MÁXIMO ESPIRATORIO(FEM), LOS FLUJOS ESPIRATORIOS A 75, 50 Y 25% DE CV, ASÍ COMO TAMBIÉN EL FLUJO INSPIRATORIO MÁXIMO AL 50% DE CV

Medición del VEF1 y del FEF25-75.• .EL TRAZADO ESPIROMÉTRICO

SUPERIOR CORRESPONDE A UN SUJETO NORMAL, QUE EFECTÚA UNA INSPIRACIÓN MÁXIMA SEGUIDA DE UNA ESPIRACIÓN FORZADA MÁXIMA.

• EN EL PRIMER SEGUNDO (VEF1), EL SUJETO EXPULSA 4L, LO QUE REPRESENTA UN 80% DE LA CVF. EL TRAZADO INFERIOR, QUE ES IGUAL AL SUPERIOR, HA SIDO DIVIDIDO EN CUATRO SEGMENTOS DE IGUAL VOLUMEN: EL FEF25-75, REPRESENTADO POR LA LÍNEA RECTA, EQUIVALE AL PROMEDIO DE FLUJOS OBSERVADOS ENTRE EL 25 Y 75% DE LA CVF

Recuerdo fisiológico• EL VOLUMEN CORRIENTE NORMAL (VC) ES DE ALREDEDOR DE 500 ML. • SÓLO UNA PARTE DE ESTE VOLUMEN LLEGA A LOS ALVÉOLOS, YA QUE

ALREDEDOR DE 150 ML QUEDAN EN LAS VÍAS AÉREAS Y NO PARTICIPAN EN EL INTERCAMBIO GASEOSO, POR LO QUE ESTE ÚLTIMO VOLUMEN SE DENOMINA ESPACIO MUERTO ANATÓMICO.

• EXISTEN, ADEMÁS, ALVÉOLOS QUE TIENEN UN FLUJO SANGUÍNEO NULO, POR LO QUE TAMPOCO PARTICIPAN EN EL INTERCAMBIO GASEOSO: EL VOLUMEN OCUPADO POR ESTOS ALVÉOLOS NO PERFUNDIDOS SE DENOMINA ESPACIO MUERTO ALVEOLAR.

• EL CONJUNTO DEL ESPACIO MUERTO ANATÓMICO Y ALVEOLAR SE LLAMA ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO (VEM).

• SI SE MULTIPLICA EL VC POR LA FRECUENCIA RESPIRATORIA (F), SE OBTIENE EL VOLUMEN GLOBAL VENTILADO EN 1 MINUTO QUE, POR RECOLECTARSE USUALMENTE EN ESPIRACIÓN, SE DESIGNA COMO VOLUMEN ESPIRATORIO POR MINUTO O E (EL PUNTO SOBRE LA V SIGNIFICA "POR UNIDAD DE TIEMPO").

• LA PARTE DE ESTA VENTILACIÓN QUE QUEDA EN EL VEM SE CALCULA MULTIPLICANDO ESTE ÚLTIMO POR LA FRECUENCIA RESPIRATORIA. EL VOLUMEN MINUTO NETO QUE LLEGA A LOS ALVÉOLOS Y TOMA PARTE EN EL INTERCAMBIO GASEOSO SE DENOMINA VENTILACIÓN ALVEOLAR ( A). LAS SIGUIENTES ECUACIONES EXPRESAN ESTOS CONCEPTOS:

• :

• El VEM se mantiene relativamente constante en cada individuo, de manera que las variaciones de dependen principalmente de los cambios en frecuencia (f) y VC, que aumentan cuando se incrementa la demanda metabólica, como sucede en el ejercicio.

• un mismo volumen minuto puede corresponder a diferentes ventilaciones alveolares

• el aumento de frecuencia con reducción de VC aumenta la ventilación del espacio muerto reduciendo la ventilación alveolar.

CÓMO CAMBIOS EN F, VEM Y VC PUEDEN MODIFICAR LA V/Q

• CADA GAS DIFUNDE DE ACUERDO A SU GRADIENTE DE PRESIÓN ENTRE ALVÉOLO Y CAPILAR, LA COMPOSICIÓN DEL AIRE ALVEOLAR DETERMINA, EN ÚLTIMO TÉRMINO, LA DIRECCIÓN, VELOCIDAD Y CUANTÍA DE ESTE INTERCAMBIO.

• DE LOS APROXIMADAMENTE 2 L DE AIRE QUE OCUPAN LOS ALVÉOLOS A NIVEL DE LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL, SÓLO 1/6 SE REEMPLAZA POR AIRE ATMOSFÉRICO FRESCO EN CADA RESPIRACIÓN.

• EL OXÍGENO ES REMOVIDO CONSTANTEMENTE POR LA SANGRE CAPILAR PULMONAR.

• EL CO2 DIFUNDE CONSTANTEMENTE DESDE EL CAPILAR PULMONAR HACIA EL ALVÉOLO.

• EL NIVEL DE CO2 EN SANGRE DEBE MANTENERSE RIGUROSAMENTE CONTROLADO POR SU PARTICIPACIÓN EN EQUILIBRIOS BIOLÓGICOS MUY FINOS COMO EL ÁCIDO BÁSICO, ISOELÉCTRICO Y OSMÓTICO.

• EL CONTROL DEL NIVEL DE OXÍGENO ARTERIAL TIENE UNA MAYOR FLEXIBILIDAD, YA QUE UNA VEZ QUE SE SUPERA EL NIVEL CRÍTICO DE 60 MMHG. LOS CAMBIOS DE PRESIÓN ALVEOLAR DE ESTE GAS PESAN POCO SOBRE LA CANTIDAD DE OXÍGENO QUE TRANSPORTA LA SANGRE ARTERIAL, FENÓMENO LIGADO A LAS PROPIEDADES DE LA HEMOGLOBINA,

• LA VENTILACIÓN ALVEOLAR NORMAL SE DEFINE COMO AQUELLA CAPAZ DE MANTENER LA PRESIÓN ALVEOLAR DE CO2 (PACO2) DENTRO DE LOS LÍMITES NORMALES, DE 35 A 45 MMHG.

• DADA LA ESCASA CANTIDAD DE CO2 DEL AIRE AMBIENTE, LA PACO2 DEPENDE DIRECTAMENTE DE SU PRODUCCIÓN POR EL ORGANISMO ( CO2) E INVERSAMENTE DE SU REMOCIÓN POR LA VENTILACIÓN ALVEOLAR

• EN CONDICIONES DE EQUILIBRIO, LA ELIMINACIÓN ES IGUAL A LA PRODUCCIÓN, MANTENIÉNDOSE UNA PACO2 ESTABLE DE 40 MMHG. ESTA RELACIÓN SE EXPRESA EN LA ECUACIÓN QUE SIGUE, EN QUE K ES UN COEFICIENTE PARA OBTENER LA PRESIÓN EN MMHG (0,865):

• todo aumento de ventilación alveolar conduce a una disminución de PACO2

• y toda disminución de VA a un aumento de PACO2

• En cambio, cualquier variación metabólica que se acompañe de un cambio proporcional de VA no modificará la PACO2.

RELACIÓN TEÓRICA ENTRE VA Y CONTENIDO ARTERIAL DE O2 (CAO2), PAO2 Y PACO2, MANTENIENDO CONSTANTES UNA PA-AO2 DE 10

MMHG Y UNA HB DE 15 G.

Con una ventilación alveolar normal de4 L se obtiene una PaCO2 de 40 mmHg,una PaO2 de 80 mmHg y un CaO2 de19,5 ml/dl. La duplicación de la VA disminuye laPaCO2 a la mitad, aumenta la PaO2 a105 mmHg , peroprácticamente no modifica el CaO2. La disminución de la VA produce unaumento creciente de la PaCO2 y unadisminución también creciente de laPaO2. Debido a la forma de la curva dedisociación de la Hb, el CaO2disminuye acentuadamente cuando la PaO2

baja de 60 mmHg, lo que ocurre con una VA de aproximadamente 3 L/min.

Evolución de la PO2 durante el tránsito de la sangre por el capilar pulmonar.

• En condiciones normales (a), la PO2 de la sangre capilar alcanza su valor máximo en menos de 0,3 segundos, lo que explica por qué no se produce una disminución de la PO2 capilar durante el ejercicio. En casos con trastornos moderados de la difusión (b), la PO2 capilar es normal en reposo pero disminuye en ejercicio, ya que en esta condición no alcanza a equilibrarse con la PO2 alveolar debido al menor tiempo de tránsito. En los trastornos graves de difusión (c), existe hipoxemia en reposo que se agrava durante el ejercicio.

Alteraciones de la relación ventilacion-perfusión V/Q

Normalmente la V y Q son similares, dando una oxigenación óptima de la sangre.

La obstrucción completa de la circulación pulmonar determina que la ventilación de esa unidad se desperdicie, lo que aumenta el espacio muerto. La obstrucción parcial de la vía aérea, con mantención de la circulación, disminuye la relación V/Q , lo que resulta en una menor oxigenación de la sangre con aumento de la admisión venosa. La ausencia de ventilación producida por relleno alveolar o por obstrucción total de la vía aérea produce una caída de la relación V/Q a cero y, por consiguiente, no se produce oxigenación de la sangre durante su pasada por la unidad alvéolo-capilar (cortocircuito).

Ley de Fick• Los principales factores que influyen en la difusión

propiamente tal están definidos por la ley de Fick: •

• En esta ecuación, es el volumen de gas que difunde a través de la membrana por unidad de tiempo; A es el área disponible para la difusión; P de la membrana y d es el coeficiente de difusión, que está relacionado con el con la solubilidad del agua de la membrana con el peso molecular del gas.

Variaciones regionales de ventilación , perfusión (Q) y de la relación V/Q .

• En la base pulmonar la perfusión es mayor que la ventilación, con una relación V/Q menor que 1.

• Tanto la ventilación como la perfusión disminuyen hacia los vértices, siendo más acentuada la baja de esta última, por lo que la relación V/Q aumenta progresivamente.

Fisiopatología de la hipoxemia

• La mayoría de los pacientes con EPOC presentan gases en sangre arterial normales o poco alterados durante largo tiempo, debido a la eficacia de los mecanismos compensatorios intrapulmonares.

• En efecto, las áreas del pulmón que tienen mala ventilación por obstrucción bronquial y enfisema, suelen presentar vasocontricción compensatoria, motivo por el cual la relación V/Q puede mantenerse cerca de lo normal.

• La Figura muestra una zona de pulmón con obstrucción bronquial que hipoventila, por lo cual su relación V/Q está disminuida a 0,5.

• La Figura muestra que si se produce una vasocontracción compensatoria, la relación V/Q sube a 0,8, por lo que los gases arteriales tienden a normalizarse.

Efectos de la hipoxia • LA FIGURA MUESTRA DOS CURVAS

DE PAO2 VS CONTENIDO DE O2, UNA CON 15 GRAMOS DE HB Y OTRA CON 20 GRAMOS. SE PUEDE OBSERVAR QUE EN LA SANGRE CON HB NORMAL, EL CONTENIDO DE OXÍGENO ES DE 20 ML/DL EN EL NIVEL DE 80 MMHG DE PAO2.

• EN LA SANGRE CON POLIGLOBULIA SE ALCANZA UN CONTENIDO DE O2 SIMILAR CUANDO LA PAO2 ES DE 40 MMHG.

Cianosis:Hb insaturada es mayor a 5gr/dl

• Cianosis central. • Se debe a hipoxemia

arterial secundaria a fallas pulmonares o a cortocircuitos cardiovasculares.

• se presenta independientemente de la temperatura y actividad local de los tejidos, ya que la desaturación está presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar

• Cianosis periférica. • La lentitud de la circulación

al nivel de los capilares permite que los tejidos extraigan mayor cantidad de O2, con mayor formación de Hb reducida

• CON 15 G DE HB LA SANGRE CAPILAR ALCANZA EL UMBRAL DE 5G DE HB REDUCIDA CUANDO LA SATURACIÓN ARTERIAL BAJA DE 80%, LO QUE CORRESPONDE A UNA PAO2 DE APROXIMADAMENTE 43 MMHG.

• NO PRODUCEN CIANOSIS GRADOS IMPORTANTES DE HIPOXEMIA QUE NO ALCANCEN A BAJAR LA SATURACIÓN O LA PAO2 POR DEBAJO DE LAS CIFRAS MENCIONADAS.

PO2: 80 - 100 mm Hg SaO2: 97 - 99 % PO2: 80 - 100 mm Hg SaO2: 97 - 99 % PCO2: 35 - 45 mm Hg PH: 7,35 - 7,45 PCO2: 35 - 45 mm Hg PH: 7,35 - 7,45

CO3H: 23 - 27 mEq / L EB: 0 - +-2 mEq CO3H: 23 - 27 mEq / L EB: 0 - +-2 mEq // L L

GASES EN SANGREGASES EN SANGREVALORES NORMALESVALORES NORMALES

SISTEMAS DE MEDICIÓN INVASIVOS - DIRECTOS SISTEMAS DE MEDICIÓN INVASIVOS - DIRECTOS

ELECTRODO DE PO2 (CLARK): mide la pp de O2 . No mide la SaO2 ELECTRODO DE PO2 (CLARK): mide la pp de O2 . No mide la SaO2

ELECTRODO DE PCO2 ( STOW-SEVERINGHAUS): mide pp de CO2 ELECTRODO DE PCO2 ( STOW-SEVERINGHAUS): mide pp de CO2

ELECTRODO DE PH: mide la concentración de H+ en un medio líquidoELECTRODO DE PH: mide la concentración de H+ en un medio líquido

SISTEMAS DE MEDICIÓN NO INVASIVOS - INDIRECTOS

OXÍMETRO: mide la SaO2. Cambios en la coloración de la HB

CAPNÓGRAFO: mide la PCO2ET en aire espirado por cromatografía

Saturometría de pulso• LA OXIGENACIÓN DE LA SANGRE

ARTERIAL PUEDE SER EVALUADA INDIRECTAMENTE, EN FORMA NO INVASIVA, MEDIANTE LA MEDICIÓN TRANSCUTÁNEA DE LA SATURACIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO (SAO2).

• MIDE LA ABSORCIÓN DE LUZ DE LOS

TEJIDOS EN DOS LONGITUDES DE ONDA ASOCIADAS CON LA HEMOGLOBINA REDUCIDA Y CON LA OXIHEMOGLOBINA, LO QUE PERMITE CALCULAR LA PROPORCIÓN ENTRE AMBAS

• LOS INDIVIDUOS NORMALES TIENEN SATURACIONES QUE VARÍAN ENTRE 95 Y 97%, CON UN RANGO DE VARIACIÓN DE ALREDEDOR DE 2%. CIFRAS MENORES DE 90% SE CONSIDERAN FRANCAMENTE PATOLÓGICAS Y SE ASOCIAN A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (PAO2 MENOR DE 60 MMHG)

HIPERCAPNIA.• LA TERAPIA CON O2 (EN EPOC) PUEDE

PROVOCAR UNA ELEVACIÓN MARCADA DE LA PACO2, LLEGANDO A LA NARCOSIS POR CO2 EN LOS CASOS GRAVES.

• SE ATRIBUÍA A QUE ESTOS PACIENTES TENÍAN SU CENTRO RESPIRATORIO INSENSIBLE AL CO2 Y QUE MANTENÍAN SU VENTILACIÓN GRACIAS AL ESTÍMULO DE LOS RECEPTORES CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS POR LA HIPOXEMIA. LA CORRECCIÓN TOTAL DE LA HIPOXEMIA DEJABA, EN CONSECUENCIA, AL ENFERMO CARENTE DE ESTÍMULOS VENTILATORIOS, POR LO QUE

HIPOVENTILABA.

• ACTUALMENTE SE ACEPTA QUE EL O2 QUE LLEGA A ALVÉOLOS CON MALA VENTILACIÓN, DILATA LOS VASOS PREVIAMENTE CONTRAÍDOS POR LA HIPOXIA ALVEOLAR, CON LO QUE DISMINUYE LA RELACIÓN V/Q DE ESTAS ZONAS CON ELLO, AUMENTA LA PERFUSIÓN DE ZONAS MAL VENTILADAS (CON CO2 ALTO), DISMINUYENDO LA PERFUSIÓN DE LAS ZONAS MEJOR VENTILADAS, LO QUE INCREMENTA LA PACO2 ARTERIAL.

• OTRO MECANISMO TIENE RELACIÓN CON LA LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA PARA EL CO2, QUE DISMINUYE CUANDO ESTA SE OXIGENA, LIBERÁNDOSE CO2 QUE PASA AL ALVÉOLO DONDE SU PRESIÓN AUMENTA PORQUE LA VENTILACIÓN ES INSUFICIENTE PARA SU REMOCIÓN.

Efecto de la disminución del pH sanguíneo debido a hipercapnia, sobre la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina

El efecto Bohr (recuerdo del año pasado)

Una alta concentración de H+ y de CO2 en los tejidos, favorece la liberación de O2 por la hemoglobina Sucede debido a que en la deoxihemoglobina (que no tiene O2 enlazado) existen sitios de unión más afines para protones que en la oxihemoglobina y a que el CO2 se une a los grupos amino primarios de las cadenas polipeptídicas para formar carbamatos cargados negativamente, que favorecen la conformación de deoxihemoglobina. En los pulmones, donde la concentración de O2 es relativamente alta y la de CO2 y H+ es baja, este proceso se revierte y la hemoglobina puede enlazar nuevamente al O2.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Conceptos básicos

• Disturbio -primario - compensadorAcidosis metabólica – descenso de HCO3 - descenso de pCO2Acidosis respiratoria – elevación de pCO2 - elevación de HCO3 Alcalosis metabólica - elevación de HCO3 - elevación de pCO2 Alcalosis respiratoria - descenso de pCO2 - descenso de HCO3

• Metabólica: HCO3• Respiratoria: pCO2

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE pueden deberse a anomalías metabólicas o respiratorias primarias. Estos

trastornos incluyen

1. Acidosis metabólicaYa sea la producción aumentada o la excreción inadecuada de iones hidrógeno, o la pérdida excesiva de bicarbonato en la orina o en la materia fecal, pueden provocar acidosis sistémica. El bicarbonato cae por debajo de 21 mEq /L y el pH séricos a menos de 7,35. La presencia de acidosis también aumenta la producción de amoníaco y la excreción de iones hidrógeno en la orina. Se forma nuevo bicarbonato, ayudando a regresar el nivel plasmático de bicarbonato a la normalidad, si el factor causal ha sido tratado.

• 2.Alcalosis metabólica ocurre cuando existe un exceso de bicarbonato base, concentración plasmática elevada de bicarbonato por encima de 25 mEq por litro en los niños pequeños y mayor de 27 mEq por litro en los mayores y una reducción en la concentración de ión hidrógeno que produce un pH plasmático elevado por encima de 7,45.puede deberse además a una pérdida excesiva de ión hidrógeno en ácido clorhídrico (HCl) (ej. vómitos persistentes o en la aspiración gástrica prolongada). Puede ser también el resultado de bicarbonato aumentado en el líquido extracelular, provocado por la administración de cantidades excesivas por infusión o por boca (como en el síndrome lactoalcalino); así como por disminución del flujo renal (hipovolemia) e hipopotasemia.

3.Acidosis respiratoria excreción pulmonar inadecuada de CO2, aún cuando haya producción normal de este gas. El nivel de PaCO2 es >45mmhg y el ph < 7.35. La hipercapnia resultante produce una acidosis sistémica.La PaC02 elevada es amortiguada en primer lugar por los buffers no bicarbonato. La PaCO2 aumentada estimula al riñón a excretar el ión hidrógeno aumentado y a reabsorber y producir más bicarbonato, con el resultado de que los niveles plasmáticos de bicarbonato aumentan por encima de lo normal. Debido a que el bicarbonato plasmático aumenta, se compensa el incremento primario en la PaCO2 y el pH vuelve a la normalidad. La acidosis respiratoria se compensa así por esfuerzos renales.

4.Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria se produce cuando existen pérdidas pulmonares excesivas de dióxido de carbono en presencia de producción normal de este gas, produciendo una caída en la PaCO2 menor a 35 mmHg y una elevación en el pH. >a 7.45 Los iones hidrógeno son liberados de los buffers corporales para disminuir el bicarbonato plasmático La excreción de bicarbonato por el riñón aumenta lentamente. Esto reduce los niveles de bicarbonato en el plasma y compensa la pérdida excesiva de dióxido de carbono. El pH vuelve a la normalidad. Aunque la alcalosis sistémica está presente, la orina habitualmente se mantiene ácida.

Trastornos mixtos

Las alteraciones ácido-base provocadas por trastornos metabólicos pueden ser compensadas en parte por los cambios metabólicos que modifican la PaCO2. Los trastornos ácido-base provocados por problemas respiratorios pueden ser compensados en forma parcial o completa por mecanismo renal. En algunas situaciones, más de una causa primaria es responsable del trastorno ácido-base. En consecuencia, pueden ocurrir disturbios mixtos. (Ejemplo de trastorno mixto: Síndrome de dificultad respiratoria e Insuficiencia cardiaca congestiva).

Conceptos básicos

• HCO3: 24 +/- 2 mEq/L• < 22 : Acidosis

Metabólica • > 26 : Alcalosis

Metabólica

– Rangos de normalidad: • pH : 7, 40 +/- 0,05• < 7,35 : Acidosis• >7,45 : Alcalosis

• pCO2 : 40 +/- 5 mmHg• < 35 : Alcalosis Respiratoria • > 45 : Acidosis Respiratoria

http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/f0111106.jpg

Resumiendo• la concentración de bicarbonato en el plasma se regula en el nivel renal,

mientras que la pCO2 está directamente relacionada con la función pulmonar. • El CO2 se transporta en la sangre en 3 formas diferentes: • CO2 disuelto (8 %). • Ion HCO3 en el plasma (63 %). • Carboxihemoglobina en los eritrocitos. • El sistema amortiguador de la hemoglobina tiene una gran importancia dada su

elevada concentración y es capaz de amortiguar los iones hidrógeno (H+) en los sitios aniónicos de los residuos de histidina localizados en sus 4 cadenas alfa; al captar CO2, permiten formar compuestos carbamino con la terminal carboxílica de la hemoglobina, con lo cual se transporta el 29 % del CO2 formado en los tejidos.

• La regulación mediata está determinada por los cambios que se llevan a cabo en el nivel pulmonar y renal. Referente a la regulación pulmonar, los mecanismos de transferencias del CO2 de la sangre al aire espirado están determinados por 4 componentes:

• 1.-Tránsito de la sangre a través de las porciones ventiladas del pulmón, lo cual permite la liberación de CO2.

• 2.-Liberación y difusión del CO2 de los eritrocitos y el plasma a través de los endotelios capilares y de los alvéolos hacia el espacio alveolar.

• 3.-Ventilación alveolar que determina la composición de los gases alveolares, resultantes de la mezcla de los gases inhalados y espirados, con retención de éstos en el espacio muerto fisiológico.

• Los mecanismos amortiguadores descritos ofrecen una defensa inmediata, pero temporal ante posibles modificaciones del estado del equilibrio ácido-básico corporal, mientras que el riñón constituye el órgano responsable de regenerar el HCO3, utilizado en la amortiguación inmediata de los ácidos endógenos producidos. El riñón por lo tanto, enfrenta la gran responsabi-lidad en la regulación del equilibrio ácido-básico en:

• Recuperar la mayor proporción posible de bicarbonato filtrado. • Excretar hidrogeniones.

• La reabsorción de HCO3 se efectúa en el túbulo contorneado proximal, mientras que en el túbulo contorneado distal se induce la formación de acidez titulable a partir de fosfatos y se excretan otros ácidos no titulables a través de la síntesis de amoníaco.

Infecciones respiratorias

Insuficiencia respiratoria

• es la incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular.

Insuficiencia respiratoria (tipos)

• Insuficiencia respiratoria parcial o hipoxémica : se caracteriza por una PaO2 menor de 60 mm Hg con una PaCO2 normal o baja

• Insuficiencia respiratoria global o hipercápnica, cuando la hipoxemia viene acompañada de hipercapnia

Clasificaciones

1.-En función de la forma de presentación:

• Aguda• Crónica• Aguda sobre crónica (reagudización)

2.-Según los datos de laboratorio (gasometría arterial)

• Parcial: presión parcial de oxígeno disminuida (PaO2<60mmHg) con carbónico (PaCO2) normal o bajo.

• Global: presión parcial de oxígeno disminuida (PaO2<60mmHg) con carbónico elevado (retención de carbónico: PaCO2 >49mmHg).

3.-En función del orden de presentación de eventos suele cumplir las siguientes etapas:

• Taquipnea - disnea • Disminución de la capacidad

vital (CV) • Aumento de la diferencia

arterio-alveolar de oxígeno • Hipoxemia

Insuficiencia respiratoria aguda.

POR FALLO DEL INTERCAMBIO:• Síndrome de distress

respiratorio del adulto (SDRA) • Tromboembolismo pulmonar

(TEP) • Edema pulmonar cardiogénico • Neumonía extensa • Atelectasia • Crisis asmática • Derrame pleural masivo • Hemorragia alveolar • Neumotórax extenso

POR FALLO PRIMARIO DE LA BOMBA MUSCULAR:

• Intoxicación de los centros respiratorios

• Traumatismo encefálico • Síndrome Guillain-Barré • Miastenia gravis • Efecto del curare y

organofosforados • Botulismo • Porfiria aguda intermitente • Hipofosfemia • Hipocalemia • Hipomagnesemia

Insuficiencia respiratoria crónica

POR FALLO DEL INTERCAMBIO:

• Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA)

• Fibrosis pulmonar difusa

POR FALLO PRIMARIO DE LA BOMBA MUSCULAR:

• Toracoplastia (tratamiento de la tuberculosis)

• Cifoscoliosis • Apnea del sueño • Hipoventilación alveolar

primaria • Esclerosis lateral

amiotrófica • Distrofias musculares

fallo primaria del intercambio

• Alteraciones en la superficie de intercambio: neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa.

• Déficit de ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas.

• Se manifiesta como hipoxemia con carbónico (PaCO2) generalmente normal o bajo, ya que la hipoxemia y la estimulación los receptores del parénquima pulmonar aumentan compensatoriamente la ventilación alveolar.

fallo de la bomba

• incapacidad del sistema motor respiratorio para mantener una adecuada ventilación alveolar.

• La hipoventilación se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia.

• Falla primaria: por alteración primaria de cualquiera de los componentes del sistema motor respiratorio: alteración del centro respiratorio (por intoxicación con opiacios o barbituricos), trastornos en la conducción y transmisión en la placa motora de estos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis ) o de un defecto mecanico de la caja tóraca (cifoescoliosis, tórax volante o torax volens).

• Falla secundaria: debida a fatiga muscular, por desbalance entre la fuerza disponible para generar ventilación y el aumento de demanda y de resistencias.

Diagnóstico

• Insuficiencia respiratoria crónica: gasometría arterial.

• Insuficiencia respiratoria aguda: signos de hipoxemia (disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis) e hipercapnia (alteración del nivel de conciencia y asterixis).

Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA):

• es una insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiogénico. (hay disnea, hipoxemia progresiva, taquicardia, sombras hiliares). La mortalidad es mayor del 60% (85% por fracaso multiorgánico, 15% por insuficiencia respiratoria).

• Causas: sepsis, shock, aspiración de contenido gástrico, embolia grasa, toxicidad por oxígeno, pancreatitis, inhalación de humo, neumonía extensa, fracaso multiorgánico (FMO).

• Fisiopatología: proceso inflamatorio difuso del pulmón, que acarrea un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad secundario a la inflamación. Evoluciona a fracaso multiorgánico (FMO).

Diagnóstico:

• Cuadro de instalación brusca.

• Alteraciones radiográficas difusas.

• PCP<18mmHg• Trastorno grave del

intercambio gaseoso (PaO2/FIO2 < 200)

• Existencia de una condición causal

• Clínica: taquipnea, disnea, hipoxemia.

• Tratamiento: ventilación mecánica con PEEP o CPAP (6-8 ml/kg). Manejo del edema pulmonar: evitar sobrecarga hídrica, inótropos cardiacos, diuréticos.

Asma bronquial

• enfermedad pulmonar crónica obstructiva de las vías aéreas, en la que se presenta un estrechamiento de los bronquios como respuesta a diferentes estímulos que causan inflamación

causas• es la respuesta a

determinados estímulos que producen alergia: polen, ácaros que están en el polvo, partículas de la piel de gatos y perros, humo, aire frío, ciertas comidas o aditivos alimenticios.

• también puede ocurrir por el llanto o la risa fuerte, el estrés, ejercicio físico y ansiedad.

• en respuesta a estos estímulos (alergenos), los basófilos (un tipo de glóbulos blancos) distribuidos en los bronquios liberan sustancias que causan la contracción del músculo liso y atraen otros glóbulos blancos.

Enfermedad bronquial obstructiva crónica

• limitación irreversible al flujo aéreo, usualmente es progresiva, cuyo etiología más importante es el tabaco, el cual determina grados variables de enfisema e inflamación crónica de la vía aérea periférica.la alteración es irreversible cuando el volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1), se mantiene bajo el normal aún después de un tratamiento adecuado y prolongado.

Limitación crónica del flujo aéreo

definición

• Entendemos por limitación al flujo aéreo, una disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), y de la relación de éste con la capacidad vital forzada, FEV1/CVF.

http://2.bp.blogspot.com/_7XaXlKIUk14/Rn2NJ0WnCwI/AAAAAAAAAMQ/16jjY63zqus/s1600-h/pulmonar5.jpg

Escala de disnea• Grado 0. Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio

intenso. • Grado 1. Disnea al andar deprisa o al subir cuesta poco

pronunciada. • Grado 2. Incapacidad para mantener el paso otras personas

de la misma edad, caminando llano, debido a la dificultad respiratoria, o parar a descansar al andar en llano al propio

• Grado 3. Tener que parar a descansar al andar 100 m. o a los pocos minutos de andar.

• grado 4.La disnea impide al paciente salir realizar actividades como vestirse o desvestirse.

Eboc o epoc

• es un término que se emplea para agrupar dos trastornos: el enfisema y la bronquitis crónica.

Parámetros utilizados en espirometría

• CVF: Capacidad vital forzada: Máximo volumen de aire que se puede expulsar durante una espiración forzada, tras una inspiración máxima.

• FEV1: Volumen espirado en el primer segundo de una espiración forzada tras una inspiración máxima.

• FEV1/CVF: Índice de Tifennau. El FEV1 expresado como porcentaje de CVF es un índice muy útil para determinar la limitación al flujo aéreo.

limitación del flujo aéreo

• cuando el FEV1 es menor del 80 por ciento del valor de referencia y el cociente FEV1/CVF, menor del 70 por ciento.

• Estos valores deben ser expresados en porcentaje del teórico esperado usando los valores normales para personas del mismo sexo, edad y altura.

• Se debe completar la espirometría con una prueba broncodilatadora, para diferenciar la EPOC del asma bronquial, si es francamente positiva y llega a normalizar el FEV1.

• Espirometría con broncodilatación: establece la reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo y ese caso nos ayudaría descartar un cuadro de asma.

Patología pleural

Tromboembolismo pulmonar

TRASUDADOS

Edema pulmonar

cuatro grupos1.-POR AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR: EDEMA

HEMODINÁMICO. Hay una elevación de la presión hidrostática capilar hasta exceder el efecto

protector de la presión oncótica normal de las proteínas plasmáticas, lo que habitualmente sucede con presiones mayores a 20-25 mmHg. Las causas de edema hemodinámico son variadas:

a.-Hipervolemia absoluta. Por sobrehidratación, debido a la administración rápida y excesiva de expansores del plasma o por el acceso de líquidos de irrigación a un lecho vascular abierto dentro de una víscera hueca, como puede ocurrir en la prostatectomía.

b.-Elevación de la presión venosa pulmonar. Determina un aumento de la presión capilar pulmonar (insuficiencia cardíaca izquierda, valvulopatía mitral y arritmias de alta frecuencia).

c.-Aumento del flujo sanguíneo pulmonar. Por la distensibilidad del circuito menor, el aumento de flujo debe ser considerable para elevar la presión capilar, lo que puede ocurrir ocasionalmente en ejercicios extremadamente violentos y en cortocircuitos intracardíacos de izquierda a derecha resultantes de perforaciones del tabique interventricular por infarto del miocardio o heridas penetrantes cardíacas.

• 2.-POR UN AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: EDEMA DE PERMEABILIDAD.

• su mecanismo es una pérdida de la integridad de la membrana alvéolo-capilar, con lo que el coeficiente de reflección osmótica de las paredes capilares llega a ser igual a 0, permitiendo el libre paso de las proteínas plasmáticas al intersticio pulmonar.

• Con ello, el gradiente de presión oncótico, que normalmente se opone a la transudación de fluidos al pulmón, se pierde.

• También la permeabilidad capilar puede aumentar como resultado de elevaciones marcadas de la presión hidrostática, debido a una ruptura del endotelio capilar y del epitelio alveolar al nivel de los cuerpos celulares, más que de las uniones intercelulares, fenómeno que se ha denominado “falla capilar por estrés.

• 3.-DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

• Aunque la presión oncótica de las proteínas del plasma es un factor crítico en la mantención de un adecuado balance de líquidos en el pulmón, rara vez es la causa primaria de edema pulmonar.

• 4.-POR OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA. • Se desconoce si en seres humanos puede jugar un rol

importante en la génesis del edema pulmonar. En animales, la obstrucción mecánica de los linfáticos pulmonares produce edema, aunque generalmente transitorio.

Morfología alvéolo-capilar.• El diagrama muestra una pared

alveolar situada entre dos espacios aéreos. En la región alvéolo-capilar existen zonas con intersticio grueso, donde puede acumularse líquido, y zonas delgadas, donde el intersticio es prácticamente inexistente ya que ambas membranas basales se encuentran fusionadas. En la ampliación se muestra la membrana basal (mb), la unión estrecha entre dos células epiteliales y la unión laxa entre células endoteliales.

fuerzas que favorecen la salida de líquido al intersticio

• •La presión hidrostática capilar.

• • La presión hidrostática intersticial, que es negativa y actúa, por lo tanto, “succionando” líquidos desde el compartimento vascular.

• La presión oncótica intersticial, que tiene efectos variables. Cuando está aumentada, como ocurre en el edema de permeabilidad por el libre paso de proteínas al intersticio, favorece la salida de líquidos desde el capilar. En cambio, cuando se encuentra disminuida, como sucede en el edema hemodinámico al diluirse con el líquido transudado que es básicamente suero, reduce la filtración transcapilar.

fuerzas que se oponen a la filtración de líquidos

• • La presión oncótica capilar, que tiene el mismo efecto variable que la presión oncótica intersticial. Aumenta en el edema hemodinámico, debido a que la transudación de un líquido libre de proteínas aumenta su concentración en el plasma, favoreciendo así la retención de fluidos en el compartimento vascular. Sin embargo, disminuye en el edema de permeabilidad, por la salida de proteínas al intersticio, favoreciendo el efecto contrario.

• La presión intersticial cuando es positiva, fenómeno que ocurre en los pacientes conectados a ventilación mecánica.

Edema pulmonar• El edema del intersticio se

traduce por borramiento de la trama vascular y presencia de líneas de Kerley.

• El edema alveolar da sombras de relleno que se disponen simétricamente alrededor de los hilios, produciendo una imagen en mariposa.

• El aumento de tamaño del corazón indica que en este caso el edema es cardiogénico.

Fisiopatología del tromboembolismo pulmonar

• 2 mecanismos responsables de la secuencia de eventos que ocurren en el tromboembolismo pulmonar (TEP):

• Obstrucción mecánica de la circulación pulmonar. • Presencia anormal en cantidad y/o tipos de “mediadores” químicos • Obstrucción mecánica:• Descenso brusco del CO2 en la arteria pulmonar, resultado de la

broncoconstricción refleja inicial derivada de la caída de la perfusión. • Isquemia que se prolonga, epitelio alveolar que se daña, sustancia surfactante que

pierde sus cualidades. • Presencia anormal en cantidad y/o tipos de mediadores químicos • Mayor vasoconstricción con aumento de la presión hidrostática y consiguiente

empeoramiento de la hipertensión pulmonar. • Aumento de las secreciones bronquiales, incremento de la vasoconstricción y en • Secuencia: facilitación del edema pulmonar, incremento de las alteraciones e

incremento del riesgo de infarto pulmonar.

TEP

• Hemodinamia• PVC: aumenta• PAP: aumenta• Gasto Cardiaco: disminuye• RVS: aumenta• PCP variable

• Intercambio Gaseoso• Aumento del espacio

muerto: PCO2, PETCO2• Shunt: Pulmonar, Cardíaco• V/Q • PVO2 • Atelectasia: Consumo de

Surfactante

fisiopatologia unidad 2_sistema_respiratorio imprimir fisiopato

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