1a insuf. respiratoria fisiopato

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APARATO RESPIRATORIO . Función : Que existan unos niveles óptimos de oxígeno (O 2 ) y una adecuada eliminación de anhídrido carbónico (CO 2 ). Que se requiere ? Estas funciones : • a.-Ventilación (entrada de aire en los pulmones) b.-Difusión alveolocapilar (movimiento del O 2 y CO 2 entre los alveolos pulmonares y la sangre) • c.- Perfusión sanguínea (flujo de sangre a los pulmones) Cualquier alteración ----origina un fallo en el intercambio pulmonar de gases resultado = INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. a b c

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Page 1: 1a insuf. respiratoria fisiopato

APARATO RESPIRATORIO .Función : Que existan unos niveles óptimos de oxígeno (O2) y una adecuada eliminación de anhídrido carbónico (CO2).

Que se requiere ? Estas funciones :• a.-Ventilación (entrada de aire en los pulmones)• b.-Difusión alveolocapilar (movimiento del O2 y CO2 entre los alveolos pulmonares y la sangre) • c.- Perfusión sanguínea (flujo de sangre a los pulmones) Cualquier alteración ----origina un fallo en el intercambio pulmonar de gases resultado = INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

a

b

c

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Fisiopatología La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. La bomba está constituida por el tórax y los músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los interconectan.

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REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN En condiciones normales, el sistema nervioso ajusta la tasa de ventilación alveolar casi exactamente a las demandas del organismo, de forma que la presión arterial de oxigeno (Po2) y la presión de dióxido de carbono (Pco2) apenas se alteran, incluso durante el ejercicio u en la mayor parte de los otros tipos de esfuerzo respiratorio.

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El centro respiratorio esta compuesto por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y en la protuberancia. consta de tres grupos principales 1. un grupo respiratorio dorsal , que estimula sobre todo la inspiración 2. un grupo respiratorio ventral ,pone en marcha la espiración o la inspiración, dependiendo el grupo que se estimulen 3. el centro neumotáxico , localizado dorsalmente , que ayuda a controlar la frecuencia y el patrón respiratorio.

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CONTROL DE LA INSPIRACIÓN Y RITMO RESPIRATORIO Se extiende a lo largo de la mayor parte de la longitud del bulbo. localizadas dentro del núcleo del fascículo solitarioEl núcleo del fascículo solitario es también la terminación sensitiva de los nervios vagó y glosofaríngeo, que transmiten al centro respiratorio señales sensitivas de: 1.los quimiorreceptores periféricos;2. los baroreceptores, y 3. varios tipos de receptores del pulmón

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LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA :Es la incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular

En función de la forma de presentación:· Aguda· Crónica· Aguda sobre crónica (reagudización)

I. Respiratoria por correlación de gases (gasometría arterial)•Parcial: presión parcial de oxígeno disminuida (PaO2<60mmHg) con carbónico (PaCO2) normal o bajo.

•Global (total): presión parcial de oxígeno disminuida (PaO2<60mmHg) con carbónico elevado (retención de carbónico: PaCO2 >49mmHg).

Respiración tisular ?

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CAUSAS   1. DISMINUCIÓN DE LA VENTILACIÓN: SOBREDOSIS DE SEDANTES, ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES, SÍNDROMES DE APNEAS DEL SUEÑO, OBSTRUCCIONES DE LA VÍA RESPIRATORIA SUPERIOR.   2. ALTERACIONES EN EL PASO DEL OXÍGENO DE LOS PULMONES A LA SANGRE: FIBROSIS PULMONARES DIFUSAS.   3. ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO PULMONAR: EDEMA PULMONAR, NEUMONÍAS, HEMORRAGIA INTRAPULMONAR.   4. DESEQUILIBRIOS EN LA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC), EMBOLIA PULMONAR.   5. REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO: OBSTRUCCIONES ARTERIALES.   6. REDUCCIÓN DE LA HEMOGLOBINA: ANEMIA

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Signos y Síntomas HIPOXEMIA AGUDA : EN EL S.N.C. =La incoordinación motora, agitación, angustia palidez, sudoracion , cianosis, polipnea, tos, datos de ICCV, incoordinación de movimientos y posteriormente la somnolencia, y la disminución de la capacidad intelectual, MAS SEVERO : depresión de los centros respiratorios con muerte súbita.CARDIOVASCULARES :son la taquicardia y la hipertensión arterial en las fases iniciales MAS SEVERO ; aparece bradicardia , depresión del miocardio y finalmente shock cardiocirculatorio. LA HIPOXEMIA CRÓNICA : apatía, falta de concentración y respuesta lenta a los estímulos, somnolencia, dedos en palillo de tambor, cianosis, cambios en piel , Las manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque pueden aparecer signos y síntomas de hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

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Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia dependen de la rapidez de su instauración.

Cuando es de forma aguda predominan los trastornos del sistema nervioso central: desorientación, somnolencia, obnubilación, coma e incluso muerte.

La hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin manifestaciones cínicas, aunque no es extraño que aparezcan cefaleas y somnolencia, debido al efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación cerebral.

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Disnea ; sensación de falta de aire antecede a la alteración de los gases arteriales, en la insuficiencia respiratoria aguda, constituye habitualmente el primer elemento clínico que permite sospecharla. Taquicardia: Polipnea: respiración frecuente y superficial Taquipnea : Aumento de la frecuencia respiratoria , se requiere de una hipoxemia de aproximadamente 50 mmHg, que sea capaz de estimular los receptores periféricos. Sin embargo, suele aparecer antes que se alteren los gases, por estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la vía aérea por la enfermedad de base. Cianosis: coloración azulada de la piel y mucosas Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad. Compromiso psíquico: La hipoxemia puede producir tanto excitación como depresión, con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retención de CO2 suele producir somnolencia y asterixis.

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Clasificación en relación a presentación de eventos y etapas:•Taquipnea - disnea •Disminución de la capacidad vital (CV) •Aumento de la diferencia arterio-alveolar de oxígeno •Hipoxemia

Insuficiencia respiratoria aguda: Es una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, con las reservas funcionales del órgano intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación

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CausasPor fallo Pulmonar:• Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) • Tromboembolismo pulmonar (TEP) • Edema pulmonar cardiogénico - Neumonía extensa • Atelectasia -Crisis asmática -Derrame pleural masivo • Hemorragia alveolar -Neumotórax extenso

Insuficiencia Respiratoria Aguda

- Alteraciones en la superficie : neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa.- Déficit de ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas.Se manifiesta con:• hipoxemia con carbónico (PaCO2) generalmente normal o bajo La hipoxemia y la estimulación los receptores del parénquima pulmonar = aumentan compensatoriamente la ventilación alveolar.

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Por falla de la bomba:(incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar). Resultado= Hipo ventilación con Hipercapnia y secundariamente HipoxemiaPRIMARIO: (CENTRO RESPIRATORIO)•Intoxicación de los centros respiratorios con opiacios o barbituricos• Traumatismo encefálico • (Trans- conducción de placa motora) Síndrome Guillain-Barré y - Miastenia gravis• (defecto mecánico de la caja tóraca) -cifoescoliosis - tórax volante o torax volens.•Efecto del curare y organofosforados - Botulismo •Porfiria aguda intermitente - Hipofosfatemia •Hipocalemia - HipomagnesemiaSECUNDARIO: debida a fatiga muscular, por desbalance entre la fuerza disponible para generar ventilación y el aumento de demanda y de resistencias

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Insuficiencia respiratoria Crónica. Es cuando la patología produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Llegando a tener una nueva “normalidad”, bien tolerada por mucho tiempo.- Con sus reservas funcionales disminuidas o agotadas- Lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas

CAUSAS Por fallo del intercambiador de gases: •Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) - Fibrosis pulmonar difusa

Por falla primaria de la bomba:•Toracoplastia (tratamiento de la tuberculosis) •Cifoscoliosis -Apnea del sueño •Hipo ventilación alveolar primaria •Esclerosis lateral amiotrófica -Distrofias musculares

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En la insuficiencia hay una disminución progresiva de la respiración, con altos niveles de CO2 y bajos de O2. El CO2 siendo ácido, hace que aumente la presencia de este en la sangre, conduciendo una compensación renal a través de la reabsorción de bicarbonato. El bicarbonato circulante actúa de forma negativa en el cerebro, permitiendo la progresión de la hipercapnia y empeorando el ritmo respiratorio. Con la disminución de la capacidad respiratoria, algunas zonas de los pulmones dejan de ser expandidas, resultando en atelectasia. Mientras el empeoramiento se vuelve más severo, la hipercapnia se hace más importante y el estado comatoso cada vez más próximo

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Espirometría "Spiros" soplar, respirar y "metria" medida es la técnica que mide la cantidad de aire que entra en el pulmón para una correcta ventilación tanto en una respiración normal como en una forzadaMide las capacidades pulmonares y los volúmenes pulmonares y la rapidez con que éstos pueden ser movilizados (flujos aéreos). espirometría: simple y forzada.

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VOLUMENES RESPIRATORIOS:1.-VVP (volumen de ventilación pulmonar) o volumen corriente 500ml o 0'50 l.Es el aire inspirado y espirado con cada respiración normal.2.-VRI (volumen de reserva inspiratorio) o volumen de aire complementario 2,5 l.Volumen más allá del volumen normal que puede ser inspirado en una respiración profunda y forzada.3.-VRE (volumen de reserva espirado) 1,5 l.Volumen máximo que puede ser espirado después de la respiración normal y con espiración forzosa.4.-VR (volumen residual) 1,5 l.Es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una respiración forzada.5.-VRM (volumen respiratorio por minuto) 6 L.Es la cantidad de aire que entra en los pulmones por minuto.6.-EM (espacio muerto) 0'15 Aire que rellena las vías respiratorias con cada respiración y que no colabora con el intercambio de gases.7.-CV (capacidad vital): Es la cantidad máxima de aire que una persona puede eliminar después de llenar los pulmones al máximo.VRI+VVP+VRE= 4'5 lHb+O2= HbO2 OxihemoglobinaHb+Co2= HbCo2 Carboxihemoglobina

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La alcalosis respiratoria es una condición de alcalinidad excesiva del organismo, asociada frecuentemente con trastornos respiratorios y en la cual los niveles de pH sanguíneos , son elevados y los de dióxido de carbono son reducidos.

Las causas más comunes son la hiperventilación, la ansiedad y la fiebre.

Los síntomas pueden ser mareo, vértigo y entumecimiento de las manos y pies.

El tratamiento comprende la eliminación de la causa y el hecho de respirar dentro de una bolsa de papel (o usar una máscara que provoque re inhalación del dióxido de carbono) ayuda a reducir los síntomas en algunos casos

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HIPOVENTILACION ;Respiración demasiado lenta ; FR : baja ( < 12 ) La capacidad vital desciende aproximadamente por debajo de 1 L ó del 50% del valor teórico esperadoCRITERIOS : de hipo ventilación nocturna o alteración gasométrica con presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) por encima de 50 mmHg está indicada la asistencia ventilatoria

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Tratamiento.Se basa fundamentalmente en la corrección de la hipoxemia, precisando en niveles más severos la ventilación mecánica.Insuficiencia respiratoria aguda: gasometría arterial con oxígeno por debajo del 60%: gasometría arterial después de 15-20 minutos, regular FiO2 para SO2 mayor a 90mmHg.Insuficiencia respiratoria crónica: gasometría arterial con oxígeno por debajo del 55%, gasometría arterial después de 30-60min Indicaciones de la corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia ambulatoria: Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg después de un mes de tratamiento óptimo.o Pacientes con PaO2 entre 55-59 mmHg con disfunción debida a hipoxia, como hipertención pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito por encima de 55%).o Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo, que disminuyen PaO2 por debajo 55mmHg durante el sueño o el ejercicio.o Durante 18 o más horas diarias.o Dosis: suficiente para mantener una PaO2 >60mmHg o una saturación arterial de oxígeno (SaO2) por encima de 90%.