Obesidad central y resistencia insulina

La obesidad y el síndrome metabólico son entidades clínicas complejas y heterogéneas con un fuerte componente genético, cuya expresión está influida por:

factores ambientales

Factores sociales

Factores culturales

Factores económicos

Estas patologías son factores de riesgo importantes para el

desarrollo de:

Diabetes tipo 2Enfermedad

arterial coronaria

Enfermedad cerebrovascular

RESISTENCIA A INSULINA

La insulina es la hormona que se libera cada vez que consumimos alimentos, para que éstos puedan ser procesados por las células del cuerpo.

Cuando existe resistencia a la insulina, el páncreas debe producir mayor cantidad de insulina de lo normal para poder vencer esa resistencia que la grasa le impone.

Debido a éstas alteraciones, empiezan a aparecer alteraciones en la salud del individuo:

Hipertensión arterial

Alteración en triglicéridos y

colesterol

Elevación del ácido

úricoDiabetes, etc

RESISTENCIA A INSULINA

Es un estado caracterizado por disminución de la acción

de la insulina

Las investigaciones han demostrado que la RI está presente en el 25% de la población normal sana,

El grado de resistencia insulínica tiene un

componente genético importante, que se expresa al

desarrollar obesidad:

A mayor obesidad se observa un mayor grado de resistencia insulinica y viceversa.

Tanto la insulina como la obesidad se asocian a niveles altos de triglicéridos y bajos

de colesterol de HDL.

Insulino-sensible

• peso normal (sin obesidad abdominal)

• Activa• Dieta baja en grasas

saturadas

Insulino-resistente

• Metabolismo de glucosa alterado.

• Disminución en la acción de la insulina posterior a carga IV

• Obesos• Sedentarios• Dieta rica en grasas

saturadas.

Resistencia a la insulina

Acciones de Insulina

ACCIONES SOBRE GLUCOSA

OXIDACION

Aumento de síntesis y activación enzimática

aumento de síntesis de transportadores

aumento del transporte

DEPOSITO aumento de glicógeno sintetasa

REDUCCIÓN DE LA PRODUCCIÓN

HEPÁTICA DE GLUCOSA Inhibición de la glicogenólisis

Inhibición de la gluconeogénesis

ACCIONES SOBRE LOS LIPIDOS

Aumento de síntesis de triglicéridos

Inhibición del catabolismo de los

triglicéridos

Inhibición de la citogénesis hepática

ACCIONES SOBRE LAS PROTEINAS

Aumento de síntesis proteica

Reducción del catabolismo proteico

muscular

ACCIONES SOBRE LAS LIPOPROTEINAS

Aumento del catabolismo de

lipoproteínas ricas en triglicéridos

Aumento de síntesis de HDL

Efecto insulinico intracelular

RECEPTOR INSULINA

2 ALFA

2 BETA

UNIDAS ENLACE DISULFURO

RECEPTOR ALFA

son extracelulares

contienen el sitio fijador de la hormona

RECEPTOR BETA

Tiene propiedades de proteinquinasa

En el musculo

El transporte de glucosa ocurre sobre la base de dos proteínas de membrana,

GLUT-1

GLUT-4

Cuya actividad depende de los cambios de la

glicemia.

Se encuentran en la membrana

plasmática celular

GLICEMIA GLUT-1Cuando se recupera glicemia

Normaliza GLUT-4

La obesidad puede aumentar el riesgo cardiovascular a través de un efecto directo sobre el corazón y a través de la presencia de otros factores asociados.

Por ejemplo, la obesidad aumenta el riesgo de hipertensión arterial, dislipidemia, alteración de la tolerancia a los hidratos de carbono y diabetes.

La resistencia insulínica y/o hiperinsulinemia también se asocian con estas alteraciones

DEFINICION

La obesidad,organización mundial de la salud OMS ,consultado el 17 de abril del 2012

ENFERMEDAD CRONICA

EXCESO DE GRASA CORPORAL

IMC MAYOR O IGUAL A 30 Kg/m2

MULTICAUSAL

OBESIDAD

Diccionario MOSBY POCKET de medicina ,enfermería y ciencias de la salud, 6ta edicion,2010

ANOMALO DE CELULAS GRASAS

VISCERAS TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO

ENDOGENA

EXOGENACAUSAS

PESO CORPORAL EXCESIVO CON RESPECTO A LA ALTURA

FORMASHIPERTROFICA

HIPERPLASICA

Ingreso calórico

Consumo de energía

Alto consumo de grasa,

Dieta hipercalórica

Factores genéticos

Sedentarismo

CAUSAS DE OBESIDAD

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD

Hiperuricemia y gota

Enfermedades pulmonares

Enfermedades biliares

OsteoartritisAnormalidades hormonales

Cáncer

OBESIDAD: MÉTODOS EVALUACIÓN CLÍNICA

– IMC: Peso en kg / talla en metros 2

– Diámetro de cintura– Análisis de composición

corporal:• Densitometría DXA• Bioimpedancia• Otros métodos

CLASIFICACIÓN DE SOBREPESO Y OBESIDAD OMS

TRATAMIENTO

Reducción de peso.

Ejercicio físico.

Metformina. Troglitazona.

Acipimox. Estrógenos.

Aterogénesis

Es el proceso de formación de las placas ateromatosas (llenas de lípidos) en la túnica íntima de las arterias.

En la mayor parte de los casos conlleva a aterosclerosis, que consiste en la disminución de la luz arterial por la formación de placas ateromatosas

Las lesiones ateroscleróticas generalmente aparecen en los puntos de ramificación arteriales que son las zonas en las que se altera el flujo sanguíneo.

Etapas de Aterogenesis

1.DEPÓSITO Y MODIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS (LDL)

Las lipoproteínas que circulan en la sangre, principalmente las lipoproteínas de baja densidad (LDL) pueden acumularse en la

túnica íntima de las arterias.

Las LDL se unen a componentes de la matriz extracelular, principalmente proteoglucanos, con lo cual aumentan el tiempo de su residencia en la íntima arterial.

2. FORMACIÓN DE LA LESIÓN: adhesión de leucocitos y formación de células espumosas

Algunos productos de la oxidación de las lipoproteínas atraen químicamente

a monocitos y linfocitos sanguíneos

lipoproteínas oxidadasliberación de citosinas yfactores quimiotácticos

entrada de monocitos aíntima arterial

3.REPUESTAS A LA LESIÓN: proliferación de células de músculo liso y agregación plaquetaria

Para que la estría grasa evolucione a un ateroma debe darse la acumulación de

tejido fibroso.

Para esto, las células de músculo liso de la túnica media deben emigrar hacia la estría grasa, proliferar dentro de la lesión y luego elaborar matriz extracelular.

Placa fibrosaLesión más avanzada que la estría grasa, caracterizada por el depósito de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular por parte de las células de musculo liso que proliferan en el sitio de la lesión.

Placa ateromatosa

Producto final del proceso aterogénico.

Factores propician Aterogénesis

Hipercolesterolemia

• Cuando las concentraciones plasmáticas de colesterol son mayores de 220mg/dl (valor normal = 120-220 mg/dl)

Factores hemodinámicos

• Existen 2 tipos de flujo : laminar y turbulento.

Hipertensión arterial

• Cuando la presión sistólica excede los 160mmHg o la presión diastólica excede los 95mmHg en varones

Tabaquismo Sedentarismo Sexo