fasİal sİnİr hastaliklari · 2015-05-11 · bu sinir sempatik pleksusdan gelen n.petrosus...

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 181

FASİAL SİNİRHASTALIKLARI


FASİAL SİNİR ANATOMİSİUzun ve kompleks bir yol izleyen fasial sinirin seyri anatomik olarak supranükleer, nükleer veinfranükleer olmak üzere 3 ana kısımda incelenir:SUPRANÜKLEER KISIMKorteksden ponstaki fasial çekirdeklere kadar olan kısımdır. Korteksten gelen lifler yüzün üstüst yarısına gidenlerin bir kısmı çapraz yapar, bir kısmı ise yapmaz, bu nedenle yüzün üst kısmıbilateral uyarılır. Yüzün alt kısmına giden liflerin hepsi çapraz yapar. Bu yüzden eğersupranüklear bir lezyon varsa alın fonksiyonları korunur.NÜKLEER KISIMFasial sinirin motor, parasempatik (lakrimal çekirdek, salivator çekirdek) ve duyu (traktussolitarus) olmak üzere çekirdekleri bulunur. Bu çekirdekler 7000'i motor (efferent), 3000'i duyu(afferent) olmak üzere yaklaşık 10000 kadar sinir lifinden oluşur. Motor çekirdek ponsun 1/3 altbölümünde 4. ventrikül üstündedir. Buradan çıkan lifler önce 6.sinir etrafında dolaşır. Bu yüzden4. ventrikülü tutan lezyonlarda 6. ve 7. sinir çekirdekleri tutulunca periferik fasial paralizi veipsilateral 6. sinir paralizisine bağlı gözün içe bakışında kısıtlanma gelişir. Bu motor çekirdeğinüstünde ise duyu liflerinin çekirdeği olan salivator çekirdek bulunur. Salivator çekirdeğindençıkan lifler n.intermedius (Wrisberg siniri) olarak ilerler. Bu iki sinir internal akustik kanaliçinde birleşir.İNFRANÜKLEER KISIMBu kısım altı segmentte incelenir:1. Pontin segment: Pons’tan beyin sapını terkeden fasiyal sinirin beyin sapından internalakustik kanala kadar olan segmentidir. 20-25 mm’dir. Burada fasiyal sinir, intermedius siniri, 8.sinir ve iç kulak yoluna giden damarlarla birliktedir.2. Meatal segment: İnternal akustik kanaldaki kısımdır. Pedikül internal akustik meatustan (içkulak yolu) geçerek temporal kemiğe ulaşır, Fallop kanalına giriş yapar. Sinirin internal akustikkanaldaki seyri (meatal segment) 8 mm kadardır. İç kulak yolunun sonu (meatal foramen denir)transvers bir krestle üst ve alt iki kısma ayrılır. Üst kısımda vertikal bir kemik krest ile (Bill’sbar) birbirinden ayrılmış iki çukur vardır. Öndeki çukurdan fasiyal sinirin lifleri, arka kısımdanise superior vestibüler sinirin lifleri geçer. Altta da iki çukur vardır, ön taraftakinden koklearsinirin lifleri arka taraftakinden inferior vestibüler sinirin lifleri geçer. Yani fasial sinir meatalforamende anterosuperiordadır. Foramen ligamentlerle daralmıştır. Bu ligamentler ödemdurumunda kesilerek sinir dekomprese edilir.


3. Labirentin segment: Fasial sinirin meatal foramenden genikulat gangliona kadar olan enkısa (5 mm) ve en dar (0.68 mm) bölümüdür. Burada sinir kokleanın 1. turu ve superiorsemisirküler kanal ile komşu olduğundan bu kısma labirenter segment adı verilir. Burada 70derecelik bir açı ile posteriora dönüş yapan fasiyal sinir, genikulat ganglion ve 1.dirseğimeydana getirir. Labirenter segmentte genikulat gangliondan fasiyal sinirin ilk dalı olann.petrosus superficialis major ayrılır. Bu dal lakrimal, nazal, palatin ve farengeal bezleri innerveeder. Bu sinir sempatik pleksusdan gelen n.petrosus profundus dalı ile birleşerek Vidian sinirini(Pterigoid kanal siniri) oluşturur. İkinci dal, daha ince bir dal olan n. petrosus superficialisminör’dür. Labirentin segment dışında tüm bölgelerde arterler arasında anastomozlarmevcuttur. Ancak labirentin segment terminal arter ile beslenir, anastomozların olmadığı tekbölgedir ve bu yüzden iskemiye açıktır. Ayrıca meatal foramen 0,68 mm çapıyla fasiyal kanalınen dar yeri olması nedeniyle iskemik değişikliklerden ilk etkilenir. Bu bölge sinirin travma veyaenflamatuar hadiselerden (ödem) en çok etkilenen bölgesidir. Bell paralizisinde sinirinlabirenter segmenti dekomprese edilecekse meatal foramen periosteumun daraltıcı halkasıkesilmelidir.4. Timpanik segment: Bu kısım 10 mm uzunluğunda olup proksimal ucu genikulatgangliondur. Horizontal segment de denir. Bu segment fasiyal sinirin orta kulakla komşulukyaptığı kısımdır, horizontal semisirküler kanal ile oval pencere arasında seyreder, piramidaleminense (çıkıntı) kadar uzanır. Piramidal çıkıntıyla komşuluk yaptığı yerde fasiyal sinirn.stapedius (3. dal) dalını verir. Bu dal stapes kasını innerve eder. Fasial sinir konjenitalaçıklıklarının (dehisanslar) en fazla görüldüğü yer timpanik segmenttir. Bilhassa ovalpencerenin hemen üzerindeki kısımda sıktır. Piramidal çıkıntının hemen distalinde inkusunkısa bacağının yapıştığı fossa inkudisin hemen inferior ve medialinde fallop kanalı birincisinegöre daha geniş (95-125 derece arasında değişen) ve aşağıya doğru ikinci dirseğini yapar.Endomeatal cerrahide timpanik anulus ile fasiyal sinir ilişkisi önemli rol oynar. Fasiyal sinirin2. dirseği timpanik anulusun posterosuperior parçasından 1,5 mm arkada ve ondan 2-3 mmdaha medialde bulunur. Arka duvarın genişletilmesi veya çıkarılmasında anulusa yakın bölgedefasiyal sinirin çapraz yaptığına dikkat edilmelidir.5. Mastoid segment: İkinci dirsekten (piramidal eminensten) stilomastoid foramene kadarolan kısımdır. Vertikal segmentte denir. Uzunluğu yaklaşık 15 mm’dir. Fasiyal sinirin dördüncüdalı olan korda timpani siniri intermedius sinirinin uç dalıdır, mastoid segmentin distal 1/3kısmından 30 derece bir açı yaparak ayrılır ve orta kulağa geri döner. Bu açı fasial resesioluşturur. Korda timpani, orta kulak posterosuperiorundan anteriora doğru malleus ve inkusarasından ilerleyip petrotimpanik oluktan (glasserian fissürü) geçip lingual sinir ile birleşir. Budal submandibuler ve sublingual bezlere, ağız içi minör tükürük bezlerine sekretuar lifler taşır


ve dilin 2/3 ön kısmının tat duyusu ile dış kulak yolu arka duvarı dokunma, ısı ve ağrıduyularından sorumludur.6. Ekstrakraniyal segment: Fasiyal sinir huni gibi giderek daralan ve 2 mm çapa kadar inenkemik kanalından stilomastoid foramen yoluyla çıkarak temporal kemiği terk eder, öne yukarıdoğru uzanarak parotisi derin ve superfisiyal lob olmak üzere iki loba ayırır. Bu arada sıraylaposterior aurikular, digastrik ve stilohyoid dallarını verir. Parotis içinde önce iki ana dala(temporofasial ve servikofasial) ayrılır. Temporofasial dal daha distalde temporal, zigomatik vebukkal; servikofasial dal ise marjinal mandibular ve servikal dalları verir. Pes anserinus (kazayağı) diye adlandırılan bu dallar yüzün mimik kaslarını uyarırlar.FASİAL SİNİRİN LİFLERİFasiyal sinir, motor, sensitif ve parasempatik liflerden oluşur. Sensitif ve parasempatik lifler n.intermedius (Wrisberg) içinde fasiyal kanalda motor lifleri taşıyan n. facialis ile genikulatganglionda birleşir. Genikulat ganglion sensitif liflerin ganglionudur. Motor lifleri: Yüzünmimik kaslarını innerve eder. Yukarda ayrıntılı anlatıldı. Parasempatik lifleri iki yolla ayrılır:1. Ponstan n. intermedius içinde gidenler n. petrosus superficialis major aracılığıyla sinirdenayrılır, nazal, palatin ve farengeal minör tükrük bezlerini ve lakrimal bezi innerve eder.2. Korda timpani aracılığıyla fasiyal sinirden ayrılır ve ganglion submandibulare'den sonrasubmandibular ve sublingual bezlere gider.Duyusal lifleri, iki kısma ayrılır:1. Dış kulağın (aurikula, DKY) büyük kısmının sensitif (ağrı, ısı ve dokunma) uyarılarını alır.2. Dilin homolateral 2/3 ön bölümüne ait tat duyusunu taşıyan lifler korda timpani içerisindefasiyal sinire ulaşır. 1. çekirdeği genikulat ganglionda bulunur. Buradan itibaren n.intermedius içerisinde ilerleyen tat duyusu liflerinin, 2. çekirdeği ponsta nucleussolitarius’tadır. Bu çekirdekten başlayan yol kortikal tat merkezlerine ulaşır.

FİZYOPATOLOJİ

SİNİR İLETİMİFasial sinir impulsları aksonlar tarafından taşınırlar. Aksonlar miyelin kılıfı ve Schwannhücreleri içerir. Her bir akson endonörium ile sarılıdır. Endonörium ile sarılı aksonlarbirleşerek bir fasikül oluşturur, her bir fasikül perinörium ile sarılıdır. Tüm fasiküller birleşerekepinörium ile çevrelenir. Sadece sinirin ponstan çıkıp meatal segmente girdiği kısma kadar olanalanda epinörium yoktur, sinir fasiküller halinde piamaterle kaplı BOS içinde yüzer haldedir.


WALLERİAN DEJENERASYONAksonun devamlılığında bir kesinti neticesinde kesintinin distalinde aksonda bir dejenerasyonproçesi başlar. Buna Wallerian dejenerasyon (akson ölümü) adı verilir. Hasarlı kısımdanelektrik iletiminin geçmesi mümkün değildir, ancak bu kısmın distalinde iki veya üç günlükyaşam elektriksel uyarılmada bozukluk olmadan devam eder. Bu nedenle ilk 3 günelektrofizyolojik testler yapılmaz. Erken yapılacak testler, sinirin basıya uğramış veya kesilmişalanının distalinde uyarılabilirlik devam ettiği için, yanıltıcı olacaktır. Akson ölümü yavaşilerleyen bir dejenerasyondur, distaldeki canlı kısımların tam dejenere olması için 2-3 güngerekmektedir. Bu süreçte yıkıma uğrayan myelin ve aksonlar makrofajlarca fagosite edilir.SİNİR HASARININ KLASİFİKASYONUFasial sinir yaklaşık 10.000 lif taşır ve bunun 7000 tanesi kadar myelinli motor lifleri olup yüzkaslarına ulaşırlar. Bu kadar çok lif varlığında fasial sinirdeki hasar farklı derecelerdeolmaktadır. Sudden (1943) tarafından sinir hasarlanması nöropraksi, aksonotmezis, nörotmezisşeklinde üçe ayırarak klasifiye edilmiştir. Daha sonra Sunderland (1978), sinir fibrilinin maruzkalabileceği hasarları beş derece olarak sınıflandırmıştır.Birinci derece hasar (Nöropraksi): Reversibl sinir ileti bloğudur. İletim bloğu olarak daadlandırılan bu hasarda sinir anatomik olarak intakttır, ancak intranöral basıncın artmasınabağlı olarak gelişen fizyolojik blok vardır. Özellikle dışardan olan basılar nöropraksi durumunayol açarlar. Myelin kılıfta kayıp olabilir ancak akson sağlamdır. Sinir iletimi basının distalinegeçemez ancak distale uygulanan elektrik uyaranlara cevap vardır. Tüm elektrofizyolojik testlernormal sonuç verir. Kompresyon düzelince hemen veya en geç 3 hafta içinde normale döner verejenerasyon hatası olmaz.İkinci derece hasar (Aksonotmezis): Bu hasar nöropraksiye yol açmış basının devam etmesisonucunda gelişir. İntranöral basıncın artmasına bağlı olarak venöz drenajda obstrüksiyon,arterioller boyunca sinirin beslenmesinde bozukluk nedeniyle aksoplazma (akson ve myelinkılıf) hasarı gelişir, lezyonun distalinde Wallerian dejenerasyon başlar, sonuçta akson kaybıortaya çıkar. Ancak endonöral tüpler sağlam kalır. Hasar geriye dönecek olursa endonöriumsağlam olduğu için iyileşme tam olmakla beraber dejenere olmuş aksonların rejenerasyonu içinzamana ihtiyaç olduğundan 1. derece hasara göre daha uzun bir süre gereklidir. Dolayısıylaiyileşme genellikle 3 hafta ile 2 ay içinde olur. Rejenerasyon hatası gözlenmez çünkü endonöralkılıf sağlam olduğu için her akson kendi end-organına gider ve sinkinezi oluşmaz.Üçüncü derece hasar (Nörotmezis): Akson ve endonöral kılıf devamlılığında kayıp vardır.İyileşme olur ancak sinkineziler sıktır.Dördüncü derece hasar (Nörotmezis): Aksonlar, endonöral ve perinöral kılıflarındevamlılığında kayıp vardır.


Beşinci derece hasar (Nörotmezis): Aksonlar, endonöral, perinöral ve epinöral kılıflarındevamlılığında kayıp dolayısıyla sinirin devamlılığında aşikar kopma mevcuttur.Sudden evreyi 3., 4. ve 5. dereceleri tek bir grup altında (nörotmezis) değerlendirmiş, sinirinendonöral kılıf, perinöral kılıf ve epinöral kılıfında kayıplar gelişmesi şeklinde tarif etmiştir.Nörotmeziste akson ve endonöral kılıf devamlılığında kayıp olursa (Sunderland’in üçüncüderece hasarı) elektriksel uyaranlara cevaplarda belirgin derecede azalma olur ve spontaniyileşme 2-4 aya kadar kendini göstermez. Rejenere olan aksonlar yanlış end-organlara giderler(bir sinir kılıfı içinde motor, duyu ve parasempatik lifler olabilir), bu yüzden iyileşme inkompletve sinkinezi ile birlikte olur. Bozuk rejenerasyonun derecesi direk olarak hasarlı endonöral tüpsayısına bağlıdır. Sudden’in nörotmezisinde sinirin parsiyel veya tam kesisi sonucunda(Sunderland’in dördüncü ve beşinci derece hasarları) spontan iyileşme beklenmez, cerrahionarım gereklidir.Bell paralizide veya Herpes Zoster Oticusta hasar genelde 1. veya 2. derecededir. 3. derece hasarkronik otitis mediaya, kolestatomaya, tümörlere ve travma sonrasında fraktürlere bağlı gelişir.HASARDAN SONRA FASİAL SİNİRİN HATALI REJENERASYONUFasiyal sinir hasarından sonra iyileşme sırasında bazı fibriller rejenere olmazlarken, bazıiyileşen aksonların rejenerasyonu sırasında hatalar gelişir. Bu durum klinikte kitlesel kashareketi (sinkinezi) olarak gözlenir. Sinkinezi bir aksonun, daha önce innerve ettiği kasa gidenendonörial kılıf yerine farklı kasa giden kılıf içine doğru yönlenmesi neticesinde olur.İnnervasyonda bu sapma neticesinde hasta her bir kas grubunu bağımsız olarak hareketettirmede zorlanır. Göz kırpma sırasında ağız köşesinin hareket etmesi (çekilme olması), gülmesırasında göz kapağının kapanması veya yüzün bölümlerinin ayrı ayrı hareket ettirilemediğikitlesel kas hareketlerine sinkinezi adı verilir. Timsah gözyaşı sendromu (Gustatuarlakrimasyon) da bir sinkinezidir. Salivar glandlara gitmesi gereken liflerin (korda timpanidalları) hatalı olarak lakrimal glandlara (n.petrosus superficialis major) yönlenmesi sonucundaçiğneme ve yemek yerken hasar gören tarafdaki gözde yaşarma meydana gelmesidir. Genikulatganglion civarındaki sinir lezyonlarında görülür. Stapes tendonu kontraksiyonları başka birsinkinezi formudur. Yüz kaslarının hareketi sırasında stapes tendonunun kasılarak kulaktadolgunluk hissi ve uğultu yakınmaları olmasıdır. Sinkinezinin ağır formunda ise istemlihareketle bütün yüz yarısında kitlesel kas hareketi görülür. Hatalı rejenerasyonun sinkinezidışındaki diğer sekelleri; tikler, spazmlar, kontraktürler, zayıflıklardır. Hemifasiyal spazm,bütün yüz yarısında istemsiz olarak kitlesel kas hareketi görülmesidir. Bunun sebebi, hatalırejenerasyon sonucunda komşu sağlam liflerin reinnerve olmasıdır.


FASİAL PARALİZİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Fasiyal sinir paralizili hastanın değerlendirilmesinde öncelikle santral periferik ayırımıyapılmalı, PFP’nin derecesi ortaya konmalı ve etiyoloji araştırılmalıdır. Periferik fasiyalparalizilerin %50’sinden fazlası idiopatiktir. İkinci sırada travmalar (yaklaşık %20), üçüncüsırada enfeksiyöz nedenler gelir. PFP’lerde etyolojinin aydınlatılması ve en sık rastlanan Bellparalizisi (idiopatik PFP) tanısının koyulması için, ayırıcı tanısı yapılması gereken birçoknedenin gözden geçirilmesi ve ekarte edilmeleri gerekir. Ayırıcı tanıdaki muhtemel olasılıklaranamnez, fizik muayene ve odyometrik testleri de içeren laboratuar incelemeleri ile hızladaraltılabilir.SANTRAL- PERİFERİK FASİAL PARALİZİ AYRIMISantral fasiyal paralizi supranükleer lezyonlarda ortaya çıkar, bulgular lezyonun karşıtarafındadır, yüzün karşı alt yarısında paralizi vardır. İpsilateral supranükleer bölgelerden gelençaprazlaşmayan lifler nedeniyle frontal ve orbikularis okuli kaslarının fonksiyonları normaldirve hasta kaşlarını kaldırabilir, alın cildini kırıştırabilir. Lakrimasyon ve salivasyon vardır. PFP,lezyonla aynı tarafta görülür, aynı taraf yüz yarımındaki bütün kaslarda fonksiyon kaybı vardır;istirahatte; tutulan tarafta alındaki kırışıklıklar daha az belirgin, kaşlar düşük, düzleşmişnazolabial sulkus ve ağız köşesinin aşağıya düşüklüğü görülür. Hasta, yüz mimik kaslarınıhareket ettiremez; ıslık çalamaz, dudaklar büzülemez, alnını kırıştıramaz, gözünü kapatamaz,burun kanatlarını hareket ettiremez. Ayrıca %20-30 oranında bazı olgularda gözyaşında azalma,tat bozukluğu ve stapes refleksinin kaybına bağlıhiperakuzi görülebilir. Bell fenomeni (tutulan gözünkapatılmaya çalışılması ile globun yukarı ve dışarotasyonunun görünür hale gelmesi) komplet PFP’lerdepozitiftir. Normalde göz kapağının kapatılması sırasındagöz küresi fizyolojik olarak yukarı ve dışa doğru hareketeder. Sağlıklı insanda bu hareket kapak nedeniylegörünmez, ayrıca santral paralizilerde ve inkompletPFP’de de görünmez (göz kapatma fonksiyonu sağlamolduğu için). Ancak komplet PFP’lerde kapakkapanmayacağı için bu hareketinin görünür hale gelmesine ve hareketin sonunda sadeceskleranın görünmesine Bell fenomeni adı verilir.

PFP hastasında Bellfenomeni


FASİYAL PARALİZİ DERECESİNİN BELİRLENMESİPFP’nin mevcut durumunu kayıt etmek ve gerek takibinde gerekse tedaviden elde edileceksonuçların değerlendirilmesinde kullanılacak şekilde paralizinin şiddetini not etmek önemlinoktalardan biridir. Bunun için House-Brackmann derecelendirme sistemi yaygın olarakkullanılmaktadır. Hastada alın cildini kırıştırılması, göz kapağının kapatılması, gülümseme veıslık çalma hareketlerini yapması istenerek bunlardaki simetrisine bakılır.TABLO: House-Brackmann fasiyal paralizi derecelendirme sistemi (1985)

GRADE MUAYENE BULGUSU

Grade 1 Normal, simetrik fonksiyonGrade 2

Yalnızca yakın inspeksiyonda fark edilebilen hafif güçsüzlük; minimal efor ile gözkapatılabiliyor; maksimal efor ile gülme sırasında hafif asimetri; zorlukla farkedilebilen sinkinezis; kontraktür veya spazm yokGrade 3

İnspeksiyonda fark edilen bariz güçsüzlük; kaşını kaldıramayabilir; maksimal eforile göz tam kapatılabiliyor; güçlü ancak asimetrik ağız hareketi var; hafif sinkinezive spazm varGrade 4

Bariz ve disfigürasyona yol açan güçsüzlük; kaş kaldırılamıyor; maksimal efor ilegöz tam kapatılamıyor ve ağız hareketleri asimetrik; şiddetli sinkinezi ve spazmGrade 5

Zorlukla fark edilebilen hareket; göz tam kapatılamıyor, ağız köşesinde hafifhareket var; sinkinezis, kontraktür ve spazm genellikle yokGrade 6 Hiç hareket yok; tonus kaybı; sinkinezis, kontraktür veya spazm yok

ETİYOLOJİNİN ARAŞTIRILMASI VE AYIRICI TANI YAPILMASIFasiyal paralizili hastalarda tam ve detaylı bir muayene yapılmalıdır. Fasiyal paralizinin nedenisıklıkla temporal kemikle ilgili olduğu için dış kulak yolu, kulak zarı ve orta kulağın muayenesiyapılmalıdır. Bu arada parotis bezi de ayrıca dikkatle ele alınmalıdır.Ani başlayan periferik fasiyal paralizi ile birlikte ağrı, Bell paralizi, herpetik nöropati vetümörlerde görülür. Ağrı tek başına diagnostik olmadığı gibi olmamasının da prognostik birönemi yoktur. Yüzde hipoestezi, otalji, hiperakuzi, gözyaşında azalma ve tat değişikliği, Bellparalizisi ve Ramsay Hunt sendromu’nda (herpes zoster otikus) sıktır. Fasiyal paraliziye eşlikeden semptom ve bulgular ayırıcı tanı için önemlidir. Şiddetli kulak ağrısı ve aurikulada


veziküllü döküntüler herpes zoster enfeksiyonu için tanı koydurucudur. Sensorinöral işitmekaybı ve vertigo bazı herpes zoster otikus olgularında görülebilir, ancak Bell paralizisindeyoktur. Yüzde tik şeklinde istemsiz spazmlar, yavaş progresyon görülen fasiyal paraliziler veişitme kaybı da dahil olmak üzere diğer kraniyal sinir paralizilerine ait bulguların eşlik etmesitümör düşündürmelidir. Diabet, alkolizm, kollajen vasküler bozukluklar, hipotiroidizm,amiloidoz ve hipertansiyon gibi periferik nöropati yapabilen sistemik hastalıklarda paralizigörülebilir. Kanser hikayesinin bulunduğu hastalarda metastaz nedeniyle fasiyal paralizigörülebilir.Aynı tarafta rekürren fasiyal paralizi Bell paralizisinde, Melkerson-Rosenthal sendromunda (üstdudakta belirgin olmak üzere yüzde ödem, fissürlü dil ve migren benzeri başağrıları ileseyreden, herediter geçişli ve otoimmün olduğu düşünülen bir klinik tablodur) ve yavaşbüyüyen tümörlerde görülebilir; karşı tarafta rekürrens hemen daima Bell paralizisinidüşündürmelidir. Ailede fasiyal paralizi bulunması Bell paralizisi ve Melkerson-Rosenthalsendromunu akla getirmelidir.TANISAL TETKİKLERFasiyal sinirin posterior fossada akustik sinir ile birlikte seyretmesi nedeniyle fasiyal paralizilibütün hastalarda odyolojik inceleme (saf ses, SD, stapes refleksi) yapılmalıdır.ENG vertigo veya başka denge problemleri yoksa endike değildir.Normalde radyolojik inceleme Bell paralizi için gerekli değildir. Ancak otolojik bulgusu olanlarda(akut otitis media, kronik otitis media, kolestetatom kuşkusu), travma hikayesinde, yavaş yavaşgelişen fasiyal paralizide, rekürren paralizisi olanlarda, beraberinde diğer nörolojik semptomlarıolanlarda, serebellopontin köşe lezyonu düşünülen olgularda, atipik klinik durumlarda vebaşlangıçtan itibaren 1 ay süre ile hiç iyileşme görülmeyenlerde BT ve MR ile radyolojikinceleme gerekli hale gelir. Yüksek kontrastlı BT ise kemik yapıları çok iyi gösterir, temporalkemik kırıklarında orta kulak ve mastoidin incelenmesinde oldukça yararlıdır. GadoliniumluMRI serebellopontin köşe veya diğer beyin tümörlerinde de tercih edilmesi gereken radyolojikyöntemdir. Eğer tam bir paralizi mevcutsa elektrofizyolojik testler prognozu tayin amacıylayapılmalıdır.PROGNOZİnkomplet (parezi) veya komplet (paralizi) olması, ani veya geç gelişimi şeklindeki paralizininbaşlangıcına ait anamnezden alınan bilgiler kesin tanı koydurucu olmamakla birlikte, prognozlailgili ipuçları verir. Genel olarak inkomplet ve geç başlayan fasiyal paralizilerde düzelme dahaiyidir; komplet başlayıp elektrofizyolojik testlerde de tam dejenerasyon görülen paralizilerde isefasiyal sinir fonksiyonunun düzelmesi açısından prognoz daha kötüdür. Fasiyal paralizilerin


hepsinde başlangıç ani olabilir; diğer semptomların ortaya çıkışından sonra gelişen geçparaliziler sıklıkla enfeksiyöz ve travmatik nedenlerde görülür. Fasiyal paralizilerin çoğu ilk 2-3hafta içinde bir miktar düzelme gösterirler. Herpes zoster’in Bell paraliziden farkı progresyonun14-21 günden fazla sürebilmesidir. İlk 3 hafta sonrasında progresyon göstermeye devam edenparalizilerde etyolojide tümör düşünülmelidir.FASİAL SİNİR FONKSİYONLARINI

DEĞERLENDİRME YÖNTEMLERİ

Fasial sinir fonksiyonlarının ölçümünde temel olarak 2 yöntemden bahsedilebilir: Topografik testler Prognostik (Elektrofizyolojik) testlerTOPOGRAFİK TESTLERFasiyal sinir lezyonunun intratemporal lokalizasyonunun belirlenmesi için geliştirilmişolan topografik testlerdir. Temel olarak fasial sinirin fonksiyonları baz alınarak düşünülmüştür.Topografik testlerin temeli, temporal kemik içindeki dalların fonksiyonlarının ayrı ayrıdeğerlendirilmesidir. Bu testlerin prognoz saptamadaki yerleri tartışmalıdır. Başlangıçtakilezyon lokalizasyonu paralizinin seyri sırasında proksimal veya distale doğru hızlı değişikliklergösterebildiği için tedavi planlamasında ve prognoz tayininde güvenilir kabul edilmemektedir.Schirmer testi: N.petrosus superfisialis major’un fonksiyonunun değerlendirilmesindekullanılır. Gözün konjuktivasına temas eden iki kağıt strip (0.5 cm genişliğinde 5 cmuzunluğunda kurutma kağıtlarının bir uçları bükülerek her iki gözün alt göz kapağına asılması)yardımıyla yapılır, 5 dakika beklenir. Bir tarafta %30’dan fazla lakrimasyon kaybı ve/veya totallakrimasyonun 25 mm’den az olması anlamlı değerlerdir. Lezyonun genikulat ganglionda veyaonun proksimalinde olduğunu gösterir.Stapes Refleks Testi: Stapes sinirinin (n.stapedius) fonksiyonu, impedans odyometri ile stapesrefleksinin (kulağın akustik travmadan korunması amacıyla mevcut olan refleks) ölçülmesi iledeğerlendirilir; normalde pozitif olan stapes refleksi, sinirin disfonksiyonunda "negatif" bulunur.Refleksin olmaması fasiyal sinirin nervus stapediusun dallandığı 2.dirseğin proksimalindeetkilendiğini gösterir. Eğer kulağa belli bir şiddetin üstünde bir akustik uyaran verilirse; ortakulağı bu travmadan korumak amacıyla her iki taraftaki stapes kası kasılır. Stapesin kasılmasıiçin gerekli en küçük akustik uyarana akustik refleks eşiği adı verilir. Normal olarak bu 70-80dB’dir. Akustik uyaran 8. sinir ile aynı taraf koklear çekirdeğine gelir. Buradan beyin sapına ve


oradan beyin sapı bağlantıları ile her iki taraf 7. sinir motor çekirdekleri uyarır. Buradan kalkanuyaranlar her iki fasial sinir yoluyla stapes refleksi oluşur. Burada iki refleksten bahsetmekgerekir. İpsilateral refleks denilerek bir taraftan verilen akustik uyarının aynı tarafta stapesrefleksi oluşturmasıdır. Kontralateral refleks ise karşı taraftan verilen uyarının oluşturduğureflekstir. Yani ipsilateral refleks ve kontralateral refleks ile kastedilen efferent yollardır. Örnekolarak sağ taraf için ipsilateral refleks ile afferent sağ 8. sinir, sağ koklear çekirdek, beyin sapı,beyin sapı bağlantıları, sağ 7. motor çekirdek ve stapes sinirin fasial sinirden ayrıldığı noktanınproksimaline kadar olan sağ fasial sinir fonksiyonları ölçülmüş olur. Sağ kontralateral refleks ileise sol 8. sinir, sol koklear çekirdek, beyin sapı, beyin sapı bağlantıları, sağ 7. motor çekirdek vestapes sinirin fasial sinirden ayrıldığı noktanın proksimaline kadar olan sağ fasial sinirfonksiyonları ölçülmüş olur.Tat Testi: Korda timpaninin tat fonksiyonu değerlendirilir. Tat duyusunun incelenmesi, dörttemel tat içeren solüsyonlar (gustometri) ve elektrik akımı ile reseptörlerin uyarılması(elektrogustometri) esasına dayanır. Dilin her iki tarafı elektrogustometrenin elektrodları ilegittikçe arttırılan akım şiddetleri ile uyarılır. Her iki tarafta metalik bir tadın hissedildiği andakiakım şiddeti eşik değerdir. Bu eşik değerler arasındaki anormal fark patolojiktir ve lezyonunkorda timpaninin fasiyal sinirden dallandığı noktanın (mastoid segment) proksimalindeolduğunu gösterir. Elektrogustometri uyaran olarak şeker, tuz, kinin gibi maddelerle hazırlanmışsolüsyonların kullanıldığı gustometriye göre daha doğru sonuç verse de, her ikiside subjektifoluşu ve trigeminal sinir ile etkileşim nedeniyle sık kullanılan bir prognostik test değildir.Blatt Testi (Tükürük akım testi): Korda timpaninin sekretuar parasempatik liflerininfonksiyonu değerlendirilir. Her iki tarafta Warthon kanalı orifislerine yerleştirilen kataterlerdenelde edilen tükürük miktarları arasındaki farkı incelenir. İki taraf arasında %25'lik bir farkanlamlı olarak değerlendirilir. Pozitif olması lezyonun korda timpaninin fasiyal sinirdendallandığı noktanın (mastoid segment) proksimalinde olduğunu gösterir. Ancak bu test, bilateralvakalarda, kooperasyonun güç olduğu vakalarda ve çocuklarda pek kullanışlı değildir. Diğer birdezavantajı da korda timpaninin komplet bloğa maruz kalması halinde dahi tükürük akımındaher zaman belirgin bir azalma gözlenmeyebilmektedir. Bir başka testte bu şekilde toplanansalivanın pH’sını ölçmektir. Normal kişilerde 6.4 veya daha yüksektir. Sekresyonun pH’ı 6.1 veyadaha düşük olması paralizi lehinedir ancak çok güvenilir bir test değildir.ELEKTROFİZYOLOJİK TESTLERBu testler ayırıcı tanı amaçlı değil prognozu tahmin amaçlı testlerdir. Dejenerasyonun seyrinintakibinde ve prognoz tayininde kullanılır. İnkomplet başlangıçlı yada progresyon göstermeyenFP’lerde prognoz iyi olduğu için bu testlere gerek yoktur. Komplet yada progresyon gösterenFP’lerde ise 3. günden itibaren yapılabilir. NET’te minimal uyarılma eşiklerinin, MST’de


maksimal elektriksel uyarı ile oluşan kas cevaplarının hasta ve sağlam tarafla karşılaştırılmasıyapılır. ENOG’da sağlam motor nöronların oranındaki azalma tespit edilir. EMG ise erkendönemde yapılmaz, 14-21 gün sonra oluşan fibrilasyon potansiyelleri yada polifazikreinarvasyon potansiyellerini ölçerek dejenerasyon yada reinnervasyon tespit edilir. Prognozancak ard arda yapılacak elektriksel testlerle tahmin edilebilir.Eğer hasar sadece (nöropraksi) şeklindeyse aksoplazmik devamlılığı aksatmaz. Eğer birelektriksel uyarı stimulusu ileti bloğunun distalinden verilirse nöronal akım sürebilir. Daha cidditravmalarda (aksonotmezis) yada (nörotmezis) varsa hasarın distalinde walleriandejenerasyonu gelişir ve sinir fibrilleri, elektriksel potansiyelleri hasarın distaline ilerletemezler.Bu testler minör ileti bloğu olan sinir liflerini (nöropraksi), wallerian dejenerasyonunagidenlerden ayırt etmede kullanılabilir. Fakat Wallerian dejenerasyonunun tipini tespit edemez,aksonotmezisi nörotmezisten ayırt edemezler. Hasardan sonra gelişen walleriandejenerasyonunun ilerleme hızı ölçülebilir ve dejenerasyonun şiddeti hakkında bilgi elde edilir.Aksonotmezis, nörotmezis ile karşılaştırıldığında daha iyi bir prognoza sahiptir. Daha yavaşdejenerasyon gösteren sinirler daha sıklıkla aksonotmezisi gösterirken daha hızlı gelişenwallerian dejenerasyon nörotmezis ile birliktedir. Bu amaçla geliştirilmiş testler vardır:Sinir eksitabilite testi (NET): Fasiyal sinir dejenerasyonunu göstermede kullanılan en basittesttir. Stimüle edici elektrot stilomastoid foramen üzerindeki cildin üzerine, diğer elektrot önkola konulur. Stimulus şiddeti, yüzde farkedilir minimal bir kasılma olana kadar arttırılır. Mimikkaslarda hareketin gözlendiği en düşük akım şiddeti kaydedilir. Aynı işlem paralizili taraf için deyapılır. Her iki tarafta minimal kasılma oluşturan eşik değer karşılaştırılır. Her iki tarafın eşikdeğeri arasında 3.5 mAmp’den fazla fark olması kötü prognoza işaret eder. Ancak sinirin tamkesisinde bile distal kısım 3-4 gün boyunca iletiye devam edeceği için NET bu süre içinde (erkendönemde) faydalı değildir. NET ayrıca 2-3 haftadan sonra tam dejenerasyon yerleştiğinde faydalıdeğildir. Bu testin dezavantajı, subjektif olması ve bilateral paralizilerde kullanılamamasıdır.Maksimal stimülasyon testi (MST): NET’e benzer, elektrodların yerleştirilmesi aynıdır. Ancakburada kasılma yapan eşik değer yerine maksimal kasılmaya neden olan akım ölçülür yaniminimum değil rahatsızlık yaratacak maksimum stimulasyon kullanır. Bunda amaç, intakt olantüm aksonların stimüle etmek ve dejenerasyon oranını tahmin etmektir. Her iki tarafkarşılaştırılarak dejenere aksonların oranı hesaplanır. Elektriksel uyarının oluşturduğu cevapgözle değerlendirilir (subjektif bir test). Paralizili tarafdaki hareketlilik subjektif olarak eşit(%100), hafif azalmış (%75), azalmış (%50), çok azalmış (%25) ve hareket yok (%0) şeklindeifade edilir. Bu değer daha önceki değerlerle karşılaştırılarak prognoz tahmin edilmeye çalışılır.NET gibi ilk 3-4 gün ve 2-3 haftadan sonra (tam dejenere olduğunda yada rejenerasyonbaşladığında) ve bilateral olgularda faydalı değildir. Uyarının hastayı rahatsız edici olması


(ağrılıdır) nedeniyle yeterli kooperasyon kurulamayan hastalarda test yalancı negatif ve yalancıpozitif sonuç verebilir.Elektronöronografi (ENoG): Prensip olarak MST’ye benzer ancak sinirin değil sinirin elektrikakımı ile uyarılmış senkronize kasılan kasların motor ünitelerin oluşturduğu bileşik aksiyonpotansiyelleri (BAP) karşılaştırılır. BAP, tüm kasların uyarılması ile ortaya çıkan aksiyonpotansiyelidir ve işlem sırasında bu potansiyellerin amplitüdü ölçülür, kıyaslanır. MST’den farklıolarak ölçümler sübjektif olarak gözle değil nazolabial sulkusa konulan bir probe (bipolarelektrot) yardımıyla yapılır. Bir taraf yüz yarısından elde edilen BAP amplitüdü karşıtaraftakinin %10'unun altına düşerse %90 üzerinde dejenerasyon söz konusudur ve bu kötüprognoz göstergesi olarak kabul edilir. Fasiyal sinirin wallerian dejenerasyonu nedeniyletravmadan 3-21. günler arasında anlamlıdır. ENOG akut fasial paralizi hastaların prognozuaçısından erken dönem en güvenilir yöntemdir (NET ve MST subjektif olması vegüvenilirliklerinin düşük olması nedeniyle günümüzde pek kullanılmaz). Ayrıca seçilecek tedavistratejisine karar verilmesinde yardımcıdır. ENoG en çok Bell paralizi ve travmatik fasiyalparalizilerde cerrahi müdahaleye karar vermek için kullanılır. Fisch’e göre travmatik vakalardaparalizinin başlangıcından sonra 6 gün içinde %90 veya daha fazla dejenerasyon görülmesi, Bellparalizilerde ve AOM’da tedaviye rağmen 14 gün içinde %90 veya daha fazla dejenerasyonsaptanması cerrahi endikasyon olarak kabul edilir.Elektromyografi (EMG): Sinirde dejenerasyon başladıktan sonra 2-3 hafta içerisinde denervekas liflerinde fibrilasyon potansiyelleri oluşur. Denerve kaslar uyarıya karşı çok hassastırlar vebu kaslar spontan elektrik potansiyeller üretirler, bunlara fibrilasyon potansiyelleri denir. NET,MST ve ENoG dejenerasyon tamamlandıktan sonra kullanılamazken, EMG bu evrede (3 hafta=21gün sonra, kimi otörlere göre ise 2 hafta=14 gün sonra kullanılabilir) faydalıdır. EMG ile kasliflerinde oluşan fibrilasyon potansiyelleri araştırılır. Fibrilasyon potansiyellerinin görülmesikastaki denervasyonu ve dolayısıyla kasın sinirindeki dejenerasyonu gösterir. Normalde EMG’de3 tip dalga formasyonu oluşur: Motor ünit potansiyelleri: Sağlıklı kastan (sağlam sinirden) alınan potansiyeldir. Motor ünitiön boynuz hücreleri, periferik sinir ve kas lifleri oluşturur. Travmatik paralizilerde motorünit potansiyellerinin saptanması kesiyi ekarte ettirir. Fibrilasyon potansiyelleri: Denerve kastan alınan potansiyeldir. İyileşme yoktur. Polifazik reinarvasyon potansiyelleri: Reinnerve kastan alınan potansiyeldir. 4-6 haftaiçerisinde oluşur. İyileşmekte olan sinire işaret eder. Sinir iyileşmesinin ilk belirtisi olupklinik düzelmeden önce tespit edilir. Klinik iyileşme ise 6- 12 hafta sonraya kadar sürebilir.EMG'nin en önemli dezavantajı; erken dönemlerde sinirin durumu hakkında bilgiverememesidir, çünkü dejenerasyonda fibrilasyon potansiyellerinin gelişmesi için 14-21 günlükbir süre gerekmektedir.


Trigeminofasiyal refleks (Gözkırpma-Blink refleksi): Göz kırpma refleksi 5. ve 7. kraniyalsinirlerin oluşturduğu bir refleks arkıdır. 5. sinirin uyarılması sonucu (elektriksel veya mekanik)fasial sinir tarafından uyarılan orbicularis oculi kasında kasılma oluşur. Bu refleks arkındanfaydalanarak perkütan olarak supraorbital sinirin (5. sinirin dalı) stimulasyonu ile orbikularisokuli kası üzerine yerleştirilen elektrodlar ile kaydedilir. Bu test fasiyal sinirin intrakraniyalkısmını ölçme özelliğine sahiptir. Fasiyal sinirin santral patolojisini (ör: akustik tümörlerde)ölçerek prognoz belirleyen tek testtir. Ancak elde edilen cevapların fasiyal sinirin yanındatrigeminal sinir fonksiyonlarına da bağlı olması önemli bir dezavantajı olduğundan testinprognostik değeri tartışmalıdırDiğer testler: Antidromik sinir aksiyon potansiyelleri, fasiyal sinirin manyetik stimulasyonugibi testler henüz hastalar üzerinde rutin kullanıma girmemiş, deneysel aşamada testlerdir.

PERİFERİK FASİAL SİNİR PARALİZİSİNDE ETİYOLOJİ

TABLO: PERİFERİK FASİYAL PARALİZİ YAPAN NEDENLER

1- İdiopatik nedenler

İdiopatik PFP (Bell Paralizisi) Melkerson-Rozental sendromu2- Enfeksiyöz nedenler

Non-otojen Herpes zoster otikus (Ramsay-Hunt Sendromu) Diğer nadir nedenler: Lymehastalığı, Enfeksiyoz mononukleoz(EBV), sifiliz, polio

Otojen enfeksiyonlar Akut/kronik otitis eksterna Akut/kronik otitis media Kolesteatom

3- Travmatik nedenler

Eksternal travma İatrojenik travma

4- Tümöral nedenler

Benign tümörler Akustik nörinom Glomus jugulare

Malign tümörler Parotis kanserleri Kulak kanserleri Metastatik kanserler

5- Diğer nadir nedenler

Doğumsal hastalıklar ve travmalar(Forseps kullanımı, Möbius sendromu) Metabolik nedenler (Diabetes mellitus,Hiper/hipotiroidi, Hipertansiyon) Nörolojik nedenler (Multipl skleroz,Guillan-Barre sendromu) Sistemik hastalıklar (Sarkoidozis)


Fasiyal sinirin seyri posterior kraniyal fossa,temporal kemik ve parotis bezi arasından geçtiği içinbu bölgeleri ilgilendiren neoplastik, travmatik veinfeksiyöz olaylar fasiyal siniri etkiler. Fasiyal sinirintemporal kemik içinde bulunduğu kemik kanalaFallopian kanalı denir. Bu seyir esnasında normalpopülasyonun %55’inde kemik kanalda dehissanslarolabilir, bu açıklıklar sıklıkla timpanik segmenttedir.Açıkta olan bu sinir segmentleri akut otit gibiinfeksiyöz hadiselerde ve cerrahi sırasındaiyatrojenik olarak hasar görebilir. Ayrıca yine buuzun seyir esnasında PFP yapan birçok olası neden vardır ancak bu nedenleri sınıflama oldukçagüçtür. Değişik kaynaklarda farklı özellikler temel alınarak sınıflama yollarına gidilmiştir.Olguların yarıdan fazlasını Bell paralizisi olarak bilinen idiopatik PFP oluşturmaktadır. AncakBell Paralizisi olarak refere edilen hastaların %13’ünde ayrıntılı tetkikle etyolojik neden tespitedilmiştir ve tespit edilen hastalıkların başında tümör ve enfeksiyonlar gelmektedir.İDİOPATİK NEDENLER

İdiopatik PFP (Bell Paralizisi): En sık fasiyal paralizi (%50-60) nedeni olarak karşımıza çıkar.Etyolojik bir neden bulunamayan PFP’dir. İlk tanımlayan Sir Charles Bell (1821) olduğu içinBell paralizisi de denmektedir. Her ne kadar idyopatik dense de son dönemde yapılançalışmalar viral nedenleri (özellikle HSV-1) yada vasküler nedenleri (mikrosirkülasyonbozukluklarına bağlı iskemik nörinit) öne çıkarmaktadır. Sinirin etkilendiği yer fallopiankanalın en dar olduğu meatal foramen bölgesidir. Sinir kılıfında ödem ve Fallopian kanaliçerinde sinirin sıkışması söz konusudur. En sık 3. dekatta izlenir. %10 vakada pozitif ailehikayesi mevcuttur.House-Brackman sınıflamasına göre Bell paralizilerinin %70’i grade I ve %17’si grade II olarakizlenir. Ani başlangıç ve gelişme vardır (48 saatten kısa sürede) ve tek taraflıdır. 1-5 gün ilerlersonra düzelme başlar. Hastaların %60’ında ÜSYE öyküsü, %20’sinde soğuğa maruziyet,%60’ında kulak, yüz ve boyunda ağrı, %30'dan fazlasında disgozi (tat bozukluğu), hiperakuzişikayetleri bulunur. İşitme, vestibüler sistem ve diğer kranial sinirler etkilenmez. N. stapediusetkilendiği için stapes adale refleksi alınamaz (%85).Tanıda atipik, rekürren, progresif yada düzelme göstermeyen Bell paralizileri hariç radyolojininyeri yoktur. Klinik olarak total paralizisi olmayan hastaların tamamına yakın kısmı (%90)spontan yada medikal tedavi ile eski görünümlerine dönerler. İyileşme süresi inkompletparalizilerde günler, komplet paralizilerde aylara dek sürebilir.

BİLATERAL FASİYAL

PARALİZİ SEBEPLERİ

Guillan-Barre Sendromu(en sık sebep) Sarkoidozis

Lyme hastalığı

Mobius Sendromu

Kafa tabanı kırıkları

Lösemi


Steroidler; antiinflamatuvar etkisi veağrı kontrolündeki faydası yanındainkomplet paralizinin komplet haledönüşmesinde ve diskinezilerin(sinkinezi, fasiyal spazm..) oluşmasındaengelleyici rolü vardır.

Bell paralizili hastalarda tedavinin en önemli kısmını konservatif (koruyucu) tedavioluşturmaktadır, çünkü Bell paralizisi çoğunlukla spontan olarakta düzelmektedir. Ancakkonservatif tedavi olası komplikasyonların önüne geçmek için önemlidir, gereklidir. Konservatiftedavi göz bakımı ve fizyoterapi olmak üzere 2kısımda incelenebilir. Konservatif tedavinin enönemli kısmını ise keratit (korneal hasarlanma)oluşumunu engellemek için göz bakımı (gündüzsuni gözyaşı, gece antibiyotikli pomadlar)oluşturur. Düzelmemiş ileri olgularda tarsorafiyada kapağa altın ağırlık yerleştirilebilir.Fizyoterapide fasiyal egzersizler, yüzün sıcak tutulması (sıcak havlu ile kompres), aynakarşısında yüz mimik kaslarının çalıştırılması, sakız çiğnenmesi önerilir.Medikal tedavide kullanılan ajanlardan sadece steroidin yararlı olduğu görüşüne varılmış vekonservatif tedavi yanında en kısa sürede steroid tedavisi başlanması önerilmiştir. Bunun içintavsiye edilen rejim 5 ila 10 gün tam doz (1mg/kg/gün) oral yada parenteral prednizon(prednol), sonrasında azaltılarak kesme şeklindedir. Antiviral (asiklovir) tedavinin de yararlıolduğunu iddia edenler vardır. bilhassa öyküde ÜSYE mevcutsa eklenmelidir. Bunun için 7 gün200-400 mgx5/gün asiklovir tedavisi önerilmektedir.Bu grup hastalarda elektrofizyolojik testlere ihtiyaç duyulmaz. Ancak parezi şeklinde başlayıpprogresyon gösteren olgular ile total paralizisi olanlarda tümör ayırıcı tanısı yapılmalı,elektrofizyolojik testlerde (ENoG) %90’ın üstünde dejenerasyon yada 21. günden sonrakiolgularda EMG’de volanter aktivite yokluğu (motor ünit potansiyelleri yoktur, fibrilasyonpotansiyelleri vardır) cerrahi tedavi (dekompresyon) uygulanmalıdır (Fisch).Cerrahi tedavi olarak tercih edilen yaklaşım yolu orta fossa + transmastoid olmalıdır, çünkü buhastalarda işitme iyidir. Başka bir nedenle işitmesi kötü olan hastalarda (eskiye ait sağırlık gibi)transmastoid translabirentin total fasiyal sinir dekompresyonu tercih edilebilir. Ancak cerrahisık yapılmadığı için cerrahi sonrası düzelme ile ilgili net bilgiler yoktur. Cerrahi yapılmayan buolguların bir kısmını uzun vadede iyileştikleri bildirilmiştir. %10 vakada rekürrens izlenir(çoğunluğu karşı taraf olmak üzere aynı taraf yada karşı taraf olabilir), nadiren (%1’den az)bilateraldir.Melkersson-Rosenthal sendromu: Rekürren fasiyal paralizi, rekürren orofasial ödem (yüzşişmesi) ve lingua plicata (fissürlü dil) triadı ile karakterize sendromdur. Orofasial ödem (yüzde,dudakta, bukkal mukozada sık olmak üzere damak ve dilde de olabilir, paralizinin olduğu taraftaödem sıklıkla daha fazladır) olgularda her zaman vardır, en önemli semptomdur, başka birnedenle açıklanamayan bir ödem vardır. ödem zamanla geçer ama tekrarlar. Fasiyal paralizi%50-90 sıklıkla görülür, lingua plicata ise olguların 1/3’ünde ancak görülür. 3 semptom ancak


olguların %25’inde birarada görülür. Etyoloji bilinmemektedir, familyal eğilim gösterir. Fasiyalparalizi kliniği Bell paralizisinden farksızdır, tedavide aynı şekildedir. Sık tekrarlayan olgulardacerrahi (dekompresyon) önerilmiştir ancak cerrahiye rağmen tekrarlayan olgular bildirilmiştir.TRAVMATİK NEDENLERBell paralizisini takiben en sık ikinci fasial paralizi sebebi travmadır. Bell paralizisinin tersinetanısı kolaydır. Travma sebepleri 2 alt gruba ayrılabilir: Eksternal travma ve iatrojenik travma.a- Eksternal travma: Kafa tabanı, temporal kemik kırıkları, eksternal yüz yaralanmaları,penetran orta kulak yaralanmaları, barotravma (yükseklik ve sualtı) travmatik fasiyal paralizinedenlerindendir. Bu grupta en sık temporal kemik kırıklarına (intratemporal) rastlanır. Ancakekstratemporal sinirlerde travmaya oldukça açık bölgelerdir. Özellikle penetranyaralanmalardan oldukça çok etkilenirler. Özellikle trunkus ve ana dalların yaralanması oldukçaproblem yaratırken periferik yaralanmalarda fazla miktardaki anastomozlar, daha az morbiditeoluşmasına sebep olur. Travma ile beraber akut gelişmiş bir PFP kesiyi düşündürür, BT ilefraktür hattı görüldükten sonra acil cerrahi gerekir. İlk 2 haftada yapılacak dekompresyon işlemiile en fazla başarı elde edilir. Süre geçtikçe gelişen fibrozis cerrahiyi güçleştirir, başarı azalır.Temporal kemik kırıklarına bağlı gelişen fasial paraliziye yaklaşım temporal kemik travmalarıkısmında ayrıntılı olarak anlatıldı.b- İatrojenik travma: İatrojenik fasiyal paralizi cerrahi işlem sırasında sinirin kesilmesi,enjeksiyonu, çekiştirilmesi, sıkıştırılması ve koterizasyonu nedeni ile ortaya çıkar.Serebellopontin köşe cerrahisi, parotidektomi, mastoid yaklaşımları, stapedektomi,temporomandibuler eklem cerrahileri sırasında fasiyal sinir hasara uğrayabilir. Revizyoncerrahilerinde, tümörlerde ve malformasyonlu olgularda daha sık görülür. Özellikle sinirinçıplak olduğu durumlarda timpanik bölge travmaya açıktır. Hasarın en sık yapıldığı bölgeler 2.dirsek ve timpanik segmentin oval pencere üzerindeki kısmıdır.Fasial paralizi postoperatif birkaç gün sonra ortaya çıkarsa daha çok inflamatuvar olaydüşünülür, medikal tedavi (anti-enflamatuar tedavi; steroid) ile genelde düzelir. Düzelmeyenolgularda elektrofizyolojik testlerle takibi yapılır, gerekirse cerrahi yapılır. Cerrahiden hemensonra gelişen paralizilerde ise eğer sinir operasyon sırasında görülmemiş ve cerrahın travmanınnasıl olduğu konusunda bir fikri yoksa öncelikle tampon basısına bağlı paralizi gelişmiş olabilirdüşüncesiyle konan tüm baskı yapan tamponlar kaldırılır. Lokal anestezik maddelerin etkisinebağlı paralizi gelişmiş olabilir düşüncesiyle, lokal anestetiklerin etki sürelerinin (genelde 2-4saat) geçmesi beklenir. Hasta anestezi etkisinden tamamen kurtulunca halen düzelme yoksaderhal reeksplarasyon ve dekompresyon yapılmalıdır. Jongkees bunu ‘güneş batmadan önce’diyerek ilk 24 saat içinde yapmanın önemini vurgulamıştır. Çünkü şu bir gerçek ki; travmayamaruz kalmamış bir sinir postoperatif dönemde paralitik olarak karşımıza çıkmaz. Ancak


operasyon sırasında sinirin bütünlüğünün korunduğundan emin olunan, fasial monitör ileuyarım alınmış durumlarda oluşan fasial paralizide reeksplarasyon tartışmalıdır. Bu olgulardabiraz beklenebilir, çünkü ilk birkaç gün içerisinde yapılan reeksplorasyon ile, ilk 30 güniçersinde yapılan reeksplarasyonları karşılaştıran bir çalışmada anlamlı farklar izlenmemiştir.Bu yüzden 5. ila 6. günlere kadar bekleyerek elektriksel cevapları takip etme hem hastanın geneldurumunda biraz düzelmeyi hem de elektif şartlarda cerrahi yapmayı sağlar. Reeksplorasyonlasinir intakt olarak görülürse koter veya tura bağlı ısı etkisiyle gelişmiş olması muhtemeldir.Ancak sinir bütünlüğü bozulmuşsa tamir edilmelidir.ENFEKSİYÖZ NEDENLERNon-otojen ve otojen enfeksiyonlar PFP’ye neden olabilir.Otojen enfeksiyonlar: Kulağı etkileyen tüm enfeksiyonlar fasial paraliziye neden olabilir.Açıkta bulunan bir fallopian tüp varlığı direk bakterial invazyona sebep olabilir. Çocuklardadaha çok AOM, yetişkinlerde ise KOM’a bağlı olarak gelişir. Akut otitis media: %2 olguda PFP ile seyreder. Toksik nörit(enfeksiyöz ajanların ve inflamatuar mediatörlerin invazyonuile sinirde ödem) nedeniyle nöropraksi yapar. Tedavideantibiyotik uygulaması ile beraber miringotomi uygulanmasıyeterlidir, sekelsiz düzelir. Kronik otitis media: Sıklıkla kolesteatom nedeniyle olur.Orta kulağın kolesteatomu %5 olguda fasiyal paraliziyle seyreder. Kolesteatoma bağlı bası,toksik nörit, venöz konjesyon sonucu oluşur. Tedavide mastoidektomi ile enfeksiyon yadakolesteatomun temizlenmesi ve sinir dekompresyonu yapılmalıdır. Prognoz AOM’a göredaha kötüdür. Malign Otitis Eksterna: Etken Pseudomonas aeruginosa’dır. Yumuşak doku, kartilaj vekemiği invaze ederek fasiyal siniri etkiler. Fasial sinir tutulumu kötü prognozu, enfeksiyonunçok ilerlediğini gösterir. Uzun süreli yoğun sistemik parenteral antibiyoterapi(aminoglikozid ve antipseudomonal antibiyotik veya siprofloksasin kombinasyonunun 6hafta verilmesi) yanında geniş debridmanlar gerekebilir.Non-otojen enfeksiyonlar: En sık görülen Herpes Zoster Oticus’tur (HZO). Lyme hastalığı veenfeksiyoz mononukleozda neden olabilir. Herpes Zoster Oticus (Ramsey-Hunt Sendromu): Kimilerine göre Bell paralizisinitakiben en sık ikinci fasial paralizi sebebi travma iken kimilerine göre HZO’dur. Genikulatganglionun herpetik enflamasyonudur. Etken Varisella-Zoster virüsüdür (VZV). Genikulatganglionda latent olarak bulunan (çocuklukta geçirilmiş suçiçeği nedeniyle) virüsünreaktivasyonu sonucu gelişen nörinittir. Bu sendrom, kulakta (DKY ve konkada sık) ve

AOM’a bağlı PFP


çevresinde şiddetli ağrı ve veziküllerle karakterizedir. Veziküller şiddetli olursa yüz veboyunda da görülebilir. Genelde 60 yaşın üzerinde hücresel immünitede düşüşe bağlı olarakinsidansı artar. Hafif formlarında herhangi bir nörolojik bulgu bulunmazken orta ve şiddetliformlarında SNİK, bozulmuş vestibüler fonksiyon ve hatta viral ensefalit eşlik edebilir.Gözyaşı ve tükrük salgılanmasında bozukluk, tat duyusu kaybı olur. Fasiyal sinir tutulumuda olduğunda eşlik eden bulgularla Bell paraliziden kolayca ayırt edilebilir. Tedavide IVasiklovir ve antiinflamatuvar etkisi yanında ağrının kontrolünde de çok etkili olan sistemiksteroid uygulamaları önerilmektedir. Bell paralizi ile karşılaştırınca daha ciddi bir tablo vedaha kötü bir prognozla karşımıza çıkar, ancak %60 vakada tam iyileşme olur. Kalanlardasekel bırakır (SNİK). Bell paralizisinden farklı olarak rekürrens görülmez. Lyme hastalığı: Bir spiroket tarafından (Borelia borgdorferi) oluşturulur, fasial paralizi%10 oranında izlenir ve en sık görülen nörolojik patolojidir. %25 oranında bilateral izlenir.Tedaviden sonra paralizide geri dönüş %100 oranındadır. Enfeksiyoz mononukleoz: EBV neden olur. Nadiren fasial paralizi izlenir, bilateralparaliziye neden olabilir.TÜMÖRAL NEDENLERFasial paralizilerin yaklaşık %5’inde sebep tümörlerdir. Eğer yavaş gelişen bir parezi veyaparalizi mevcutsa, bir paralizi 4 aydan daha fazla devam ediyorsa, aynı taraflı tekrarlayanparaliziler oluyorsa, fasial paralizi ile beraber eş zamanlı bir sensörinöral işitme kaybı varsa,multiple kranial sinir defektleri mevcutsa, hastada karsinoma hikayesi varsa; Bu durumdamutlaka neoplazi varlığı akla getirilmelidir. Neoplaziler temel olarak 2’ye ayrılır:Benign tümörler: Bu grup içerisinde en sık izlenenler Schwannomalardır. Diğer benigntümörler meningiom, hemanjiom ve kolesteatomdur. Büyümüş bir glomus jugulare paraliziyeneden olur. Sinirin kendisinden kaynaklanan fasiyal nörinom çok nadir görülür. Benigntümörler, bası veya toksik etkiyle paraliziye yol açarlar. Tedavi cerrahidir. Rezeksiyon sırasındafasiyal sinir korunamaz ise, greftleme yapılabilir.Malign tümörler: En sık izlenenler parotis bezi adenokistik karsinomu ve mukoepidermoidkarsinomudur. Tüm tümöral lezyonların tedavilerinde temel prensip; çalışan sinirinkorunmasıdır ancak tümör ile sinirin birbirinden net olarak ayrılamayıp, geride tümörkalmasının riskli olduğu durumlarda sinir sakrifiye edilir ve anastomoz yapılır.DİĞER NEDENLER

Guillan-Barre Sendromu: Sebebi tam olarak bilinemeyen akut inflamatuar bir polinöropatidir.Temel patoloji lenfositik hücre infiltrasyonuna bağlı periferik hücrelerde myelin kaybıdır. Tüm


motor sinirleri tutarak motor güçsüzlük yapar. Fasial siniride tutarak fasial paralizi yapabilir,bilateral fasial paralizinin en sık sebebidir.Sarkoidoz: Granülomatöz bir hastalıktır. Multiple sistem tutulumu mevcuttur. Sarkoidozun birvaryantı olan Heerfordt Sendromu’nda (uveoparotid ateş) üveit, orta derecede ateş,nonsüpuratif parotit görülür. Paralizi parotitten sonra aniden gelişir. Fasiyal sinirin direktgranulamatöz tutuluşuna bağlı olduğu düşünülmektedir. Bilateral fasial paralizi görülebilir.Tedavide steroid kullanılır.Doğumsal hastalıklar ve travmalar: 2000 canlı doğumda bir görülür. Temel olarak 2 sebebivardır: Doğum travması ve konjenital nedenler. Doğum travması vakaların çoğunluğunuoluşturur, zorlu doğum hikayesi özellikle forsepsle yapılan doğumlarda görülebilir, sıklıkla tektaraflıdır. Yüzde ve temporal bölgede ekimoz varlığı akla getirir. Konjenital nedenlerde sıklıklabilateral fasial paralizi görülür. Eşlik eden başka kranial sinir anomalileri yada başka kongenitalanomaliler vardır. Nadir görülen Möbius Sendromu (6. ve 7. kraniyal sinir nukleuslarınınkonjenital hipoplazisi) en sık PFP yapan konjenital nedendir, ekstremite, kas ve diğer kranialsinir anomalileri eşlik eder. Konjenital anomali veya doğum travmasına bağlı fasiyal paralizilerintedavisinde cerrahi düşünülmez, egzersiz tedavisiyle yıllar içerisinde iyileşme beklenir.Diğer nedenler: Diabetes mellitus gibi metabolik nöropatiler, lösemik infiltrasyon gibisebeplerde fasiyal paralizi etiyolojisinde yer alır.

PERİFERİK FASİAL PARALİZİDE

CERRAHİ TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

Zarar görmüş fasial sinire ulaşmak için gerekli yaklaşımlardan hangisinin seçileceğine hastanınkliniğine ve işitme düzeyine göre karar verilir. Buna göre fasial sinire ulaşabilmek içinuygulanan yaklaşımlar şunlardır:1. Orta fossa yaklaşımı (işitme korunmak istendiğinde ve genikulat ganglion ve labirentinsegmente ulaşım)

2. Transmastoid yaklaşım (işitme korunmak istendiğinde ve timpanik, mastoid segmentlereulaşım)

3. Translabirentin yaklaşım (işitme kötüyse, korunmasına gerek olmadığında kullanılan yol)4. Retrolabirentin (retrosigmoid) yaklaşım (işitme korunmak istendiğinde ve sinirin beyinsapından meatal segmentine kadar olan kısmına ulaşılması gerektiğinde)5. Orta fossa-transmastoid yaklaşım kombinasyonu

6. Orta fossa-retrolabirentin yaklaşım kombinasyonu


ORTA FOSSA YAKLAŞIMIFasiyal sinir yaralanmaları, Bell paralizisi, HZO’da en sık kullanılan yoldur çünkü sinirin en çoktutulduğu yer olan genikulat ganglion ve labirentin segmente ulaşım sağlar. İnternal akustikkanaldan timpanik segmente kadar olan kısmı dekomprese edilebilir. İşitme bu tekniktekorunur. Retrolabirentin yada transmastoid yaklaşımla kombine edilebilir.TRANSMASTOİD YAKLAŞIMTKF’de fasiyal sinir aynı anda birkaç yerden yaralanabilir, daha alt segmentlere (timpanik,mastoid) orta fossa yoluyla ulaşılamaz, transmastoid yaklaşım kullanılmalıdır. KolesteatomluKOM’a bağlı fasial paralizide sıklıkla kullanılır. Kolesteatomsuz KOM ve AOM’da da kullanılır.İşitme korunur.ORTA FOSSA-TRANSMASTOİD YAKLAŞIMİşitmesi iyi olan (kemik yolu işitme eşiği 55 dB’den iyi ise) vakalarda transmastoid/orta fossayolu ile yaklaşılır. Travma sırasında fasiyal sinir yaralanmaları en sık genikulat ganglioncivarında olduğundan siniri tamamen ortaya koyabilecek bir yol seçilmelidir. Bu nedenle hastapostauriküler mastoid ve orta fossa girişimi için hazırlanmalıdır.Teknik: Postauriküler insizyon ile girilerek komplet mastoidektomi yapıldıktan sonra lateralyarım daire kanalı antero-medialinde timpanik veya digastrik ridge önünde fasiyal sinir vertikalparçası bulunarak ortaya konulur ve fasiyal reses genişçe açılarak kemikçiklerin durumudeğerlendirilir. Daha sonra fasiyal sinirin timpanik parçası kemikçiklerin medial bölümündenkokleariform proses seviyesine oradan da genikulat gangliona kadar takip edilmelidir.Transmastoid yaklaşım ile genikulat gangliyonun daha medialindeki bölümü açmak vedeğerlendirmek güçtür. Bu nedenle postauriküler insizyon yukarı doğru uzatılarak orta fossayaklaşımı için kraniyotomi yapılır. Orta fossa durası kaldırılır ve fasiyal sinirin labirentin bölümüiç kulak kanalına kadar ortaya konulur. Böylece tüm fasiyal sinir açığa konur, kırıksegmentlerinden sinire baskı yapanlar kaldırılır. Ödem varsa azaltmak için sinir kılıfınınkesilmesi ve sinirin rahatlatılması önerilmektedir. Eksplorasyonda tam kesi görülürse doğrudanuç uca anastamoz yapılmaya çalışılır. Mümkün değilse yaralı bölge çıkartılmalı ve başka birsinirle greftlenmelidir. Greftleme sırasında alınan greftin gerginlik yaratmayacak kadar yeterliuzunlukta olması gereklidir.TRANSLABİRENTİN YAKLAŞIMHastanın işitmesi kötü ise translabirenter yaklaşım kullanılmalıdır. En büyük avantajı sinirintamamen eksplore edilebilmesidir. Transvers temporal kemik kırığı olan hastalarda sıklıkla


işitme ve vestibüler fonksiyonları bozulmuş olduğu için fasiyal sinir onarımı translabirentinyolla yapılabilir. Bu durumda hasta tamamen işitme ve vestibüler işlevlerini geriye dönüşümsüzolarak yitireceği konusunda bilgilendirilmelidir.Teknik: Genel anestezi altında postauriküler insizyonla başlanarak komplet mastoidektomiyapılır, fasiyal sinir bulunarak tamamen ortaya konulur. Yarım daire kanalları ve vestibülturlanarak fasiyal sinir iç kulak kanalına girdiği bölgeye kadar izlenmelidir. Sinirinserebellopontin köşedeki bölümüne girişim yapılacaksa arka kafa çukuru da açılmalıdır(retrosigmoid yaklaşım). Translabirentin yaklaşımla sinir dekompresyonu yapılırken sinirkanalından çıkarılarak genikulat gangliyon bölgesindeki açılanma düzeltilir (re-routing). Böylecegerginlik azaltılır ve uç uca anastomoz kolaylaşır.RETROLABİRENTİN (RETROSİGMOİD) YAKLAŞIMSinirin beyin sapından internal akustik kanala kadar olan kısmına yani pontoserebellar köşeyeulaşılması gerektiğinde bu yol kullanılır. Travmalarda bu bölgenin hasarlanması az görüldüğüiçin nadiren gerekir ancak tümöral nedenlerle (fasial nörinom) gerekebilir. Orta fossa yaklaşımıile kombine edilebilir. İşitme korunur. Sinirin kafa içindeki proksimal bölümlerinde sinir kılıfı(epinörium) olmadığından tamiri zordur, uçuca gelmez, frajildir, sütür tutmaz. Bu nedenle uçuca anastomozlarda sinir uçları bir fasiya (veya ven) ile sarılır, dikiş yerine doku yapıştırıcıları(fibrin glue) kullanılır. Bu yöntem sıklıkla sütürasyonun zor olduğu intratemporal kısımlarda dakullanılır.

PERİFERİK FASİAL PARALİZİ

CERRAHİ TEDAVİSİNDE SİNİR ONARIMI

UÇ UCA ANASTAMOZ

RE-ROUTİNG + UÇ UCA ANASTOMOZ

GREFTLEME (SERBEST SİNİR GREFTLERİ)

HİPOGLOSSAL-FASİAL SİNİR ANASTOMOZU

KAS TRANSPOZİSYONLARI

Bahsedilen yaklaşımlardan herhangi biri ile sinire ulaşıldığında, sinirde travmaya, tümörinfiltrasyonuna, inflamasyona veya iatrojenik bir nedene bağlı kesi, kopma (avulsiyon) veyaödeme rastlanır. Sinirde kesilme olmayıp sinirin çevresini saran fasya tarafından sıkıştırıldıysa


ve sinirde aksonal iletim bozulmuşsa ödemi azaltmak için sinir kılıfının kesilmesi ve sinirinrahatlatılması önerilmektedir. Ancak kesi ve kopmalar varsa sırayla aşağıdaki yöntemleruygulanmalıdır:1. Uç uca anastomoz

2. Re-routing + uç uca anastomoz

3. Greftleme (serbest sinir greftleri)

4. Hipoglossal-fasial sinir anastomozu

5. Kas transpozisyonları

Sıralamada yukardan aşağıya doğru tekniklerin başarı oranı düşer. Tüm bu tekniklerde 6 aysonra House-Brackman evre 3 çok iyi bir sonuç olarak değerlendirilir. İlk 3 teknik için en idealzamanlama ilk 30 gündür. 1 yıla kadar yapılmaktadır ama 1 yılı geçince bu uygulamalaryapılamazlar. 1 ila 2 yıl arasında hipoglossal-fasial sinir anastomozu yapılabilir. 2 yıldan sonrafasial sinirde sıklıkla fibrosis oluştuğu için kas transpozisyonları uygulanmalıdır. Hastalar sinirfonksiyonlarının düzelme süresi ve oranı hakkında bilgilendirilmelidir. Sinirde tam kesilme olanhastalarda rejenerasyon miktarının 1 mm/gün olduğu göz önünde bulundurularak düzelmenin 6aydan önce olmayacağı, tam düzelmenin 18-20 ay kadar sürebileceği söylenmelidir.UÇ UCA ANASTAMOZEksplorasyonda tam kesi görülürse ilk olarak doğrudan uç uca anastamoz yapılmaya çalışılır.Öncelikle kopuk sinir uçları her iki yöne doğru en az 5mm’ lik bir kısım normal sinir yapısıoluşuncaya kadar keskin bisturi ile kesilerek tazelenir ve sonra 8/0 non-absorbablmonofilament sütür ile epinöriumdan sütüre edilerek uç uça anastomoz yapılır. Genelde yerineduruma göre 1-4 sütür atılır. Sütürasyonun zor olduğu intratemporal kısımlarda (fallop kanalı)sinir uçları bir fasiya (veya ven) ile sarılır, dikiş yerine doku yapıştırıcıları (fibrin glue) kullanılır.Bazılarınca uygulanan sinirlerin epinöriumlarını açarak perinöriumun veya fasiküllerin sütüreedilmesiyle yapılan anastomozların üstünlüğü gösterilememiştir.RE-ROUTİNG + UÇ UCA ANASTOMOZ1 cm’den fazla kayıp varsa sinir uçları biraraya gelmez. Bu durumda sinir fallop kanalı içindekiyolundan çıkarılarak (re-routing) mesafe kazanılmaya çalışılır. Sıklıkla genikulat gangliyonbölgesindeki açılanmanın düzeltilmesi yeterli sinir dokusu kazandırır. Ancak bu sırada oluşacakgerilmeye dikkat edilmelidir. Çünkü yaklaştırma işleminin başarılı olması için gerilmeolmamalıdır. Kayıp fazla ise sinirin yatağından çıkarılması (re-routing) yetersiz kalacaktır, sinirgreftleri gerekir.


GREFTLEME (SERBEST SİNİR GREFTLERİ)Hasarlı kısım çıkarıldıktan sonra fasiyal sinirde segmenter kayıp fazla olup uç uça anastomozauygun değilse veya uçuca anastomoz gerginlik yaratırsa başka bir sinirle greftlenmelidir. Buamaç için en uygun sinirler n.auricularis magnus (major aurikular sinir) ve n.suralis (suralsinir)’tir. Auricularis magnus siniri cerrahi sahada olmasından ve fasial sinir ile benzerboyutlarda olmasından dolayı ilk tercihtir, 10 cm’ye kadar olan kayıplarda yeterlidir. Bu sinirkullanılamayacak durumda yada yetersiz kalırsa (kayıp 10 cm’den fazla ise) sural sinir kullanılır.Greftleme sırasında alınan greftin gerginlik yaratmayacak kadar yeterli uzunlukta olmasıgereklidir. Sinirlerin epinerumları açılarak fasiküler anastomozlar 8/0 monofilement yardımı ilebirleştirilip graft bir ven grefti ile sarılarak korumaya alınır.HİPOGLOSSAL-FASİAL SİNİR ANASTOMOZUYukardaki teknikler fasial sinirin her iki uçununda göz önünde el altında olduğu durumlardakullanılır. Ancak herhangi bir sebepten dolayı santral uç ile distal fasial sinir ucubirleştirilemiyorsa (örneğin tümör sebebiyle santral uç sakrifiye edilmişse) komşu kafaçiftlerinden yardım alınarak crossover anastomozlar gerçekleştirilir. En sık kullanılanhipoglossal-fasial sinir anastomozu (7-12 anastomozu)’dur. Mümkün olmadığı durumlardaspinal aksesuar- fasial sinir anastomozu (7-11 anastomozu) yapılabilir ancak spinal aksesuarsinirin eksikliğine bağlı gelişecek morbidite hipoglossal sinire göre daha fazladır. Eskiden sinir(12 veya 11) tamamen kesilir ve hasarlı olan fasial sinirin distal ucu arasında uç uca anastomozyapılırdı. Ancak bu prosedürden sonra başka ciddi sıkıntıların, hastaya fazladan problemlerinçıktığı görülmüştür (aynı tarafta dil hareketleri de paralize olduğundan yutma, çiğneme vekonuşmada zorlanma, 11. sinire bağlı omuz problemleri). Bu nedenle artık uç uca değil jumpgreft şeklinde anastomoz tercih edilmektedir. Bu teknikte sinirin 1/3’ü boylamasına kesilerek bukısım 7 ile anastomoz edilir. jump greft ile komplikasyonların azaldığı bildirilmiştir.KAS TRANSPOZİSYONLARINöral teknikler uzun süren denervasyonlarda başarısızolacaktır. Bu durumda kas transpozisyon teknikleri kullanılır.5. sinirden innerve olan temporal veya masseter kaslarıkullanılabilir. 3-4 ay sonra hareket başladığı bildirilmiştir.Ritidektomi, kaş kaldırma, göz kapağına altın ağırlık konması,fasial paralizili hastalarda kullanılan diğer fasial reanimasyonteknikleridir.

Temporal kastranspozisyonu


KAYNAKLAR1. Akyıldız N. Kulak hastalıkları ve mikrocerrahisi I. Bilimsel tıp yayınevi, Ankara,1998.2. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı,2013.3. Özbilen S, İleri F, Uslu S. Temporal kemik cerrahi girişim atlası. Evren yayıncılık. Ankara,2003.4. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı,2007.5. Nadol JB, Mckenna MJ. Kulak ve temporal kemik cerrahisi. Çeviri editörü: Nazım Korkut.Nobel tıp Kitabevleri, İstanbul, 2011.6. Önerci M. Sorularla Kulak Burun Boğaz Hastalıkları, Güneş Kitabevi, Ankara 2001.7. Cingi C. Kulak Burun Boğazda semptomlar. EA yayıncılık. İstanbul, 2009.8. Önerci M. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Tanı ve Tedavide İlk Adım. Matsa Matbaacılık,Ankara 2002.9. Bull TR. Kulak Burun Boğaz atlası. Çeviri editörleri: Üstündağ E, Keskin G. Nobel tıpKitabevleri, 2004.10. Bailey BJ, Calhoun KH. Kulak Burun Boğaz ve baş boyun cerrahisi atlası. Çeviri editörü: GülCaner, Tayfun Kirazlı. Asya tıp Kitabevi, 1. Baskı, İzmir 2006.11. Önerci M. Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun Cerrahisi Hastalıkları, Hacettepe ÜniversitesiHastaneleri Basımevi, Ankara 2007.12. Lee KJ. Essential otolaryngology Head Neck Surgery. Güneş Kitabevleri, 8. Baskı, 2004.

fasİal sİnİr hastaliklari · 2015-05-11 · bu sinir sempatik pleksusdan gelen n.petrosus...

Documents