exposicion cirugiaph acidossis alcalosis
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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA FACULTAD DE MEDICINA
“CIRUGÍA”
DR. LENIN FERNÁNDEZ DE CÓRDOVA
INTEGRANTES:
DAVID PALACIOS
DANIEL PINTADO
LUIS SALAZAR
JOHN VERA
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASEHOMEOSTASIS ACIDOBASICA
La regulación del pH a nivel celular es necesaria para la supervivencia
El pH de los líquidos corporales se conserva a pesar de la capacidad de los riñones para elaborar grandes cantidades de HCO3
Esta carga acida endógena se neutraliza en forma eficiente por los sistemas de amortiguación
Se excreta por los pulmones y riñones
pH DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
VALOR NORMAL DEL pH
pH liquido extracelular: 7,4pH sanguíneo: 7,35-7,45
Puede ser tolerada una fluctuación del pH:pH: 6,8-7,8
Amortiguadores incluyen: proteínas y fosfatos
intracelulares y el sistema extracelular de bicarbonato-
acido carbónico
Compensación por alteración de ácidos y bases es por
mecanismos respiratorios o metabólicos.
Quimiorreceptores del cuerpo carotideo y tronco
encefálico intervienen en los cambios de la ventilación
La acidosis estimula quimiorreceptores a fin de incrementar la ventilación
Alcalosis disminuye la actividad de quimiorreceptores
Riñones compensan anomalías respiratorias incrementando o disminuyendo la reabsorción de
bicarbonato
Respuesta compensadora de los riñones ante alteraciones respiratorias es tardía
La compensación inicia cuando menos 6h después y continua varios días
Los ácidos y bases entran en la sangre procedente de la dieta del
metabolismo y de los medicamentos
El metabolismo genera iones de hidrogeno
La concentración de estos iones influye en casi todos los sistemas
enzimáticos
Metabolismo de grasas y carbohidratos
producen grandes cantidades de CO2
Este se elimina por los pulmones
Metabolismo de proteínas produce ácidos no volátiles
HCl, ac. sulfúrico, ac. fosfórico
Son tamponados por el bicarbonato
y excretado por los riñones
TAMPON O BUFFER
Sustancia que evita cambios bruscos en el pH de una solución,
al añadir un acido o una base
El buffer principal del liquido extracelular es el bicarbonato-
ácido carbónico
ROL DEL APARATO RESPIRATORIO
Dispone de sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH.
Su estimulación por un aumento de la concentración de hidrogeniones, determina un incremento de la ventilación
Elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener constante el pH
Este mecanismo en rápido
ROL DEL RIÑON
Participa en la regulación del equilibrio ácido básico por dos mecanismos principales.
1. Regula la cantidad de bicarbonato urinario, ya que puede excretar los excesos de este ion o reabsorber el bicarbonato filtrado.
2. Excreta hidrogeniones en la forma de H3PO4 o de NH4+
Acidemia aumenta la excreción urinaria de hidrogeniones y la retención de bicarbonato, mientras que la alcalemia tiene los efectos contrarios.
Funciones compensatorias son lentas, demoran 12 y 72 horas en alcanzar su máxima eficiencia.
Riñón participa en la mantención del equilibrio ácido-básico a largo plazo.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
•Afecta el bicarbonato
METABÓLICA
•Afecta al ácido carbónico
RESPIRATORIA
CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES RESPIRATORIAS ACIDO BASICAS
•Se presentan antes de la compensación renalAGUDAS
•Persisten después de la compensación renalCRONICAS
CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES METABÓLICAS ACIDO BASICAS
• Afección en la cual hay demasiado ácido en los líquidos corporales
• Ocurre cuando el cuerpo produce demasiado ácido o cuando los riñones no están eliminando suficiente ácido del cuerpo
ACIDOSIS METABÓLICA
• Es una afección provocada por el exceso de base (álcali) en los líquidos del cuerpo.
ALCALOSIS METABOLICA
ALTERACIONES AGUDAS
• Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación)
ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
•Ocurre rápidamente. El paciente pierde el conocimiento momento en el cual la tasa de ventilación volverá a la normalidad.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CRONICA
ALTERACIONES CRÓNICAS
• Riñones incrementan los químicos corporales, como el bicarbonato, que ayudan a restaurar el equilibrio ácido-básico del cuerpo.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CRÓNICA
• Compensada
• Afección marcada por bajos niveles de dióxido de carbono en la sangre debido a la respiración excesiva.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CRÓNICA
ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metabólica es la consecuencia del decenso de pH sanguíneo que puede ser causado por:
• Perdida de bases sanguíneas, principalmente el bicarbonato• Incremento en el consumo de ácidos o de una mayor producción
de estos
Aniones Gap
Al valorar a un paciente con concentración sérica baja de bicarbonato y acidosis metabólica es necesario medir primero el desequilibrio anionico(Aniones Gap)
AG= (Na) – (Cl+HCO3)
El calculo de AG es útil en el diagnostico diferencial de la acidosis metabólica
Aniones Gap
El anión gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/l, está constituido por las proteínas con carga negativa, fosfatos, sulfatos y
aniones orgánicos.
Un aumento en el anión gap corresponderá, a la disminución de bicarbonato o a la acumulación de un ácido.
CLASIFICACIÓN
El cálculo del anión gap del suero permite separar a las causas de acidosis metabólica en dos tipos.
El segundo tipo muestra un anión gap elevado (acidosis con anión gap elevado o acidosis metabólica normoclorémica).
El primer tipo se caracteriza por un anión gap normal (acidosis con anión gap normal o acidosis metabólica hiperclorémica)
CAUSAS MAS FRECUENTES
• INSUFICIENCIA RENAL• No hay eliminación adecuada de los productos de desecho metabólico normal
• CETOACIDOSIS (diabética, alcohólica, inanición)• Ocurre como consecuencia a la mala entrada de la glucosa en la célula,
activándose vías metabólicas alternativas que producen como metabolitos cuerpos cetónicos
• ACIDOSIS LACTICA• Se da cuando los tejidos no disponen de O2 (shock de cualquier origen)
• El metabolismo se dirige a vías anaerobias generando como metabolitos iones de hidrogeno y lactato
ACIDOSIS LACTICA
Una de las causas mas comunes de acidosis metabólica en pacientes quirúrgico.
El lactato es un producto de oxidación intracelular de la glucosa y representa el metabolito final del pirubato, debido al riego inadecuado de los tejidos en estado de shock.
ACIDOSIS LACTICA
La concentración normal de lactato sanguíneo en sujetos sin estrés es de 1,0 ± 0,5 mmol/l.
Acidosis láctica se caracteriza por el aumento persistente de los niveles de lactato (habitualmente >5 mmol/l)
ACIDOSIS LACTICAEl tratamiento consiste en restablecer el riego mediante reanimación de volumen en lugar de intentar corregir con bicarbonato exógeno
Con una perfusión adecuada el acido láctico se metaboliza y normaliza el valor del pH.
La administración excesiva de bicarbonato puede originar alcalosis metabólica
Mueve la curva de disociacion de la oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo cual interfiere con la descarga de oxigeno en los tejidos y puede acompañarse de arritmias difíciles de tratar
CETOACIDOSIS
Ocurre cuando la glucosa no está disponible como fuente energética, pudiendo ser el resultado de una falta absoluta de la misma
La diabetes mellitus no controlada es la causa mas frecuente
Alcohólica Inanición
Existen 2 factores necesarios para que la producción elevada de cetoacidos provoque una acidosis metabólica
Actividad deficiente de insulina Secreción aumenta de glucagón
LA CETOACIDOSIS DIABETICA En esta situación se produce un catabolismo aumentado en diversos órganos en general en estos tejidos se produce un descenso en las reservas de glucógeno, hidrólisis de los triglicéridos y una movilización de los aminoácidos.
La energía obtenida de estos tejidos es utilizada por el hígado para la gluconeogénesis y la producción de cuerpos cetónicos, procesos que definen este cuadro.
CETOACIDOSIS DE AYUNO
La cetoacidosis de ayuno es causada por una falta de glucosa debida a una ingesta inadecuada, así como a la supresión de insulina a niveles muy bajos por la hipoglucemia, lo que estimula la secreción de glucagón.
Se producen cuerpos cetónicos y se desarrolla acidosis
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
En los bebedores que tienen una ingesta calórica inadecuada, la ingesta de alcohol suprime la formación de cuerpos cetónicos, y por lo tanto la aparición de cetoacidosis.
Si desarrollan un trastorno digestivo con emesis, se acentúa la desnutrición, el bloqueo sobre la formación de cuerpos cetónicos desaparece por la falta de ingesta de alcohol, y se produce la cetoacidosis.
INSUFICIENCIA RENAL
En la insuficiencia renal crónica se pueden constatar dos tipos de acidosis metabólica.
En pacientes con insuficiencia renal más grave se suele producir una acidosis metabólica con anión gap elevado.
En pacientes con insuficiencia moderada y clearance de filtración glomerular no menor de 25 ml/min, puede desarrollarse una acidosis metabólica hiperclorémica.
INSUFICIENCIA RENALA fin de establecer si la perdida de bicarbonato es de causa renal , se mide el NH4 urinario
Una acidosis tubular renal proximal resulta de una disminución de la reabsorción tubular HCO3 en tanto que la distal se debe a una menor excreción de ácidos
Un NH4 bajo en orina en presencia de acidosis hipercloremica indicaría que el sitio de perdida es el riñon y debe llevarse a cavo una valoración para investigar si existe acidosis tubular renal
REACCION
EL CUERPO RESPONDE
Produciendo amortiguadores (bicarbonato intracelular y extracelular de musculo y hueso)
Incrementando la ventilación (respiraciones de Kussmaul) Aumenta la absorción y generación renal de bicarbonato,
el riñón incrementa la secreción de hidrogeno y por consiguiente la excreción urinaria
Alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
Disminución del potasio
Ganancia de bicarbonato
Perdida de ácidos fijos
Aumenta el bicarbonato
Incremento del pH
plasmático
Aumenta el pCO2
Respuesta respiratoria
compensadora
https://books.google.com.ec/books?id=t5SfeVivh9gC&pg=PA797&dq=alcalosis+metabolica&hl=es&sa=X&ved=0CBsQ6AEwAGoVChMI-ZSBrdzhyAIVyhceCh0XmQqg#v=onepage&q=alcalosis%20metabolica&f=false
hipopotasemia
Iones potasio
extracelular
Ion hidrogeno
intracelular
Se ocurre por la perdida aislada del contenido gástrico en lactantes con estenosis pilórica o en adultos con
enfermedad ulcero-duodenal
Alcalosis hipocloremica Vómitos con píloro abierto, permiten la
perdida de secreciones gástricas, pancreáticas, biliares e intestinales
Los vómitos que se presentan con obstrucción pilórica solo originan perdida de liquido gástrico
Tienen un alto contenido en cloro e hidrogeno
Causas de alcalosis metabólica
• Aumento de la producción de bicarbonato• Perdida de cloruro, disminución
intensa de potasio.
• Perdida de secreciones gástricas
• Administración de álcalis, antiácidos, bicarbonato.
• Deterioro de la excreción de bicarbonato• Disminución de la filtración
glomerular
• Incremento de la reabsorción de bicarbonato
Manifestaciones clínicas
• SNC• Cefaleas
• Debilidad
• Confusión
• Tetania
• Parestesias
• Convulsiones
• Cardiovasculares• Agravamiento de arritmias
• Hipoxemia
• Alteraciones electrolíticas• Hipopotasemia
• Hipofosfatemia
• hipocalcemia
Alteraciones Respiratorias
Controlada por los centros
respiratorio en la protuberancia y
en el bulbo
Conservación firmemente
pco2 sanguínea mediante la ventilación
alveolar
Acidosis Respiratorio
Existe una retención de Co2 secundaria a una
menor ventilación alveolar causa este
trastorno
Causas de acidosis metabólica
1. Narcóticos: benzodiacepinas, tranquilizantes
2. Lesiones del SNC: Trauma
3. Pulmonares: importantes
• Secreciones
• Atelectasias
• Tapón de moco
• Neumonía
• Derrame pleural
4. Dolor por lesiones o incisiones abdominales o torácicas
5. Excursión limitada del diafragma por trastornos intrabdominal
• Distensión abdominal
• Síndrome abdominal de compartimiento
Acidosis Respiratoria
Compensación renal
Su tratamiento se dirige a la causa subyacente y a las medidas que proporcionan la ventilación
adecuada
Puede existir una expansión de volumen iniciada por el paciente mediante la presión positiva en la vía respiratoria de doble nivel sin
penetración corporal o podría ameritar intubación endotraqueal
La presión arterial permanece elevada
Concentración de bicarbonato aumenta despacio conforme se presenta compensación renal
Alcalosis Respiratoria
Son de naturaleza aguda y secundarios a una hiperventilación
alveolar
Casusas: dolor, ansiedad y trastornos neurológicos, lesiones del SNC y ventilación asistida. Fármacos
como los salicilatos, fiebre, bacteriemia gran negativa,
tiroxicosis e hipoxemia
Posibles causas: la hipocapnia, hipopotasemia,, hipocalcemia con aparición de arritmias, parestesias,
calambres musculares, y convulsiones.
BIBLIOGRAFIA
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