ACIDOSIS METABOLICA (ACM)

• Ácidos: compuestos capaces de donar hidrogeniones (H +)• Bases: compuestos capaces de aceptar H+

• Cuando un ácido HA se disocia, produce un H+ y su base con jugada (anión, A-)• HA H+ + A-

El balance ácido-base es mantenido por la excreción pulmonar de CO2 y la excreción renal de ácidos no volátiles.

CO2 disuelto + H2O H2CO3 HCO3 + H+

Definición: pH arterial bajo (normal 7,40; rango: 7,35-7,45) y Bicarbonato bajo (normal 24 mEq/L; rango: 22-28 mEq/L)

Mecanismos:1. Producción de Acido2. Pérdida de Bicarbonato3. excreción ácido renal

Causas principales de acidosis metabólica según mecanismo y anión gap (AG)

Mecanismo de acidosis

AG aumentado AG Normal

producción ácido Acidosis Láctica  Ceto-acidosis Diabetes mellitus Ayuno Asociada a AlcoholIngestiones Metanol Etilen-glicol Aspirina Tolueno (si precoz) ingestión Tolueno (si tardío,

por excreción urinario a hipurato)

Ácido Piroglutámico (5-oxoproline)

 

Pérdida de bicarbonato o precursores de bicarbonato

Diarrea grave (Cólera: Ac. Láctica por hipoperfusión e hipoalbuminemia)

Diarrea u otras pérdidas intestinales (ej., drenaje)Acidosis tubular renal Tipo 2 (proximal) (ATR)Postratamiento o CetoacidosisInhibidores Anhidrasa Carbónica Derivación Ureteral (ej. Asa ileal)

Excreción renal ácido Enfermedad Renal crónica Algunos casos de Enfermedad Renal CrónicaATR Tipo 1 (distal) ATR Tipo 4 (hipo-aldosteronismo)

Clínica: Generalmente enmascarada por el cuadro clínico del proceso etiológico.La ACM grave (pH < 7,15) puede producir alteraciones:

Cardiovasculares: o depresión contráctil miocárdicao efectividad de las catecolaminas endógenas y exógenaso arritmias (bradicardia y FV)o VD y permeabilidad capilar flujo tisular

Pulmonares: taquipnea compensatoria Neurológicas: progresiva nivel conciencia hasta el coma

Diagnóstico:La evaluación comienza con la valoración del bicarbonato y del pH y pCO2.

Anión Gap = cationes medidos – aniones medidos = (Na + K) – (Cl + HCO3).

Sujetos normales: AG son principalmente cargas negativas de proteínas séricas, particularmente albúmina. Así, en los pacientes con hipoalbuminemia el AG cae 2,3 a 2,5 mEq/L por cada reducción de 1g/dL de albúmina.

Clasificación de la Acidosis Metabólica Hiperclorémica (AG normal) según el K+

Acidosis Metabólica con AG normalHipopotasémica Hiperpotasémica

Diarrea (la más frecuente en UCI) Acidosis Tubular Renal Inhibidores Anhidrasa Carbónica

(Acetazolamida) Derivación urinaria

Insuficiencia Renal incipiente Hidronefrosis Agentes acidificantes Déficit mineralcorticoide Nefritis intersticial, lupus,

amiloidosis

Tipos de acidosis Tubulares Renales (ATR)ATR Mayores:

ATR Distal (tipo 1): o 2ª a Enf. Autoinmunes e Intoxicacioneso Mecanismo: secreción distal H+ e incapacidad acidificar orinao Dx: hipopotasemia y no respuesta a sobrecarga ácida de Cl. Amónico

ATR Proximal (tipo 2): o Mecanismo: reabsorción proximal de HCO3

-

o Dx. Sobrecarga de NaHCO3-

ATR Menores: ATR Distal incompleta: sólo se manifiesta si sobrecarga exógena de ácido ATR Mixta (Tipo 3): tipo 1 y tipo 2 ATR Tipo 4:

o secreción distal H+ por déficit o resistencia tubular de aldosteronao Hipoaldosteronismo Hiporreninémico asociado a neuropatías diabéticas

o intersticiales o Dx:

Sospecha si Hiperpotasemia Confirmación: niveles séricos de aldosterona y renina

Tratamiento (principios generales):Objetivo: tratar causa subyacente e iniciar la restauración de un pH extracelular normal.Respuesta renal normal: aumentar marcadamente la excreción de ácidos, sobre todo amonio. Por lo tanto, álcalis exógenos pueden no ser requeridos si la acidemia no es grave (pHa > 7,20), el paciente está asintomático y la causa subyacente puede ser controlada.En acidosis más grave la corrección puede ser lograda más rápidamente con Bicarbonato, intentando alcanzar un pH de 7,20, si bien no está claro en la cetoacidosis diabética ni en la acidosis láctica, donde no se debe iniciar hasta pH < 7,00 y 7,15, respectivamente.Déficit de bicarbonato = Bicarbonato espacios (extracelular, proteínas intracelular y carbonato óseo) x déficit de Bicarbonato por litroBicarbonato espacios = [0,4 + (2,6 / HCO3) x Kg]

ACIDOSIS y ALCALOSIS METABOLICA

ACIDOSIS METABOLICA EN EL PACIENTE DE UCI

ALCALOSIS METABOLICA (ALM)

Clasificación: según Volumen Circulante Eficaz: [Cl-]orina

1. ALM salino sensible (o Cl- sensible)La más frecuente, asociada generalmente a depleción de volumenCl- urinario < 15 mEq/LMecanismo:

a. Pérdida de HCl- vía renal i. Diuréticos asa o tiazídicos: inhiben reabsorción renal de ClNa

ii. Aniones escasa absorción: penicilina, fosfatos y sulfatosiii. Corrección rápida de hipercapnia crónica (V. Mecánica)iv. ingesta Cl- en dieta.

b. Pérdida de vía HCl- GIi. Vómitos y/o drenaje nasogástrico: la más frecuente en UCI.

1. Pérdida HCl gástrico y reabsorción HCO3- (cel. Parietales

gástricas)2. Diarreas con pérdida de Cl-: Clorhidrorreas congénitas,

cólera, diarreas crónicas y adenomas vellosos de recto-colonc. Aporte álcalis exógenos

i. Ingesta BicNaii. Sd. Leche-alcalinos

iii. Poli-transfusión con citratoiv. Ttº con Lactato sódico, gluconato o acetatov. Diálisis con acetato

d. Contracción Volumen Extracelular (VEC) sin proporcional de HCO3-

i. Pérdida de fluidos, con ratio Cl-/HCO3- alta, pero la concentración de

HCO3- total es normal

2. ALM salino resistenteMenos frecuentes, generalmente con volemia normal o algo Cl-urinario > 15 mEq/LMecanismo: exceso actividad mineralo o glucocorticoide reabsorción Na+ y HCO3

- con pérdida urinaria excesiva de Cl-:1. Pacientes normotensos

a. Diuréticosb. Hipopotasemia grave (K < 2 mEq/L); Hipercalcemia e

Hipoparatiroidismo; Hipomagnesemiac. Sd. Bartterd. Metabolismo ácidos orgánicso a HCO3

-: tras el ttº de una ACM aguda. Tras el control de la enf subyacente, el ácido láctico y lso cetoácidos pueen metabolizarse y producir HCO3

-.2. Pacientes Hipertensos

a. Exceso de mineralcorticoides endógenos ó exógenos pérdida aumentada de H+ vía urinaria

i. Aldosterona normal ó 1. Sd. Adrenogenitales (déficit de 1 y 17 Hidroxilasa)2. Sd. Cushing3. Producción de ACTH ectópica (Ca. Broncogénico)4. ingesta regaliz (ácido glicírrico)5. Sd. Liddle.

ii. Aldosterona

1. Hiperaldosteronismo 1ario

2. Tumor secretor de renina3. HTA vasculorrenal e HTA maligna

Clínica:No es específica, generalmente secundaria a la depleción de volumen o a la hipopotasemia. Si normo o hipocalcemia, la ALM puede desencadenar tetaniaSíntomas sistémicos:

SNC: umbral epileptógeno, irritabilidad, estupor y delirio (si pH > 7,55) Neuromusculares: debilidad, espasmos, tetania. CV: arritmogénica, eficacia de antiarrítmicos, toxicidad por digoxina. Pulmonares: Inhibe quimiorreceptores centro respiratorio, facilitando la

hipoventilación alveolar. Metabólicos:

o Ca++, unión a proteínas plasmáticas tetania.o Lactato y Anión Gap.o Poliuria y polidispsia

Diagnóstico:o Gasometría.o Hª clínica y EF:

o TA Si HTA y K+ : hiperaldosteronismo, excepto si es HTA

conocido y toma diuréticos. Normotenso y causa no manifiesta: ingesta deliberada de

diuréticos o provocación del vómito.o VCE: Clu

-

Tratamiento:La mayoría de las veces no precisa ttº específico.Corregir la causa subyacente, la depleción de volumen y de K+, para conseguir pH < 7,55 y HCO3

- < 40 mEq/L.o ALM Salino sensible

o Cl- a infundir = 0,2 x Kg x (Cl- deseado – Cl- medido): Dosis inicial < 4 mmol/kg

o AML salino resistenteo Edematosos en ttº diurético e Hipermineralocorticismos: corrección HipoK+

Diuréticos ahorradores de K+.

ALCALOSIS