esquema para informe final - unitru.edu.pe

1

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE SEGUNDA ESPECIALIZACION

“ESTUDIO DE FIBRAS COLÁGENAS Y ELÁSTICAS

DEL TEJIDO CONJUNTIVO DE PACIENTES CON

HERNIA INGUINAL PRIMARIA, INTERVENIDOS

QUIRÚRGICAMENTE EN EL HOSPITAL BELÉN DE

TRUJILLO”

TESIS

PARA OPTAR EL TITULO DE ESPECIALISTA

EN CIRUGIA GENERAL

Autor:

SOTERO NECIOSUP, Víctor Elías

MEDICO CIRUJANO

ASESOR

URIOL VALVERDE, Ronald

MEDICO ASISTENTE DEL SERVICIO CIRUGÍA

Trujillo – Perú

2014

Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación

Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/

Bibliot

eca d

e Med

icina

2

DEDICATORIA

A un amigo y consejero espiritual, DIOS,

porque me permitió acabar con éxito

esta etapa de mi vida, y cada día

guía e ilumina este largo camino



Bibliot

eca d

e Med

icina

3

A mis padres Elias y Soledad,

por ser ellos mi fortaleza,

y basado en su amor incondicional

son mi fuente

de inspiración y superación



Bibliot

eca d

e Med

icina

4

A una amiga y maestra; Dra Elizabeth Aguirre

por ser un ejemplo de firmeza y sinceridad,

que me transmitió su experiencia

a través de consejos y actitudes;

y confió plenamente en mí durante

mi formación como Cirujano



Bibliot

eca d

e Med

icina

5

AGRADECIMIENTOS

A mi asesor, Dr Ronald Uriol, un verdadero

maestro

del cual siempre recordaré dentro de sus miles

de célebres frases

… si somos cirujanos hay que divertirnos

en lo que hacemos, operando...

Y admirarlo por su elevado

conocimiento y su exquisita destreza

A los Grandes cirujanos del Hospital Belen de

Trujillo



Bibliot

eca d

e Med

icina

6

maestros y amigos que me formaron

en este impresionante y único mundo de la

CIRUGIA,

aconsejándome, corrigiéndome

y transmitiéndome su experiencia.

Dra. Eloisa Morales, Dra Elizabeth Aguirre,

Dr Alfredo Triveño, Dr Ronald Uriol, Dr Ytalo

Lino,

Dr José Rivertte, Dr Miguel Vera, Dr Max Diaz,

Dr Alvaro Tantalean, Dr César Vásquez, Dr

Miguel Villena.

INDICE

Pag.

1. RESUMEN ………………………………….…………… . 7

2. INTRODUCCION ………………………………………... 8



Bibliot

eca d

e Med

icina

7

Factores Mecánicos ………………………………………. 8

Colágeno …………………………………………………. 12

Elastina …………………………………………………... 14

3. JUSTIFICACION ………………………………………. . 16

4, HIPOTESIS………………………………………………. 16

5. OBJETIVO GENERAL ………………………………… 16

6. MATERIAL Y METODOS …………………………….. 17

Tamaño muestral ………………………………………… 17

Diseño metodológico …………………………………….. 18

Criterios de inclusión ……………….…………………… . 19

Criterios Exclusión ………………………………………. 19

Proceso de captación y análisis de la Información. ……. 19

7. RESULTADOS ……………………………………….… 26

8. DISCUSION ……………………………………………… 41

9. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES………… 44

10. BIBLIOGRAFIA …………………………………….…. 45

11. ANEXOS ………………………………………………… 49

1. RESUMEN

Introducción: La etiopatogenia de la hernia inguinal es compleja y

multifactorial. Entre los cuales adquiere importancia la estructura de la matriz

extracelular. En piel y fascia transversalis hay una composición de colágeno

similar. El objetivo de este estudio es analizar la diferencia en el colágeno y



Bibliot

eca d

e Med

icina

8

elastina en términos de porcentaje de área en los pacientes con y sin hernia

inguinal primaria. Pacientes: Se obtuvo muestras de piel de las incisiones

quirúrgicas de 20 pacientes con y sin hernia inguinal respectivamente. Las

cuales fueron observadas con un microscopio y se captaron las fotografías con

cámara digital. Se analizaron con el programa Image J. Resultados:. Se obtuvo

un porcentaje de área promedio para las fibras de colágenas de 18.33 % y de

37.57 % para el grupo de los casos y los controles respectivamente. No se

encontró diferencias significativas en la distribución de las fibras elásticas en

ambos grupos. Conclusiones: Los pacientes con hernia inguinal tienen una

menor área de distribución de las fibras colágenas en relación a los pacientes sin

hernia inguinal, además de poseer un patrón menos compacto y haces más

delgados.

Background: The pathogenesis of inguinal hernia is complex and multifactorial.

Including structure becomes important extracellular matrix. In skin and fascia

transversalis is a composition similar collagen. The aim of this study is to

analyze the difference in the collagen and elastin in terms of percentage of area

in patients with and without primary inguinal hernia. Patients: skin samples

from surgical incisions from 20 patients was obtained respectively with and

without inguinal hernia. Which were observed with a microscope and pictures

were captured with a digital camera. Were analyzed with the program Image J.

Results:. Average percentage area of collagen fibers of 18.33% and 37.57% for

the cases and controls respectively were obtained. No significant differences in

the distribution of the elastic fibers was found in both groups. Conclusions:

Patients with inguinal hernia have a smaller range of collagen fibers relative to

patients without inguinal hernia, besides having a less compact pattern and make

thinner.

2. INTRODUCCION

La hernia inguinal abdominal sigue siendo hoy en día una de las patologías que

más frecuentemente requiere tratamiento quirúrgico. Las técnicas para su

reparación quirúrgica representan un 20 % de todos los procedimientos de



Bibliot

eca d

e Med

icina

9

cirugía general. Aunque su patogenia es compleja, parece haber muchos factores

que contribuyen a su desarrollo, incluyendo la predisposición individual 1.

La patogenia de la hernia inguinal primaria es compleja y multifactorial. Hay

una serie de factores asociados a la aparición de esta patología, entre ellos:

biomecánicos (ángulo de inserción de las fibras del arco del músculo transverso,

la oblicuidad del trayecto inguinal y mecanismo de compuerta), metabólicos

como en el tabaquismo que genera en sangre periférica proteasas y elastasas que

degradan las fibras colágenas y elásticas en los distintos tejidos conectivos y que

por esta vía, se asocia al desarrollo de hernias inguinales 2,3.

Un tercer grupo de factores está dado por cuadros clínicos como síntomas del

tracto urinario bajo (prostatismo, tenesmo vesical, etc), constipación, embarazo,

ascitis, desnutrición, obesidad y enfermedades genéticas del tejido conjuntivo

como enfermedad de Ehlers Danlos y el síndrome de Marfan, entidades que

favorecen la aparición o desarrollo de una hernia inguinal 3,4.

FACTORES BIOMECÁNICOS

a) Defectos anatómicos y evolución

Durante la evolución el hecho de pasar de ser cuadrúpedos a deambular en la

posición de bipedestación generó un aumento de la presión del contenido

intraabdominal sobre la zona más débil de la pared posterior de la región

inguinal y muchos autores consideran que el defecto anatómico se hizo evidente

por esta razón evolutiva. Prueba de ello sería el hecho de que muchos mamíferos



Bibliot

eca d

e Med

icina

10

cuadrúpedos con anatomía inguinal similar, presentan bajos niveles de presión

intraabdominal y poca frecuencia de hernias inguinales.

b) Persistencia del conducto peritoneo-vaginal

La persistencia del conducto peritoneo-vaginal es la causa primaria de la hernia

inguinal indirecta en lactantes, en los cuales la simple ligadura del conducto a

nivel del anillo inguinal profundo produce el cierre de la hernia. En adultos éste

procedimiento se asocia a niveles prohibitivos de recurrencia debido a otros

factores etiológicos involucrados5,6

c) Mecanismo de compuerta

Sir Astley Cooper señaló en 1807 que el canal inguinal debía cerrarse por acción

de los músculos oblicuo interno y transverso de la pared abdominal. Arthur

Keith demostró en 1924 ésta afirmación trabajando con preparaciones

musculares a las que aplicaba estímulos eléctricos. Pudo comprobar cómo a

través de la estimulación eléctrica se reduce el área débil en la pared posterior

del conducto inguinal al contraerse las fibras del arco del transverso, a éste

fenómeno se le denominó “mecanismo de compuerta”

Muchas actividades de la vida diaria como la tos, estornudar o levantar algún

objeto pesado generan enormes presiones intra abdominales que no podrían ser

soportadas por la pared posterior del conducto inguinal. La explicación para éste

fenómeno es el “mecanismo de compuerta”. Al producirse la contracción de la

musculatura abdominal los músculos oblicuo interno y principalmente el

transverso reduce el área desnuda de la pared posterior y se contraen sobre la



Bibliot

eca d

e Med

icina

11

pared posterior del conducto inguinal. Por otra parte la contracción del músculo

oblicuo externo tensa su porción aponeurótica reforzando la pared posterior del

conducto inguinal.6,7

Éste es uno de los mecanismos más importantes para evitar la herniación del

contenido abdominal a través de la región inguinal.

d. Elevación de la presión intraabdominal

En 1804, Cooper planteó que la causa de la hernia inguinal era un desbalance

entre la presión visceral y la resistencia de la musculatura abdominal. Un

incremento de la primera por sobre la segunda rompe la pared abdominal

protruyendo la hernia. Así la tos crónica, el prostatismo, la constipación, el

embarazo, la obesidad y toda otra condición capaz de incrementar la presión

intraabdominal en forma crónica serían causales de hernia, pero hay diversos

estudios que ponen en duda su rol etiológico y los consideran mas bien agentes

facilitadores o predisponentes al desarrollo de una hernia inguinal primaria.6

Al elevarse pasivamente la presión intraabdominal durante un tiempo

prolongado se produce gradualmente la relajación de la musculatura abdominal,

perdiéndose el mecanismo de compuerta y quedando la fascia transversalis

expuesta a la presión intraabdominal elevada. Esta condición puede verse

durante el embarazo y en pacientes portadores de daño hepático crónico con

ascitis.

Éstos mecanismos por sí solos permiten explicar la aparición de una hernia

inguinal primaria. En estados crónicos de mal nutrición grandes cantidades de



Bibliot

eca d

e Med

icina

12

proteínas (entre ellas el colágeno) pueden perderse de la piel y otros tejidos

conectivos.

Hay enfermedades que marcadamente aumentan la tasa de recambio del

colágeno como en hipertiroidismo, enfermedades crónicas y metastásicas.

Algunos metabolitos séricos y urinarios como hidroxiprolina e hidroxilisina

glicosilada pueden medirse como marcadores de recambio acelerado del

colágeno corporal. Se encuentran en estudio y se han usado por ejemplo en el

estudio de fibrosis hepática.

Éstos factores se asocian también a la aparición de una hernia inguinal, los

mecanismos últimos son desconocidos, pero su expresión final puede

corresponder a la afectación de la estructura proteica de la matriz de los tejidos

de sostén del organismo

Desde un punto de vista general, la integridad de la pared abdominal a nivel de

la región inguinal depende de la orientación oblicua del canal inguinal, de una

estructura tipo esfinter que forma parte del anillo inguinal profundo y de

la fascia transversalis (FT). Esta última estructura que constituye la pared

posterior del canal inguinal es la que impide, finalmente, la formación de

hernias, y de una manera especial las hernias de tipo directo. Algunos autores,

después de la realización de estudios mecánicos, atribuyen a la integridad de la

FT un mecanismo de contención que impediría la formación de hernias tanto de

tipo directo como indirecto 1, 2.

Asi mismo en la etiología de la hernia inguinal implica cambios en la expresión

de diferentes componentes de la matriz extracelular, que inciden especialmente a



Bibliot

eca d

e Med

icina

13

nivel de la fascia transversalis (FT), tales como el colágeno, el componente

elástico y las metaloproteinasas (MMP), por lo que el desarrollo de hernias a

nivel de la pared abdominal y su recurrencia se ha demostrado que ocurre más

frecuentemente en pacientes con desordenes del tejido conectivo, sin olvidar

algunos otros factores importantes como el tabaquismo 1,3,4.

La matriz extracelular es un sistema integrado muy complejo, responsable de las

propiedades mecánicas del tejido conectivo. Los diferentes constituyentes de la

matriz interaccionan unos con otros y cualquier alteración de uno de ellos puede

derivar en una desorganización de la matriz extracelular y en el desarrollo de

diferentes patologías como la hernia inguinal 1.

Los pacientes con hernia inguinal muestran algunas alteraciones en el

metabolismo del colágeno y relaciones de colágeno I/III significativamente

alterados, pero pocos datos se conocen acerca del componente elástico de la

matriz extracelular y de los factores involucrados en la remodelación tisular que

puedan afectar el metabolismo de la elastina 1,2.

Rodríguez y cols, demostraron las mismas alteraciones de la piel, producto del

envejecimiento en la fascia transversalis de pacientes portadores de hernia

inguinal indirecta. 1,4.

Colágeno

El colágeno es la proteína fibrilar principal y más abundante de la matriz

extracelular. Esta proteína es principalmente sintetizada por los fibroblastos del

tejido conectivo. En el proceso de formación del colágeno tienen lugar

importantes reacciones de hidroxilación a nivel intracelular para formar

hidroxilisina y hidroxiprolina, que son esenciales en el proceso de síntesis y



Bibliot

eca d

e Med

icina

14

confieren estabilidad a la molécula de colágeno. Esta molécula se conforma por

tres cadenas polipeptídicas ensambladas a nivel intracelular en forma de triple

hélice. Es secretada a la matriz extracelular en forma de procolágeno, que tras un

proceso de escisión de sus extremos terminales se convertirá en tropocolágeno

ensamblándose en forma de fibras de colágeno en el espacio extracelular,

mediado por enzimas de la familia de las lisil oxidasas que promueven la

formación de enlaces covalentes de gran resistencia entre los residuos de lisina e

hidroxilisina. Este cruzamiento del colágeno proporciona fuerza y estabilidad a

la fibra de colágeno. Algunos grupos han demostrado una disminución de la

hidroxilacion de la prolina en la FT acompañado de una significativa

disminución del contenido de prolina e hidroxiprolina en la vaina del músculo

recto de pacientes con hernia inguinal directa, lo que indica una estabilidad

comprometida del colágeno a nivel de la fascia 2,3,5.

Existen más de 20 tipos diferentes de colágeno en humanos. El colágeno de tipo

I es el más resistente, distribuido ampliamente en el cuerpo humano, incluidas

las fascias, el sistema tegumentario, los ligamentos y el tejido fibroso. El

colágeno de tipo III se encuentra en pequeñas cantidades en los mismos tejidos y

en mayor proporción en los estadios iniciales de la reparación tisular y

cicatrización de heridas4. El tipo I confiere principalmente resistencia a la

tracción, mientras que el de tipo III está relacionado con una matriz temporal

durante el proceso de remodelado tisular. Por lo tanto, un cambio en la relación

del colágeno a favor del inmaduro de tipo III se traduciría en una pérdida de

resistencia de las estructuras implicadas 2,5,6.



Bibliot

eca d

e Med

icina

15

Elastina

La elastina es una proteína fibrilar del tejido conectivo, con funciones

estructurales, que confiere elasticidad a muchos tejidos de nuestro organismo.

Esta proteína es un polímero con un peso molecular de 70 kDa y con gran

capacidad de expansión, que se forma a través de la reticulación de monómeros

de tropoelastina (TE) sobre un soporte de microfibrillas ricas en fibrilina. En este

proceso de reticulación juegan un papel fundamental la enzima lisil oxidasa

(LOX). Las LOX son una familia de enzimas dependientes de cobre que juegan

un papel crítico en el entrecruzamiento de diferentes proteínas de matriz

extracelular. Algunos autores han propuesto un papel selectivo para LOXL-1

(lisil oxidasa like-1) en el metabolismo de la elastina, mediante el cual se

estabiliza la deposición de elastina de manera definida espacialmente como

requisito previo para la formación de fibras elásticas funcionales. Una de las

enzimas degradativas más importantes del sistema elástico es la elastasa, que es

capaz de degradar la elastina y las fibras elásticas, y que junto con el colágeno

determina las propiedades mecánicas del tejido conectivo 1,3,7.

Han sido previamente descritas alteraciones estructurales en las fibras elásticas,

relacionadas con la edad, que incluyen una reducción considerable en el número

de microfibrillas y conducen a una pérdida de resistencia a la tracción y de

elasticidad del tejido de la fascia transversalis. Este hecho podría explicar la alta

incidencia de hernia inguinal observada a partir de los 50–60 años de edad 1,3,8.

Como ya hemos comentado, los pacientes con hernia inguinal muestran algunas

anomalías en el metabolismo del colágeno y alteraciones del sistema de MMP,

pero se ha estudiado muy poco sobre el componente elástico de la matriz



Bibliot

eca d

e Med

icina

16

extracelular y los factores que intervienen en la remodelación tisular que podrían

afectar el metabolismo de la elastina2,8.

En un estudio realizado que tuvo como objetivo examinar en la FT afectada por

hernia inguinal, la expresión del precursor de elastina, tropoelastina (TE),

LOXL-1, la enzima responsable de la reticulación del polímero de elastina y de

la elastasa, principal enzima que causa la degradación de la elastina. Para ello se

utilizaron técnicas de análisis proteico como inmunohistoquímica y western blot,

así como técnicas de biología molecular, RT PCR, de análisis de la expresión

génica. En el estudio realizado se demostró una deficiencia en el metabolismo de

la elastina en pacientes con hernia inguinal que podría contribuir al fracaso de la

FT. Esta deficiencia quedó reflejada por la insuficiente producción de LOXL-1,

que desempeña un papel selectivo en el entrecruzamiento de la elastina, así

como por la sobreproducción de elastasa, una de las más importantes enzimas

involucradas en la degradación del componente elástico 1,9



Bibliot

eca d

e Med

icina

17

3. JUSTIFICACION

Existen pocos estudios histológicos que demuestren alteraciones en las fibras del

tejido conjuntivo de pacientes con hernia inguinal primaria, pero parece ser que

su importancia como factor etiológico es mayor del que se estimaba. En relación

a ello, nos planteamos si existiría alteración de las fibras elásticas y colágenas

del tejido conjuntivo de pacientes portadores de hernia inguinal primaria

operados en nuestro servicio al compararlos con un grupo de sujetos sin hernia,

empleando histoquímica convencional en el tejido conectivo de pacientes con y

sin hernia inguinal primaria para determinar las características (grosor y

densidad) de fibras elásticas y colágenas de pacientes con hernia inguinal

primaria y compararlos con sujetos sin hernia inguinal 1.

4. HIPOTESIS

¿Existe una alteración cuantitativa en las fibras colágenas y elásticas de la piel

de pacientes portadores y no portadores de hernia inguinal primaria intervenidos

quirúrgicamente en el Servicio de Cirugía del Hospital Belén de Trujillo entre

Julio 2013 y setiembre 2014 que sea cuantificable por técnica de histoquímica?

5. OBJETIVO GENERAL

Determinar la alteración cuantitativa en las fibras colágenas y elásticas de la piel

de pacientes portadores y no portadores de hernia inguinal primaria intervenidos

quirúrgicamente en el Servicio de Cirugía del Hospital Belén de Trujillo entre

Julio 2013 y setiembre 2014, por técnica de histoquímica



Bibliot

eca d

e Med

icina

18

6. MATERIAL y METODOS

6.1 TAMAÑO DE LA MUESTRA:

Universo Muestral

Se utilizó la siguiente fórmula para casos y controles.

Donde : P = P2 + rP1 = Promedio ponderado de P1 y P2

1 + r

P1= 0.50

P2 = 0.14

R = 1

Reemplazando los valores, se obtiene:

n = 20

La muestra fue constituida por 20 pacientes con alteración cuantitativa en las

fibras colágenas y elásticas de la piel de pacientes con y sin

de hernia inguinal primaria intervenidos quirúrgicamente en el Servicio de

Cirugía del Hospital Belén de Trujillo entre Julio 2013 y setiembre 2014 que fue

cuantificable por técnica de histoquímica; en base a una diferencia en el

promedio de porcentaje de fibras colágenas y elásticas.



Bibliot

eca d

e Med

icina

19

6.2 DISEÑO METODOLÓGICO

El presente estudio de tipo Casos y Controles está dirigido a una población de

pacientes con hernia inguinal y sujetos sin hernia inguinal (como grupo de

control pacientes con apendicitis aguda), todos intervenidos quirúrgicamente en

el Hospital Belén de Trujillo entre Julio 2013 y Setiembre 2014, de ambos

sexos.

El estudio se realizó obteniendo muestras de piel debido a que es el principal

órgano efector del colágeno y fibras elásticas 1.

Como elemento de estudio la piel es interesante porque en su configuración

histológica con relación a los colágenos predominantes es muy similar a la fascia

transversalis de la pared posterior del conducto inguinal, que es el plano de

tejido que falla en una hernia inguinal. Por otro lado estos tipos de colágeno han

sido cuantificados en piel existiendo una proporción de colágeno tipo I/colágeno

tipo III en tejidos normales 1,3.

Los rangos de edad definidos se eligieron en base a 2 razones: el límite inferior

de 14 años corresponde a la edad mínima de los pacientes atendidos en el

Servicio de Cirugía Adultos de nuestro hospital y se consideró los 50 años como

edad límite superior, pues está demostrada la alteración de la fibra colágena a

partir de los 50 años 1.



Bibliot

eca d

e Med

icina

20

CONTROLES

Se consideró como control muestras de piel de pacientes con apendicitis aguda

por ser una patología frecuente que facilitó la toma de muestra, por otro lado, es

piel muy próxima a la región inguinal e histológicamente la piel de la superficie

ventral del organismo es similar sin variaciones regionales 1

6.3 CRITERIOS DE INCLUSION

Pacientes de ambos sexos, intervenidos en el Hospital Belén de Trujillo, entre el

periodo comprendido entre Julio 2013 y Setiembre 2014.

Pacientes con edad comprendida entre el rango de 14 y 50 años.

Pacientes que firmen un consentimiento informado de la toma de muestra de piel

6.4 CRITERIOS DE EXCLUSION

Pacientes con STUB (síntomas del tracto urinario bajo), constipación crónica

(menos de 3 eliminaciones de deposiciones por semana), tabaquismo, obesidad

(índice de masa corporal >30), enfermedades crónicas, neoplasias, embarazo y

enfermedades genéticas del tejido conjuntivo como enfermedad de Ehlers

Danlos y síndrome de Marfan

6.5 PROCESO DE CAPTACIÓN y ANALISIS DE LA INFORMACIÓN

A cada paciente se le extrajo, de la incisión quirúrgica (inguinal o de fosa ilíaca

derecha), un trozo de piel de 3 x 10 mm, que se depositó de inmediato en formol

al 10% por un periodo máximo de 24 horas. De cada muestra se realizaron cortes

seriados. El estudio morfológico específico de las fibras se realizó con tinción

Tricrómica para fibras colágenas y con tinción de Verhoeff-Van Gieson para

fibras elásticas. Las cuales fueron observadas con un microscopio Optico Motic



Bibliot

eca d

e Med

icina

21

BA 310 a 40 X de aumento, del servicio de Patología del Hospital Belén de

Trujillo y se captaron las fotografías con cámara digital.

De las fotografías obtenidas se obtuvo la fracción cuantificación de fibras

colágenas y elásticas en términos de porcentaje utilizando el procesador de

imágenes Image J Analysis, este programa de computadora mide la intensidad

de color (pixeles) y los transforma en porcentaje (área) o densidad de tejido o

fibras. (Figura N° 01 - 06)

FIGURA N° 01



Bibliot

eca d

e Med

icina

22

FIGURA N° 02



Bibliot

eca d

e Med

icina

23

FIGURA N° 03



Bibliot

eca d

e Med

icina

24

FIGURA N° 04



Bibliot

eca d

e Med

icina

25

FIGURA N° 05



Bibliot

eca d

e Med

icina

26

FIGURA N° 06



Bibliot

eca d

e Med

icina

27

7. RESULTADOS

La muestra estudiada se compone de 20 casos y 20 controles. La distribución por

edad y sexo en ambos grupos es de 14 hombres (70%) y 6 mujeres (30%) para el

grupo de los casos y de 15 hombres (75%) y 5 mujeres (25%) para el grupo de

los controles. Con una edad promedio de 42.2 años y de 27.6 años para el grupo

de los casos y los controles respectivamente.



Bibliot

eca d

e Med

icina

28

CUADRO N° 01

EDAD DE LOS PACIENTES

FUENTE: pacientes HBT - Cirugia

16-2

0 A

ÑO

S21

-25

AÑ

OS

26-3

0 A

ÑO

S31

-35

AÑ

OS

36-4

0 A

ÑO

S41

-45

AÑ

OS

46-5

0 A

ÑO

S

Mas

culi

no

21

23

6

Fem

en

ino

11

13

PA

CIE

NTE

S C

ON

HER

NIA

ING

UIN

AL



Bibliot

eca d

e Med

icina

29

GRAFICO N° 01

DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES SEGÚN EDAD

FUENTE: Cuadro N° 01



Bibliot

eca d

e Med

icina

30

CUADRO N° 02

EDAD DE LOS PACIENTES


16-2

0 A

ÑO

S21

-25

AÑ

OS

26-3

0 A

ÑO

S31

-35

AÑ

OS

36-4

0 A

ÑO

S41

-45

AÑ

OS

46-5

0 A

ÑO

S

Mas

culi

no

32

26

11

Fem

en

ino

12

11

PA

CIE

NTE

S C

ON

AP

END

ICIT

IS A

GU

DA



Bibliot

eca d

e Med

icina

31

GRAFICO N° 02

DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES SEGÚN EDAD




Bibliot

eca d

e Med

icina

32

La distribución de fibras colágenas en el grupo sin hernia fue homogénea en toda

la extensión de la dermis, se observaron haces de colágeno gruesos y compactos,

y en los cortes se apreció la continuidad de las fibras (Figura N° 7). En el grupo

de pacientes con hernia, se verificó una composición diferente de fibras

colágenas en la dermis superficial y profunda. Se constataron haces de colágeno

más delgados y poco compactos con un aspecto "deshilachado", se alternaban

zonas de tejido compacto con otras de tejido más laxo dándole un aspecto

moteado como en mosaico (Figura N° 8)

FIGURA N° 7



Bibliot

eca d

e Med

icina

33

FIGURA N° 8

De las imágenes de las muestras obtenidas y analizadas con el programa Image

J, se obtuvo un porcentaje de área promedio para las fibras de colágenas de

18.33 % y de 37.57 % para el grupo de los casos y los controles respectivamente

(Cuadro N° 03 y 04), obteniéndose un p = 2.047



Bibliot

eca d

e Med

icina

34

CUADRO N° 03

AREA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO EN LAS

MUESTRAS HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES CON

HERNIA INGUINAL


Pacien

te1

23

45

67

89

1011

1213

1415

1617

1819

20

Area (%

)16.

3421.

0716.

6317.

6319.

8820.

0715.

3916.

8319.

4715.

3317.

6317.

4118.

1923.

0517.

3419.

5318.

2922.

9615.

4918.

04

PACIE

NTES

CON H

ERNIA

INGU

INAL



Bibliot

eca d

e Med

icina

35

GRAFICO N° 03

PORCENTAJE DEL AREA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO

EN LAS MUESTRAS HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES

CON HERNIA INGUINAL




Bibliot

eca d

e Med

icina

36

CUADRO N° 04

AREA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO EN LAS

MUESTRAS HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES CON

APENDICITIS AGUDA


Pacie

nte1

23

45

67

89

1011

1213

1415

1617

1819

20

Area

(%)

36.61

42.25

34.79

40.08

44.17

37.31

40.23

35.63

38.34

33.72

37.98

33.46

40.66

36.84

32.84

35.28

41.29

40.28

34.57

35.11

PACIE

NTES

CON A

PEND

ICITIS

AGUD

A



Bibliot

eca d

e Med

icina

37

GRAFICO N° 04

PORCENTAJE DEL AREA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO


CON APENDICITIS AGUDA




Bibliot

eca d

e Med

icina

38

De las imágenes de las muestras obtenidas y analizadas con el programa Image

J, se obtuvo un porcentaje de área promedio para las fibras elásticas de 2.71 % y

de 2.92 % para el grupo de los casos y los controles respectivamente (Cuadro N°

05 y 06), obteniéndose un p = 0.096

CUADRO N° 05

AREA DE LAS FIBRAS DE ELASTINA EN LAS MUESTRAS

HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES CON HERNIA

INGUINAL


Pacien

te1

23

45

67

89

1011

1213

1415

1617

1819

20

Area (%

)1.6

42.5

31.8

93.2

42.8

72.4

32.3

82.4

42.7

63.0

72.7

42.9

01.8

33.4

03.0

23.3

62.9

32.5

43.4

12.8

9

PACIE

NTES

CON H

ERNIA I

NGUIN

AL



Bibliot

eca d

e Med

icina

39

GRAFICO N° 05

PORCENTAJE DEL AREA DE LAS FIBRAS DE ELASTINA


CON HERNIA INGUINAL




Bibliot

eca d

e Med

icina

40

CUADRO N° 06

AREA DE LAS FIBRAS DE ELASTINA EN LAS MUESTRAS

HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES CON APENDICITIS

AGUDA

Pacie

nte1

23

45

67

89

1011

1213

1415

1617

1819

20

Area

(%)

2.66

3.64

3.01

3.47

2.87

2.65

2.91

3.83

2.55

3.24

3.49

2.77

2.16

2.39

2.71

3.15

2.29

2.91

2.38

3.32

PACIE

NTES

CON A

PEND

ICITIS

AGUD

A



Bibliot

eca d

e Med

icina

41


GRAFICO N° 06

PORCENTAJE DEL AREA DE LAS FIBRAS DE ELASTINA


CON APENDICITIS AGUDA



Bibliot

eca d

e Med

icina

42


8. DISCUSION

La reducción de la resistencia de la fascia transversalis es considerado un factor

en la etiología y patogenia de la formación de hernias inguinales y puede estar

relacionado a un defecto hereditario o adquirido en la síntesis de la matriz

extracelular.1,7.

Se estudiaron muestras de piel por ser el principal efector de colágeno y de

fibras elásticas, además por tener una composición colágena con predominio de

colágeno tipo I al igual que la fascia transversalis de la pared posterior del

conducto inguinal, que es el plano de tejido que da la resistencia para evitar la

formación de hernias inguinales.3

Se consideró como control muestras de piel de pacientes con apendicitis aguda

por ser una patología frecuente que facilitó la toma de muestra, siendo la piel de

la incisión muy próxima a la región inguinal e histológicamente la superficie

ventral del abdomen y región inguinal es similar sin variaciones regionales. 3 A

pesar de ser un cuadro agudo no se encuentra evidencia que se produzca una

alteración de las fibras de colágeno y elastina secundarias al proceso

inflamatorio intraabdominal 3,5.

Respecto a los resultados obtenidos al comparar fibras de colágenos en dermis

de pacientes con y sin hernia inguinal, apreciamos al igual que el estudio de

Bórquez el al, diferencias notables en cuanto al porcentaje de área de

distribución del colágeno con una diferencia en promedio de 19.24 % mayor en

el grupo de los pacientes sin hernia inguinal, que se evidencia con el patrón de

distribución de las fibras colágenas en el grupo de los pacientes con hernia,



Bibliot

eca d

e Med

icina

43

donde se aprecia una distribución moteada, haces más delgados y menos

compactos en relación con el grupo control.3

El porcentaje de área promedio de las fibras colágenas obtenido fue de 18.32 %

y de 37.57 % para el grupo con hernia y sin hernia respectivamente,

coincidiendo con valores encontrados en los estudios de Junqueira et al y Kumar

N et al. 3,7

Con la técnica de tinción empleada no podemos precisar a qué tipo de colágeno

corresponden las áreas con fibras menos compactas, siendo probablemente zonas

de sustitución de colágeno tipo I. que es un tejido de menor fuerza tensil y

resistencia elástica. 1,2

La distribución de fibras elásticas en piel no mostró diferencias significativas

entre pacientes con y sin hernia, al igual que el resultado obtenido en el estudio

de Borquez p et al. Es conocido el efecto del envejecimiento sobre las fibras

elásticas de la piel. Stadler y cols3 demostraron los cambios fisiológicos de la

piel a partir de los 50 años como la disminución del número de microfibrillas y

fragmentación y disgregación de las fibras, estas alteraciones reducen la síntesis

de elastina y aumentan los depósitos de lípidos y calcio. Producto de lo anterior,

las fibras elásticas muestran una mayor susceptibilidad a la acción de enzimas

proteolíticas. Este hecho puede explicar por qué no vimos diferencias en la

distribución de fibras elásticas en piel de pacientes con y sin hernia.3,6,8

Recientemente, Quintas y cols3 efectuaron un estudio cualitativo y cuantitativo

de fibras elásticas en ligamento interfoveolar de la región inguinal en que

demostraron que no hay alteraciones en la distribución y calidad de fibras

elásticas en fascia transversalis de pacientes menores de 50 años. En los



Bibliot

eca d

e Med

icina

44

mayores de 50 años, la degeneración de la fibra elástica fue similar a lo descrito

previamente en piel. Aparentemente el rol de la fibra elástica, en la génesis de la

hernia inguinal, estaría en la alteración de la fibra sólo en pacientes mayores y

como parte del proceso normal de envejecimiento y probablemente asociado a

otros factores de riesgo para hernia inguinal.



Bibliot

eca d

e Med

icina

45

9. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Los pacientes con hernia inguinal tienen una menor área de distribución de las

fibras colágenas en relación a los pacientes sin hernia inguinal, además de poseer

un patrón menos compacto y haces más delgados.

No existe diferencia significativa del área de distribución de las fibras elásticas

en los pacientes con y sin hernia inguinal.

Toda esta evidencia acumulada apunta a que habría un defecto del colágeno en

tejidos de pacientes portadores de hernia inguinal primaria, que se expresa en los

distintos tejidos efectores del colágeno, por lo que no podemos concebir a la

enfermedad herniaria como una enfermedad local puramente mecánica.

Repetir estos resultados en estudios similares aportaría más evidencia para

concebir la enfermedad herniaria como una enfermedad de los tejidos de

colágeno, asi mismo dicho estudio se puede complementar obteniendo la

proporción de colágeno I/III medida por inmunohistoquímica, Western Blot,

electroforesis, entre otros.



Bibliot

eca d

e Med

icina

46

10. BIBLIOGRAFIA

1. Pascual G, Bellón J. Alteraciones de la matriz extracelular del tejido

conectivo en el proceso de herniogénesis inguinal. Rev Hispanoam Hernia.

2013;1(1):27-36. Disponible en

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2255267713700069

2. Bórquez P, Garrido L, Peña P. Fisiopatología de la hernia inguinal primaria,

algo más que un fenómeno mecánico. Rev. Chile de Cirugía. 2005; 57 (5):

432-435. Disponible en http://revistacirugia.cl/PDF%20Cirujanos%202005-

05/Cir.%2052005.%2814%29.pdf

3. Bórquez P, Garrido L, Manterola C, Peña P, Schlageter C, Orellana J et al.

Estudio de fibras colágenas y elásticas del tejido conjuntivo de pacientes

con y sin hernia inguinal primaria. RevMéd Chile 2003; 131: 1273-1279.

Disponible en http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v131n11/art07.pdf

4. Bórquez P. Estudio inmunohistoquímico del colágeno tipo I y tipo III en

piel de pacientes con hernia inguinal primaria. Rev. Chile de Cirugía. 2005;

57 (6):489-494. Disponible en

http://revistacirugia.cl/PDF%20Cirujanos%202005-

06/Cir.62005.%2809%29.pdf

5. Jansen P, Mertens P, Klinge P, Schumpelick V. The biology of hernia

formation. Surgery. 2004; 136: 1–4. Disponible en

http://www.deepdyve.com/lp/elsevier/the-biology-of-hernia-formation-

uTGwW5tK5D



Bibliot

eca d

e Med

icina

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2255267713700069

http://revistacirugia.cl/PDF%20Cirujanos%202005-05/Cir.%2052005.%2814%29.pdf

http://revistacirugia.cl/PDF%20Cirujanos%202005-05/Cir.%2052005.%2814%29.pdf

47

6. Kureshi A, Vaiude P, Nazhat S, Petrie A, Brown R. Matrix mechanical

properties of transversalis fascia in inguinal herniation as a model for tissue

expansion. J Biomech. 2008; 41: 3462–3468. Disponible en

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19012890

7. Junqueira A, Junqueira C, Pereira A. Yoo J. Quantitative analysis of

collagen and elastic fibers in the transversalis fascia in direct and indirect

inguinal hernia. Rev. Hosp. Clín. Fac. Med. S. Paulo 2002; 57(6):265-270.

Disponible en http://www.scielo.br/pdf/rhc/v57n6/a04v57n6.pdf

8. Kumar N, Kumar P, Prasad K, Nayak B. A histological study on the

distribution of dermal collagen and elastic fibres in different of dermal

collagen and elastic fibres in different regions of the body. Int Journal of

Med and Medical Sciencies. 2012; 4(8): 171-176.

9. Henriksen N, Yadete D, Sorensen L, Agren M, Jorgensen L. Connective

tissue alteration in abdominal wall hernia. Br J Surg, 98 (2011), pp. 210–

219. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21104706

10. Almeida E, Pinatel F, Brazuna G, Mardiros A, Sakai P, Carrilhio F et al.

Effects of plastic stenting in commom bile duct of rats. A quantitative

reaction analysis using collagen and elastin morphometry. Acta Cir.

Bras. 2010; 25 (2): 153-157. Disponible en

http://www.scielo.br/pdf/acb/v25n2/a06v25n2.pdf

11. Miot H. Morphometric analysis of dermal collagen by color clusters

segmentation. An Bras Dermatol. 2010; 85 (3 ): 361-4.



Bibliot

eca d

e Med

icina

http://www.scielo.br/pdf/rhc/v57n6/a04v57n6.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21104706

48

12. Casanova AB, Trindade EN, Trindade MR. Collagen in the transversalis

fascia of patients with indirect inguinal hernia: a case-control study. Am J

Surg. 2009;198:1-5.

13. Meyer AL, Berger E, Monteiro Jr O, Alonso PA, Stavale JN, Gonçalves

MP. Quantitative and qualitative analysis of collagen types in the fascia

transversalis of inguinal hernia patients. Arq Gastroenterol. 2007;44:230-4

14. Rodrigues Junior AJ, Rodrigues CJ, Da Cunha AC, Jin Y. Quantitative

analysis of collagen and elastic fibers in the transversalis fascia in direct and

indirect inguinal hernia. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo. 2002;57:265-

70.

15. Rutkow IM. Demographic and socioeconomic aspects of hernia repair in the

United States. SurgClin North Am. 2003;83:1045-51.

16. Henriksen NA, Yadete DH, Sorensen LT, Agren MS, Jorgensen LN.

Connective tissue alteration in abdominal wall hernia. Br J Surg.

2011;98:210-9.

17. Tapia M. Image J para Microscopia. Univ Autonoma México. 2013: 1-24

18. Abramoff MD, Magalhães PJ, Ram SJ. Image Processing with ImageJ.

Biophotonics Int. 2004;11:36-42.

19. Galende I. La ética en investigación clínica: la Declaración de Helsinki-Seúl

2008. Jano2009. 35-41. Disponible en

http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1754/35/00350041_LR.pdf



Bibliot

eca d

e Med

icina

49

20. Mancini J. Declaración de Helsinki: principios éticos para la investigación

médica sobre sujetos humanos. Acta Bioethica 2000; 6 (2): 321-334.

Disponible en http://www.scielo.cl/pdf/abioeth/v6n2/art10.pdf.

21. Aguirre H. Principios éticos de la práctica Médica. Cir Ciruj 2004; 72: 503-

510. Disponible en http://www.medigraphic.com/pdfs/circir/cc-

2004/cc046m.pdf



Bibliot

eca d

e Med

icina

50

ANEXOS



Bibliot

eca d

e Med

icina

51



Bibliot

eca d

e Med

icina

esquema para informe final - unitru.edu.pe

Documents