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Tomado de internet: http://ecgbasic.bravehost.com/eind.html

Apuntes de Electrocardiografa BsicaRealizado por Albert Aranda Pallero (Cardilogo) Creada en enero de 2000 ltima actualitzacin: 26-12-07

ndiceGeneralidades. Algo sobre electrofisiologa 4 Generalidades. Algo sobre anatoma 4 Generalidades. Algo sobre vectores 5 Secuencia de la activacin ventricular 5 Ondas, segmentos e intervalos 6 Derivaciones de las extremidades 8 Conexin equivocada de las derivaciones de las extremidades 9 Derivaciones precordiales 11 Correlacin anatmica de las derivaciones precordiales 13 Rotaciones sobre el eje longitudinal 13 QRS. Construccin del sistema hexaxial 14 QRS. Clculo del eje 15 QRS de -120 a +30 (Ejemplos) 16 QRS de +60 a eje indefinido (Ejemplos) 18 Crecimientos auriculares 19 Crecimiento auricular derecho 20 Crecimiento auricular izquierdo 21 Pseudo P pulmonale 22 Bloqueo interauricular 23 Hipertrofia ventricular izquierda 23 HVI. Criterios bsicos 24 HVI. Criterios de voltaje y de puntuacin 25 HVI. Alteraciones de la onda T y del segmento ST 27 HVI. Patrones de sobrecarga 28 HVI. Imgenes de la evolucin de una hipertrofia 29 HVI. Hay que recordar que... 31 Dilatacin e hipertrofia ventricular izquierda 33 Hipertrofia ventricular derecha 35

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HVD. Criterios bsicos 36 HVD. Alteraciones de la onda T y del segmento ST 37 HVD. Imgenes de la evolucin de una hipertrofia 39 Cor pulmonale agudo 39 Cor pulmonale crnico 40 Bloqueo de rama 41 Bloqueo de rama izquierda 42 Bloqueo incompleto de rama izquierda 45 Bloqueo de rama derecha 47 Bloqueo incompleto de rama derecha 49 Bloqueo intermitente de rama derecha 49 Hemibloqueo anterior 50 Hemibloqueo posterior 51 BRDHH + bloqueos fasciculares 51 Bloqueo trifascicular 52 Bloqueo de rama bilateral 52 Bloqueo de rama e hipertrofia ventricular 53 BRIHH e HVI o HVD 54 BRDHH e HVD 54 BRDHH e HVI 55 HBA e HVI 55 Defectos inespecficos de la conduccin intraventricular 56 Sndromes de preexcitacin 57 Sndrome de Wolff-Parkinson-White 57 Tipo A 57 Tipo B 58 Tipo C 58 Hay que recordar que... 58 PR corto 59 Isquemia 60 Isquemia subepicrdica 60 Isquemia subendocrdica 60 Lesin 61 Lesin subepicrdica 61 Lesin subendocrdica 61 Infarto agudo 62 Infarto crnico 63 Infarto agudo e infarto antiguo 64 Aneurisma ventricular 64 Infarto y bloqueo de rama 65 Bloqueo periinfarto 66 Situaciones que simulan una isquemia miocrdica 67 Hipertrofia o isquemia 68 Isquemia o hipertrofia 68 Pericarditis aguda 69 Impregnacin digitlica 70 Repolarizacin precoz Situaciones que simulan una necrosis miocrdica o que provocan que se realice dicho diagnstico 71 Q no patolgica 72 Trastornos del ritmo cardaco (arritmias) 72 Ritmo sinusal 73 Taquicardia sinusal 74

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Bradicardia sinusal 75 Arritmia sinusal 75 Arritmia sinusal ventriculofsica 76 Paro sinusal 76 Bloqueo sinoauricular 76 Marcapasos errante 77 Enfermedad del nodo sinusal 78 Complejos auriculares prematuros 78 Ritmo auricular por foco ectpico 81 Taquicardia auricular reentrante 81 Taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular 83 Taquicardia auricular multiforme 84 Flutter auricular 85 Fibrilacin auricular 87 Ritmos de la unin auriculoventricular 89 Latidos de escape de la uni auriculoventricular 89 Ritmo de la unin auriculoventricular 92 Impulsos prematuros de la unin auriculoventricular 93 Taquicardia de la unin auriculoventricular 95 Taquicardia paroxstica supraventricular 98 Bloqueo auriculoventricular 99 Bloqueo auriculoventricular de primer grado 99 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado 100 BAV de 2 grado tipo Mobitz I 100 BAV de 2 grado tipo Mobitz II 101 BAV de 2 grado con conduccin AV 2:1 102 Bloqueo auriculoventricular avanzado 102 BAV de tercer grado (completo) 103 Sndrome de Morgagni-Stokes-Adams 104 Onda P "saltada" 104 Disociacin auriculoventricular 104

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Generalidades. Algo de electrofisiologaLa estimulacin de una clula muscular aumenta la permeabilidad de su membrana produciendo una serie de cambios inicos a travs de la misma. El registro de este fenmeno se corresponde con una curva que se denomina potencial de accin transmembrana (PAT) y que consta de las siguientes partes y fases: Despolarizacin ("activacin") o fase 0: Entrada sbita de Ca++ y Na++ al interior de la clula. Repolarizacin ("recuperacin"): - Fase 1 e inicio de la fase 2: Persiste la entrada de Ca++ y Na++ y se inicia la salida d K+ al exterior de la clula. - Final de la fase 2 y fase 3: La salida de K+ es mxima. Se inicia el restablecimiento del equilibrio inico inicial. - Fase 4: Se restablece el equilibrio inico inicial mediante un mecanismo de transporte activo.Podemos definir dos zonas desde un punto de vista elctrico: el subepicardio y el subendocardio. Ambas estn separadas por lo que se denomina endocardio elctrico. La zona subendocrdica es la primera que se despolariza y la ltima que se repolariza, y de esta manera el PAT del subendocardio se inicia antes y finaliza ms tarde que el PAT del subepicardio. El ECG de superficie es la resultante de las dos curvas.

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Generalidades. Algo de anatoma

Sistema especfico de conduccin El impulso elctrico se inicia habitualmente en el nodo sinusal y se propaga a travs de las vas de conduccin interauriculares hacia ambas aurculas y hacia el nodo auriculoventricular. All se produce un enlentecimiento de la velocidad de conduccin del impulso. ste contina por el haz de His y sus ramas derecha e izquierda hasta llegar, a travs de la red de Purkinje, a ambos ventrculos.

Generalidades. Algo sobre vectores

El ciclo cardaco puede representarse de forma simple con los siguientes vectores que aparecen de forma sucesiva en el tiempo: Un vector que corresponde la activacin auricular (A). Un vector que corresponde a la activacin septal y que tiene una direccin principal de izquierda a derecha (1). Un vector que inicialmente corresponde a la activacin coincidente de los dos ventrculos y posteriormente a la activacin de las regiones central y apical del ventrculo izquierdo -ya estando el ventrculo derecho despolarizado- (2). Un vector que corresponde la activacin basal y posterior del ventrculo izquierdo y del septo (3). Un vector (no representado) que corresponde a la repolarizacin ventricular.

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Secuencia de la activacin ventricularLa activacin inicial de los ventrculos tiene lugar a nivel del tabique interventricular y se produce de izquierda a derecha, acto seguido se activa la regin anterior del tabique y la mayor parte de ambos ventrculos. Las regiones posterobasales izquierdas, el cono de la arteria pulmonar y la parte ms alta del tabique interventricular son las ltimas regiones en activarse.

Cada una de estas zonas tiene su correspondencia en el ECG.

Ondas, segmentos e intervalos

El registro ECG muestra unas ondas, unos segmentos y unos intervalos.

- La onda P que corresponde a la activacin auricular y tiene una duracin < 0,12 seg y una altura < 2,5 mm.

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- El intervalo PR que incluye el tiempo de conduccin intraauricular, auriculoventricular y del sistema HisPurkinje. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Tiene una duracin que oscila entre 0,12 y 0,20 o 0,22 seg.

-El complejo QRS que corresponde a la despolarizacin ventricular y tiene una duracin < 0,12 seg.

y puede presentar diversas morfologas. stas se pueden describir llamando a la primera onda negativa onda Q, a la primera onda positiva onda R y a la onda negativa que la siga onda S. Se utilizan maysculas o minsculas en funcin del tamao de dichas ondas, Si se registran dos onda R o S se utiliza el apstrofe para diferenciarlas, llamndolas R' o S'. Cuando se registra una sola onda negativa se denomina complejo QS.

Otro parmetro que se mide al analizar el QRS es el tiempo de aparicin de la deflexin intrinsecoide, que es el que transcurre desde el inicio del QRS hasta el momento en que la onda R cambia de direccin. Tiene una duracin normal 5 asociada a un voltaje del QRS en V1 igual o o = 0.05 seg. (ECG completo)

Hipertrofia Ventricular izquierdaCriterios de voltaje del QRSTienen el inconveniente de no tener en cuenta las alteraciones del ST-T, el auriculograma, el QRS, la duracin del complejo QRS y el tiempo de aparicin de la deflexin intrinsecoide, aunque son tiles cuando estos parmetros no estn alterados. Cuantas ms alteraciones existan en un trazado, ms posibilidades habr de que haya una hipertrofia ventricular izquierda. R en DI + S en DIII > o = 25 mm (este parmetro se denomina ndice de Ungerleider). R o S en cualquier derivacin de las extremidades > o = 20 mm. (*) R en aVL > o = 13 mm. R en V5 o V6 > o = 30 mm. S en V1 + R en V5 o V6 > o = 35 mm (este parmetro se denomina ndice de Sokolow-Lyon).

Enfermo de 70 aos con una insuficiencia artica moderada. La R en DI + la S en DIII mide 33 mm, siendo la R de DI de 23 mm; la R en aVL mide 14 mm; la R en V5 mide 34 mm y la R en V5 + la S en V1 mide 55 mm. En los casos como ste de HVI no importante (o poco evolucionada) la repolarizacin en las derivaciones izquierdas muestra una rectificacin del ST con T simtrica y no muy alta o, como en otros casos, simtrica y ms alta y puntiaguda. (Las marcas rojas indican la altura de las ondas R en V5 y V6 respectivamente) Cuando el vector principal del QRS se dirige hacai abajo (frecuente en la estenosis artica congnita y en el corazn muy vertical) el complejo QRS puede presentar en DII, DIII y aVF una R dominante.(*)

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Enfermo de 82 aos con una DLAo grave, DLMi ligera e IT importante (PAP estimada en 73 mm Hg). En FA crnica. El QRS es de casi +90. Se registran ondas R altas en la cara inferior. La R en V6 mide 46 mm y la R en V6 + la S en V1 mide 58 mm. (Las seales rojas indican la altura de las ondas R en V5 y V6 respectivamente y la seal azul la profundidad de la onda S en V4)

Sistema de puntuacin de Romhilt y EstesEste sistema es preferible al anterior dado que adems de la altura de las ondas R y la profundidad de las ondas S, tambin contempla otros parmetros. Ondas R o S en las derivaciones de las extremidades > o = 20 mm o S en V1 o V2 > o = 30 mm o R en V5 o V6 > o = 30 mm = 3 puntos. Cambios en el segmento ST y en la onda T con o sin digital = 1 o 2 puntos respectivamente. Crecimiento auricular izquierdo = 3 puntos. Desviacin del QRS a -30 o ms = 2 puntos. Duracin del QRS > 0.09 seg y deflexin intrinsecoide (R peak time) en V5 - V6 > o = 0.05 seg = 1 punto por cada uno de ellos. La HVI es probable con 4 puntos y est presente con 5 puntos o ms.

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Enferma de 54 aos con una hipertrofia septal asimtrica. El registro de una R en DI de 21 mm y de una R en V5 de 30 mm (= 3 puntos) mas los cambios en el ST i la T (= 2 puntos), permiten realizar el diagnstico de HVI (5 puntos en total).

Hipertrofia Ventricular IzquierdaAlteraciones del segmento ST y de la onda TEn los casos ms graves y evolucionados de HVE, la direccin del segmento ST y de la onda T puede ser la contraria de la del QRS.

La onda T suele ser negativa y asimtrica, siendo la rama ascendente escarpada y en muchas ocasiones presenta una inscripcin terminal positiva. El punto J suele estar por debajo de la lnea de base.(ECG completo)

La inversin de la onda T en V6 > 3 mm y con cambios ms evidentes en V6 que en V4 refuerzan el diagnstico de HVI. (ECG completo)

Todo esto ayuda a diferenciar la HVI de la enfermedad arterial coronaria en ausencia de los criterios de voltaje. (ECG completo)

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Se pueden registrar ondas T negativas muy profundas en la miocardiopata hipertrfica con afectacin fundamentalmente apical. (ECG completo)

Hipertrofia Ventricular IzquierdaPatrones de sobrecargaAunque de forma clsica se ha asociado al patrn de sobrecarga sistlica (tambin llamada sobrecarga de presin) con patologas cardacas en las que hay una dificultad para realizar la eyeccin ventricular izquierda (como en la estenosis artica), y el patrn de sobrecarga diastlica (tambin llamada sobrecarga de volumen) con patologas cardacas en las que existe un exceso de llenado diastlico ventricular izquierdo (como en la insuficiencia artica), la imagen electrocardiogrfica de sobrecarga diastlica suele corresponder a fases ligeras o moderadas de hipertrofia, y la imagen electrocardiogrfica de sobrecarga sistlica suele corresponder a fases avanzadas de hipertrofia.

Sobrecarga diastlica

La morfologa de la sobrecarga diastlica se caracteriza, adems del aumento del voltaje del QRS, por la presencia de una onda Q prominente en las derivaciones que encaran la cara izquierda del septum

y recprocamente ondas R prominentes en las derivaciones que encaran la cara derecha del septum. (ECG completo)

Tambin se pueden evidenciar ondas Q muy evidentes en la miocardiopata septal asimtrica. (ECG completo)

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Sobrecarga sistlica

La morfologa de la sobrecarga sistlica o de "presin" se caracteriza por la presencia de ondas R altas y cambios en la onda T y en el segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas. (ECG completo)

Imgenes de la evolucin de una hipertrofia VILa imagen electrocardiogrfica de la HVI puede variar en funcin del aumento de la gravedad de la patologa cardaca y del tiempo transcurrido, tal como muestra el siguiente ejemplo:

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Trazados que corresponden a la paciente del apartado referente a la sobrecarga sistlica, que tena una estenosis valvular artica que fue empeorando y que en 1992 era grave. Se ve claramente como los voltajes han ido aumentado y como el segmento ST y la onda T han adquirido una direccin opuesta a la del QRS. En el ltimo ECG (1992) la paciente ya no estaba en ritmo sinusal (en DII y DIII se aprecia claramente la desaparicin de la onda P), presentando una fibrilacin auricular. Tambin es posible ver lo contrario. Podremos evidenciar la desaparicin de los signos de HVI cuando la causa de la misma haya desaparecido:

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Enferma que fue intervenida cuando tena 72 aos (el 14 de febrero de 2000) de una DLAo grave, sustituyndose la vlvula artica por una bioprtesis Carpentier-Edwards. Los ECG de control muestran la desaparicin de la imagen de HVI.

Enfermo de 61 aos con insuficiencia mitral grave, que fue intervenido el 2-11-06 con la implantacin de una prtesis mecnica bivalva MCRI On-X de 31 mm. En el ECG postoperatorio se aprecia una disminucin de la altura de las ondas R en las precordiales izquierdas y de las ondas T en el plano horizontal.

HVI. Hay que recordar que ...El aumento del voltaje de los complejos QRS depende, adems de la masa muscular, de otros factores como el volumen sanguneo intracavitario, la existencia de zonas de fibrosis, la proximidad del corazn a la pared torcica y su posicin dentro del trax, las propiedades conductoras de los rganos intratorcicos, las presiones intraventriculares y transmurales y quizs la inscripcin sin oposicin de una parte del QRS debida a la activacin retardada.

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Y as podremos ver casos con Una imagen exagerada de hipertrofia ventricular izquierda que no se corresponde con la hipertrofia real, tal como se puede ver en los dos casos siguientes:

Enferma de 73 aos, hipertensa y con un peso de 33 Kg. Esta circunstancia hace que los voltajes estn magnificados.

Enferma de 87 aos con HVI ligera e insuficiencia mitral moderada (cuantificadas por Eco Doppler). La gammagrafa con talio no evidenci isquemia miocrdica. Una imagen poco evidente de hipertrofia ventricular izquierda a pesar de la existencia de una hipertrofia importante tal como se puede ver en los dos casos siguientes:

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Enfermo de 66 aos con anuloectasia artica, diseccin artica tipo A e insuficiencia artica grave. La imagen de HVI es muy poco evidente, aunque es ms patente si la comparamos con la que presenta despus del recambio valvular.

Enferma de 70 aos con una miocardiopata hipertrfica obstructiva y una imagen poco evidente de HVI. En este caso la auscultacin fue el determinante para solicitar un ECO y as realizar el diagnstico. Sin embargo, es mas frecuente registrar electrocardiogramas normales en casos de HVI, que registrar electrocardiogramas indicativos de HVI en personas sin este trastorno.

Dilatacin e hipertrofia ventricular izquierdaEn presencia de ondas R que presenten criterios de voltaje de HVI, los siguientes hallazgos sugieren la existencia de dilatacin ventricular izquierda: R en V6 > a R en V5. Transicin brusca en plano horizontal desde un complejo con una onda S profunda a otro con una onda R alta en la siguiente derivacin hacia la izquierda. Un equivalente es el registro de un complejo de transicin pequeo en V4 o V5. Evidencia de que en ECG sucesivos disminuye la altura de la onda R en las precordiales izquierdas a medida que los otros signos de hipertrofia se hacen ms evidentes (como por ejemplo los cambios en el segmento ST y en la onda T). Complejos QRS con un tiempo de aparicin de la deflexin intrinsecoide (TDI) > o = 0.07 seg.

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Enferma de 78 aos con una miocardiopata dilatada. La R en V6 + la R en V1 miden 36 mm y se registran T negativas en V5 y V6 (tambin se registra una onda U ligeramente negativa en dichas derivaciones). Se aprecia una transicin brusca en V5 y la onda R en V6 es superior a la R de V5. Todo esto nos hace pensar ms en una dilatacin ventricular izquierda que en una hipertrofia de este ventrculo. La obtencin de registros seriados es muy til para objetivar estos fenmenos.

Paciente con una miocardiopata dilatada con insuficiencia mitral que en 1995 era grave. En fibrilacin auricular crnica. En el ECG de 1995 se ve como el complejo Rs de V5 deviene un complejo de transicin pequeo ("rs"); y como la R de V6 es ms alta y es superior a la R de V5. Tambin se puede apreciar (principalmente en V5 y V6) como la duracin del complejo QRS y el TDI ha aumentado de un ECG al otro. Todo esto es indicativo de dilatacin ventricular izquierda. (La S en V2-3 es mucho ms profunda que la registrada debido a una interrupcin del movimiento de la aguja del electrocardigrafo durante el registro) La comparacin de dos registros tambin puede ayudar a objetivar la aparente mejora de un enfermo.

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Enfermo de 65 a con una cardiopata hipertensiva en fase de miocardiopata dilatada. El primer ECG se registr unos das despus de haber abandonado su tratamiento habitual con furosemida, espironolactona y ramipril. El segundo ECG se registr cuando volva a realizar el tratamiento correctamente. Se puede ver como en el segundo ECG ha disminuido la profundidad de las ondas S en V2,3,4 y como la onda R de V5 es ms alta que la de V6. Tambin se ve como la transicin en el segundo ECG no es tan brusca, y como las ondas T negativas de la cara lateral son menos profundas. Estos cambios coincidieron con una mejora clnica del enfermo. Hay que recordar que ... En los casos donde slo haya dilatacin y no hipertrofia, no encontraremos ningn criterio de voltaje.

Enfermo de 59 aos con una miocardiopata dilatada. El ECO Doppler no muestra hipertrofia y s dilatacin ventricular izquierda. En este caso el hallazgo ms significativo es la transicin brusca en V6.

Hipertrofia ventricular derecha*Para que la HVD se manifieste, la masa VD debe contrarrestar a las fuerzas ventriculares izquierdas, dirigiendo el vector principal del QRS hacia la derecha y hacia delante, o hacia atrs. En contraste con la HVI, la HVD no es una simple exageracin de la norma. Por esto deberemos tener en cuenta que nos encontraremos con una expresin electrocardiogrfica mucho ms polimorfa que la que hemos visto en la HVI y que depender en parte de hacia donde se dirija el vector principal del QRS.

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La presencia en algunos casos de un retraso de conduccin ventricular derecho influir en la aparicin de la imagen de HVD.

(*Probablemente sera mas correcto emplear el trmino "agrandamiento ventricular derecho" dado que la alteracin electrocardiogrfica puede corresponder a una hipertrofia VD, a una dilatacin VD o a la presencia de ambas. No lo hago para no crear confusin con el trmino HVI.)

Hipertrofia ventricular derechaCriterios bsicosLa duracin del QRS es normal ( 7 mm en V1. (ECG completo)

Complejo RS en V1 con una relacin R/S > 1 y con una onda R > 0.5 mV. Esta morfologa junto con la desviacin del eje a la derecha, son los cambios ms comunes en el adulto con HVD. (ECG completo)

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Complejo RSR' en V1 con la onda R o R' > 8 mm. Esta morfologa suele estar relacionada con cardiopatas en las cuales existe un predominio de la dilatacin sobre la HVD. (ECG completo)

Complejos RS en V5 o V6 con una relacin R/S < 1. (ECG completo)

Complejos rS en todas las derivaciones precordiales. (ECG completo)

Complejo QRS de bajo voltaje en V1 con una diferencia significativa con el mayor voltaje de los complejos QRS en V2-3. (ECG completo) Cuantas ms anomalas registremos en un trazado, mayor ser la probabilidad que exista un agrandamiento/hipertrofia ventricular D, sobre todo si son complejos QRS con ondas R grandes y con alteraciones de la repolarizacin (ver el apartado siguiente). Hay que recordar que ...

En el adulto la relacin R/S normal en V1 suele ser inferior a 1, aunque en ocasiones puede ser 1.(ECG completo)

En el nio podemos encontrar trazados que simulan una HVD. Ante cualquier duda, lo mejor es pedir un EcoDoppler (si se dispone de esta prueba) para confirmar la normalidad. (ECG completos)

HVD. Alteraciones de la onda T y del segmento STEn las fases ms avanzadas se puede registrar una depresin del segmento ST y ondas T negativas de V1 a V3 y en DII, DIII y aVF, con una morfologa similar a la ya descrita en la HVI; es decir con un punto J por debajo de la lnea de base y una onda T negativa y asimtrica con su rama ascendente escarpada y con una inscripcin terminal positiva.

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Enfermo de 14 aos con una estenosis valvular pulmonar grave. El QRS es de +150. En V1 se registra una onda R de 20 mm con un retraso en la inscripcin de su vrtice (>0,03 seg.), y en V5 y V6 un complejo rS con una relacin R/S < 1. Existe una depresin del segmento ST con onda T negativa de V1 a V3 con el punto J por debajo de la lnea de base y la onda T asimtrica y con su rama ascendente escarpada. En V2 y V3 se registra una inscripcin terminal positiva. El ECG tambin muestra CAD con morfologa de P congenitale. (Como ya habis podido comprobar se trata de un trazado ya mostrado en el CAD)

Enfermo de 12 aos con enfermedad de Ebstein, insuficiencia tricuspdea moderada y CIA OS. En la cara inferior se registran ondas T negativas asimtricas con su rama ascendente escarpada, y con una inscripcin terminal positiva.

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Imgenes de la evolucin de una hipertrofia VD

Se trata del mismo enfermo del primer ejemplo del apartado anterior. El 28-2-06 le practicaron una valvuloplastia pulmonar que redujo el gradiente que tena de 86 mm Hg a 10 mm Hg. Se puede ver fcilmente como los voltajes de la onda R en las precordiales derechas disminuye y se va normalizando la repolarizacin de las derivaciones derechas. (El salto desde 1995 hasta 2006 se debe a que desde su primera visita, el enfermo tard 10 aos en volver a mi consulta)

Embolismo pulmonar agudo (cor pulmonale agudo)Las alteraciones mas frecuentes en los pacientes con TEP son las alteraciones inespecficas del segmento ST y los cambios de la onda T, especialmente la inversin de la onda T en V1-V4. Los cambios clsicos con patrn S1-Q3-T3, BRDHH, desviacin del eje la derecha y P pulmonale; as como la aparicin de fibrilacin auricular, son poco frecuentes. La comparacin con ECG previos (y posteriores) es muy til dado que las alteraciones que aparecen son transitorias.

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Enfermo de 65 aos seis meses despus de haber sufrido un tromboembolismo pulmonar mltiple (segundo trazado). Se aprecia la aparicin del patrn S1-Q3-T3 (es decir la aparicin de una S en DI, i de una Q y una T negativa en DIII), con desviacin del eje a la derecha. Tambin se ve una inversin de la onda T de V1 a V3 y la extensin del registro de complejos RS hasta V5.

EPOC y cor pulmonale crnicoEl patrn electrocardiogrfico de la EPOC y de la EPOC con cor pulmonale crnico puede ser atribuido a una combinacin de cambios posicionales, aumento del volumen pulmonar e HVD. Encontraremos:

P de +90 y el registro de una onda P pulmonale. (ECG completo) Desviacin del QRS a la derecha y rotacin horaria.

(ECG comentado)

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Ocasionalmente y por la dominancia de las porciones basales del VD, encontraremos un QRS de -120 a -150 y registraremos un patrn S1-S2-S3 en el plano frontal. (ECGcompleto)

Disminucin de la amplitud (< 0.7 mV) de la onda R (habitualmente con complejos "rs") en V5 y en V6. (ECG completo)

Se pueden observar bajos voltajes en el plano frontal. (ECG completo)

Tambin se puede registrar un complejo de bajo voltaje en V1, en contraste con el mayor voltaje de los complejos en V2-3. (ECG completo)

Cuando la rotacin horaria es significativa, la ausencia de la onda R (registro de complejos QS) en las derivaciones precordiales derechas simula un infarto de miocardio. (ECG completo)

Pueden registrarse ondas R altas en V1 y en V2 cuando se produce una progresin hacia la hipertensin arterial pulmonar (HTAP) y la HVD importante. (ECG completo) Hay que recordar que ...

Los enfermos con obesidad grave pueden presentar bajos voltajes sin patologa respiratoria grave. (ECG completo)

Bloqueo de ramaEl haz de His se bifurca en dos ramas, una derecha y una izquierda. Ambas ramas bajan por cada lado del tabique interventricular. La rama izquierda se divide en dos nuevas ramas, una anterior y otra posterior, justo despus de su inicio. Cuando el sistema de conduccin funciona normalmente, la activacin de los ventrculos se inicia a nivel del tabique interventricular izquierdo y se propaga hacia la derecha. En el BRDHH la activacin septal se realiza de forma normal (de I a D), pero en el BRIHH se realiza al revs (de D a I).

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Bloqueo de rama izquierdaEste trastorno altera la totalidad de la secuencia de la activacin ventricular y suele manifestarse en el contexto de una cardiopata estructural. Encontraremos: Complejos QRS de 0,12 seg o ms.

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Enfermo de 89 aos con cardiopata isqumica.

Prdida de la onda Q septal en DI y en V5 y V6, que refleja la activacin septal inicial de derecha a izquierda. Registro de ondas R dentadas (que suelen ser altas) con una muesca en la zona intermedia del complejo QRS en DI, aVL, V5 y V6. Registro de ondas S profundas en precordiales derechas. La direccin del vector del segmento ST y de la onda T es la opuesta a la del QRS (ST infradesnivelado y T negativa en DI, aVL y V6, y el contrario en V1, V2 y V3).

Enferma de 90 aos con cardiopata isqumica grave en fase de miocardiopata dilatada.

No obstante, y habitualmente en enfermos sin otra cardiopata, tambin podremos registrar ondas T algo positivas, aplanadas o difsicas (tipo -/+) en las precordiales izquierdas.

Enfermo de 66 aos sin otra cardiopata que el BRIHH.

En V1 se puede registrar un complejo rS o QS, en funcin de si la activacin inicial se orienta anterior o posteriormente (ECG completo).

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El QRS suele ser normal (como en el primer ejemplo) o dirigido hacia la izquierda (con morfologa "rS" o "QS" en DII, DIII y aVF).

Enferma de 81 aos con EPOC muy grave y probable cardiopata isqumica.

La desviacin del eje a la derecha, que no suele superar los +80 o +90, origina una morfologa atpica de BRIHH.

Enfermo de 53 aos con cardiopata isqumica grave en fase de miocardiopata dilatada.

Otras morfologas A veces se pueden registrar morfologas atpicas como la del ejemplo siguiente:

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Enferma de 79 aos sin otra cardiopata que el BRIHH. DI y V6 registran una morfologa atpica, pero con complejos QRS de 0,14 seg.de duracin y con ausencia de onda "q" inicial. En este caso las ondas T son concordantes con el QRS. BRIHH intermitente De forma similar que en el BRDHH, el BRIHH puede ser intermitente y depender o no de la frecuencia cardaca.

Enferma de 85 aos sin una cardiopata concreta con fibrilacin auricular. Presenta un BRIHH intermitente con desaparicin del BR despus de una distole larga.

Bloqueo incompleto de rama izquierdaImplica un retraso de la conduccin en la rama izquierda respecto a la derecha, con una activacin septal inicial de D a I, y la prdida de la onda Q septal en todos los casos. Al contrario que en el BRIHH, la rama izquierda contribuye finalmente a la activacin del septo y de la pared ventricular.

Enferma de 70 aos con cardiopata hipertensiva y EPOC moderada con BIRIHH y BRIHH. La diferencia principal con el BRIHH yace en la duracin del complejo QRS (el 2 complejo corresponde a un BRIHH y el 1r y 3r complejos corresponden a un BIRIHH)

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Enfermo de 72 aos hipertenso con una pequea pauta de TPSV (2, 3r y 4 complejos) que se conduce con BIRIHH. Se aprecia como con su aparicin se pierde la onda Q septal. Los hallazgos ms habituales son: QRS de 0.10 a 0.12 seg. con prdida de la onda Q septal.

Enferma de 74 aos con HTA.

Muesca en la rama ascendente del QRS en las precordiales izquierdas.

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Enferma de 74 aos con antecedentes de embolismo pulmonar submasivo 6 aos antes y posible cardiopata isqumica. La muesca (flecha negra) en la rama ascendente del QRS bien visible en DI y en V5, no debe confundirse con una onda delta. Tiempo de aparicin de la deflexin intrinsecoide retrasado (> 0,06 seg) en las precordiales izquierdas.

Enferma de 75 aos con cardiopata isqumica grave no quirrgica. En aVR-F se registra un complejo auricular prematuro que se conduce con BRIHH completo. El resto de los complejos se conducen con BIRIHH. Encontraremos ondas T negativas, negativas/positivas o positivas en las derivaciones izquierdas, en funcin del grado de despolarizacin anmala transeptal existente. En V1 se puede registrar un complejo QS (como en los ejemplos anteriores) o un complejo rS como en el siguiente ejemplo:

Enferma de 71 aos con HTA. Se registra un BIRIHH intermitente con ensanchamiento del QRS, prdida de la onda Q septal y cambios en el ST-T secundarios al BIRI. En V1 se registra una onda "r" inicial.

Bloqueo de rama derechaEn el BRDHH el septum se activa de forma normal, es decir de izquierda a derecha. As la prolongacin del QRS es debida principalmente a la activacin retardada del septum y de la pared ventricular derecha. Encontraremos:

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Complejos QRS de 0,12 seg o ms. La activacin septal inicial origina en V1 una onda R que se sigue de una onda S que refleja la activacin ventricular izquierda y despus de una onda R' debida a la despolarizacin del ventrculo derecho de izquierda a derecha y hacia arriba. La deflexin R' es amplia y prolongada (>40 mseg). En V1 registraremos desde una morfologa rSR' hasta una R nica en funcin de la orientacin posterior o anterior del vector que representa la activacin ventricular izquierda. Las derivaciones que encaran la cara izquierda del septum, es decir DI, aVL y V5-6, suelen registrar una onda Q que se sigue de una onda R de duracin normal y de una onda S ancha relativamente poco profunda. Esta ltima refleja la activacin retrasada del ventrculo derecho. En aVR se registra una onda R final tambin ancha. La onda T es negativa en V1 y ocasionalmente en V2. Para calcular el QRS slo debemos tener en cuenta los primeros 40 o 50 mseg del complejo QRS. Habitualmente no est ms all de -45 ni ms a la derecha de + 100.

Mujer de 27 aos sin patologa cardiopulmonar aparente. En V1 se registra un complejo rSR'.

Hombre de 62 aos sin patologa cardiopulmonar aparente. En V1 se registra un complejo rsR'.

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Enfermo de 51 aos, fumador con EPOC grave y SAHS en CPAP. En V1 se registra una onda R nica con una muesca en su inicio.

Bloqueo incompleto de rama derechaEn el BIRDHH la duracin del complejo QRS es igual o superior a 0,10 seg, pero inferior a 0,12 seg. La onda R' terminal en V1 y la onda S terminal en DI, aVL y V5-6 es pequea y frecuentemente inferior a 40 mseg.

Enferma de 69 aos con HTA y cardiopata isqumica. El 2 QRS de cada derivacin presenta un BIRDHH. Hay que destacar que en este caso el 1r complejo de cada derivacin es normal y as debemos recordar que la morfologa rSr' en V1 con la onda r' estrecha se considera una variante de la normalidad.

BRDHH intermitenteAl igual que en el BRIHH, el BRDHH puede ser intermitente y depender o no de la frecuencia cardaca.

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Enferma de 75 aos con cardiopata isqumica. Presenta un BIRDHH intermitente (1r complejo de los dos que se registren en cada derivacin) que no enmascara la presencia de isquemia miocrdica.

Hemibloqueo AnteriorSe produce cuando se bloquea la subdivisin anterosuperior de la rama izquierda. La duracin del QRS es < 0.,12 seg.

DI registra una onda R dominante con o sin onda Q inicial. En ocasiones DI muestra enlentecimientos o muescas en la regin media y final del QRS. (ECG completos)

DII, DIII y aVF registran una onda R que se sigue de una onda S profunda; siendo SIII > SII y RII > RIII. (ECG completo)

aVR registra una onda R terminal. (ECG completo) El QRS suele estar entre -45 y -75 aunque entre -30 y -45 ya puede existir un HBA.

El tiempo de aparicin de la deflexin intrinsecoide (TDI) en V6 < TDI en aVL, con un TDI en aVL > 50 msg. (ECG completo)

En el plano horizontal la zona de transicin suele estar desplazada hacia la izquierda, registrndose en V5 y V6 una onda R de amplitud disminuida y una onda S profunda. (ECG completo)

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Hay que tener en cuenta que debido a la orientacin del vector inicial, podemos registrar una onda Q en las derivaciones precordiales (de V2 a V5) que se puede interpretar de forma errnea como un IM anteroseptal. Tericamente las ondas Q desaparecen cuando registramos dichas derivaciones en un espacio intercostal ms bajo (cuando son por infarto no). (ECG completo) El segmento ST y la onda T son normales en ausencia de cardiopata asociada. (recordad que, como es habitual, no encontraremos en cada trazado todos los criterios expuestos)

Hemibloqueo PosteriorSe trata de un hallazgo poco frecuente inespecfico, que se puede ver en personas astnicas, enfermos con enfisema, HVD y en el infarto lateral extenso. Para realizar este diagnstico con seguridad hay que tener un ECG previo normal.

La duracin del QRS < 0.12 seg. EN DI y aVL se registra una onda R pequea que se sigue de una onda S profunda. En DII, DIII y aVF se registra una onda Q estrecha (0.025 seg). La RIII > RII. El QRS varia de +90 a + 120 y a veces de +80 a +140.

BRDHH + Bloqueos fascicularesBRDHH+HBA

Es la combinacin ms comn. La activacin durante los primeros 0.08 seg. determina el HBA.

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BRDHH+HBP

Es una combinacin rara. Los 0.08 seg. iniciales definen el eje y el HBP.

Bloqueo Trifascicular. Sndrome de RosenbaumEl bloqueo de la rama derecha y de ambas divisiones de la rama izquierda (bloqueo trifascicular) puede ocurrir en presencia de BRDHH con HBA o HBP alternantes. Esta situacin de denomina Sndrome de Rosenbaum.

1 / julio / 92

22 / enero / 93

En el primer ECG esta paciente presenta un BRDHH + HBA y en el segundo un BRDHH + HBP. Hoy en da esta situacin es indicativa de implantacin de marcapasos.

Bloqueo de Rama BilateralDebemos considerar este diagnstico cuando encontremos un BRDHH o un BRIHH alternantes. Tal como habis visto en la pgina anterior, en estas situaciones tambin habra que implantar un marcapasos.

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4-11-96

16-9-97

Cualquier otra combinacin de los retrasos de conduccin no puede ser diferenciada del bloqueo en el NAV. As el bloqueo simultneo de las dos ramas da lugar a un BAV completo. Igualmente un retraso o un bloqueo intermitente de una rama junto con un bloqueo completo en la contralateral, puede manifestarse como un BR con un PR prolongado o como un BAV intermitente. En presencia de un BR, la aparicin de un BAV debido a un defecto de la conduccin de la rama contralateral no puede diferenciarse de bloqueo del NAV.

Paciente con BRDHH y PR prolongado.

Bloqueos de Rama + Hipertrofia Ventricular

El diagnstico de hipertrofia ventricular en presencia de BR es difcil aunque no imposible debido al hecho de que un parte de la activacin cardaca se realizar sin oposicin durante un periodo de tiempo, dando lugar a cambios de voltaje que engaan.

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BRIHH + HVI o HVD

El BRIHH implica un diagnstico de HVI y de HVD prcticamente imposible. En presencia de esta alteracin no se puede hablar de otra cosa que de BRIHH. La sospecha de HV la realizaremos por la patologa del paciente y la confirmacin por el registro ecocardiogrfico.

BRDHH y HVD

Se ha sugerido que en el BRDHH, una onda R' > 1.0 a 1.5 mV indica la presencia de una HVD asociada.

Paciente de 69 aos con una CIA tipo OS, con un QP/QS de 3.1

A pesar de esto, en un preoperatorio se puede registrar un QRS normal en V1 y encontrar en el postoperatorio el criterio antes mencionado. Esto indica que este criterio no siempre es vlido. Tambin podemos encontrar ondas R altas en V1 en enfermos con tan slo BRDHH y sin evidencia de HVD. ejemplos con HVD

EPOC muy grave

, CIA OP intervenida con VD dilatado

ejemplos sin HVD

Paciente de 19 aos aparentemente sano

, Paciente con HTA

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BRDHH y HVIPodemos sospechar la presencia de HVI cuando encontramos: QRS > -30 R en aVL > 7.5 mm P en V1 con un componente terminal > 0.04 seg. de duracin y > 1 mm de profundidad BBDFH i HVE Puntuacin de Romhilt-Estes positiva R en V5 > 20 mm R en DI > 10 mm S en V1+ R en V5-6 > 35 mm

Paciente de 73 aos con DLAo e IM moderadas

HBA y HVILa suma de la S en DIII con la mxima R + S en cualquier derivacin > 30 mm es indicativa de HVI en presencia de HBA.

Paciente de 52 aos con una prtesis artica biolgica disfuncionante que presenta una I Ao grave.

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Defectos Inespecficos de la Conduccin Intraventricular

El complejo QRS puede estar prolongado de forma anormal, pero sin la morfologa caracterstica del BRDHH o del BRIHH. Se asemeja al BRIHH o al BRIHH con una desviacin del QRS hacia la izquierda. Esta combinacin sugiere un HBA con un retraso de la conduccin perifrica. La presencia de una onda Q normal (principalmente en DI y en V6) refuerza la idea que el retraso perifrico sea a causa de la prolongacin del QRS. Aunque este tipo de prolongacin inespecfica puede ser debida a la accin de algunos frmacos o a trastornos electrolticos, la causa ms comn es la enfermedad cardaca.

Paciente afecto de miocardiopata dilatada de probable origen isqumico con insuficiencia mitral grave. En el segundo ECG se precia un ensanchamiento del QRS (0,14 msg) y una desviacin del QRS hacia la izquierda.

Paciente con miocardiopata dilatada y DICI. En DI y V6 se registra una onda q indicativa de activacin septal normal (de izquierda a derecha).

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Sndrome de Wolff-Parkinson-WhiteEs un sndrome electrocardiogrfico caracterizado por un intervalo PR corto (< 0.12 seg), un complejo QRS prolongado (> 0.12 seg), una onda y como norma un intervalo PJ normal. Casi siempre existen cambios secundarios del segmento ST y de la onda T as como un cierto aumento de los voltajes del QRS. La onda y el aumento de la amplitud del QRS se produce a costa del segmento PR, pero sin variaciones en el intervalo PJ.

WPW intermitente que permite ver la diferencia entre el QRS normal y el que presenta una preexcitacin.

Sd de WPW tipo ADeflexin inicial positiva prominente en V1 y V2 (QRS positivo en V1 y V6). La onda refleja la activacin temprana del ventrculo izquierdo posterior.

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Sd de WPW tipo BDeflexin inicial negativa predominante en V1 y V2 (QS en V1 y V2 y R en V5 y V6). La onda refleja la activacin temprana del ventrculo derecho anterosuperior.

Sd de WPW tipo COnda negativa en las derivaciones laterales izquierdas (Q en V5 y V6). (Desgraciadamente no he podido encontrar un ejemplo de este tipo) La presencia de ms de un patrn en un mismo paciente sugiere la existencia de varias vas de conduccin accesorias.

Sd de WPW. Hay que recordar que...- El WPW puede simular un infarto de miocardio,

Mismo caso con y sin preexcitacin.

o puede enmascararlo

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Necrosis inferior y anterior que queda enmascarada por la aparicin de una preexcitacin (caso no confirmado).

- El BRDHH, BRIHH y la HVD se pueden confundir con un WPW.

BRIHH que simula un WPW

PR cortoSe considera una variante del WPW la presencia de un PR corto acompaado de TPSV.

60

Isquemia subepicrdicaRegistro de ondas T negativas de localizacin septal, anterior, inferior y lateral y sus combinaciones (anteroseptal, lateroinferior etc.)

Ejemplo de isquemia subepicrdica en este caso anterolateral e inferior.

A veces la morfologa de la onda T negativa es mucho ms sutil.

Paciente con isquemia subepicrdica anteroseptal (al ao sufri un IAM anterior).

Isquemia subendocrdica

Registro de ondas T altas y puntiagudas de localizacin principalmente anterior.

61

23-5-97

En estos casos es muy til poder realizar una comparacin con otro ECG.

22-10-97 (mismo paciente que en ejemplo anterior)

Lesin subepicrdicaRegistro de un segmento ST supradesnivelado que puede tener una localizacin anterior, inferior y lateral y sus combinaciones (anterolateral, lateroinferior etc.).

Lesin subepicrdica inferior (izquierda). El ECG (derecha) se normaliz con NTG sublingual. Cabe destacar la onda U negativa que se registra en aVL y que se positiviza al normalizar se el ECG.

Lesin subendocrdicaRegistro de un segmento ST infradesnivelado que puede tener una localizacin anterior, inferior y lateral y sus combinaciones (anteroseptal, lateroinferior etc.).

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Lesin subendocrdica inferior y anterolateral.

Infarto AgudoAl principio del infarto la onda T puede estar prolongada, aumentada de magnitud y ser positiva o negativa. Esto se sigue de una elevacin del segmento ST en las derivaciones que encaran el rea daada, pudiendo apreciarse una depresin recproca en las derivaciones opuestas. La onda T positiva puede presentar una negatividad final aunque el segmento ST est supradesnivelado. La onda Q puede registrarse en el primer ECG o no aparecer hasta que hayan pasado unas horas y quizs das.

Infarto agudo de miocardio anterior (29-11-88).

Cuando el segmento ST vuelve a la lnea de base las ondas T devienen negativas y simtricas. El tiempo de aparicin y la magnitud de estos cambios vara de un enfermo a otro.

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Mismo caso (9-1-89).

En muchos casos lo nico que persiste finalmente es la presencia de ondas Q sin alteraciones de la repolarizacin.

Mismo caso (22-10-91).

Infarto CrnicoBasndonos en el registro de una onda Q, un infarto se puede considerar: -Septal: Q en V1 y V2. -Anterior: Q en V3 y V4. -Anteroseptal: Q de V1 a V4. -Lateral: Q en DI, aVL y V6. -Anteroseptal y lateral: La suma de los dos anteriores. -Anterolateral: Q en DI, aVL y de V3 a V6. -Anterior extenso: Q en casi todo el plano horizontal y en DI y aVL. -Lateral alto: Q en DI y aVL. -Inferior: Q en DII, DIII y aVF. -Anteroinferior o apical: Q en DII, DIII y aVL y en una o ms derivaciones de V1 a V4. -Anterior extenso e inferior: La suma de los dos casos. -Posterior: R en V1 o V2. -Posteroinferior: R en V1 o V2 y Q en DII, DIII y aVF. -Posteroinferior y lateral: R en V1 o V2 y Q en DII, DIII, aVF, DI y aVL.

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EjemplosNecrosis anteroseptal Necrosis anterolateral Necrosis inferior Necrosis inferodorsal y lateral

Infarto Agudo + Infarto AntiguoPaciente con una necrosis anterior antigua que sufre un nuevo infarto con la extensin del infarto anterior y la aparicin de un infarto inferior. En este caso aunque los cambios parecen mnimos, tuvieron una gran importancia dado que la paciente muri a los poco das del segundo episodio.

11-10-95. Necrosis anterior antigua.

14-9-97. Nuevo infarto con la aparicin de un infarto anterior extenso e inferior.

Aneurisma VentricularLa presencia en el ECG de una elevacin persistente del segmento ST en una zona infartada, ha sido considerada de forma clsica como correspondiente a la existencia de un aneurisma. En realidad es indicativo de infarto extenso pero no implica necesariamente la existencia de un aneurisma. Su diagnstico se realiza preferentemente con otras tcnicas no invasivas como la ecocardiografa o la ventriculografa isotpica.

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Necrosis anteroseptal con aneurisma anterior.

La presencia de un BRDHH no enmascara la elevacin del segmento ST.

Infarto y Bloqueo de Rama

BRDHH Dado que la activacin septal inicial es normal, es decir de izquierda a derecha, el BRDHH al contrario que el BRIHH no enmacara un infarto de miocardio.

Necrosis anteroseptal y lateral con BRDHH.

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Necrosis posteroinferior y lateral con BRDHH.

BRDHH + HBA Esta situacin tampoco enmascara la presencia de un infarto de miocardio.

Necrosis anterior extensa con BRDHH y HBA.

Bloqueo PeriinfartoSe tarata de una anormalidad especfica de la conduccin debida al infarto de miocardio. En las derivaciones de las extremidades se registran ondas Q de 0.04 seg y complejos QRS con un componente terminal prolongado y enlentecido que encara la necrosis. Puede ayudar a diagnosticar un infarto inferior cuando los cambios caractersticos ya no son evidentes. La presencia de una activacin terminal retardada que encara DII, DIII o aVF y una onda final negativa en DI, V5 i V6 - signos de bloqueo periinfarto - refuerzan el diagnstico de infarto de miocardio inferior.

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Situaciones que Simulan Isquemia MiocrdicaA parte de la cardiopata isqumica existen numerosas causa que pueden provocar cambios en el segmento ST y en la onda T. Las ms habituales son las siguientes: Fisiolgicas: Posicin del cuerpo, temperatura, hiperventilacin, ansiedad, alimentos (glucosa), taquicardia, influencias neurognicas, entrenamiento fsico. Farmacolgicas: Digital, frmacos antiarrtmicos i psicotropos (fenotiazinas,tricclicos, litio). Alteraciones extracardacas: Anormalidades electrolticas, accidentes cerebrovasculares, shock, anemia, reacciones alrgicas, infecciones, alteraciones endocrinolgicas, alteraciones abdominales agudas, embolismo pulmonar. Enfermedades miocrdicas primarias: Miocardiopata congestiva, miocardiopata hipertrfica, cardiomiopata postparto, miocarditis. Enfermedades miocrdicas secundarias: Amiloidosis, hemocromatosis, neoplasias, sarcoidosis, enfermedades del tejido conectivo, alteraciones neuromusculares. Un cambio aislado de la onda T debe ser interpretado con precaucin y siempre correlacionado con la clnica y los datos del laboratorio. La interpretacin errnea del significado de una onda T anormal es la causa ms comn de la enfermedad electrocardiogrfica yatrognica. Intentar identificar la etiologa de un segmento ST y/o una onda T anormales sin tener en cuenta la clnica y los datos del laboratorio suele ser un fracaso.

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Registro ECG durante una gastritis aguda en una paciente de 70 aos sin coronariopata ( la gammagrafa con talio no mostr ningn signo de isquemia). Se ven imgenes similares en los accidentes cerebrovasculares.

Hipertrofia o isquemia?A veces la isquemia puede tener una imagen electrocardiogrfica muy similar a la de la hipertrofia y viceversa. En estos casos, a parte de la anamnesis, la exploracin y las radiografas de trax, necesitaremos algunas pruebas complementarias para obtener un diagnostico. Este primer ejemplo simula la evolucin de la hipertrofia ventricular izquierda en un paciente con una estenosis artica que en el momento de registrar el primer ECG era moderada. Si observamos las fechas veremos que el segundo ECG es anterior (en casi cuatro aos) al primero. La causa de la segunda imagen no es la hipertrofia sino la isquemia. Este paciente tambin presentaba una cardiopata isqumica con lesiones significativas en dos vasos coronarios.

Isquemia o hipertrofia?Aqu observamos el caso contrario del apartado anterior. El primer ECG podra corresponder a una imagen de isquemia subepicrdica anterolateral extensa, que se normaliza (segundo ECG) durante una prueba de esfuerzo. El SPECT miocrdico en esfuerzo-reposo evidenci un patrn de miocardiopata con probable componente de hipertrofia ventricular izquierda y sin signos evidentes de isquemia miocrdica de carcter significativo. El Eco Doppler confirm la hipertrofia moderada del ventrculo izquierdo (y una DLAo de grado ligero).

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El primer ECG corresponde al del paciente en reposo y el segundo al realizado durante la prueba de esfuerzo.

Pericarditis AgudaLa pericarditis aguda puede ocasionar cambios en el segmento ST y en la onda T que pueden simular isquemia y lesin miocrdica. La evolucin electrocardiogrfica y la correlacin con la clnica y la exploracin (auscultacin de un roce pericrdico) nos dar el diagnstico.

Elevacin del segmento ST de V1 a V3 (con concavidad hacia arriba) y T negativas en V5 y V6 en una paciente de 57 aos con pericarditis aguda.

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Registro de ondas T negativas en un paciente de 54 aos con pericarditis aguda.

Impregnacin Digitlica

La accin de la digital provoca una disminucin de la amplitud de la onda T y una infradesnivellacin y un acortamiento del segmento ST con la aparicin ocasional de una onda U. Esta morfologa del segmento ST se denomina "en cubeta" y a menudo es difcil diferenciarla de una depresin del segmento ST debida a otras causas.

Repolarizacin Precoz

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Esta elevacin del segmento ST que se inicia desde el punto J, que tiene una concavidad hacia arriba y que se acompaa de ondas T altas y asimtricas, se suele ver sobre todo en personas vagotnicas o deportistas. Tambin se puede registrar en estos casos una muesca en la rama ascendente de la onda R.

Situaciones que simulan Necrosis MiocrdicaEl crecimiento auricular derecho puede ocasionar ondas Q en V1.

En la HVI la ausencia de una onda "r" en las precordiales derechas puede sugerir un infarto anteroseptal.

Las ondas Q son frecuentes en la miocardiopata hipertrfica y pueden simular un infarto.

La presencia de ondas Q tambin puede estar asociada con la EPOC, pudiendo verse imgenes que simulan un infarto anteroseptal.

En el BRIHH las fuerzas iniciales se dirigen de derecha a izquierda y hacia arriba o hacia abajo. Cuando las fuerzas inferiores dominan se puede registrar un complejo QRS en las precordiales derechas. Si el vector inicial se orienta hacia la izquierda y hacia arriba se pueden registrar complejos QS en las derivaciones inferiores.

En el HBA hay que tener en cuenta que debido a a orientacin del vector inicial, las precordiales derechas y medianas pueden registrar una onda Q inicial que se puede interpretar de forma errnea como un infarto de miocardio anteroseptal.

Las ondas Q no infarto son frecuentes en el WPW. Suelen simular un infarto inferior, aunque tambin se pueden presentar como un infarto anterior o lateral.

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Q no patolgicaEn situaciones normales tambin se pueden registrar ondas Q que tienen una amplitud < 0.04 seg., que en algunos casos pueden ser profundas, y ondas R altas en V1 y V2, sin que estos hallazgos impliquen la presencia de necrosis miocrdica.

Nio de 7 aos sin ningn tipo de patologa

Hombre de 35 aos, sin factores de riesgo, asintomtico y con un Eco Doppler normal

Un ECG aparentemente anormal, en ausencia de evidencia clnica de enfermedad cardaca en gente joven, debe ser evaluado de forma muy precisa dado que la prevalencia de enfermedad cardaca en esta situacin es baja y las probabilidades de que el trazado sea un falso positivo son altas.

Trastornos del ritmo cardaco (arritmias)Para el anlisis de un trastorno del ritmo cardaco nos har falta: Un trazado con un mnimo de calidad y una tira larga de DII y V1 (aunque esto, que aparece en todos los libros, no siempre es posible en las consultas ambulatorias con sobrecarga asistencial). Un comps y en su defecto (o si lo hemos perdido entre los documentos) un trozo de papel, para medir y comparar distancias. Tener toda la informacin clnica del enfermo y los ECG previos (si se da el caso) para poder compararlos. El "truco" para diagnosticar bien una arritmia se basa en el reconocimiento y el anlisis de las actividades auricular y ventricular, y si existe, que relacin tienen.

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El trazado deber llevar el nombre y la edad del o la enfermo/a, y la fecha de realizacin. Sin estos parmetros el trazado puede perder toda su utilidad y el error puede ser garrafal.

Ritmo sinusal (normal)Es el que se origina en el nodo sinusal y que presenta frecuencias entre 60 y 100 x', aunque estas cifras han sido establecidas de forma arbitraria. En el nio la frecuencia tpica oscila entre 110 y 150 x', con una media de 130 x'. Esta frecuencia se enlentece gradualmente, para llegar a la "forma" adulta a los 8 aos de edad aproximadamente. El intervalo P-P no varia ms de un 10% o 120 mseg. La onda P es positiva en DI, DII i aVF y negativa en aVR con un un P entre 0 y 90. La onda P puede ser negativa en V1 y V2, pero es positiva de V3 a V6. El intervalo PR es superior a 120 msg. , pudiendo variar ligeramente con la frecuencia.

Ritmo sinusal normal a 70 x' en una persona sin ninguna patologa.

En ocasiones podemos registrar cambios en la morfologa de la onda P sinusal en relacin con modificaciones (que no han de ser necesariamente importantes) de la frecuencia cardaca. Estos cambios no tienen significado patolgico alguno y se consideran normales. Esto se ve bien en los dos ejemplos siguientes, donde se aprecia un pequeo cambio sbito de la frecuencia cardaca (probablemente debido a la tensin emocional de la prueba), que hace que las ondas P sean ms puntiagudas con la frecuencia ms alta.

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Hombre sano de 32 aos con ritmo sinusal normal a 63 y 75 x'.

Hombre sano de 45 aos con ritmo sinusal normal a 90 y 70 x'.

Hay que recordar que.. La primera etapa en el anlisis de un trastorno del ritmo cardaco es decir si el/la enfermo/a se encuentra o no en ritmo sinusal. Esto que puede parecer una perogrullada, no lo es tanto cuando las ondas P son pequeas o el ECG est artefactado.

En que ritmo est? (ECG completo)

Taquicardia sinusalEs la que se registra en un adulto cuando la frecuencia es superior a 100x'. Suele tener un inicio y un final gradual. El intervalo P-P puede variar de un ciclo a otro. Las ondas P tienen una morfologa normal aunque a veces devienen picudas. La taquicardia sinusal es frecuente en la infancia y es una reaccin normal a diferentes situaciones fisiolgicas o patolgicas como la fiebre, ansiedad, anemia, hipoxemia, hipotensin, ejercicio, tirotoxicosis, hipovolemia, deshidratacin, embolismo pulmonar, isquemia miocrdica, insuficiencia cardaca, procesos inflamatorios o shock. Tambin pueden provocar taquicardia sinusal diversas substancias como el alcohol, la cafena, la marihuana, la cocana, la herona, la morfina o la nicotina.

Taquicardia sinusal a 140 x' en un caso de ansiedad.

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La morfologa del intervalo PR y del segmento ST puede ser del tipo simpaticotnico, formando ambos el arco de una circunferencia tal como lo muestra la imagen ampliada del trazado anterior.

Este otro ejemplo de taquicardia sinusal a 120 x' es muy similar al ya expuesto, aunque existe una gran diferencia entre ambos casos, que evidentemente no se halla en el ECG. En este segundo caso la paciente padeca una fractura vertebral y haba sido remitida a la consulta por un "dolor torcico". Hay que tener siempre en cuenta que una taquicardia sinusal puede ser la expresin de una patologa grave no cardaca.

Bradicardia sinusalEs la que se registra en un adulto cuando la frecuencia es inferior a 60 x'. Las ondas P tienen una morfologa normal y se registran delante de cada QRS con un PR constante y > 120 mseg. Es un hallazgo frecuente en jvenes sanos y especialmente en los bien entrenados/as. Tambin se puede observar en diferentes patologas y con el uso de frmacos como los beta-bloqueantes y algunos inhibidores de los canales del calcio como el diltiazem y el verapamil. Hay que valorar su persistencia, si provoca o no sintomatologa, y si es inadecuada a la situacin fisiolgica del paciente.

Bradicardia sinusal a 45 x' en una persona sana de 30 aos.

Bradicardia sinusal a 35 x' en un paciente en tratamiento con 100 mg de atenolol al da.

Arritmia sinusalSe caracteriza por una variacin fsica en la duracin del ciclo sinusal, en la que la mxima duracin del ciclo sinusal menos la menor duracin del mismo es > 120 mseg, o la mxima duracin del ciclo sinusal menos la menor duracin del mismo dividida por la mnima duracin del ciclo sinusal es > 10%. La morfologa de la P no varia y el intervalo PR es > 120 mseg i no varia. Cuando se relaciona con el ciclo respiratorio se denomina respiratoria. Se caracteriza por un aumento de la frecuencia sinusal al final de la inspiracin y una disminucin de la frecuencia al final de la espiracin. De esta manera el intervalo P-P se acorta durante la inspiracin y se alarga durante la espiracin. La apnea elimina estas variaciones. Esta arritmia sinusal fsica es muy habitual en los nios y en los adolescentes, siendo rara en el adulto.

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Arritmia sinusal respiratoria en una persona sana de 42 aos (el autor para ms detalles)

Arritmia sinusal ventriculofsicaEsta arritmia aparece cuando la frecuencia ventricular es lenta. Se suele ver en el BAV completo cuando los ciclos P-P que contienen un complejo QRS son ms cortos que los ciclos P-P que no contienen un complejo QRS. Una prolongacin similar se puede ver en el ciclo P-P que sigue a un complejo ventricular prematuro con una pausa compensatoria.

Pausa sinusal o paro sinusalSe reconoce como una pausa en el ritmo sinusal. El intervalo P-P que delimita la pausa no equivale a un mltiplo del intervalo P-P de base y suele ser algo ms corta que dos ciclos cardacos normales . Cuando es de larga duracin pueden aparecer latidos de escape.

Despus del segundo complejo se produce una pausa sinusal que se sigue de un latido de escape de la unin auriculoventricular (3r complejo)

Bloqueo sinoauricularEsta arritmia se reconoce por la evidencia de una pausa debida a la ausencia de la onda P que se debera registrar de forma habitual. El bloqueo sinoauricular se debe a un trastorno de la conduccin durante el cual un impulso procedente del nodo sinusal no puede despolarizar a la aurcula o lo hace con retraso. Con el ECG convencional slo puede diagnosticarse el bloqueo de segundo grado. BSA de 1r grado No se puede reconocer en un ECG convencional. BSA de 2 grado tipo I Acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P ms largo (que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P ms largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.

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BSA de 2 grado tipo II Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P normal.

BSA de 3r grado Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro de un ECG del nodo sinusal.

Marcapasos erranteEsta variante de la arritmia sinusal implica la trasferencia pasiva del marcapasos dominante desde el nodo sinusal hacia los marcapasos latentes que tienen el siguiente grado de automaticidad y que estn situados en otras localizaciones auriculares o en el tejido de a unin AV. El ECG puede mostrar un incremento cclico del intervalo R-R, un PR que se acorta gradualmente y que puede llegar a ser menor de 120 msg., y un cambio en la morfologa de la P o su prdida dentro del complejo QRS. Habitualmente estos cambios aparecen de forma inversa cuando el marcapasos cambia de nuevo hacia el nodo sinusal. Se trata de un fenmeno normal que es habitual en gente joven y particularmente en los/las atletas.

Hombre de 36 aos sin ninguna patologa.

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Joven sin patologa. El trazado fue confundido con un WPW.

Enfermedad del nodo sinusalEste sndrome incluye las siguientes anormalidades: Bradicardia sinusal que no corresponde a la situacin fisiolgica del paciente y que no est causada por frmacos. Paradas sinusales o bloqueo sinoauricular.

Alteraciones de la conduccin SA y AV. Fibrilacin auricular crnica con frecuencia ventricular lente no relacionada con frmacos. Alternancia de taquiarritmias auriculares paroxsticas rpidas regulares o irregulares con perodos de frecuencias auriculares y ventriculares bajas (Sd. de bradicardia-taquicardia). En un mismo paciente se pueden registrar ms de una de las situaciones mencionadas.

Paciente de 57 aos con bradicardia sinusal que alterna con una arritmia supraventricular rpida.

Complejos auriculares prematuros (Extrasstoles auriculares)Presencia de ondas P prematuras con un P-R superior a 120 mseg. (excepto en el Sd. de WPW en la que el P-R puede ser menor de 120 mseg.) Aunque la morfologa de la P puede ser similar a la de la P de origen sinusal, habitualmente es diferente.

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Cuando un complejo auricular prematuro (CAP) aparece demasiado pronto en la distole, la conduccin del mismo puede no ser completamente normal. Si el ndulo AV est todava refractario como consecuencia del latido precedente, puede impedir la propagacin del impulso (P bloqueada)

(La onda P prematura se superpone a la onda T y la deforma (bien visible en aVR y aVF). Si no se hubiera realizado un registro simultneo de las tres derivaciones, el registro de aVL se hubiera podido interpretar de forma errnea como una pausa sinusal o un bloqueo SA.)

o provocar un retraso de la conduccin (complejo auricular prematuro con un P-R prolongado).

En DII y en DI se aprecia bien el CAP (P ') que se conduce con un PR prolongado.

Como norma general el intervalo R-P est inversamente relacionado con el intervalo P-R. As un R-P corto causado por un EA que aparece cerca del QRS precedente se sigue de un P-R largo. Cuando un CAP descarga de forma prematura el nodo sinusal (que en este caso no est refractario), provocando que el nuevo ciclo sinusal empiece en este punto, la pausa que se produce despus del CAP de denomina no compensatoria, y el intervalo entre las dos P que rodean este CAP es menor que el doble del intervalo P-P normal.

(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualizacin)

Tambin puede deprimir de forma temporal la actividad del nodo sinusal y hacer que ste lata de forma ms lenta. Cuando esto sucede el intervalo entre la P que sigue al CAP y la siguiente onda P sinusal suele ser superior al intervalo P-P.

En este trazado tambin hay que destacar que la depresin temporal del ndulo sinusal provoca una pausa

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compensatoria superior al doble del intervalo P-P. (La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualizacin)

De forma menos frecuente, cuando un CAP encuentra el nodo sinusal refractario, no se produce una alteracin del ritmo sinusal de base. En este caso el intervalo entre las P que rodean al CAP es el doble del intervalo P-P y la pausa se denomina compensatoria. Sin embargo una arritmia sinusal puede alargar o acortar esta pausa.

(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualizacin)

Espordicamente un CAP puede aparecer de forma interpolada. En este caso la pausa despus del CAP es muy corta y el intervalo entre las P sinusales que lo rodean es igual o un poco ms corto que el intervalo P-P normal. El CAP no puede interferir al marcapasos sinusal y el impulso sinusal que sigue al CAP se conduce a menudo hacia los ventrculos con un PR algo prolongado.

La sexta P (P ') es un CAP interpolado. La tercera (flecha) podra serlo aunque el PR es < 0.12 seg. (La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualizacin)

A veces el QRS iniciado por un CAP puede ser aberrante por no estar el msculo cardaco o el sistema de His-Purkinje completamente repolarizados. Dado que el perodo refractario de las fibras cardacas est directamente relacionado con la duracin del ciclo (una frecuencia lenta provoca un alargamiento del perodo refractario del His-Purkinje), un CAP que siga a un R-R largo puede provocar un bloqueo de rama que suele ser derecha con los ciclos largos y de rama izquierda con los ciclos ms cortos.

CAP (P ') que se conduce con BRDHH. El ritmo sinusal de base tiene una frecuencia de 45-50x'. En V2 y sobre todo en V3 la onda P' prematura se superpone a la onda T. Si no se hubiera realizado un registro simultneo de las tres derivaciones, el complejo prematuro de V3 se hubiera podido confundir con un extrasstole ventricular (aunque la T precedente es ligeramente diferente a las otras T).

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Ritmo auricular por foco ectpicoEste ritmo parece tener su origen en clulas marcapasos situadas en la aurcula derecha baja, cerca del seno coronario (por este motivo tambin se ha denominado ritmo del seno coronario)

Tiene una frecuencia de 50 a 80 x' con ondas P negativas en DII, DIII y aVF y P positiva en aVR. El PR es > a 0,11 seg. Este ritmo puede aparecer con frecuencias > 100 x' (taquicardia auricular ectpica, que tambin ha sido denominada taquicardia del seno coronario)

En este caso la frecuencia es de 140 x' y el PR de 0,16 seg.

Taquicardia auricular reentranteSe inicia con un impulso auricular prematuro y finaliza con una pausa. Tiene una frecuencia de entre 120 i 250 x' con conduccin auriculoventricular 1:1. Las ondas P tienen una morfologa diferente a la de la P sinusal, siendo generalmente positivas en DI y DII y negativas en aVR. El intervalo PR es normal, aunque puede ser difcil medirlo si la onda P se halla superpuesta a la onda T precedente. El intervalo RP suele ser superior al intervalo PR. Los complejos QRS pueden ser normales o presentar una conduccin aberrada.

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Trazado continuo de un registro con Holter que muestra TA a 150 x' que se inicia con un impulso auricular prematuro (P') y que finaliza con una pausa (*). En la tira inferior se aprecia un impulso auricular prematuro (punta de flecha) que se bloquea y en este caso no inicia un nuevo episodio de TA. Los casos en los que se registran paroxismos cortos separados por latidos sinusales reciben el nombre de taquicardia auricular repetitiva.

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En este caso se registran paroxismos cortos iniciados por un impulso auricular prematuro y separados por latidos sinusales (punta de flecha).

Taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricularAparece con frecuencia en enfermos con cardiopatas graves y tambin es una manifestacin de la intoxicacin digitlica. Tiene una frecuencia de entre 120 y 250 x', pudiendo existir diversos grados de bloqueo auriculoventricular (1r, 2o y 3r grado), incluyendo el BAV 2:1. Las ondas P tienen un morfologa diferente a la de la P sinusal y son positivas en DII. La lnea de base entre las ondas P es isoelctrica, a diferencia del flutter auricular donde no se aprecia una lnea isoelctrica entre las ondas del flutter.

Taquicardia auricular a 230x' con BAV 2:1 en una enferma de 60 aos con una estenosis mitral moderada.(ECG completo)

A veces las ondas P slo son visibles en las precordiales derechas.

Taquicardia auricular a 150 x' con BAV 2:1 y de 2 grado tipo I. Se trata de la misma enferma del ejemplo anterior pero con 73 aos y ya portadora de una prtesis mitral implantada un ao antes. (ECG completo) Los complejos QRS pueden ser normales o presentar una conduccin aberrada.

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Taquicardia auricular a 145 x' con BAV de 2 grado tipo I (fenmeno de Wenckebach) y conduccin 3:2. Despus del inicio (a partir de la 4 P), el 2 QRS (aunque el QRS nmero 2 ya presenta una mnima aberrancia) se conduce con BRDHH que enmascara la onda P bloqueada (muesca en la rama ascendente de la onda T - punta de flecha-) Se trata de la misma enferma del ejemplo anterior pero con 72 aos y ya portadora de una prtesis mitral implantada unos meses antes.

Taquicardia auricular multiforme (multifocal o catica)Registro de al menos tres morfologas diferentes de la onda P con lnea de base isoelctrica entre las P. Ausencia de un ritmo de base definido (no hay ms de dos P iguales seguidas). Variacin de los intervalos PP, RR y PR con arritmia ventricular absoluta. Su frecuencia es variable (>100 x') y se pueden registrar ondas P no conducidas. Se suele ver en enfermos/as cardiopulmonares graves.

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Enfermo de 78 aos con EPOC muy grave. Despus del cuarto latido sinusal (entre el tercero y el cuarto quizs hay un extrasstole auricular bloqueado) se registran cuatro latidos auriculares (desgraciadamente el trazado se acaba aqu) a 100-110 x', cada uno con una onda P diferente. Hay una variacin de los intervalos PP, RR y PR con arritmia ventricular absoluta. Cuando las ondas P son planas, como es el caso de DI, este ritmo se puede confundir (habitualmente en los trazados de una sola derivacin) con una fibrilacin auricular.

Enfermo de 88 aos con EPOC muy grave. Se registran ondas P de diferentes morfologs (he ampliado las cuatro primeras) con variacin de los intervalos PP, RR y PR y una FVM de 100-110 x'. En DI este ritmo se podra confundir (sobre todo en un trazado de una sola derivacin) con una fibrilacin auricular. Tambin se registra una pareja ventricular.

Flutter auricularSe caracteriza por el registro de oscilaciones regulares (ondas F), con morfologa de dientes de sierra, en lugar de las ondas P sinusales. No se aprecia una linea isoelctrica entre las ondas de flutter. Suelen presentar una mayor amplitud en DI, DII y aVF, donde habitualmente son negativas

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(he escogido un ejemplo con una disociacin AV que permite visualizar con facilidad las ondas del flutter)

y con menor frecuencia positivas.

Flutter auricular a 260 x' con ondas F positivas en la cara inferior.

En V1 las ondas son puntiagudas, y entre ellas puede registrarse una lnea isoelctrica.

(he escogido un ejemplo con una disociacin AV que permite visualizar con facilidad las ondas del flutter)

Las ondas F presentan una frecuencia de entre 200 y 400 x', siendo la frecuencia tpica la de 300 x'. En estos casos (y en pacientes sin tratamiento) la frecuencia ventricular suele ser la mitad (conduccin A-V 2:1)

Es frecuente la existencia de diferentes grados de bloqueo, sobre todo cuando el/la paciente est bajo tratamiento. La conduccin A-V 1:1 es rara.

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Flutter auricular con conduccin 1:1 a 260 x'

Fibrilacin auricularAusencia de ondas P. Registro de ondulaciones irregulares de morfologa y amplitud variable, denominadas ondas "f", con una frecuencia de 450 a 600 x'. Su mxima amplitud se ve en DII, DIII, y especialmente en V1. (ECG completo)

La respuesta ventricular suele ser totalmente irregular, y en el paciente no tratado la frecuencia ventricular suele oscilar entre 100 y 160 x', aunque en ocasiones podremos encontrarnos con frecuencias mas bajas sin ningn tratamiento. (ECG completo)

En algunas ocasiones las ondas "f" no se ven o apenas se perciben. En estos casos el diagnstico se realiza por la irregularidad de la respuesta ventricular y por la ausencia de ondas P. (ECG completo)

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El hipertiroidismo y los sndromes de preexcitacin son las causas ms frecuentes de frecuencias muy rpidas. (ECG completo)

Evidenciaremos frecuencias lentas en los casos en los que la conduccin A-V est deprimida de forma espontnea, (ECG completo)

o por la accin de frmacos, sin olvidar nunca los colirios con betabloqueantes. (ECG completo)

Cuando el ritmo es regular y lento se debe a una disociacin A-V completa por bloqueo A-V de tercer grado y la consiguiente aparicin de un ritmo de escape de la unin auriculoventricular (QRS estrecho), (ECG completo)

o de un ritmo de escape ventricular (QRS ancho). (ECG completo)

Cuando el ritmo regular es rpido, se debe a una disociacin A-V por la interferencia de una taquicardia de la unin o de una taquicardia ventricular. La morfologa del complejo QRS suele ser similar a la que el paciente tena antes de presentar esta arritmia, aunque hay que tener en cuenta que muchas veces no tendremos un ECG previo en RS. En ciertas ocasiones puede ser diferente apareciendo una morfologa de BRDHH (ECG completo)

o, con menor frecuencia, de BRIHH. (ECG completo)

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Si tenemos la suerte de ver su inicio, suele ser con uno o varios extrasstoles auriculares muy precoces. (ECGcompleto)

(la flecha roja indica el punto donde se cambia de derivacin)

Ritmos de la unin aurculo-ventricularEl complejo QRS tiene una morfologa y una duracin normal, excepto cuando hay una conduccin intraventricular aberrante. Cuando no hay bloqueo retrgrado, la conduccin retrgrada hacia las aurculas determina la presencia de ondas P positivas en aVR y negativas en DII, DIII y aVF. La duracin de la conduccin antergrada hacia los ventrculos y la duracin de la conduccin retrgrada hacia las aurculas determina la posicin de la onda P respecto al QRS. Si la primera supera a la segunda, las ondas P preceden a los complejos QRS, siendo habitualmente el intervalo PR inferior a 0,12 seg. Si la segunda supera a la primera, las ondas P se registran despus del complejo QRS. Si los impulsos bidireccionales llegan al mismo tiempo a las aurculas i a los ventrculos, la onda P se superpone al complejo QRS y no se puede ver.

Latidos de escape de la unin auriculoventricularAparecen cuando la frecuencia del nodo sinusal cae por debajo de la frecuencia de un marcapasos situado en la unin auriculoventricular, o cuando existe un bloqueo sinoauricular de salida, una parada sinusal o un bloqueo auriculoventricular de segundo grado que disminuye la frecuencia ventricular por debajo del marcapasos secundario mencionado. Suelen finalizar una pausa o un intervalo RR superior al del ciclo sinusal. Tienen la morfologa ya descrita en el apartado anterior (puede haber P retrgrada precediendo, siguiendo o estando incluida en el complejo QRS) y son similares a los latidos sinusales, aunque pueden presentar pequeas variaciones si se conducen con aberrancia.

LEUAV en una enferma de 74 aos con cardiopata isqumica. Despus del segundo latido sinusal se produce una pausa sinusal apareciendo dos LEUAV (el registro qued interrumpido por el cambio de

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derivacin donde ya volva a registrarse RS). El primer LEUAV tiene una onda P retrgrada y el segundo no. La morfologa de los latidos de escape es similar a la de los sinusales.

LEUAV en un enfermo de 86 aos que est en fibrilacin auricular crnica. Despus del 3r latido se produce una pausa con la aparicin de un LEUAV que tiene una morfologa algo diferente a la de base. Esta diferencia es la que permite en este caso la identificacin del LEUAV (si hubiera sido similar slo veramos en el ECG de superficie un enlentecimiento en la frecuencia cardaca).

LEUAV en una enferma que presenta un BAV aparentemente 2:1 (posteriormente pas a BAV completo y requiri la implantacin de un marcapaso). Las seales (*) muestran las ondas P y las seales (*) los LEUAV. Estos muestran una pequea onda terminal (positiva en aVR). Existe la posibilidad de que los LEUAV activen retrgradamente el NS reiniciando el ciclo.

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LEUAV en un hombre de 28 aos sano. Se registra una arritmia sinusal respiratoria. Al disminuir la frecuencia aparecen LEUAV (2 y 5 latidos del trazado superior y los dos ltimos del trazado inferior imagen ampliada ). Los dos primeros no estn relacionados con la P sinusal (1) que los preceden. Ambos impulsos (el sinusal y el LEUAV) estn disociados y se interfieren mutuamente en la UAV. El penltimo impulso tiene una onda P retrgrada y el ltimo no. La morfologa de los latidos de escape es bastante similar a la de los sinusales. (1) La P registrada justo antes de estos latidos no es una P retrgrada y s la P sinusal. Para ser una P retrgrada debera ser negativa en las derivaciones de la cara inferior; en este registro DII y aVF, y positiva en aVR)

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LEUAV en un enfermo de 81 aos con BRIHH. Presenta pausas sinusales con LEUAV (*). Estos tienen la misma morfologa que los latidos sinusales (BRIHH) y registran una onda P previa que es la sinusal (1). Ambos impulsos se interfieren mutuamente.

Ritmo de la unin auriculoventricularSuele tener una frecuencia de 40 a 60 x', aunque podemos encontrar frecuencias de hasta 120 - 140 x' (ritmo de la unin aurculoventricular acelerado). Su morfologa y mecanismo de aparicin es la ya descrita en los apartados anteriores.

RUAV en un enfermo de 71 aos con cardiopata hipertensiva. Se registra una fibrilacin auricular con ritmo ventricular regular (probable disociacin AV). Cuando las ondas de FA sean finas no ser posible el diagnstico de FA si no tenemos un trazado previo o posterior con la clsica irregularidad de los RR.

RUAV en un enfermo de 77 aos con estenosis artica grave y cardiopata isqumica. El tercer complejo QRS presenta una onda P retrgrada que vuelve a activar de nuevo a los ventrculos (cuarto complejo QRS). El paciente recuper el ritmo sinusal con la supresin de los 240 mg diarios de diltiazem que tomaba.

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RUAV en una enferma de 73 aos con cardiopata hipertrfica grave. Se registran ondas P negativas en la cara inferior y positiva en aVR. El PR es de 0,08 seg. Siempre ha presentado este ritmo en todos los controles realizados durante tres aos.

Enfermo de 40 aos con una Tetraloga de Fallot intervenida en su infancia y actualmente en insuficiencia respiratoria hipercpnica que trata con ventilacin mecnica y oxigenoterapia domiciliaria. En este trazado presenta una disociacin AV con RS a 100 x' y RUAV a 75-80 x' (la 4a onda P parece no registrarse porque coincide con el 3r complejo QRS y lo deforma ligeramente en su inicio).

Impulsos prematuros de la unin auriculoventricularSon latidos prematuros con la morfologa ya descrita (la onda P retrgrada puede preceder, seguir o estar incluida en el complejo QRS). Suelen tener una morfologa similar a la de los latidos sinusales, aunque pueden presentar pequeas variaciones debidas a la presencia de una alteracin en la conduccin intraventricular.

IPUAV en una enferma de 74 aos con HTA. El tercer latido es un IPUAV. Se registra de forma prematura y tiene una morfologa algo diferente a la del resto de los latidos sinusales. En V1 se aprecia como la onda P

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retrgrada sigue al QRS, reinicia el ciclo sinusal (el intervalo P-P inicial es similar al intervalo P'-P) y se produce una pausa no compensatoria.

IPUAV en un enfermo de 66 aos con HTA. El tercer y el sptimo latidos son IPUAV. Se registran de forma prematura y tienen una morfologa algo diferente a la de los latidos sinusales. No se registra ninguna onda P a su alrededor. La pausa que se produce no es compensatoria.

IPUAV en el mismo enfermo con 65 aos. El tercer latido es un IPUAV que no est relacionado con la P sinusal (1) que lo precede. Ambos impulsos estn disociados y se interfieren mutuamente en la UAV. Este impulso prematuro ocasiona un ligero enlentecimiento de la frecuencia sinusal que se recupera al final del trazado. (1) La P registrada justo antes de este latido no es una P retrgrada y s la P sinusal. Para ser una P retrgrada debera ser negativa en las derivaciones de la cara inferior; en este registro DII y aVF, y positiva en aVR) Los IPUAV aparecen como fenmenos ocasionales o aislados, y pueden estar distribuidos al azar o aparecer en pautas regulares tal y como se ve en el siguiente ejemplo:

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IPUAV bigeminados en una enferma de 41 aos sin otra patologa. Las ondas P retrgradas (que en este caso siguen al QRS) son negativas en DII, DIII y aVF y positivas en aVR.

Taquicardia de la unin aurculoventricular reentranteSe debe a la existencia de un mecanismo de reentrada intranodal (o cerceno al ndulo auriculoventricular). Se inicia con un impulso prematuro y finaliza con una pausa. Los complejos QRS tienen una duracin y una morfologa supraventricular (complejos estrechos si no hay un BRHH previo o dependiente de la alta frecuencia). El ritmo es regular con una frecuencia entre 120 y 250 x'. Generalmente las ondas P no se pueden identificar aunque pueden verse al inicio del segmento ST (pseudoonda "r" en aVR y en V1 i/o pseudoonda "s" en la cara inferior).

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Enferma de 57 aos con HTA. Presenta una TUAV por reentrada nodal a 150 x' (El EEF evidenci una taquicardia intranodal comn). Las ondas P se evidencian claramente dentro del segmento ST.

La misma enferma del caso anterior. Se puede ver como uno de sus episodios de TUAV finaliza con una pausa.

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Enferma de 40 aos. Presenta una TUAV por reentrada nodal a 180 x' (El EEF evidenci una taquicardia intranodal comn). Las ondas P slo se ven claramente en V1.

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Enferma de 67 aos con HTA. Presenta una TUAV por reentrada nodal a 190 x' (El EEF evidenci una taquicardia intranodal por reentrada). Las ondas P no se identifican.

Taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV)Cuando no se puede realizar un diagnstico exacto porque el anlisis de la onda P no es posible (bien porque esta est dentro del complejo QRS o de la onda T, o bien porque el trazado es defectuoso), tenemos que utilizar el trmino de taquicardia paroxstica supraventricular. Este trmino designa un grupo de taquicardias con complejos QRS estrechos (siempre y cuando no exista un bloqueo de rama previo, o se produzca una conduccin aberrada durante las mismas). Encontraremos una taquicardia regular a 150-200 x' con QRS estrecho donde no podremos identificar la onda P. El tipo ms frecuente corresponde a la taquicardia de la unin auriculoventricular reentrante.

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Enfermo de 67 aos con historia de taquicardias paroxsticas (no estudiadas con EEF). Se registra una taquicardia regular a 180 x' con QRS estrecho donde no se puede identificar la onda P.

Enferma de 15 aos con historia de taquicardias paroxsticas. El estudio con Holter registr pautas cortas de TPSV. Se muestra el final de uno de estos episodios. El estudio electrofisiolgico identific una doble va nodal y se pudo desencadenar una taquicardia por reentrada nodal. Tambin se pudo inducir una taquicardia auricular perisinusal. Se realiz una ablacin efectiva en las dos zonas mencionadas.

Bloqueo auriculoventricularLos componentes anatmicos que pueden estar implicados en el BAV son el ndulo AV, el fascculo de His y sus ramas principales. Slo con el ECG no se puede identificar cual es la zona causante del bloqueo.

Bloqueo auriculoventricular de primer gradoEl intervalo PR esta prolongado y es superior a 0,21 seg (ms de 0,18 seg en el nio, 0,20 seg en el adulto y 0,22 seg en el anciano), pero siempre con conduccin 1:1.

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Enferma de 23 aos con historia de cuadros sincopales de repeticin (que finalmente remitieron con psicoterapia) y BAV de 1r grado en el ECG. El estudio electrofisiolgico (que se realiz dada la frecuencia de los sncopes) mostr un bloqueo intranodal de 1r grado. El Ecocardiograma fue normal.

Enferma de 42 aos con BAV de 1r grado. La onda P se superpone a la onda T precedente y tan solo se intuye en algunas derivaciones (DI i V2) simulando un ritmo de la unin auriculoventricular. Hay que recordar que una conduccin intraauricular prolongada tambin puede causar un PR largo (ver bloqueo interauricular).

Bloqueo auriculoventricular de segundo gradoEn este caso algunos impulsos se conducen y otros no. Esto da lugar a ondas P que no se siguen de complejos QRS. Se utiliza la proporcin entre las ondas P y los complejos QRS para definir el nmero de impulsos que se conducen a travs del nodo AV. Se expresa con la relacin A:B, donde A es el nmero de impulsos auriculares registrados en una serie (esta comienza con el primer impulso conducido y acaba con el ltimo impulso bloqueado ste puede ser slo uno que tambin est incluido) y B el nmero de impulsos auriculares conducidos. Esta relacin puede ser constante o variable.

BAV de segundo grado tipo Mobitz ISe caracteriza por la presencia de impulsos conducidos con un intervalo PR variable. Generalmente, aunque que no siempre, las variaciones del intervalo PR adoptan la forma de perodos de Wenckebach que tienen las siguientes caractersticas:

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- Los intervalos PR se van alargando progresivamente hasta que un impulso queda bloqueado y no se conduce. Esto suele suceder cada 3-6 impulsos. - Los intervalos RR son cada vez ms cortos hasta que un impulso no se conduce (esto es debido a que los incrementos del intervalo PR son progresivamente menores). - El intervalo RR largo que contiene el impulso bloqueado es menor que la suma de dos intervalos RR cualesquiera. (la primera y tercera caractersticas se ven siempre y la segunda con menos frecuencia, aunque el primer intervalo RR es ms largo que el segundo y el ltimo intervalo RR es ms largo que el penltimo)

Se trata de la misma enferma del primer ejemplo del BAV de 1r grado con 16 aos. Tambin presentaba episodios de BAV de 2 grado tipo Mobitz I. En este caso se bloquea una P de forma variable cada 3 y cada 2 impulsos, y as se puede definir como un BAV de 2 grado tipo I con conduccin 3:2 y 2:1.

Enfermo de 83 aos con BAV de 2 grado tipo Mobitz I. El 5 impulso es el que se bloquea. La onda P no se ve dado que est dentro de la onda T precedente. Como se bloquea una P de cada 5, se trata de un BAV de 2 grado tipo I con conduccin 5:4.

BAV de segundo grado tipo Mobitz IISe caracteriza por la presencia de ondas P no conducidas sin que haya un alargamiento del intervalo PR previo (los intervalos PR son constantes, tanto si son normales como si estn prolongados previamente). Los impulsos bloqueados tienen a menudo dos o ms ondas P no conducidas. Es un precursor frecuente del bloqueo auriculoventricular completo, sobre todo cuando se acompaa de bloqueos de rama.

Enferma de 73 aos con HTA, ECO normal y ECG con HBA + BIRDHH. El registro con Holter registra un BAV de 2 grado tipo Mobitz II. La tira superior muestra una P bloqueada y la inferior dos, sin un alargamiento previo del intervalo PR.

Enferma de 67 aos con HTA y Eco Doppler normal. Presenta un BAV de 2 grado tipo Mobitz II con una conduccin 3:1 (de cada 3 P se conduce 1). La frecuencia auricular es de 90 x' y la ventricular de 30 x'. con

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esta frecuencia ventricular el intervalo QT es de 0,52 seg (aprox) y esto hace que la primera onda P no conducida se superponga al final de la onda T del QRS precedente. A los pocos das le fue implantado un marcapasos definitivo. (Este caso tambin se podra considerar como un bloqueo auriculoventricular avanzado)

Enferma de 79 aos con HTA e insuficiencia artica moderada. Presenta un flutter auricular con conduccin 2:1 y 4:1 alternante que da un patrn QRS bigeminado.

BAV de segundo grado con conduccin auriculoventricular 2:1En este caso el intervalo PR no se modifica (ste puede ser normal o estar prolongado) y las ondas P se bloquean de forma alterna. La presencia de una arritmia sinusal ventriculofsica puede hacer que los ciclos P-P que contienen un complejo QRS sean ms cortos que los ciclos P-P sin un complejo QRS.

Enferma de 67 aos con Eco Doppler normal. Presenta un BAV 2:1 con una frecuencia ventricular de 33 x' y una arritmia sinusal ventriculofsica. En este caso se le implant un marcapasos definitivo.

Enferma de 88 aos con antecedentes de derrame pericrdico (ya resuelto aos antes). Presenta una taquicardia auricular a 160 x' con conduccin ventricular 2:1 (80 x').

Bloqueo auriculoventricular avanzadoSe registran algunas ondas P consecutivas no conducidas.

Enferma de 71 aos con cuadros sincopales. El registro Holter mostr mltiples pausas por BAV. El trazado escogido muestra hasta 4 ondas P bloqueadas (P). Se le implant un marcapasos definitivo.

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Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (Bloqueo auriculoventricular completo)En este bloqueo ningn impulso supraventricular llega a los ventrculos de tal forma que las aurculas y los ventrculos estn controlados por marcapasos independientes. Existe una disociacin auriculoventricular completa (no existe relacin alguna entre las ondas P y los complejos QRS). El marcapasos auricular puede ser el ndulo sinusal (80% de los casos) o cualquier otro foco auricular * (20% de los casos). El ritmo auricular siempre es ms rpido que el ventricular. (* Fibrilacin, flutter o ritmos auriculares ectpicos. Una frecuencia ventricular anormalmente lenta y regular nos sugerir la presencia del BAV completo) Si el marcapasos ventricular est en el haz de His, la frecuencia ventricular es de 40-55 x' en los adultos y de 70-80 x' en los nios, siendo los QRS estrechos y de morfologa normal. Si el marcapasos ventricular est por debajo de la ramificacin del haz de His, la frecuencia es de 25-45 x' y los complejos QRS son anchos con muescas y empastamientos.

Enfermo de 60 aos con cardiopata isqumica y BAV completo. La frecuencia sinusal es de 90 x' y la ventricular de 44 x'. Se le implant un marcapasos definitivo. Considerando aisladamente las dos derivaciones se podra pensar en un BAV 2:1, pero analizando los PR (totalmente diferentes entre DII y V1) y el primer PR en V1,