Electrocardiografía  Clínica  Básica    

   

 

           

José  Miguel  Castellón  V.    IV  Año  Medicina  

U.  Mayor  

Índice    

 1. Nociones  básicas  de  electrocardiografía……………………………………….3    

   2. El  electrocardiograma  normal  y  rutina  de  interpretacion..................12    

   3. Taquiarritmias.……................................................................................................19    

   4. Bradiarritmias…………………………………………………………………………..32  

   5. Cardiopatía  isquémica……………………………………………………………….41  

   6. Bloqueo  de  rama  y  fasciculares…………………………….……………………55  

   7. Crecimiento  de  cavidades  cardiacas………….………………………………..66  

   8.  Alteraciones  diversas  en  ECG…………………………………………………….80  

   9.  Resumen  ECG………………………………………………………………..………….93  

   

               

1.  Nociones  básicas  de  electrocardiografía    Sistema  especifico  de  conducción  

• El   impulso   se   origina   en   condiciones   normales   en   el   nódulo   sinoauricular,  ubicado  en  la  desembocadura  de  la  VCS.  

• Sistema   de   conducción   con   propiedad   de   producir   estímulos   a   frecuencia   de  60-­‐100lpm.    

 Electrofisiología  de  la  célula  miocárdica    

• Potencial  eléctrico  de  reposo  transmb  :  -­‐90  mv.    • En   diástole   todas   las   células   están   polarizadas:  

equilibrio   en   el   n°   de   cargas   positivas   en   el  exterior  y  negativas  en  el  interior.  

• Al   activarse   la   célula   cardíaca,   ésta   se  despolariza.   Esto   se   produce   por   cambios  bruscos   de   la   permeabilidad   de   la   mb   a   iones  Na+  y  K+.  

• Se   produce   un   aumento   del   potencial   eléctrico  hasta   –   60   mv   (potencial   umbral).   Luego   se  produce   la   despolarización   total   del   la   célula,  llegando  a  un  potencial  de  +20  mv,  seguido  de  la  repolarización.  

• Potencial  de  reposo:  determinado  por  la  diferencia  que  existe  en  la  cantidad  de  iones  potasio  en  el  interior  de  la  célula  con  respecto  al  exterior.  Generando  un  gradiente  de  30/1  

 Curva  del  potencial  de  acción  transmembrana:  Fase  0:  entrada  masiva  de  Na  por  los  canales  rápidos,  este  ascenso  rápido  coincide  con  la  formación  del  complejo  QRS  Fase  1-­‐2-­‐3:  repolarización.  Fase  1  repolarización  lenta  por  entrada  de  Ca  por  canales  lentos,  Fase  2  por  canales  de  K.    Fase  4:  se  activa  bomba  de  Na/K,  que  entra  Na,  saca  K  y  reestablece  el  equilibrio    Periodo  refractario    relativo:  un  estimulo  importante  puede  generar  un  nuevo  potencial  de  acción  Periodo  supranormal:  un  estimulo  débil  puede  generar  un  potencial  de  acción    

Tipos  de  células  cardíacas  :     -­‐  Células  Contráctiles       -­‐  Células  especificas           -­‐  Células  P  (marcapasos)       -­‐  Células  transicionales       -­‐  Células  de  Purkinje    Respuesta  rápida  v/s  respuesta  lenta      

 Propiedades  de  las  células  cardíacas  

• Inotropismo  (contractibilidad):  capacidad  de   la  célula  de   transformar  energía  química  en  energía  contráctil  

• Cronotropismo  (automatismo):   capacidad  de  generar   impulsos  que  activan  el  tejido  y  generan  contracción  

• Badmotropismo  (excitabilidad):  capacidad  de  responder  al  estimulo  • Dromotropismo   (conductabilidad):   capacidad   de   transmitir   o   conducir   un  

impulso              

Conceptos  generales  de  electrocardiografía  • El   electrocardiograma   es   un   método   de   utilidad   diagnóstica   basado   en   el  

registro  de  la  actividad  cardiaca  eléctrica  • Para  entender  su  funcionamiento,  se  debe  conocer  la  Teoría  del  Dipolo  

 Teoría  del  dipolo    

• Dipolo  :  conjunto  de  2  polos  o  cargas,  una  negativa  y  otra  positiva,  situadas  en  la  superficie  de  una  célula.  Éste  puede  representarse  por  un  vector  cuya  cabeza  se  enfrenta  a  la  carga  (+)  y  la  cola  a  la  carga  (-­‐).  

• Todo  vector  :  magnitud,  dirección,  sentido.  Es  representado  por  una  flecha.        A:  el  vector  (flecha  azul)  se  aleja  del  electrodo   explorador,   inscribiendo  onda  monofásica  negativa.  E:   el   vector   se   dirige   hacia   el  electrodo   explorador,   inscribiendo  onda  monofásica  positiva  B:  el  vector  se  acerca  inicialmente  al  electrodo   explorador   (inscribiendo  onda  positiva),  pero  posteriormente  el  vector  se  aleja,  inscribiendo  onda  negativa  C:   el   electrodo   explorador   es  perpendicular   al   vector,  inscribiendo  onda   isodifásica   (onda  positiva   de   igual   magnitud   que   la  negativa)  D:   el   vector   se   dirige   hacia   al   electrodo   explorador,   inscribiendo   onda   positiva,   pero  posteriormente  vector  se  aleja,  inscribiendo  onda  negativa  de  menor  magnitud          Flecha   azul:   vector  dipolo  Flecha  verde:    sentido   de   la  despolarización                

   Flecha  amarilla:  sentido  repolarización  Flecha   azul:   vector  dipolo                        El  electrocardiografo  

• A   traves   de   la   calibracion   se   puede   estandarizar   el   equipo   para   que   una  diferencia   de   1mv   del   potencial   eléctrico   produzca     un   desplazamiento   de   la  aguja  inscriptora  en    1  cm  (10  mm).  

• Se   puede   seleccionar   la   velocidad   de   registro   en   el   papel   (25   mm/seg)   ,   la  calibración  (10  mm/mv)  y  las  derivaciones  a  registrar.    

• Galvanometro:   oscilógrafo   que   mueve   la   aguja   inscriptora   en   un   papel  milimetrado  

• Calibracion:   evita   que   otras   corrientes   o   artefactos   interfieran   en   la   señal  eléctrica  cardiaca,  además  de  estandarizar  los  valores  de  referencia  

 Papel  de  registro    

 1mm  =  0,04  seg  5mm  =  0,2  seg      

Tipos  de  derivaciones    

       Derivaciones  frontales  bipolares  Derivación   DI:   diferencia   de   potencial  entre  brazo  izquierdo  y  brazo  derecho  Derivación   DII:   diferencia   de   potencial  entre  pierna  izquierda  y  brazo  derecho    Derivación   DIII:   diferencia   de   potencial  entre  pierna  izquierda  y  brazo  izquierdo                        Derivaciones  frontales  monopolares  Derivación   aVR   :electrodo   (+)   ubicado  en  brazo  derecho  Derivación   aVL:   electrodo   (+)   ubicado  en  brazo  izquierdo  Derivación   aVF:   electrodo   (+)   ubicado  en  pierna  izquierda        

     Derivaciones  precordiales  

• Se  obtienen  6  derivaciones  en  el  plano  horizontal  del  tórax  (V1  a  V6)    • Todas  son  monopolares.  • En   situaciones   especiales   se   pueden   usar   electrodos   en   la   parte   derecha   del  

tórax  (V3r  a  V6r),  o  se  pueden  ubicar  en  posiciones  posteriores  (V7  a  V9).                                                

Paredes  del  corazon  en  el  ECG:  • Pared  inferior:  DII,  DIII  y  aVF  • Pared  anteroseptal:  V1,  V2,  V3  y  V4  • Pared  lateral:  DI,  aVL,  V5,  V6  

 Nomenclatura  del  ECG    Activación  auricular  

• Primero  se  produce   la  despolarización  de  AD,  simultáneamente   la  zona    AV  y  luego  AI.  

• Vectores  (2)  :  APd-­‐  APi.  • Vector  resultante  :  dirección  de  arriba  hacia  abajo,  de  derecha  a  izquierda  y  de  

atrás  a  adelante,  su  sentido  apunta  a  +54°  en  plano   frontal   (mayor  voltaje  en  DII).    

• El  vector  resultante,  por  su  dirección  y  sentido,  se  acerca  a  D1,D2,D3,  aVF.  Se  aleja  de  aVR,    Razón  por  la  que  inscribe  una  onda  o  deflexión  negativa.  

• Por   tanto   la   onda   p   siempre   es   positiva   en   plano   frontal,   salvo   en   aVR,   en  condiciones  normales  

• El   vector   resultante   (flecha   verde),   por   su   dirección   y   sentido,   se   acerca   a  D1,D2,D3,  aVF.  Se  aleja  de  aVR,    Razón  por  la  que  inscribe  una  onda  o  deflexión  negativa.  

• Por   tanto   la   onda   p   siempre   es   positiva   en   plano   frontal,   salvo   en   aVR,   en  condiciones  normales  

 Activación  ventricular    

• Primero   se   despolariza   la   zona  medioseptal   izquierda   del   tabique   IV,  posteriormente  la  pared  libre  del  VD  y  VI   (primero   regiones   apicales,   luego  basales)   y   finalmente   se   despolarizan  las  masas  paraseptales  altas.  

• Vectores  (3):  vector  1  (septal)  ,  vector  2  (de  pared  libre)  ,  vector  3  (de  masas  paraseptales)  

• Los   vectores   de   pared   libre   de   VD  están   enmascarados   por   la   gran  magnitud  del  vector  2  del  VI.  

• El   ventriculo   genera   tres   vectores  resultantes.  Habitualmente  el  vector  3  es   de   muy   pequeña   magnitud   y   no   siempre   es   representado   en   el   trazado  electrocardiograáico.    

• Vector  3  habitualmente  es  representado  en  V5-­‐  V6          

Nomenclatura  Complejo  QRS  • Q:  primera  onda  negativa  que  aparece  en  el  complejo  • R:  primera  onda  positiva  que  aparece  en  el  complejo  • S:  segunda  onda  negativa  que  aparece  en  el  complejo  • Según  la  magnitud,  se  usa  mayúscula  o  minúscula  • Cualquier  complejo    totalmente  negativo  es  QS  • Si  la  onda  del  complejo  es  menor  de  5mm,  se  designa  por  letra  minúscula.    • Si  es  mayor  a  5mm,  se  designa  con  letra  mayúscula  

 

 El  complejo  QRS  tiene  diferentes  morfologías,  puede  ser  predominantemente  positivo,  negativo  o  bifásico  (una  porción  positiva  y  otra  negativa)  La  figura  muestra  las  morfologías  mas  frecuentes  del  QRS  m:  onda  mellada  Si  hay  mas  de  una  onda  R  o  S,  se  le  asigna  a  la  segunda  r´o  s´.  La  onda  R  progresa  en  las  precordiales  (aumenta  su  magnitud  a  medida  que  avanza  de  V1  aV6),  mientras  que  la  onda  S  regresa  o  se  hace  mas  pequeña  a  medida  que  avanza  en  las  precordiales    Rotaciones  del  corazón  

• La  morfología  del  complejo  de  despolarización  ventricular  se  altera  tanto  en  el  plano   frontal   como   horizontal   dependiendo   de   la   posición   del   corazón   en   el  tórax.    

• Corazón  horizontal:  0º  • Corazón  en  posición  intermedia:  30º  • Corazón  vertical  90º  • Dexrotación:   el   ventriculo   derecho   se   hace   mas   anterior,   registrándose   en  

mayor  magnitud  esta  cavidad,  plano  de  transición  se  desplaza  a  V5-­‐V6  • Levorotación:   el   ventriculo   izquierdo   se   hace   mas   anterior.   Mayor  

representación  de  esta  cavidad,  desplazándose  plano  de  transición  a  V1-­‐V2            

Repolarización  normal    • La  repolarización  auricular  no  tiene  representación  al  ECG.  • Repolarización  ventricular:    

    Seg.  ST  :  es  isoeléctrico.         Onda  T  :  onda  positiva  simetrica.    Repolarización   ventricular:   comienza   desde   epicardio   hacia   endocardio.   Esto   se  explica  por  la  isquemia  fisiológica  que  se  produce  en  el  endocardio  durante  la  sístole  y  retrasa  el  inicio  de  su  repolarización.  Esto  provoca  “in  vivo”  que  el  vector  repolarizacion  tenga  la  misma  direccion  y  sentido  que  el  vector  dipolo,  por  esta  razon  se  inscribe  defleccion  positiva  y  no  negativa  como  es  “in  vitro”      

                                               

2.  El  electrocardiograma  normal  y  rutina  de  interpretacion    

¿Que  es  lo  primero  que  hacen  frente  a  un  ECG?                      Regla  n°1  “verificar  que  ecg  esta  bien  tomado”  

• Para  interpretar  un  ECG  debe  estar  bien  tomado,  y  para  considerar  que  el  ECG  esta  bien  tomado,  hay  que  tener  presente:  

• La  ley  de  Einthoven  y  el  voltaje  de  las  ondas    

Ley  de  Einthoven      • Si  las  derivaciones  I  y  III  son  (+)  ,  forzosamente  debe  serlo  DII  con  un  

voltaje  similar  a  la  suma  de  ambas.    • Si  las  derivaciones  I  y  III  son  (+)  ,  forzosamente  debe  serlo  DII  con  un  

voltaje  similar  a  la  suma  de  ambas.    • Ley  de  Einthoven  →  II  =  I  +  III    

 Voltaje  de  las  ondas  

Electrodos  están  mal  colocados  si:    • Onda  P  (-­‐)  en  DII  • Onda  P  (+)  en  aVR  • QRS  (+)  en  aVR    

 Regla  n°2  Electrocardiografo  calibrado  Equipo  de  electrocardiografía  este  bien  calibrado  

• Velocidad  25  mm/s  • Amplitud  10  mm/mV  

   

Rutina  de  interpretación  del  ECG  I. Análisis  del  ritmo  II. Mediciones       →  FC,  PR,  QRS,  QT,  QTc,  eje  I. Análisis  de  la  conducción  

    →  auricular,  auriculo-­‐ventricular,  ventricular        I. Descripción  de  la  forma  de  las  ondas  

i. P,  Q,  R,  T,  U.    ii. Segmento  ST  iii. Complejo    QRS  

   

I.  Análisis  del  ritmo  1. Regular-­‐  irregular  2. Tipos    

Sinusal   Marcapaso     Arritmias  →bradiarritmias-­‐taquiarritmias  

Regular-­‐  irregular   El  método  más  simple  para  distinguir  ritmo  regular  del  irregular  es  

tomar  un  papel  y  marcar  tres  ondas  R  sucesivas    y  compararlas  con  las  otras  derivaciones  (ritmo  ventricular).  

 Hacer  lo  mismo  con  los  intervalos  PP  (ritmo  auricular)    Tipos  →  ritmo  sinusal                      Criterios  de  ritmo  sinusal  

Existan  ondas  P  de  morfología  normal     FC  sea  entre  60  y  100  lpm.  Con  frecuencias  auriculares  y  ventriculares  

regulares   Todo  complejo  QRS  debe  estar  precedido  por  una  onda  P  

 FC  es  <  de  60  lpm,  bradicardia  sinusal.    FC  >100  lpm,  taquicardia  sinusal  

  Variante  normal  del  ritmo  sinusal  es  la  denominada  arritmia  sinusal     Arritmia  sinusal:  

▪ Variabilidad  mayor  del  10%  del  RR  de  un  ciclo  respecto  a  los  siguientes.    

▪ Es  muy  frecuente  y  generalmente  normal  ▪ Suele  aparecer  en  niños  y  jóvenes  en  los  que  existe  un  

predominio  vagal,  generalmente  relacionada  al  ciclo  respiratorio.  ▪ Puede  no  ser  de  origen  respiratorio  y  estar  asociado  a  fármacos  

como  morfina  y  digital  ▪ Presenta:  onda  P  sinusal,  PR  constante,  QRS  normal  e  intervalo  

RR  variable    

II.  Mediciones  1. Frecuencia  cardiaca.  2. Intervalo  PR.  3. Intervalo  QRS.  4. Intervalo  QT.  5. Eje  QRS  en  plano  frontal.    Calculo  de  la  frecuencia  cardiaca    

• En  cada  segundo  hay  25  cuadraditos  pequeños  (o  5  grandes)  • Si  en  1  segundo  hay  5  cuadrados  grandes,  en  60  segundos  serán  300  • Si  en  un  segundo  hay  25  cuadrados  pequeños  en  60  segundos  serán  

1500  Aplicando  la  fórmula:    

• 300/n°de  cuadrados  grandes  • 1500/n°  cuadraditos  pequeños      

¿Y  si  el  ritmo  es  irregular?  • Se  debe  calcular  la  frecuencia  cardiaca  promedio,  contando  el  numero  

de  complejos  QRS  en  un  periodo  de  tiempo  determinado  • 5  cuadrados  grandes  equivalen  a  1  segundo  • 30  cuadrados  grandes  equivalen  a  6  segundos  • Luego  se  cuenta  el  numero  de  complejos  QRS  presentes  en  ese  

intervalo  y  se  multiplica  por  10  (6  segundos  x10=  60  segundos=  1  minuto)  

• Nº  complejos  QRS  x  10  (6  segundos)    

Intervalo  PR  • Representa  el  retraso  fisiológico  que  sufre  el  estímulo  que  viene  de  las  

aurículas  a  su  paso  por  el  nodo  AV.    • Se  mide  desde  el  comienzo  de  la  onda  P  hasta  el  comienzo  del  

complejo  QRS  • Normalmente  mide  0,12-­‐0,2  segundos  (3  a  5  cuadraditos)  

 Intervalo  QRS  

• Conjunto  de  ondas  que  representan  la  despolarización  de  los  ventrículos.    

• Se  mide  desde  el  inicio  de  la  onda  Q,  hasta  el  termino  de  la  onda  S  • Lo  normal  es  que  sea  <  0,12  seg  (1,5-­‐3  cuadraditos)  

Intervalo  QT  • Se  mide  desde  el  inicio  de  la  onda  Q  al  final  de  la  onda  T  • Sus  valores  son  variables  dependiendo  de  la  FC,  por  esta  razón  debe  

corregirse  

   

   

Eje  • El  eje  eléctrico  del  QRS  representa  la  dirección  del  vector  medio  del  QRS  en  

el  plano  frontal  • Este  plano  esta  formado  por  las  tres  derivaciones  bipolares  más  las  tres  

monopolares  • Este  sistema  formado  por  6  ejes,  hexaxial,  se  incorpora  a  un  circulo  

separado  en  grados  o  segmentos  • Establecer  el  eje  eléctrico  consiste  en  determinar  en  cual  de  esos  segmentos  

o  grados  se  proyecta  el  promedio  de  las  fuerza  vectoriales  ventriculares  del  corazon    

    Método  1  

• “el  eje  es  perpendicular  a  la  derivación  en  la  que  el  complejo  QRS  es  isoeléctrico”  

• Buscar  la  derivación  en  que  el  complejo  QRS  es  isoeléctrico.  El  eje  será  perpendicular  a  dicha  derivación  

• El  eje  apuntara  según  el  voltaje  del  QRS  en  la  derivación  perpendicular  

               Método  2    

• Si  en  ninguna  derivación  existe  un  complejo  isoeléctrico  el  vector  de  calcula  por  interpolación  de  varias  derivaciones  en  el  plano  frontal  

• Una  forma  puede  ser  por  suma  de  vectores  

                 

III.  Análisis  de  la  conducción  (Ver  clase  correspondiente)  1. Conducción  SA.  2. Conducción  AV.  (bloqueos  1er.,  2do.  y  3er.  Grado)  3. Conducción  IV.  (bloqueos  de  rama,  fasciculares  y  bloqueos  no  específicos).  

 IV.  Descripción  de  la  forma  de  ondas  

• Ondas  P  • Complejo  QRS  • Segmento  ST  • Ondas  T  • Ondas  U  

 Onda  P  

• Resultado  de  la  depolarización  de  las  aurículas.    • Prácticamente  (+)  en  todas  las  derivaciones      • Excepto  aVR  (negativa)  y  V1  (isodifásica).  • Duración  normal  <  0,12  seg  (3  cuadraditos)    • Amplitud  de  0,25  mV  de  altura  (2,5  cuadraditos)  

 Complejo  QRS  

• Se  debe  describir  la  amplitud  de  los  complejos  y  las  ondas    • Amplitud  del  QRS  se  refiere  al  voltaje  considerando  la  suma  de  R+S.  • Amplitud  normal  se  refiere  a  la  suma  de  R+S  ≥    5mm  en  monopolares  

frontales  y  ≥10mm  en  precordiales      Complejo  QRS-­‐Amplitud  • Bajo  voltaje  

• R+S  es:  • <  5  mm  en  derivaciones    monopolares  frontales  y  /o    • <  10  mm  en  derivaciones  precordiales  • Ejemplos:  Derrame  pericardico,  mixedema,    amiloidosis  

cardiaca,obesidad,  cardiomiopatías  restrictivas  o  infiltrativas,  EPOC  (solo  derivaciones  precordiales)  

• Alto  voltaje  • Ejemplo:  Crecimiento  ventricular  izquierdo  

 Complejo  QRS-­‐Onda  Q  Onda  Q  normales  

• Q    ≤  0,02  seg  (1/2  cuadradito)  y  menos  de  3  mm  de  profundidad  en  DI,  D2,  aVL  y  V5-­‐V6  

• Onda  Q  en  aVR  • Onda  Q  puede  ser  considerada  normal  si  mide  entre  15-­‐25%  de  la  

onda  R  en  V3-­‐V4  en  rotacion  del  corazón  sobre  eje  longitudinal  en  levorotación  

   

 Complejo  QRS-­‐Onda  R  

             Onda  R  • Normalmente  la  onda  R  progresa  en  las  derivaciones  precordiales  

 Segmento  ST  

• Período  de  inactividad  que  separa  la  despolarización  ventricular  de  la  repolarización.    

• Normalmente  es  isoeléctrico.    • Se  define  como  deprimido  o  elevado  al  compararlo  con  la  línea  basal  

del  segmento  PR.  • Punto  J:  punto  de  unión  entre  el  final  del  complejo  QRS  y  el  

segmento  ST.    Onda  T  

• Representa  la  repolarización  de  los  ventrículos.    • Positiva  en  todas  las  derivaciones  ,  excepto  aVR.    • Existen  otras  excepciones.  (puede  ser  (-­‐)  en  DIII)  

 Onda  U  

• Habitualmente  no  se  ve  en  el  electrocardiograma  de  superficie  (escaso  voltaje)  

• Se  hace  visibles  por  aumento  de  amplitud  (onda  U  positiva)  en  relación  a  hipokalemia,  hipomagnesemia,  determinados  fármacos  (quinidina,  procainamida,  triciclicos)  

• La  inversión  de  la  onda  U  en  derivaciones  precordiales  se  observa  en  isquemia  miocardica,  cardiopatia  coronaria  o  HTA  

           

Uno  de   los   elementos  mas   importantes  al   interpretar   un   trazado  electrocardiográfico  es  ojala  contar  con  uno   previo,   con   el   fin   de   efectuar  comparaciones    

             

 

                               

3.  Taquiarritmias    

Mecanismos  de  producción  de  las    arritmias:   Arritmias  por  trastorno  en  la  formación  del  impulso  

Automatismo  Normal   Automatismo  Anormal  o  focos  ectópicos   Actividad  Gatillada  o  desencadenada  

Arritmias  por  trastorno  en  la  conducción  del  impulso   Reentrada     Haz  paraespecífico  

Arritmias  por  trastorno  combinado  en  la  formación  y  conducción      

     

       

Taquiarritmias  de  complejo  angosto  regulares    

I.  Taquicardia  sinusal   Por  alteración  del  automatismo  normal  

Fisiológica:  estrés,  ejercicio   Secundaria:  anemia,  fiebre,  hipertiroidismo   FC  entre  100-­‐180  lpm  

Morfología  onda  P  normal,  precediendo  en  forma  regular  a  cada  complejo  QRS  

 II.  Taquicardia  auricular  automática  o  ectópica  

Mecanismo  de  producción   Automatismo  anormal  por  foco  ectópico  único  que  inhibe  nodo  sinusal     Actividad  gatillada   Taquiarritmia  regular   FC  100-­‐200  lpm   Onda  P´,  de  morfología  distinta  a  la  sinusal  pero  todas  iguales                              

(puede  tener  aspecto  normal  si  el  foco  ectópico  esta  cerca  del  nodo  sinusal)    

Toda  onda  P´precede  al  QRS  en  general  angosto                                                        (salvo  que  exista  alteración  de  conducción  IV)  

Intervalo  PR  constante,  duración  depende  de  la  cercanía  del  foco  ectópico  al  nodo  AV  

En  general  la  conducción  1:1;  pero  pueden  aparecen  bloqueos  (2:1)   Inicio  y  fin  gradual  

   

Correlación  Clínica   Muy  poco  frecuente   Puede  aparecer  en  pacientes  sin  cardiopatía  estructural  y  en  forma  paroxística  

en  75%  de  los  casos   2ria  a  intoxicación  digital,  hipoK,  uso  de  teofilina  y  beta  adrenergicos,  

cardiopatias  (isquemicas)  y  neumopatias  (EPOC,  TEP)   No  responde  a  maniobras  vagales  ni  adenosina   En  general  no  requieren  tratamiento  especifico,  sino  de  la  causa  

desencadenante  

 III.  Taquicardia  paroxística  supraventricular  (TPSV)  

Mecanismos  de  TPSV  1. Reentrada  nodal  

      -­‐  Presencia  de  un  circuito  de  reentrada  localizado  en  las  aurículas,  que  se  caracteriza  por  tener  dos  vías  funcionales  con  distintas  velocidades  de  conducción  y  distintos  periodos  refractarios.  

2. Reentrada  AV-­‐Haz  para  específico    

Reentrada  nodal  En  condiciones  normales  la  propagacion  del  impuslo  electrico  desde  la  auricula  es  a  travez  de  la  via  b  rapida  B:  via  rapida  con  periodo  refratcario  alargado  A:  via  lenta  con  periodo  refractario  corto    

             

   Reentrada  AV-­‐Haz  paraespecifico  Existencia   de   haces   A-­‐V   anómalos   (para-­‐específicos)   que   conducen   impulsos   auriculares  que   depolarizan   precozmente   una   parte   o   la  totalidad  de   los  ventrículos,  antes    que  el   impulso  que    viaja    por  las  vías  normales  de  conducción.        

         

   

Ortodrómica   o   retrógrada:   el   impulso   va   normalmente   por   sistema   de   conducción,  despolariza   los   ventriculos   y   asciende   por   la   vía   accesoria,   generando   circuito   de  reentrada,  taquiarrtmia  con  QRS  angosto  (mas  frecuente,  cerca  del  90%  de  los  casos).  Antidrómica  o  anterógrada:  el   impulso  desciende  por  el  haz  anómalo  y  asciende  por  las   vías   normales,   generando   circuito   de   taquiarritmia,   con  QRS   ancho   (10%  de   los  casos).    Caracteristicas  ECG  del  TPSV  

• Ondas   P   anormales,   de   diferente   morfología   a   las   de   origen   sinusal,   que  normalmente  estan  superpuestas  sobre  los  complejos  QRS  (usualmente  no  se  ve  onda  p)  

• Frecuencia  cardiaca  oscila  entre  140-­‐250  lpm.  • Espacios  RR  regulares.  • Morfologia  del  QRS  por  lo  general  normal    • Segmento  ST-­‐T  puede  estar  alterado  en  su  morfología,  dando  aspecto  de  

sobrecarga  o  isquemia  • Intervalo  PR  prolongado  o  normal  dependiendo  de  que  cuando  lleguen  los  

latidos   ectópicos   al   nodo   AV   lo   encuentren   en   mayor   o   menor   grado   del  periodo  refractario  (no  evaluable  por  lo  general)  

 Correlación  clínica  

Generalmente  no  se  logra  documentar    cardiopatía.   Es  la  taquiarritmia  más  frecuente  del  Síndrome  de  Wolff-­‐Parkinson-­‐White.  (Sd  

de  preexitación  a  través  del  Haz  de  Kent)              

TPSV  en  sindrome  preexitación  Consideraciones  clinicas  

Algunas  drogas  antiarritmicas  pueden  bloquear  la  vía  normal  y  no  la  accesoria  activando  los  ventrículos  a  tal  velocidad  que  podría  generar  fibrilación  ventricular,  paro  cardiaco  y  muerte  del  paciente.    

Habitualmente  es  indistingible  una  TPSV  de  mecanismo  de  reentrada  nodal  v/s  reentrada  AV  por  haz  paraespecifico    

Importante  intentar  contar  con  el  antecedente,  ya  sea  aportado  por  paciente  o  familiares  

   

Taquiarritmias  de  complejo  angosto  irregulares    I.  Taquicardia  auricular  multifocal    

Mecanismos  de  producción:  • Presencia  de  dos  o  mas  focos  ectópicos  auriculares  • Actividad  gatillada  

Frecuencia  auricular  mayor  a  100  lpm   Ondas  P  morfológicamente  diferente,  de  al  menos  tres  focos  diferentes  

demostrados  en  una  misma  derivación  electrocardiográfica   Intervalos  PP´,  RR´,  PR  variables  

     

Correlación  clínica    • Ocurre   comúnmente   en   pacientes   severamente   enfermos,   casi   siempre   con  

enfermedad  pulmonar  crónica  e  insuficiencia  respiratoria.  • La  utilización  de  teofilina  y  agonistas  B2  adrenérgicos  puede  contribuir.  • Alteraciones  hidroelectrolíticas  (hipoK+  -­‐  hipoMg+).  • Estrecha  asociación  con  fibrilación  auricular  y  flutter.  • La  mayoría  son  personas  mayores.  Tratamiento  • Usualmente  se  resuelve  con  el  manejo  de  la  patología  de  base.  

   II.Fibrilación  auricular  

• 0,4  %  población  general,  aumenta  con  la  edad  (hasta  14%  en  mayores  de  85  años)  

• Existe   relación   con   la   edad  de   los   pacientes,   tamaño  de   aurícula   izquierda   y  cardiopatía  de  base  

 

 • Ausencia  de  ondas  P  que  son  sustituidas  por  ondas  “f”  cuya  frecuencia  es  

de  350-­‐600  lpm.  Visibles    en  V1-­‐V2.  • Intervalo   RR   irregular,   frecuencia   ventricular   variable.   Frecuencia  

ventricular  media  100-­‐180  lpm.  Si  la  frecuencia  es  mayor  hay  que  sospechar  que  exista  una  vía  accesoria  oculta.  Por  el  contrario  si  la  frecuencia  ventricular  es  menor,  40-­‐60lpm,  sospechar  bloqueo  nodo  AV  

• Morfología  QRS   normal,   es  decir  estrechos,  a  menos  que  exista  bloqueo  de  rama  o  conducción  IV  anormal    

 

 Correlación  clínica  

• La   mayoría   de   los   pacientes   con   FA   establecida   tienen   evidencia   de  cardiopatía   estructural,   con   sobrecarga   de   presión   y/o   volumen   en  aurícula  izquierda.  

• En  ausencia  de  enfermedad  cardíaca  sintomática   ,  el   factor  etiológico  más  importante  es  la  edad.  

• Taquiarritmia  auricular  más   frecuente  en  un  paciente  que  cursa  con  IAM   agudo.   Su   presencia   predice   mayor   incidencia   de   ACV   y   mayor  mortalidad.  

• En  pacientes  con  hipertiroidismo  :  10-­‐15%  incidencia  de  FA.  • La   FA   idiopática   o   aislada   ,   en   ausencia   de   enfermedad   cardíaca   ,  

usualmente   es   paroxística   y   con   frecuencia   es   recurrente   ,   gatillada   por  consumo  de  bebidas  alcohólicas.  

     

III.  Flutter  auricular    Mecanismo  de  producción    Macroreentrada  nodal  Clasificacion    Taquiarritmia  de  complejo  angosto  regular  o  irregular  

• Presencia   de   ondas   F   de   flutter,   como   dientes   de   sierra.   Son   anchas,  vértices  redondeados,  ausencia  de  línea  isoeléctrica  entre  ellas.  

• Frecuencia   auricular   entre   220-­‐430,   con   frecuencia   ventricular  habitualmente  menor  a  300,  siendo  en  general  la  conducción  a  ventrículos  2:1,  es  decir  cada  dos  ondas  F  una  pasa  a  los  ventrículos  

• De  acuerdo  a  la  polaridad  de  las  ondas  F  se  distinguen  dos  tipos  de  flutter  Tipo   1   o   típico:   ondas   F   con   polaridad   negativa   en   derivadas  inferiores,  D2,D3,  aVF  (depolarización  auricular  se  realiza  en  sentido  caudocraneal)  

                           Tipo   2   o   atípico:   ondas   F   con   polaridad   positiva   en   D2,D3,aVF  (depolarización  de  las  aurículas  en  sentido  craneocaudal)    

• La  morfología  del  complejo  QRS  es  habitualmente  normal    

   Correlación  clínica  :  

• Puede  ser  crónico  o  paroxístico.  • En  general  es  un  ritmo  menos  estable  que  la  FA  y  con  frecuencia  se  convierte  

en  FA  o  ritmo  sinusal.  • Usualmente   aparece   en   asociación   con   alguna   patología   auricular   y   la  

mayoría  presenta  daño  estructural  cardíaco.  

• En  pacientes  con  IAM  su  incidencia  es  de  1-­‐5%.  • Puede   verse   en   pacientes   con   cor   pulmonar   agudo   o   crónico,   pericarditis   o  

hipertiroidismo.  • En  un  pequeño  porcentaje  no  hay  evidencia  de  patología  estructural.  

     

Taquiarritmias  ventriculares      I.  Taquicardia  regular  +  QRS  ancho  

• Taquicardia  ventricular  • Supraventricular  conduccion  ventricular  aberrante  • Existencia  previa  de  bloqueo  de  rama  • Defecto  de  conduccion  intraventricular  inesp.  • Sd  preexcitacion  asociado  

 Taquicardia  ventricular  

• Ritmo   caracterizado   por   la   presencia   de   tres   o   más   latidos   ectópicos  ventriculares   producidos   de   forma   sucesiva,   originados   en   un   marcapaso  localizado  en  el  ventrículo  por  debajo  de  la  bifurcación  del  haz  de  His.  

• Mecanismos  de  producción  • Foco  ectópico  ventricular  o  mecanismo  de  reentrada.  • Sostenida   si   dura   mas   de   30   segundos,   no   sostenida   duración   menor   a   30  

segundos  • Configuración   QRS   uniforme   (monomórfica)   o   variable   de   latido   a   latido  

(polimórfica)  • Frecuencia  ventricular  entre  140-­‐200  lpm  • Morfología  de  los  complejos  ventriculares  

o QRS,  ancho  y  abigarrado  o Segmento  ST  con  polaridad  opuesta  a  la  máxima  deflección  del  

complejo  QRS  • Intervalo  RR  regular  y  constante  • Inicio  de  la  taquicardia  es  súbito,  por  lo  general  tras  un  latido  sinusal,  se  

produce  una  extrasistole  ventricular,  pausa  compensadora  y  luego  taquicardia  ventricular  

• Disociación   AV:   pese   a   que   existe   un   marcapaso   ventricular   originando  impulsos   a   alta   frecuencia,   el   nodo   sinusal   puede   encontrarse   también   con  automatismo.   Produciendo   una   disociación   entre   el   ritmo   auricular   y  ventricular,   de   manera   que   cada   uno   late   por   su   lado,   a   eso   se   le   llama  disociación  AV.      

 Ejemplo   de   taquicardia   ventricular  monomorfica  La   flecha   indica   la   onda   p   que   esta  posterior   al   complejo   ventricular,  correspondiendo  a    disociación  AV    Correlacion  clinica  

La   incidencia   de   TV  sostenida  y  no  sostenida  es  un   espejo   de   la   severidad  del   daño   estructural   del  corazón.  

Incidencia  baja  en  sujetos  sin  cardiopatía.   La   incidencia   reportada   en  pacientes   con   IAM  y  monitorización   continua   :   6-­‐

40%.  Impacto  negativo  en  la  evolución,  con  mayor  mortalidad.   En  pacientes  con   insuficiencia  cardíaca  congestiva   ,   secundaria  a   isquemia,   la  

mitad  de  las  muertes  son  por  arritmias  ,  entre  ellas  TV  que  degenera  a  FV.   La   TV   y   FV   son   responsables   de   causar   muerte   súbita   en   pacientes   con  

miocardiopatía  hipertrófica,  algunos  de  los  cuales  son  atletas  jóvenes.   Otras  causas   :   intoxicación  digitálica   ,  drogas  antiarrítmicas  clase   I,   contusión  

miocárdica  ,  post  cirugía  .        Diagnostico  diferencial  

No  toda  taquiarritmia  regular  con  QRS  ancho  es  taquicardia  ventricular   El  QRS  puede  estar  “ensanchado”  o  “aberrado”  por  la  presencia  de  un  defecto  

previo  en  la  conducción  intraventricular  (Bloqueos  preexistentes  por  ej)   El   diagnostico   apunta   a   una   taquicardia   ventricular   teniendo   en   cuenta   la  

historia  clínica  y  criterios  electrocardiograficos    PUNTOS  IMPORTANTES  !!!  La   mayoría   de   las   taquiarritmias   de   complejo   ancho   regulares   corresponden   a  Taquicardias  Ventriculares  (80  a  85%).  Si  existe  cardiopatía  de  base,  cerca  del  100%  es  por  TV.  La  buena  tolerancia  hemodinámica  no  descarta  una  TV  y  viceversa.  Al   enfrentar   una   Taquicardia   de   Complejo   Ancho,   pensar   en   origen   ventricular   y  manejarla  como  tal.      Criterios   escalonados   o   “paso   a   paso”   de   Brugada   et   al:   permiten   distinguir   una  Taquicardia  ventricular  V  de  una  taquicardia  paroxistica  supraventricular  (TPSV)  con  aberrancia  R/S:  midiendo  del  comienzo  de  la  R  al  nadir  de  la  S            

   

         

II.  Taquicardia  irregular  +  QRS  ancho  • Torcion  de  Puntas  • FA+conduccion  aberrante  • FA+  preexcitacion  ventricular  • TV  polimorfa  

 Taquicardia  ventricular  helicoidal  o    TORSION  DE  PUNTAS  

Es  un  tipo  de  taquicardia  ventricular  polimórfica     Mecanismo  de  producción  no  del  todo  claro  

 Actividad  gatillada     Dos   focos   ectópicos   ventriculares   que   compiten   entre   si   y   actúan  

alternadamente.   Se  asocia  a  prolongacion  de  intervalo  QT  (QT  ≥0,6  seg).   Causas  

Fármacos   anti   arrítmicos:   quinidina,   procainamida,   antidepresivos  triciclicos  

Alteraciones  hidroeletroliticas:  HipoK,  Hipo  Mg   Cardiopatía  isquémica   Síndromes  de  QT  prolongado  (congénito  o  adquirido)   Bloqueo  AV  avanzado  

   Taquicardia  ventricular  lenta  o  ritmo  idioventricular  acelerado    

Arritmia   con   características   similares   a   la   taquicardia   ventricular,   pero  con  frecuencia  ventricular  de  60  a  100  lpm  

Desde  el  punto  de  vista  clínico   Arritmia  no  sostenida   De  corta  duración     Se   asocian   a   cardiopatía   isquémica,   sobre   todo   a   fase   aguda   del   IAM  

durante   la   trombolisis,   considerándose   arritmia   de   reperfusión   y   por  tanto  de  buen  pronóstico.  

También   se   ha   visto   en   cardiopatía   hipertensiva   avanzada,   miocardiopatías  severas,  intoxicación  digitalica.  

Se   clasifica   como   taquiarritmia   porque   la   frecuencia   cardiaca   normal   del  marcapaso  ventricular  es  de  20  a  40  lpm.    

       

 

4.  Bradiarritmias    

Distintos  tipos  de  bradiarritmias  según:  • Disfunción  nodo  sinusal  • Disfunción  nodo  auriculoventricular  • Disfunción  del  Haz  de  His  y  sus  ramas  • Del  tejido  de  la  unión  

 El  estimulo  recorre  las  auriculas    y  llega  al  nódulo  atrioventricular.  Estas  estructuras  no  están  conectadas  entre  si,  sin  embargo  el  estímulo   llega  por  fibras   delgadas   ubicadas   en   los   atrios   (haces   internodales)   y   la   función   del  miocardio  como  sincicio    Mecanismos  de  producción  de  las  bradiarritmias:    

• Trastorno  en  la  conducción  del  impulso                                                            automatismo  del  nódulo  sinusal  

• Trastorno  en  la  formación  del  impulso                                                        Bloqueo  de  conducción      

A.  Disfunción  del  nodo  sinusal    

Definicion:  • El  nodo  es    incapaz  de  formar  

estímulos  o  de  conducirlos  a  través  de  las  aurículas.    

• Causas  extrínsecas  e  intrínsecas.  • Importante  hacer  la  distinción  

debido  que  causas  extrínsecas  son  habitualmente  reversibles.  

       

   

Manifestaciones  ECG  de  la  disfunción  del  nodo  sinusal  I. Bradicardia  sinusal  II. Parada  o  pausa  sinusal  III. Bloqueo  de  salida  auriculoventricular  IV. Síndrome  taquicardia-­‐bradicardia  V. Incompetencia  cronotrópica  

   I.  Bradicardia  sinusal  • Ritmo  sinusal  con  FC  menor  60  lpm  • Bradicardia  significativa,  FC  menor  40  lpm  • Bradicardia  extrema,  FC  menor  20  lpm  (distancia  RR  mayor  a  3  segundos  o  15  

cuadrados  grandes)    

• Puede  asociarse  a  arritmia  sinusal.  • Se  puede  observar  en    personas  sanas,  atletas  y  ancianos  sin  cardiopatía.  • En  relación  a  maniobras  vagales,  durante  el  sueño.  • Y  en  relación  a  :  

• Medicamentos  (digital,  diltiazem,  verapamilo,  Bbloqueo)  • Hipotiroidismo  • ACV  con  hipertensión  intracraneana  • 15%  IAM  de  pared  postero  inferior  • Inducción  anestésica  

 II.  Parada  o  pausa  sinusal  • Corresponde  a  una  falla  momentánea  en  la  producción  del  estímulo  en  el  nodo  

sinusal,  de  forma  que  no  se  produce  en  el  tiempo  debido.  • Disfunción  del  nodo  sinusal  

Parada  o  pausa  sinusal  • Disfunción  del  nodo  sinusal  

 Pausa  más  prolongada  entre  dos  complejos  QRS  normales,  siendo  la  duración  de  esta  pausa  un  tiempo  no  múltiplo  de  un  ciclo  PP  normal.  

III.  Bloqueo  de  salida  sinoauricular  • El  nodo  sinoauricular  sí  produce  el  estímulo  correspondiente  al  tiempo  

debido,  pero  el  estímulo  tiene  dificultad  para  propagarse  a  través  de  las  aurículas  debido  a  que  existe  un  “bloqueo  de  salida”.  

• Difíciles  de  distinguir  si  se  les  asocia  una  arritmia  sinusal.  

   

• Pausas  más  o  menos  largas  en  las  que  una  o  más  ondas  P  y  sus  correspondientes  QRS  no  se  observan.  

• Por  lo  general  tienen  un  tiempo  múltiplo  de  un  ciclo  PP  o  RR  normal.    Parada  sinusal  y  Bloqueo  de  salida  sinoauricular  • Ambas  son  bien  toleradas  y  se  pueden  observar  en  sujetos  normales,  sobre  

todo  por  aumento  del  tono  vagal  • 2ria  a  fármacos  antiarritmicos    • Ambas  son  de  tipo  intermitente  y  en  general  no  se  observan  en  ECG  de  

superficie  y  requieren  ECG  de  24  hr  para  objetivarlas.  • Tanto  las  pausas  como  los  bloqueos  tienen  significado  clinico  cuando  son  >3  

seg  ,  pueden  ser  sintomáticas  y  requerir  tratamiento.    IV.  Síndrome  taquicardia  bradicardia  o  Sindrome  del  seno  enfermo  o  enfermedad  del  nodo  

• Se  caracteriza  por  presentar:  • Bradicardia  sinusal,  paradas  sinusales,  bloqueos  de  salida    

auriculoventriculares  • Bradicardias  que  alternan  con  taquicardias  

Fibrilación  auricular  y  flutter  atrial,  sobre  todo  aquellos  que  cursan  con  respuesta  ventricular  lenta.  

• Ritmo  de  la  unión      Síndrome  del  seno  enfermo:  A  lo  anterior  también  se  asocian  en  un  50%  de  los  casos  alteraciones  de  la  conducción  auriculoventricular  o  intraventricular,  como  bloqueos  de  rama,  bloqueo  AV,  bloqueos  de  la  conducción  IV.  • Por  su  características  de  intermitencia  puede  no  verse  reflejado  en  ECG  de  

superficie,  requiriendo  ECG  de  24  hr.  • Asintomáticos:    hallazgo  en  ECG  de  rutina.  • Sintomáticos:  SINCOPE,  palpitaciones,  mareos.  

•  En  cuanto  a  etiología  lo  más  frecuente  es  idiopático,  seguido  de  causas  secundarias:  cardiopatía  coronaria,  miocardiopatías,  valvulopatías,  miocarditis,  cirugías  miocárdicas,  congénitas.  

     B.  Disfunción  del  nodo  auriculoventricular      Localización  Proximales  

- Ubicados  en  el  atrio           Bloqueos  intraatriales  

- Ubicados  en  el  Nodo  AV         Atrioventriculares  Distales  

- Intrahisianos  - Infrahisianos  

   

         

Clasificación  de  los  bloqueos  AtrioVentriculares  (AV):     1.  Bloqueo  AV  de  primer  grado     2.  Bloqueo  AV  de  segundo  grado       2.1  Bloqueo  AV  de  segund  grado  Mobitz  I  o  fenómeno  de  Wenckebach       2.2  Bloqueo  AV  de  segundo  grado  Mobitz  II         -­‐  Bloqueo  AV  de  segundo  grado  fijo         -­‐  Bloqueo  AV  de  segundo  grado  variable         -­‐  Bloqueo  AV  de  segundo  grado  avanzado     3.  Bloqueo  AV  completo      1.  Bloqueo  AV  de  1er  grado  

• Se  debe  a  retraso  en  la  conducción  del  impulso  originado  en  el  nodo  sinusal  a  su  paso  por  el  nodo  AV,  es  decir  tarda  más  de  lo  normal  en  atravesar  el  nodo  AV.  

• Caracteristicas  ECG   Intervalo  PR  mayor  a  0,2  seg,  fijo.   Cada  onda  P  se  sigue  de  un  complejo  QRS  por  lo  general  de  

características  normales,  salvo  que  el  bloqueo  AV  de  1er  grado  este  asociado  a  bloqueo  de  rama.  

     

2.  Bloqueo  AV  de  2do  grado  • Se  debe  a  un  bloqueo  intermitente  de  la  conducción  de  las  aurículas  a  los  

ventrículos.  • Se  traduce  en  el  ECG  como  algunas  P  que  no  se  siguen  de  complejo  QRS.  • Se  subdivide  en  

Mobitz  I  o  fenómeno  de  Wenckebach   Mobitz  II,  que  se  subdivide  en  bloqueo  AV  de  2do  grado  fijo,  con  

conducción  variable  y  avanzado.        

2.1  Bloqueo  AV  de  2do  grado  Tipo  Mobitz  I  Criterios  ECG  

Alargamiento  progresivo  del  intervalo  PR  hasta  que  una  onda  P  se  bloquea,  es  decir,  no  se  sigue  de  complejo  QRS.  

Acortamiento  progresivo  de  los  intervalos  RR  hasta  que  la  onda  P  se  bloquea.  

Intervalo  RR  que  contiene  la  onda  P  bloqueada  es  mas  corto  que  la  suma  de  dos  intervalos  PP.  

Complejo  QRS  de  características  normales  por  lo  general.   Desde  el  punto  de  vista  electrofisiológico  el  75%  de  los  casos  el  bloqueo  se  

ubica  a  nivel  del  nodo  AV  y  solo  un  25%  es  infranodal  

                           2.2    Bloqueo  AV  de  2do  grado  Tipo  Mobitz  II    

• PR  fijo  y  de  forma  súbita  una  onda  P  se  bloquea  y  no  se  sigue  de  un  complejo  QRS.  

• Menos  frecuente.  • Su  presencia  siempre  implica  patología  subyacente.  • Puede  progresar  a  bloqueo  AV  completo  de  forma  súbita  e  

impredecible.    

  2do  grado  fijo  

• Cada  determinado  numero  de  complejos  ventriculares  existe  una  onda  P  que  se  bloquea  de  forma  constante.  

• Habitualmente  se  habla  de  2:1;  3:1;4:1,  etc.                

  2do  grado  con  conducción  variable  

• Se  produce  un  bloqueo  súbito  de  una  onda  P,  pero  de  forma  inconstante,  de  manera  que  el  bloqueo  puede  ser  2:1,  luego  4:1  luego  3:1,  etc.  

  2do  grado  avanzado  

• Varias  ondas  P  no  se  conducen  • Mal  pronostico,  evoluciona  a  BAVC.  

                         

 3.  Bloqueo  AV  de  3er  grado  o  BAVC  • Ningún  estimulo  originado  en  las  aurículas  es  capaz  de  pasar  a  los  ventrículos.  • Así  aurículas  y  ventrículos  laten  cada  uno  por  su  lado  a  frecuencia  propia.  • Del  punto  de  vista  electrofisiológico  la  localización  del  bloqueo  AV  completo  

puede  ser  proximal  (30-­‐40%)  o  distal  al  has  de  Hiz  (60-­‐70%).  En  los  primeros  complejo  QRS  es  estrecho,  en  los  2dos  exhibe  morfología  de  bloqueo  de  rama.  

 

     

C.  Disfunción  del  Haz  de  Hiz  y  sus  ramas    (en  otra  clase)                              

D.  BRADIARRITMIAS  DEL  TEJIDO  DE  LA  UNIÓN    • Por  tejido  de  la  unión  se  entiende  aquella  zona  anatómica  entre  las  partes  bajas  

del  atrio  hasta  el  haz  de  Hiz  por  encima  de  su  bifurcación.    Ritmo  de  la  unión  o  ritmo  nodal  

• Se  denomina  al  ritmo  pasivo  de  escape  que  se  produce  como  consecuencia  de  una  disminución  importante  del  automatismo  sinusal  o  a  un  defecto  en  la  conducción  del  estímulo  sinusal.  

• La  función  del  nodo  sinusal  esta  normal  pero  existe  bloqueo  de  la  transmisión  del  impulso  a  través  de  las  aurículas.  

• El  tejido  de  la  unión  toma  el  mando  del  automatismo  a  una  frecuencia  de  propia  de  35-­‐60  lpm.  

• Es  un  mecanismo  de  escape  para  evitar  asistolia  ventricular  en  caso  de  BAVC    • El  ritmo  de  la  unión  con  frecuencia  ventricular  más    rápida  que  el  ritmo  sinusal  

se  llama  ritmo  de  la  unión  acelerado.    

Ritmo  de  la  unión  o  ritmo  nodal  Criterios  ECG:  

• La  onda  P  puede  preceder  al    complejo  QRS,  estar  ausente  o  seguir  después  del  complejo  QRS.      

• La  onda  P    puede  tener  distintas  morfologías.  • Distancia  RR  es  regular  • QRS  suele  ser  de  características  normales  en  cuanto  a  su  morfología.  • Frecuencias  cardiacas  entre  35-­‐60  lpm,  correspondiendo  las  frecuencias  

altas    a  marcapasos  situados  en  la  parte  mas  alta  del  nodo  AV  y  las  mas  bajas  a  marcapasos  que  se  han  originado  en  las  partes  bajas  del  haz  de  His.  

  Ritmo  de  la  unión  o  ritmo  nodal  

 Presentación  Clínica  • Cardiopatía  isquémica.  10%  de  IAM  pared  inferior  • Toxicidad  por  digital,  en  pacientes  con  cardiopatía  subyacente  • Cirugía  valvular,  fiebre  reumática,  EPOC,  amiloidosis,  sd  uremico  con  

hiperkalemia,  enfermedada  del  nodo      

5.  El  electrocardiograma  en  la  cardiopatía  isquémica    

1.  Conceptos  electrocardiográficos  de  isquemia,  lesión  y  necrosis  .    Cambios  electrocardiográficos  durante  el  IAM  

• Se  presentan  una  serie  de  cambios  tanto  en  la  despolarización  como  en  la  repolarización  ventricular  durante  un  infarto  agudo  al  miocardio    

• Estos   cambios   se   veran   reflejados   por   lo   tanto   en   el   complejo   QRS,   el  segmente  ST  y  la  onda  T  

• Estos   cambios   van   a   depender   de   la   localización   anatómica   dentro   del  miocardio  (subendocardio,  subepicardio)  y  de  la  arteria  afectada    

• Conceptos  a  revisar    Lesión,  isquemia  necrosis    

Concepto  de  LESIÓN    • Aparece   cuando   existe   un   mayor   compromiso   del   flujo   sanguíneo,  

produciéndose   una   isquemia   severa,   pero   no   lo   suficiente   para   producir  necrosis.    

• El  tejido  lesionado  se  representa  en  el  ECG  por  cambios  del  ST  • Generandose    un  vector  lesión  que  se  acerca  al  área  injuriada.  • Lesión  Subendocárdica     :  Se  genera  un  vector  lesión,  que  apunta  hacia  el  

área  lesionada,  es  decir  el  subendocardio.    ECG:  Infradesnivel  del  segmento  ST  

• Lesión  Subepicárdica  :  Se  genera  un  vector  lesión  que  apunta  hacia  el  área  lesionada  ,  es  decir  el  epicardio.  ECG:  Supradesnivel  del  segmento  ST  

 A:  a  causa  del  IDST  la  onda  T  es  jalada  hacia  abajo      Concepto  de  ISQUEMIA    

• Se  produce  un  retraso  en  el  comienzo  de  la  repolarización  ventricular.  Se  observa  por  cambios  en  la  polaridad  y  morfología  de  la  onda  T.      

• Se  produce  un  vector  de  isquemia  que  se  aleja  del  área  injuriada.    

• Isquemia  Subendocárdica  :  Se  genera  un  vector  de  isquemia,  que  apunta  hacia  el  epicardio.  Esto  suele  ocurrir  en  los  primeros  minutos  del  IAM.  ECG:  Ondas  T  altas  y  acuminadas.  

• Isquemia  Subepicárdica  :  Se  produce  un  vector  de  isquemia  que    apunta  hacia  el  subendocardio.  ECG:  Ondas  T  negativas,  vertices  picudos,  ramas  simetricas.  

• Isquemia  y  lesion:  reversibles  

   

Concepto  de  NECROSIS        • El  tejido  necrosado  es  un  tejido  eléctricamente  inactivo,  por  lo  que  no  es  

capaz  de  despolarizarse  ni  repolarizarse  (eléctricamente  neutro)  • Se  observa  por  aparición  de  ondas  Q  patológicas  (complejos  QS).  • Se  puede  manifestar  también  como  complejos  :  Qr  y  QR.  Éstas  ondas  (r  o  R)  

se  explican  por  la  existencia  de  áreas  sanas  adyacentes  al  tejido  necrótico.  • En  ocasiones  se  puede  producir  necrosis  ,  sin  aparecer  onda  Q  en  el  ECG  

(disminución  del  voltaje  de  las  ondas  R).  

       

Onda  Q:  normal  o  patológica?    1. Voltaje  de  onda  Q  >  25%  del  voltaje  de  la  onda  R.  2. Duración  de  la  Q  es  >  0,04  seg  (1  cuadradito).  3. Onda  Q  con  muescas  o  empastamientos  en  una  de  sus  ramas.    4. Ondas  Q  en  derivaciones  que  normalmente  no  las  tienen  (V1  a  V3)   Puede  existir  sólo  en  DIII  con  o  sin  inversión  de  la  onda  T  hasta  en  el  35%  de  

los  sujetos  normales  con  eje  entre  0  y  30°.   En  otras  personas  puede  existir  sólo  en  aVL  o  sólo  en  V2.  

   Cambios  evolutivos  del  ECG    • En  ocasiones  aparecen  ondas  T  picudas  positivas   (isquemia  subendocárdica).  

(minutos    -­‐  horas)  • Elevación   del   segmento   ST   convexo   hacia   arriba   (lesión   subepicárdica)   +  

depresión   recíproca   del   ST   en   derivaciones   orientadas   a   180°.   (Primeras  horas)  

• Aparecen  ondas  Q  patológicas  o  complejos  QS.  Se  mantiene  la  elevación  del  ST  (menos  evidente)  y  comienza  a  aparecer  isquemia  subepicárdica  con  inversión  de  las  ondas  T.      (  24-­‐48  horas)  

• El   segmento   ST   se   vuelve   isoeléctrico   .   Persisten   ondas   Q   patológicas   o  complejos  QS,  además  de  ondas  T  invertidas.  (48-­‐72  horas  hasta  2-­‐3  semanas)  

• Persisten  ondas  Q  patológicas  con  segmentos  ST  isoeléctricos  y  las  ondas  T  se  normalizan.    (meses  –  años)    

       

En  resumen…  

   

   

2-­‐  Cambios  evolutivos  en  el  ECG  durante  la  isquemia    SDST:  diagnóstico  diferencial  SDST  =  Cuando  es  ≥1  mm  por  encima  de  la  línea  isoeléctrica,  medido  a  los  0,04  seg  después  del  punto  J.  

• Infarto  agudo  por  lesión  subepicárdica  o  transmural.  Si  no  desciende  en  2-­‐3  semanas  ,  pensar  en  aneurisma  VI.  

• Espasmo  coronario  (Angina  de  Prinzmetal)  • Pericarditis  aguda  • Repolarización  precoz    • BCRI  +  Hipertrofia  ventrícular  izquierda    • Síndrome  de  Brugada  

 1.-­‐  HVI;    2.-­‐  BCRI;    3.-­‐  Pericarditis;  4.-­‐  Hiperkalemia;  5.-­‐  IAM  anteroseptal;  6.-­‐  IAM  anteroseptal  con  BCRD;    7.-­‐  Sd  Brugada                  

 

           

           

   IDST:  diagnóstico  diferencial  IDST  =  Cuando  es  ≥1  mm  por  debajo  de  la  línea  isoeléctrica,  medido  a  los  0,04  seg  después  del  punto  J.  

• Lesión  miocárdica  subendocárdica    • Intoxicación  digitálica  • BCRI  o  crecimiento  con  sobrecarga  VI  • Extrasístole  ventricular    • Ritmo  de  marcapaso  ventricular  • TEP  con  infarto  pulmonar    • Otros  :  post-­‐cirugía,  shock,  pancreatitis  aguda,  hiperventilación,  hipo  e  

hiperkalemia,  hipo  e  hipernatremia,  hipocalcemia.    

     ONDAS  T  PICUDAS      :  diagnóstico  diferencial  

• Infarto  de  miocardio  hiperagudo  :  Isquemia  subendocárdica.  

• Repolarización  precoz  • Vagotonía  • Hiperkalemia  • BCRI  y  sobrecarga  de  VI  • Alcoholismo  

             

Ondas  T  invertidas  :  diag.  Diferencial    

               Primarias                            v/s              Secundarias  

                                           

   3.  Diagnostico  diferencial  del  SDST  y  de  las  alteraciones  en  la  repolarización.  

 IAM  c/SDST  :  criterios  ECG  

• Diagnóstico  ECG  definitivo  =  SDST  ≥  1  mm  en  dos  o  más  derivaciones  contiguas,  a  menudo  con  depresión  recíproca  del  ST  en  derivaciones  contralaterales.  

• En  las  derivaciones  V2-­‐V3  ,  para  un  diagnóstico  preciso,  se  exige  un  SDST  ≥  2mm  (hombre)  y  ≥  1,5  mm  (mujer).  

 Qué  pasa  en  caso  de  BCRI  y  BCRD  ??  

• La  aparición  de  un  nuevo  BCRI  en  el  marco  de  síntomas  compatibles  con  IAM  agudo,  puede  indicar  un  gran  infarto  de  pared  anterior  con  afectación  de  la  porción  proximal  de  la  descendente  anterior  .  

• Si  no  se  dispone  de  ECG  antiguo  o  existe  BCRI  inicial  ,  el  diagnóstico  de  IAM  agudo  puede  hacerse  con  un  90%  de  especificidad,  aplicando  criterios  establecidos.  

• El  BCRD  complica  la  interpretación  de  la  elevación  del  ST  en  las  derivaciones  V1  a  V3.  

 

 

     

 

 

                       

Localizacion  anatomica:  • DII  –  DIII  –  AVF  :  inferior    • V1-­‐V2  :  septal    • V1-­‐V2-­‐V3-­‐V4  :  anteroseptal  • V1-­‐  V2-­‐  V3-­‐  V4-­‐V5-­‐V6  :  anterior  extenso  • DI-­‐aVL-­‐V5-­‐V6  :  lateral  • DI-­‐aVL  :  lateral  alto  • V5-­‐V6  :  lateral  bajo  • DII-­‐DIII-­‐aVF  +  V5-­‐V6  :  inferior  extendido  

a  cara  lateral.  • V1  a  V6  +  DI-­‐  aVL  :  anterior  extendido  a  

cara  lateral    Correlación:    localización  y  arteria    • Arteria  coronaria  izquierda:  IAM  lateral  alto  y  bajo,  IAM  posterior,  IAM  

anterior  extenso  • Arteria  interventricular  anterior:  IAM  anterior,  IAM  septal,  IAM  lateral  alto  y  

bajo    • Arteria  coronaria  derecha:    IAM  inferior  ,  IAM  posterior,  IAM  lateral  bajo,  

IAM  de  VD      IAM  de  pared  anterior    • Se  registra  mejor  en  las  precordiales  izquierdas.  • Localizado  :  SDST  en  V3-­‐V4  • Extenso  :    

o +  SDST  en  V5  y  V6  (lateral)    o +  SDST  en    V1-­‐V2  (2/3  anteriores  del  tabique)  

• Derivaciones  frontales  :  o SDST  en  DI  y  aVL  (lateral  alto),  seguido  de  ondas  Q  e  inversión  de  

ondas  T.  o IDST  en  DII-­‐DIII  y  aVF  (depresión  recíproca  o  isquemia  agregada)  

• Evolución  IAM  anteroseptal                            

IAM  de  pared  lateral    • Se  registra  en  DI-­‐  aVL-­‐  V5-­‐V6.  • Precordiales  :  

o SDST  en  V5-­‐V6  (lateral  bajo)  ,  luego  ondas  Q  e  inversión  de  onda  T.  • Frontales  :  

o SDST    en  DI-­‐aVL  (lateral  alto)  ,luego  ondas  Q  e  inversión  de  onda  T.    o IDST  en  DII-­‐DIII-­‐aVF  :  depresión  recíproca  o  isquemia  agregada.  

• Desviación  del  eje  a  derecha  secundario  a  la  necrosis  miocárdica.  

   

IAM  de  pared  inferior  • Se  registra  en  DII-­‐DIII-­‐aVF.  • Precordiales  :    

o No  suelen  mostrar  alteraciones.  o Pueden  aparecer  cambios  en  V1-­‐V2  (tabique  IV)  o  zona  lateral  baja  (V5-­‐

V6)  o IDST  en  V1  a  V3  :  Depresión  recíproca  o  isquemia  agregada  de  pared  

posterior.  • Frontales  :    

o SDST  en  DII-­‐DIII-­‐aVF  ,  seguidas  de  ondas  Q  y  luego  inversión  de  ondas  T.  

o IDST  en  DI  -­‐  aVL  :  depresión  recíproca.  • Desviación  del  eje  a  izquierda    

                 

IAM  de  pared  posterior    • Habitualmente  se  presenta  junto  a  un  IAM  inferior  

o  lateral  o  ambos.    • Se  registra  en  V7-­‐V8  y  su  imagen  especular  en  V1-­‐

V2.  • Precordiales  :  

o IDST  en  V1-­‐V2  (recíproca  al  SDST  en  pared  posterior).  Luego  :  Ondas  R  anormalmente  elevadas  en  V1-­‐V2  (R/S  >1)  y  finalmente  ondas  T  altas.  

o Se  puede  asociar    a  IAM  lateral.  • Frontales  :    

o Se  puede  asociar  a  IAM  inferior.    

   

IAM  de  ventrículo  derecho    • Habitualmente  se  presenta  asociado  a  IAM  inferior.  • Se  registra  en  derivaciones  derechas  (V3r-­‐V4r),  sin  existir  

un  patrón  específico  en  las  12  derivaciones  estándar.  • Precordiales  :    

o SDST  en  V3r-­‐V4r,  seguido  de  ondas  Q  e  inversión  de  ondas  T.  (criterio  +  sensible).    

o SDST  en  V1  +  SDST  en  DII-­‐DIII-­‐aVF  (más  en  III  que  en  II)  se  correlaciona  fuertemente  con  IAM  inferior  asociado  a  IAM  VD.  

• Frontales  :   Se  asocia  IAM  inferior.  

         

                               

 Angina  Inestable  –  IAM  no  Q  

• Corresponden  a  síndromes  clínicos  de  enfermedad  cardíaca  isquémica  aguda.  • Los  términos  IAM  no  Q  (o  IAM  s/SDST  o  IAM  no  transmural)  difieren  de  la  

angina  inestable  por  la  presencia  de  necrosis  miocárdica  documentada.    • Cambios  electrocardiograficos  son:  

o IDST  o Inversion  de  la  onda  T  

• La  ausencia  de  síntomas  no  excluye  éstos  diagnósticos.    

6.  Boqueo  de  rama  y  fasciculares    Generalidades:  bloqueos  de  rama      

• Se  encuentran  localizados  por  debajo  de  la  unión  AV.  • En  los  bloqueos  completos,  la  activación  del  ventrículo  correspondiente  tiene  

lugar  a  través  de  la  rama  del  Haz  de  His  del  ventrículo  contralateral.  • En  los  incompletos  el  estímulo  desciende  por  la  rama  correspondiente,  pero  de  

forma  retrasada,  produciendo  un  asincronismo  de  la  activación  ventricular.        • En  los  bloqueos  de  rama  el  diagnóstico  se  establece  observando  la  morfología  

de  los  complejos  en  V1-­‐V2  y  V5-­‐V6.    • Debido  a  la  despolarización  anómala,  se  producen  una  serie  de  nuevos  

vectores.    

Concepto  de  barrera  eléctrica  intraseptal:  Los   bloqueos,   proximales   o   tronculares,  producen   el   fenómeno     denominado   por  Sodi   Pallares   “salto   de   onda”;   es   decir,   el  paso   más   o   menos   difícil   y   lento   de   los  frentes   de   activación   originados   en   la  masa  septal  del  ventrículo  respetado,  que  se  activa  en   tiempo  normal,  hacia   la  masa     septal  del  ventrículo   bloqueado.   Existe,   en   realidad,  una     discontinuidad   funcional,   y   al   parecer,  también   histológica,   entre   ambas   masas  septales.  A  ésta,  Sodi  Pallares  dio  el  nombre  de  “barrera  intraseptal”.    

1.  Bloqueo  completo  de  rama  derecha  (BCRD)    • Cuando  se  bloquea  en  forma  completa  la  rama  derecha  (BCRD),  el  estímulo  SV  

se  conducirá  a  través  de  la  rama  izquierda.    • Se  despolarizará  primero  la  parte  izquierda  del  septum  y  la  pared  libre  VI  y  

después  el  VD,  también  a  través  de  la  rama  izquierda.  • Para  esto  el  estímulo  debe  atravesar  la  barrera  intraseptal  :  vector  salto  de  

onda  :  gran  magnitud  –  lento.  

   Criterios  ECG    

1. Duración  del  QRS  ≥  0,12  seg.  2. Patrón   rsr’,   rsR’  o  Rsr’   en  derivaciones  V1  y  V2   ,   ocasionalmente  una  onda  R  

amplia  y  mellada.  3. Onda  S  >  0,04  seg.  o  más  larga  que  la  duración  de  la  onda  R  en  V6  y  DI  4. Tiempo   de   activación   ventricular   (intrinsecoide)   normal   en   V5   y   V6,   pero   ≥  

0,05  seg  en  V1.    

• Eje  eléctrico  normal  .    • Si  existe  desviación  a  derecha  :  hipertrofia  VD  o  hemibloqueo  izdo.  posterior.  

         

     Repolarización  ventricular    

• La  repolarización  en  las  derivaciones  precordiales  derechas  muestra  una  onda  T  negativa  de  ramas  asimétricas.  

         

Correlación  clínica    • Muchos  de  los  pacientes  que  padecen  BCRD  no  tienen  evidencia  de  cardiopatía  

subyacente.  • Se   ha   confirmado   la   ausencia   de   pronóstico   adverso   en   el   grupo   de   jóvenes  

sanos.  • Aumenta   la   incidencia   con   la   edad   :  marcador  de   enfermedad   cardiovascular  

degenerativa  lentamente  progresiva.    • Múltiples  cardiopatías  pueden  producirlo.    

 BCRD  e  infarto  de  miocardio  

• El   BCRD   ocurre   en   el   3-­‐29%   de   los   pacientes   con   IAM.   Con   frecuencia   se  acompaña  de  BFIA.  

• Mayor  mortalidad  en  pacientes  con  instalación  reciente  de  BCRD.  • Luego  de  la  terapia  trombolítica  ha  aumentado  el  %  de  BCRD  transitorios.  

 

Sexo  masculino  ,  61  años.  Cardiopatía  coronaria.  Acude  al  servicio  de  urgencia  con  dolor  torácico  tipo  opresivo  de  12  hrs  de  evolución.  

(RSR,  100x’,  onda  Q  inferior,  BCRD,  IDST  V4  a  V6,  T  (-­‐)  III,  AVF)                          

2.  Bloqueo  incompleto  de  rama  derecha    (BIRD)  • Una   parte   del   septum   derecho   se   despolariza   a   través   de   la   vía   transeptal,  

mientras  que  el  resto  del  septum  derecho  lo  hace  por  la  vía  normal.  • Comparte  los  mismos  criterios  que  el  BCRD  pero  con  un  QRS  <0,12  seg.  • En   la   mayoría   de   los   pacientes   la   presencia   de   BIRD   no   tiene   significado  

patológico.    

                                         

3.  Bloqueo  completo  de  rama  izquierda  (BCRI)  • El  estímulo  va  a  descender  anormalmente  a  través  de  la  rama  derecha,  por  lo  

que  la  despolarización  del  VI  se  realizará  en  forma  contraria  a  lo  normal.    • Se  producirán  nuevos  vectores  (4),  incluso  para  el  VI.  • Primero   se   despolarizará   la   parte   baja   del   tabique   interventricular   derecho,  

luego   la   parte   izquierda   del   septum,   continúa   la   parte   alta   del   septum  interventricular  derecho  y  por  último  la  pared  libre  ventricular  izquierda.  

   Criterios  ECG    

1. QRS  ≥  0,12  seg  2. Ondas  R  anchas  y  melladas  o  empastadas  en  V5-­‐V6  y  aVL.  3. Onda  Q  ausente  en  derivaciones  izquierdas  (DI,  aVL,  V5,  V6).  4. Tiempo   de   activación   ventricular   (intrinsecoide)   prolongado   en  más   de   0,06  

seg  en  V5  y  V6  ,  pero  normal  en  V1  y  V2.    

• Eje  eléctrico  normal  (o  desviado  a  izquierda).    • Depresión  del  seg.  ST  e  inversión  de  la  onda  T  en  V6-­‐DI-­‐aVL.  • Elevación  del  seg.  ST  y  ondas  T  positivas  en  V1-­‐V2.  

       

Paciente  sexo  masculino  ,  63  años  ,  con  estenosis  aórtica  severa.    

   Otras  consideraciones    

• Los  criterios  de  voltaje  para  hipertrofia  VI  no  son  válidos  en  presencia  de  BCRI.  • En  presencia  de  BCRI  no  es  posible  valorar  la  presencia  de  ondas  Q  patológicas  

coexistentes  ni  tampoco  la  repolarización  inicial,  por  lo  que  el  ECG  pierde  validez  para  evaluar  un  paciente  con  dolor  torácico  típico.  

     

Correlación  clínica  • El  BCRI  se  encuentra  usualmente  en  pacientes  con  cardiopatía  estructural.  • Puede  ser  causado  por  lesiones  tóxicas,  inflamatorias,  hipokalemia  y  toxicidad  

digitálica.  • Puede  ser  causado  por  enfermedad  degenerativa  primaria  del  sistema  de  

conducción  (enf.  de  Lenegre)  o  esclerosis  y  calcificación  del  esqueleto  cardíaco  (enf.  de  Lev).  

• Su  presencia  en  sujetos  sin  evidencia  de  enfermedad  estructural  ,  no  tiene  significación  pronóstica.  

 

 Paciente  sexo  masculino  ,  67  años  ,  con  IAM  de  pared  inferior.  

                                   

4.  Bloqueo  incompleto  de  rama  izquierda  (BIRI)  Implica  una  disminución  de  la  conducción  en  el  haz  izquierdo.  1. Duración  del  QRS  >0,10  pero  <0,12  seg  2. Prolongación  del  tiempo  de  activación  ventricular  ≥0,06  seg  en  las  

derivaciones  precordiales  izquierdas.  3. Onda  Q  ausente  en  derivaciones  izquierdas  (DI,  V5,  V6).  

   

Otras  alteraciones  de  la  conducción  intraventricular    Bloqueos  fasciculares  :  generalidades    

• División  anterior  :  activa  las  paredes  anterior  y  lateral  VI.  • División  posterior  :activa  las  paredes  posterior  e  inferior.  • Un  retardo  o  interrupción  en  una  de  las  divisiones,  ocasiona  una  activación  

asincrónica  del  VI.  • El  diagnóstico  se  establece  observando  las  derivaciones  del  plano  frontal  DI,  

aVL,  DIII  y  aVF.      5.  Bloqueo  fascicular  izquierdo  anterior  (BFIA)  Criterios  ECG  

1.  Complejos  qR  empastados  en  DI  y  aVL.  2. Complejos  rS  empastados  en  DII,  DIII  y  aVF.  3. Desviación  del  eje  a  izquierda  (entre  -­‐30  y  -­‐90°)    

 • Excluir  otras  causas  de  desviación  de  eje  a  izquierda  :  crecimiento  VI   ,   infarto  

de  pared    inferior.  • No  se  puede  aplicar  el  criterio  de  voltaje  en  aVL  para  crecimiento  VI.  No  se  ha  

definido  si  se  pueden  utilizar  los  criterios  en  las  precordiales.    • Las  ondas  q  del  infarto  inferior  se  borran  en  presencia  de  BFIA.      

                             

Correlación  clínica    • Es   uno   de   los   hallazgos   ECG   más   frecuentes   en   ausencia   de   enfermedad  

cardíaca.  • Puede  ocurrir  en  contexto  de  IAM  anteroseptal,  anterolateral  (4%)  o  de  pared  

inferior.  • Otras   cardiopatías   :   enfermedad   degenerativa   del   sistema   de   conducción,  

esclerosis  del  lado  izquierdo,  fibrosis  miocárdica.  • Puede  conducir  a  un  diagnóstico  falso  (+)  de  hipertrofia  VI.    •  

                                   

6.  Bloqueo  fascicular  izquierdo  posterior  (BFIP)    Criterios  ECG  

1. Eje  eléctrico  en  plano  frontal  de  +90  a  +180°.  2. Duración  del  QRS  <  0,12  seg.  3. Onda  q  en  DIII,  puede  ser  pequeña  o  estar  ausente  en  DII  y  aVF.  4. Complejos    rS  en  las  precordiales  izquierdas.  

 • Excluir  otras  causas  de  desviación  de  eje  a  derecha    :  individuo  normal  con  

corazón  vertical,  crecimiento  VD,  IAM  extenso  lateral  ,  enfisema  pulmonar.  • Puede  aparecer  en  contexto  de  IAM  inferoposterior,  si  se  asocia  BCRD  puede  

evolucionar  a  bloqueo  AV  completo.      • Las  ondas  q  de  infarto  lateral  se  borran  en  presencia  de  BFIP.      

 

       

 

7.  Crecimiento  de  cavidades  cardiacas        I.  Crecimientos  Auriculares      Activación  auricular  –  onda  P  

La   porción   inicial   es   por   despolarización   de   la   aurícula   derecha   y   la  porción  final  por  despolarización  de  la  aurícula  izquierda  

Duración  normal  <  0,11  seg  y  0,25  mV  de  altura  (2,5mm)   (+)  en  DII,  DIII,  aVF   (-­‐)  en  aVR   Isodifásica  en  V1   Vector   resultante   :  de  arriba    hacia  abajo,  de  derecha  a   izquierda  y  de  

atrás  a  adelante  sentido  apunta  a  +54°  en    plano  frontal  (mayor  voltaje  en  DII).    

       

               

I.a.  Crecimiento  auricular  derecho  -­‐  Criterios  ECG:  • Desviación  del  vector  AP  a  la  derecha,  más  allá  de  (+)54°   .  Voltaje  de  ondas  P  

mayor  en  D3  y  AVF.  • Ondas   P   aumentadas   de   voltajes   (altas)   en   las   derivadas   frontales.   Picudas   y  

simétricas,  voltaje  superior  a  2,5  mm.  • Duración  normal  de  la  onda  P  (<0,11s)  • Voltaje   de   ondas   P   aumentado   en   precordiales.  

Positiva  en  todas  las  precordiales  salvo  V1  (++-­‐)  • qR  en  V1,  en  ausencia  de  infarto  

 PP  alta  D2-­‐D3-­‐aVF.  Eje  desviado  a  derecha.  R  alta  en  V1.  T  (-­‐)  V1  

Crecimiento  auricular  derecho+HVD  Estenosis  pulmonar  grave  

   

 PP  alta  D2-­‐D3-­‐aVF.  Tipo  ++-­‐  en  V1.    Eje  desviado  a  derecha.  R  alta  V1-­‐V2-­‐V3  

Ondas  T(-­‐)  asimetricas  V1-­‐V2  Crecimiento  auricular  derecho+HVD  

Estenosis  pulmonar  grave  

Crecimiento  auricular  derecho:  “P  pulmonale”   Estenosis  pulmonar   Tetralogia  de  Fallot   Estenosis  e  insuficiencia  tricúspidea   Hipertensión  pulmonar   Corazón  pulmonar  crónico  por  enfisema  

 I.b.  Crecimiento  auricular  izquierdo    -­‐  Criterios  ECG:  

• Desviación  del  vector  AP  a  la  izquierda,  más  allá  de  54°  y  dirigido  hacia  0°.  Voltaje  mayor  de  las  ondas  P  en  D1  y  aVL  

• Duración  P  >0,11  seg.  Ondas  P  bimodales  en  las  derivaciones  del  plano  frontal.  Si  además  hay  hipertrofia  de  las  paredes  de  la  aurícula  izquierda   el   2do   modo   de   la   onda   P   esta  aumentado  de  voltaje  (>2.5mm)  

• Polaridad   de   la   onda   P   (+)   en   las  precordiales  salvo  en  V1    del  tipo  +  -­‐  -­‐    

                                         

Onda  P  aumentada  de  duración    en  D2.  V1  +-­‐-­‐.  Estenosis  mitral  reumática  

         

 

 D2  y  aVF  onda  P  aumentada  de  duración  y  bimodal.  V1  +-­‐-­‐.  

Estenosis  mitral  reumática  grave      Crecimiento  auricular  izquierdo:  -­‐  “P  mitrale”  

Estenosis  e  insuficiencia  mitral   Hipertensión  arterial  sistémica   Estenosis  e  insuficiencia  aórtica   Miocardiopatía  hipertrófica  o  dilatada   Cardiopatía  isquémica  en  fase  dilatada  

 Crecimiento  auricular  izquierdo  -­‐  Fibrilación  auricular  

En  la  fibrilación  auricular  las  ondas  P  son  sustituidas  por  ondas  “f”  cuya  frecuencia  es  de  350-­‐600  lpm.  Visibles    en  V1-­‐V2.  

Si  en  un  ECG  de  superficie  se  distinguen  ondas  “f”  gruesas  en  V1  puede  intuirse  que  existe  además  crecimiento  auricular  izquierdo.  

Ondas  “f”  gruesas  son  aquellas  con  voltaje  mayor  de  1mm.    

       I.c.Crecimiento  biauricular  

• El  eje  de  la  onda  P  es  variable,  pudiendo  estar  desviado  a  derecha  o  izquierda,  según  cual  cavidad  predomine.  

• En  el  plano  frontal  se  ven  ondas  P  aumentadas  de  voltaje  y  duración.  • Signos  de  crecimiento  auricular  derecho.  • Signos  de  crecimiento  auricular  izquierdo.  

 

 Onda  P  alta  y  ancha  en  D2.  V1  +-­‐-­‐.  

V1-­‐V2  ondas  R  altas  y  T  (-­‐)  asimétricas  BCRD-­‐Bloqueo  AV  -­‐1  er  grado-­‐Eje  desviado  a  derecha  

CIA.  Hipertension  arterial  pulmonar  

II.  Crecimiento  Ventriculares    Utilidad  del  ECG    

• Su  utilidad  depende  de  la  prevalencia  de  esta  alteración  en  la  población  donde  se  estudia.  

• Los  criterios  ECG  analizados  en  base  a  los  resultados  por  ecocardiografía  tienen  una  especificidad  cercana  al  90%,  pero  una  sensibilidad  global  alrededor  del  50%.  

• Estudios  en  ecocardiografía  demuestran  la  imperfección  del  ECG  en  diferenciar  HVI  concéntrica    v/s  excéntrica  o  dilatación  sin  hipertrofia.  

 Despolarización  normal  de  los  ventrículos        Vector  1:  septal      Vector  2:  pared  libre  (VD  +  VI)      Vector  3:  masas  paraseptales  altas                II.a.Crecimiento  ventricular  izquierdo    Conceptos  generales  

• Se  afecta  principalmente  al  septum  y    la  pared  libre  de  dicha  cavidad.  • En  general  ,  los  criterios  ECG  para  el  diagnóstico  son  :    

o Aumento  de  amplitud  del  QRS  (voltaje).  o Retraso   de   la   conducción   intraventricular     (retardo   en   la   deflexión  

intrinsecoide).  o Tendencia  a  la  desviación  izquierda  del  eje.  

 Tiempo  de  deflexión  intrinsecoide  (TDI)    

• Tiempo  necesario  para  producirse  la  máxima  deflexión  del  complejo  QRS  :  Tiempo  necesario  para  que  el  impulso  atraviese  el  miocardio,  desde  endocardio  a  epicardio.    

• Es  el  intervalo  medido  desde  el  comienzo  de  la  onda  Q  (o  comienzo  de  la  onda  R)    hasta  el  vértice  de  la  última  onda  R.  

     

   

   

   Criterios  ECG  HVI    Derivaciones  de  los  miembros    

• Onda  R  en  DI  +  onda  S  en  DIII    >  25  mm  

• Onda   R   en   aVL   >   11   mm   (alta  esp.)  Onda   R   en   aVF     >   20   mm  Onda  S  en  aVR    >  14  mm  

Derivaciones  precordiales    • Onda  R  en  V5  o  V6  >  26  mm  • Onda  S  en  V1  +  R  en  V6  >  35  mm  

(Sokolow)  • Onda   R   más   grande   +   onda   S  

más  grande  >45  mm  (alta  sens.)    

 Sistema  de  puntaje  Romhilt  y  Estes    

• Puntaje  ≥  5  ptos  :  HVI  definitiva    • Puntaje  4  ptos  :  HVI  probable  

 Problema  de  los  criterios       La  mayoría  de  los  criterios  ECG  aceptados  para  crecimiento  ventricular  izquierdo  han  sido  desarrollados  para  poblaciones  con  alta  prevalencia  de  cardiopatías.    Alta  incidencia  de  falsos  (+)  en  poblaciones  de  baja  incidencia  de  cardiopatía.        

Otros  factores  a  considerar  :  • Edad  (joven  :  >voltaje  QRS  ,  alt.  de  la  repolarización)  • Hábito  corporal  • Género  y  raza  • Otras  patologías  :  EPOC  –  derrame  pericárdico-­‐  derrame  pleural-­‐  

neumotórax-­‐  anasarca-­‐  miocardiopatía  infiltrativa.    

SÍ    • Ondas  R  altas  de  V4  a  V6  • Ondas  S  profundas  en  de  V1  a  V3  • Onda  T  (-­‐)ramas  asimétricas  de  V4  

a  V6  

   NO    

• Sokolow  :  8  mm  +  22  mm  =  30  mm    • Lewis  :    (  8  +  0)  –  (  7  +  1)  =  0  mm  • TDI  (V3-­‐V6)  :    0,04  seg.  • Eje  a  70°  

               Paciente  con  estenosis  aórtica  grave    

       

 Paciente  de  67  años  ,  HTA  de  larga  data  ,  enfermedad  carotídea  bilateral  y  de  ambas  arterias  renales.        Correlación  clínica    Causas  adquiridas  :    

• HTA.  • Valvulopatías  (aórticas  o  insuficiencia  mitral)  .  •  IAM  ventrículo  izquierdo.  • Miocardiopatías.  • Cardiopatías  congénitas.      • Hipertrofia  fisiológica  del  atleta.  

                             

II.b.Crecimiento  ventricular  derecho    Generalidades    

• En  condiciones  normales  ,  la  masa  del  VI  es  mucho  mayor  que  la  del  VD,  por  lo  que  no  tenemos  en  cuenta  los  posibles  vectores  originados  en  ésta  cavidad.  

• El  aumento  de  la  pared  libre  del  VD  hace  que  los  vectores  correspondientes  sean  lo  suficientemente  considerables  en  magnitud.  

 Crec.  ventricular  derecho:  criterios  ECG    

• Desviación  del  eje  a  derecha  (≥110  °)  • Ondas  R  altas  en  precordiales  derechas  (V1-­‐V2)-­‐  Complejos  Rs.  

o Indice  de  Cabrera  (V1):  Voltaje  R  /  Voltaje  R  +  S  (≥  0,5  mm).  • Indice  de  Lewis  (plano  frontal):  (R  DI  +  S  DIII)  –  (R  DIII  +  S  DI)    inferior  a  -­‐14  

mm.  • Aumento  del  TDI  ≥  0,035  seg  en  V1.  • Desplazamiento  del  plano  de  transición  hacia  la  izquierda  (Dextrorotación)  ,  

complejos  RS  en  V5-­‐V6.  • Ondas   T   negativas   ,   de   ramas   asimétricas   y   vértices   romos   en   V1-­‐V2  

(sobrecarga  sistólica  VD).    Otros  criterios  

• Ondas  S  profundas  en  V5-­‐V6  (R/S  ≤1)  y  (R/S  ≥1)  en  V1-­‐V2.    • Ondas  R  altas  en  aVR.  • Puede  asociarse  a  crecimiento  AD  • BIRD  asociado.    

   

Paciente  de  29  años  ,  portador  de  una  hipertensión  pulmonar  primaria.      

 Hipertrofia  ventricular  derecha:  causas      

• Valvulopatías  de  corazón  izquierdo  (mitral).  • Obstrucciones  al  tracto  de  salida  VD.  • Insuficiencia  tricuspídea  –  Malformación  Ebstein.  • Cor  pulmonar  crónico.  • Cor  pulmonar  agudo  (TEP).  • Hipertensión  pulmonar.  • Miocardiopatías  restrictivas  VD  

 

                             

II.c.  Hipertrofia  Biventricular      Criterios  ECG    

• Cuando  se  anulan  2  fuerzas  dirigidas  en  sentidos  opuestos  se  puede  observar  un  patrón  normal  al  ECG.  

• Con  frecuencia  es  posible  distinguir  la  presencia  conjunta  de  HVI  +  HVD,  debido  a  la  despolarización  ventricular  asincrónica.    

   

• El  patrón  ECG  cumple  con  uno  o  más  de  los  criterios  diagnósticos  de  HVD  o  de  HVI  aislados.  

• Las  derivaciones  precordiales    muestran  signos  de  HVI  pero  el  eje  del  QRS  en  el  plano  frontal  es  mayor  de  +90°.  

• La  onda  R  es  mayor  que  la  onda  Q  en  la  derivación  aVR  y  la  onda  S  es  mayor  que  la  onda  R  en  la  derivación  V5,  con  inversión  de  la  onda  T  en  V1  conjuntamente  con  signos  de  HVI.  

 

 

   

                     

8.  Alteraciones  diversas  en  ECG    Temario:  

1. TEP  2. Sd  QT  prolongado  3. Alteraciones  Electrocardiográficas  en  cambios  de    Ca  y  K  4. Intoxicación  Digital  5. Extrasistolías  Supraventriculares  y  Ventriculares  

 I.  TEP  y  alteraciones  ECG  

• Comparado   con   otras  modalidades   diagnósticas   el   ECG   no   es   una  modalidad  sensible  para  el  diagnóstico  de  TEP  

• Cuando   el   patrón   está   presente,   los   cambios   ECG  pueden   simular   un   ECG  de  IAM  de  pared  inferior  y  en  ocasiones  un  IAM  de  pared  anterior  

• 1935  :  McGinn-­‐White  :  Onda  S  prominente  en  DI  +  onda  Q  en  DIII  +  T  negativa  en  DIII  (S1-­‐Q3-­‐T3).  Poca  sensibilidad  

 TEP  y  alteraciones  ECG  

• Arritmias  auriculares  (taquicardia  sinusal,  flutter)  • Desviación  del  eje  a  derecha  • Ondas  T  invertidas  en  derivaciones  precordiales  • Rotación  en  sentido  horario  (dextrorotación)  • Onda  P  “pulmonale”  • BRD  (completo  o  incompleto).  

o Generalmente  son  cambios  transitorios    Estos  cambios  se  pueden  producir  en  el  70%  de  los  pacientes,  pero   también   pueden   producirse   con   otras   causas   de   cor   pulmonar   agudo   (poco  específico)    :  neumonía,  exacerbación  EPOC,  asma  bronquial,  atelectasias,  neumotórax,  neumonectomía  reciente  u  obstrucción  de  vía  aérea  superior.  Principal  diagnóstico  diferencial  :  IAM  de  pared  inferior.  (TEP:  onda  Q  y  SDST  leve  en  DIII-­‐aVF).          Paciente  sexo  

femenino  ,  35  años  ,  diagnostico  confirmado  de  

TEP.          

II.  Intervalo  QT    

• Se   extiende   desde   el   inicio     del   complejo   QRS  hasta  el  final  de  la  onda  T  

• Equivale   a   sístole   eléctrica   ventricular  (depolarización  +  repolarización  ventricular)  

• Su  valor  depende  de   la   frecuencia  cardiaca:  se  acorta  cuando   la  FC  es  alta  y  se  alarga  cuando  es  baja  

• Es   un   índice   marcador   de   arritmias  ventriculares   y   es   un   estimador   del   efecto   de  diversas   drogas   para   tratamientos   cardiacos  donde  se  afecta  la  repolarización  ventricular  

• Valor  normal  ≤  0,44  seg  • Limites  según  sexo  

o Hombres  ≤  0,45  seg;  Mujeres  ≤  0,47  seg        

                   

Sd  QT  prolongado  Indica  alargamiento  de   la   fase  de   repolarización  del  potencial  de  acción  ventricular.  (fase  2  del  potencial  de  acción)                        

El  ensanchamiento  del  QRS  por  bloqueos  de  rama   o   alteración   de   la   conducción   IV  alarga  el  intervalo  QT:  

Medir  el  intervalo  JT    Los   paciente   que   padecen   SD   QT  prolongado   tienen   tendencia   a   sufrir  arritmias   malignas   como   TV   y   torsión   de  puntas→FV  Si   encontramos   un   QT   prolongado   en   un  paciente   joven   con   historia   personal   o  familiar  de  sincope  o  muerte  súbita  se  debe  sospechar   sd   QT   largo   congénito.(estudiar  familiares  1er  grado).  Se   recomienda   tratar  a   todos   los  pacientes  asintomáticos  menores  de  40  años  desde  el  momento   del   diagnóstico   porque   no   se  puede  predecir  cuando  será  sintomático.  30-­‐40%  muerte  súbita  1º  episodio,  ocurren  en  la  infancia.                  QT  corto  Indica  incremento  de  la  velocidad  de  repolarización  ventricular  y  suele  deberse  a:  

Uso  de  digital   Hipercalcemia   Hiperkalemia  

No  esta  relacionado  a  arritmias    IIIA.  Alteraciones  del  calcio    a.  Hipercalcemia    Manifestaciones  ECG  con  Calcio  sérico  ≥12  mg/dl  Causas:  

• Neoplasias    • Hiperparatiroidismo  • Sarcoidosis  • Tirotoxicosis  • Insuficiencia  Renal    • Inmovilización  

• Insuficiencia  Suprarrenal  

• Intoxicación  por  Vit.   A   y  D  

• Fármacos:   Litio,   Tiazida

Mecanismo  de  acción:   acortamiento  fase  2  del  potencial  de  acción  

Manifestación  ECG:     QT  corto  

Arritmias  en  presencia  de  Hipercalcemia  son  poco  frecuentes    b.  Hipocalcemia    Manifestaciones  ECG  con  Calcio  sérico  ≤7  mg/dl  Causas:  

• Fármacos:  diuréticos  de  asa  • Hipomagnesemia  • Deficit  de  vitamina  D  • Hipoparatiroidismo  • Embarazo  • Malabsorción  intestinal  • Enfermedad  renal  crónica  

Mecanismo  de  acción:   Alargamiento  de  fase  2  de  potencial  de  acción  

Manifestación  ECG:   QT  prolongado  

Riesgo  de  arritmias  malignas:   TV-­‐  Torsión  de  Puntas-­‐  FV  

 IIIB.  Alteraciones  del  Potasio    a.  Hiperkalemia    Primeras  alteraciones  (  K+  5,5  –  6,5  meq/L)  

• Ondas  T  acuminadas  ,  de  base  estrecha  (DII-­‐DIII-­‐V2  a  V6).  • Complejos  QRS  ensanchados  en  forma  uniforme.  

       

 K+  :  6,5  –  9  meq/L  

• Ondas  P  aplanadas  y  ensanchadas  (  K+:  7,5  :  pausa  sinusal)  • Segmento  PR  prolongado.  • Complejos   QRS   más   ensanchados   ,   pudiéndose   fusionar   con   ondas   T.   Puede  

existir   una   deflexión   inicial   rápida   del   QRS   que   simula   una   espiga   de  marcapasos.    

 K+  ≥  9  meq/L  

• Ritmo   regular   sin   onda   P   :   bloqueo  sinoauricular,  ritmo  del  nodo  AV.    

• Elevación  del  segmento  ST  (simula  una  lesión  aguda).  

• Ritmo   ventricular   irregular   (simula  una  FA).  

• Fibrilación  ventricular  (10-­‐12  meq/L)                  Paciente  sexo  femenino  46   años   ,   insuficiencia  renal  crónica.                    

b.  Hipokalemia  Primeras  alteraciones  (K+  :  3,0  meq/L)  

• Aparición   de   ondas   T   aplanadas   ,   que  pueden  invertirse.  

• Ondas  U  altas    • Ensanchamiento  del  QRS.  • Efecto   arritmogénico   :   complejos  

ectópicos   SV   y   ventriculares,   alteraciones  de  la  conducción  AV.  

 K+  :  2,0  meq/L  

• Ondas   U   prominentes   (iguales   o  mayores  que  las  ondas  T).  

• Ondas  T  aplanadas.  • Depresión  del  segmento  ST.  • Depresión  gradual  del  segmento  PR.  • Ondas   P   picudas   y   altas  

(“pseudopulmonar”)   en   DII-­‐DIII-­‐aVF.  

 K+  :  1,0  meq/L  

• Ondas   U   gigantes,   fusionándose   con  ondas  T.  

• Prolongación  del  intervalo  QT.  • Prolongación  del  intervalo  PR.  • Taquicardia   ventricular   (tipo  

Torsades   de   pointes),   especialmente  si  hay  uso  de  digoxina  o  quinidina.  

   Alteraciones  del  potasio  y  calcio  

• La   hiperkalemia   usualmente   se  acompaña  de  hipocalcemia  en  pacientes  con  insuficiencia  renal.  

• Se   agravan   las   alteraciones   de   conducción   AV   e   intraventricular   y  facilita  la  aparición  de  F.V.  

• La  hipernatremia  puede  contrarrestar  los  efectos  del  aumento  de  la  kalemia.  La  hiponatremia  produce  lo  contrario.  

• Previenen   o   agravan   las   alteraciones   en   la   conducción   AV   e  intraventricular.  

• Pacientes  con  hipokalemia  +  hipocalcemia    • Prolongación  del  intervalo  Qt  (segmento  ST)  

         

IV  Intoxicación  por  digitalicos    Digitálicos    Antiarrítmicos  del  grupo  glucósidos  digitálicos  Mecanismo  de  Acción:  

Mejoría  de  contractilidad  cardíaca  (efecto    cardiotónico)   Prolongación  período  refractario  del  nodo  AV  (efecto  eléctrico):  

Aumento  tono  vagal:    velocidad  de  conducción  en  nodo  AV      período  refractario  efectivo  

Disminución  actividad  simpática    Usos  Clínicos:  

• Insuficiencia  Cardiaca  avanzada  • Taquicardias  Supraventriculares  

• Fibrilación/Flutter  Auricular  • TPSV  

 Cambios  en  ECG  a  dosis  terapéuticas:  Impregnación  o  acción  digitálica  Alteraciones  dificultan  diagnóstico  de  isquemia  o  crecimiento  ventricular  

Depresión   del   ST   de   al   menos   1   mm   con   concavidad   o   línea   oblicua   que  desciende  el  punto  J  (cubeta  digitalica).  Buscar  en  derivaciones  con  R  alta  (I,  aVL,  V4-­‐V6)  

Inversión  onda  T  V4-­‐V6   Acortamiento  QT  

 Impregnación  digitálica  

   Intoxicación  digitálica  -­‐  Digoxina:  excreción  renal  

• Requiere  dosis  de  carga  • Estrecho  margen  terapéutico    

-­‐  Factores  precipitantes:  • Hipokalemia  

• Hipercalcemia  • Insuficiencia  Renal  • Isquemia  o  Infarto  al  miocardio  • Uso   de   antiarrítmicos  

combinados  • Hipotiroidismo

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Intoxicación  digitálica:  -­‐  Arritmias  ventriculares:  extrasistoles  ventriculares  

→  bigeminismo;  TV-­‐FV  -­‐  Arritmias  supraventriculares:  taquicardias  auriculares,  ritmo  de  la  unión  acelerado  -­‐  Alteración  de  la  conducción  AV:  BAV  2do  grado  o  completo  -­‐  Alteración  de  la  conducción  sinoauricular  con  bloqueos  sinusales  o  paro  sinusal    

   Manifestaciones  clínicas:  

• Anorexia  • Compromiso  del  estado  general  • Nauseas-­‐  vómitos-­‐diarrea  • Hipo  • Visión  con  halo  amarillo  o  verde  • Confusión-­‐delirium  

 Tratamiento:  

•  Suspender  digital.  Ideal  contar  con  niveles  plasmáticos  • Actualizar  fn  renal,  ELP,  magnesio,  calcio  • Mantener  kalemia  en  5mEq/lt  • Bradicardia   sintomática   o   bloqueo  AV     Atropina,   isoproterenol,  marcapaso  

transitorio  • Taquicardia  supraventricular    Propanolol  • Taquicardia  ventricular    Lidocaina  • Intoxicación  grave→  Ac  antidigoxina    (Riesgo  de  anafilaxia)  • Medidas  ineficaces→hemodialisis  

           

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V.  Extrasistolías  Supraventriculares  y  Ventriculares    a.  Extrasístoles  supraventriculares  Son  estímulos  prematuros  originados  en  cualquier  parte  de  las  aurículas  La  arritmia  se  produce  cuando  un   foco  ectópico  produce  estímulos  a  una   frecuencia  mayor  que  la  que  tiene  el  nodo  sinusal  

• La  onda  P  es  prematura  en  relación  con  las  ondas  P  normales  del  ciclo  de  base  

• La  onda  P  es  de  morfología  diferente  de  la  onda  P  originada  en  el  nodo  sinusal  al  igual  que  su  polaridad,  dependiendo  donde  se  origina  el  foco  ectópico.  (unifocal,  multifocal)  

• Intervalo  PR  es  por  lo  general  similar  al  intervalo  PR  normal  • La  morfología  del  complejo  QRS  es  similar  a  un  latido  sinusal  • Pausa  compensadora  incompleta  • Pueden  ser  aisladas,  múltiples  o  en  salvas  • Según  cadencia  pueden  ser  bigeminadas,  trigeminadas,  etc  

 

 Suelen  aparecer  en  sujetos  sanos  y  no  tener  significado  patológico  En   pacientes   cardiópatas   se   pueden   encontrar   en   forma   frecuente   debido   a   un  aumento  del  automatismo  o  reentrada  auricular  Si   el   paciente   tuviera   ESV   frecuentes   se   hace   necesario   suspender   estimulantes  simpaticomiméticos  y  digital  

                 

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b.  Extrasístoles  ventriculares  Son   latidos   adelantados   que   tiene   su   origen   en   cualquier   parte   del   ventrículo  izquierdo  o  derecho  Corresponde  a  la  arritmia  ventricular  mas  frecuente  

• Aparecen  antes  que  el  impulso  del  ritmo  de  base  esperado  • Generalmente  no  tienen  onda  P,  pudiendo  existir  P  retrograda  • QRS  anormal  en  morfología  y  duración,  también  el  segmento  ST-­‐T  

• La  morfología  dependerá  de  donde  se  origine  el  extrasistole  • El   segmento   ST-­‐T   tendrá   polaridad   opuesta   a   la   máxima  

deflección  del  complejo  QRS  • Pausa  compensadora  completa    

   Clasificación:  Según  foco  de  origen  

Unifocales   Multifocales  

Según  frecuencia   Aisladas   (<   de   5   en  

ECG   superficie,   <  30  ECG  24  hr)  

Frecuentes  Según  cadencia  de  producción  

Bigeminadas   Trigeminadas   Cuadrigeminadas   Dupletas/tripletas  

     

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 Extrasistolia  ventricular  unifocal  trigeminada  (EV)  con  morfología  de  bloqueo  de  rama  

izquierda    

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 Causas:  

• Estrés  emocional  • Estimulantes  (café,  te,  tabaco,  OH)  • Intoxicación  digitalica  • Dosis   excesiva   de   fármacos   simpaticomiméticos   (adrenalina,   isoproterenol,  

noradrenalina)  • Insuficiencia  cardiaca,  cardiopatia  coronaria  • HiperK,  hipoMg  

 Epidemiologia:  

• Prevalencia  en  individuos  normales  es  del  3%  y  aumenta  en  ECG  de  24hr  • EV  aisladas  pueden  aparecer  en  personas  sanas  y  no  ser  significativas  • Prevalencia  en  cardiopatía  estructural  es  del  10%  y  aumenta  a  60-­‐90%  en  ECG  

24  hr  • Si  existe  cardiopatía  de  base  pueden  anunciar  aparición  de  arritmias  malignas  

                                                         

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9.  Resumen  Electrocardiograma      Ondas  e  Intervalos  -­‐  P:  <  0,10s,  ↑  I,  II,  ↓  aVR  -­‐  PR:  0,12  –  0.20s  -­‐  QRS:  0,05-­‐0,10s     Altura  (anteriores):  <  27  mm     ↑  I,  II,  V5,  V6;  ↓  aVR,  V1     ↓  ↑  V3,  aVL,  aVF,  III  -­‐  T:  ↑  I,  V6;    ↓  aVR;     Puede  invertirse  III,  aVF,  aVL,  V1  -­‐  Onda  Q  (anormal):  >0,04s,  >25%  altura  de  la  sigueinte  R  -­‐  QT:  0,34  –  0.42s  (40%  del  R-­‐R)     60  lpm  =  0,33  -­‐  0,43  (↑FC  -­‐  ↓  QT)     70  lpm  =  0,31  –  0,41     80  lpm  =  0,29  –  0,38     90  lpm  =  0,28  –  0,36     100  lpm  =  0,27  –  0,35    Frecuencia  -­‐  FC  normal  =  80  +/-­‐  20  lpm  Velocidad  del  papel  =  25  mm/seg     Cuadro  chico  =  0,04s  =  1  mm     Cuadrado  grande  =  0,20s  =  5  mm  -­‐  Marcapasos:  Nodo  SA  =  60-­‐100/min  Auricular  =  75/min    Nodo  AV  =  40-­‐60/min  Ventricular  =  30-­‐40  min    Ejes  -­‐  QRS:  -­‐30º    +100º  -­‐  Desviaciones:     Izquierda:  -­‐30º    -­‐90º     Derecha:  +100º    +180º       (Extrema=  -­‐90º    -­‐180º)  -­‐  Onda  P:  +30º    +60º  -­‐  Estimar:  I  y  aVF,  despues  encontrar  la  isoelectrica,  el  EJE  del  QRS  esta  a  90º    PR  0,12  –  0,20s  Adulto:  0,16  –  0,20s  Corpulento:  0,17  –  0,21s  14-­‐17  años:  0,15-­‐0,19s  7-­‐13  años:  0,14  –  0,18s  

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Ritmos  -­‐  Sinusal:  (60-­‐100/min)  intervalos  P-­‐P,  y  R-­‐R  estables  (checar  ambos)     Taquicardia  sinusal:  >100/min     Bradicardia  sinusal:  <60/min  -­‐  Extrasistole  atrial:    precedida  por  onda  P,  seguida  por  un  QRS  normal  (depolarizacion  atrial  prematura)  -­‐  Extrasistole  Ventricular:    QRS(prematuro):  >0,12s.  No  onda  O,  onda  T  grande,  opuesta  al  QRS  (depolarizacion  Ventricular  Prematura).  (ocurre  en  sanos  y  enfermos)     Extrasistoles  multifocales:  formas  diferentes  en  el  mismo  brazo.  -­‐  Taquicardia  atrial  paroxistica:  onda  P  identificable,  QRS  angosto,  150-­‐250/min  -­‐  Taquicardia  atrial  multifocal:    >/=3   ondas   P   ectopicas,   PR   variable,   QRS   normal,   100-­‐200/min   (EPOC,   hpoxia,  intoxicacion  por  digitales,  aminofilina,  cardipatia  aterosclerotica)  Taquicardia  SupraVentricular  (SVT):    150-­‐250/min.  QRS  usualmente  normal.  QRS  ancho  en  BRHH  y/o  WPW.  

a. nodo  AV  re-­‐entrada:  Onda  P  retrograda,  enterrada  en  QRS.  RP<50%  del  intervalo  RR  

b. SVT   ortodromica   (con   via   accesoria):   onda   P   retrograda,   eccentrica.  RP<50%  del  intervalo  RR.  Onda  P  negativa  en  I.  

c. Intra-­‐atrial   re-­‐entrada:   onda   P   positiva   en   II,   III   y   aVF.   RP>50%   del  intervalo  RR.  

d. Nodo   sinusal   re-­‐entrada:   onda   P   igual   a   ritmo   sinusal,   RP>50%   del  intervalo  RR.  

e. Taquicardia  atrial  automatica:  onda  P  ↑  o  ↓  en  II,  III  y  aVF.  RP>50%  del  intervalo  RR.  

-­‐  Flutter  atrial:    FC  atrial  240-­‐350/min.  Fc  ventricular  varia  con  bloqueo  AV2:1  “Dientes  de  sierra”  (II,  III,  aVF,  V1)  -­‐  Fibrilacion  atrial:  No  ondas  P,  ritmo  irregularmente  irregular.  Frecuencia  Ventricular  160.200/min  -­‐  Bigemismo:    latido  acoplado.  Sinusal    extrasistole    sinusal    extrasistole  -­‐  Trigeminismo:  Extrasistole    sinusal    sinusal    extrasistole  -­‐  Ritmos  de  escape:  pausa  sinusal  -­‐  Taquicardia  Ventricular:  >/=   3   QRS   anchos   (>/=   0,12s)   Frecuencia   100-­‐250/min.   ST   y   onda   T   cambian  direccion,  disociacion  AV,  eje  a  la  izq,  BRDHH,  >30s  =  sostenida.  <30s  =  no  sostenida  -­‐  Torsades  des  pointes:  160-­‐260/min.  Taquicardia  ventricular  multiforme.  Torcedura  del  QRS,  QT  prolongado  -­‐  Fibrilacion  ventricular:  Ritmo  de  base  muy  irregular  con  paro  cardiaco  (TA  =  0  )  -­‐  Ritmo  idioventricular  acelerado:  Frecuencia  50.100/min,  QRS  ancho  (en  infarto  inferior)  

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Hipertrofia  -­‐  Hipertrofia  Atrial  derecha  Onda  P  difasica,  componente  inicial  alto,  P  >  2.5mm  en  II  (P  pulmonale,  tambien  en  III,  aVF)  -­‐  Hipertrofia  atrial  izquierda  Onda  P,  difasica,  con  componente  terminal  ancho  en  V1,  P  >/=  0,12s  P  mitral:  ancha  P  en  forma  en  “m”  en  I,  II,  aVF  -­‐  Hipertrofia  Ventricular  derecha  Eje  (der)  >  +100º,  BRDHH  (incomp  V1)  R  alta  >/=  S  en  V1,  R  >5mm  en  V1  qR  en  V1  o  V3R  Onda  R.  Decreciendo  V1V4  Vent  Dr  (patron  de  esfuerzo)=  Depresion  deST  y  T  ↓  en  V1    V4  -­‐  Hipertrofia  Ventricular  izquierda  HAI.  Eje  (izq)  sin  BRIHH  o  BHFA.    S(V1  o  V2)  +  R(V5  o  V6):  >/=35mm  R  en  V5  o  V6  >  25  mm  RaVL  >/=  12  mm,  RaVF  >/=  20mm    Vent  Izq  (patron  esfuerzo):  Depresion  ST  y  T  ↓  en  I,  II,  III,  aV  o  aVF,  V5  y  V6    Bloqueos  -­‐  Bloqueo  AV  de  1er  Grado:  Intervalo  PR  >  0,20s  Toda  P  asociada  con  QRS  -­‐  Bloqueo  AV  de  2do  grado:  Tipo   I:   Mobitz   I:   Wenckebach.   Intervalo   PR   ↑   hasta   que   un   QRS   desaparece,  usualmente  3:2,  4:3,  5:4  (disfuncion  del  Nodo  AV)  Tipo  II:  Mobitz  II:  interval  PR  constante  hasta  que  un  QRS  desaparece  (disfuncion  infra  His)  -­‐  Bloqueo  AV  de  3er  Grado:    Bloqueo  AV  completo:  no  conduccion  antrioventricular.  P  no  relacion  con  QRS.  Ritmo:  escape  ventricular,  intervalo  P-­‐P  estable.  -­‐  BRDHH:  bloqueo  rama  der  haz  his  QRS  >  0,12s  Onda  S  redondas/profundas  en  I,  aVL,  V4-­‐5  RR  o  Patro  M  del  QRS  en    V1-­‐3  “oreja  de  conejo”  Cambio  en  S-­‐T,  cambio  en  Onda  T  en  V1-­‐3  -­‐  BRIHH  Bloqueo  rama  izq  haz  his  QRS  >  0,12  s  No  Q  septal  en  V4-­‐6,  I,  aVL  RR  o  Patron  M  en  QRS  Cambio  del  S-­‐T  y  cambio  onda  T  en  derivaciones  I,  aVL,  V4-­‐6    

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-­‐  Hemibloqueo  anterior  Eje    izq,  QRS  0,10  -­‐  0,12s  Q  pequeña  en  I,  aVL  R  en  II,  III  y  aVF  R  terminal  en  aVR  -­‐  Hemibloqueo  Posterior  Eje    der,  QRS  0,10  –  0,12s  S  en  I  Q  en  II,  III  y  aVF    Condiciones  -­‐    Pericarditis  ST  ↑  (precordiales)  ↓PR  +/-­‐  ↓  voltake,  +/-­‐  ↓  onda  T  -­‐  EPOC  Eje    der  (I  neg),  ↓  voltake.  P  pilmonale  (HAD),  +/-­‐  BRDHH  -­‐Embolismos/infarto  pulmonar  S  en  I,  Q  en  III,  “S1-­‐Q3-­‐T3”.  Taq  sinusal.  Eje    der,  +/-­‐  BRDHH.  Cambios  variables  en  ST  y  onda  T    -­‐  Hipertiroidismo:  taq  sinusal  -­‐  Hipotiroidismo:  bradicardia  sinusal,  ↓  volt,  ↓  ST,  T  plana  o  ↓  -­‐   Hipotermina   (sistemica):   prolonga   repolarizacion,   onda   Osbom   ↑   en   punto   J  convexo  -­‐  Hemorragia  intracareana:  QT  prolongado,  onda  T  ↓  (hemorragia  subaracnoidea)  -­‐  ↑K  (hiperkalemia):  Onda  T:  picuda,  alta  Onda  P:  ancha    plana  QRS  y  QT:  ensanchados  Ondas  sinusoidales    asistolia  -­‐  ↓(hipokalemia):  onda  T  plana,  onda  U  (U>T)  depresion  del  ST  (difusa)  -­‐  ↑Ca  (hipercalcemia):  QT  corto  -­‐  ↓Ca  (hipocalcemia):  QT  prolongado  (porcion  ST)  -­‐  Digoxina  (digitales):  Nl:  QT  >  corto  (hacia  abajo)  ST  curva  hacia  abajo,  onda  T  plana  o  ↓  Toxicidad:   bloqueo   SA/AV,   extrasistoles,   taq   ventricular,   taquicardia   union,   bi-­‐trigiminismo,  fib  ventricular.  -­‐Quinidina:  P:  ancha,  muesca.  QRS  ancho,  seg  ST  ↓,  QT  prolongado,  onda  U  -­‐  Triciliclos  (sobredosis):  QRS  y  QT  prolongados.  Taquicardia  sinusal    Isquemia  -­‐  Isquemia:  ondas  T  planas  o  invertidas  -­‐  Lesion  /  infarto:  segmento  ST  ↑  o  ↓  -­‐  Infarto:  onda  q  >  0,04s  (agudo/antiguo)  (ondas  Q  pequeñas  I,  II,  aVL,  V5,  V6)  BRIHH  imposibilita  el  Dg  de  infarto  

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   Area   Derivación     Arterias  Anterior   V2-­‐4   Desc  ant  izq  Anteroseptal   V1-­‐4   Desc  ant  izq  Anterolateral   V1-­‐6,  aVL   DAI,  Diag  Inferior   II,  III,  aVF   Der  circunfleja  Posterior   R  alta:  V1-­‐3   Derecha  Vent  Der   V4  der   Derecha  Lateral   I,  aVL,  V5-­‐6   Circ,  Diag