Imunologi InfeksiImunologi Infeksi Dorta Simamora

FK UWKS 26 Juni 2012FK UWKS 26 Juni 2012

Patogen penginfeksi

Parasit : fungi (jamur)VirusBakteri Parasit : fungi (jamur),protista, & cacing

VirusBakteri

Penyakit infeksi salah satuPenyakit infeksi  salah satu penyebab kematian utama di l h d idiseluruh dunia

3Imunologi Bakteri :Ektraselular

I it N ifikImunologi Jamur

13

Imunitas Non spesifikImunitas Spesifik 

Intraseluler

Penyakit jamur

IntraselulerImunitas Non spesifikImunitas Spesifik Imunologi Parasit

i ifik 4Imunologi Virus

Respon imun terhadap virus

Imunitas non spesifikRespon imun yang berbedaInfeksi cacing

2

4

p pImunitas non spesifik Imunitas Spesifik 

Infeksi cacingMekanisme parasit   menghindari respon imun

Mekanisme virus menghindari respon imun

MalariaEosinofil pada imunitas 

icacing

Imunologi Bakteri

Perjalanan infeksi bakteriPerjalanan infeksi bakteriSaluran pernafasanSaluran pencernaanSaluran GenitourinariSaluran GenitourinariSelaput lendir atau kulitTingkatnya berbeda juga tergantungTingkatnya berbeda juga tergantung  mekanisme pertahanan host dan jumlah organisme yang masuk & memvirulensi mereka.

Imunologi bakteri intraselulerImunologi bakteri intraseluler

Ciri : Mampu hidup dan berkembiak pada fagosit, p p p g ,

tersembunyi dan terhindar dari ab dalam sirkulasi perlu mekanisme imun selulersirkulasi  perlu mekanisme imun seluler

Imunologi bakteri intraselulerImunologi bakteri intraseluler

Imunitas non spesifik : diperankan oleh Fagosit dan NKFagosit dan NK.

Dapat mengaktifkan NK secara langsung  atau aktivasi makrofag  produksi IL‐12  aktifkan g pNK. NK  produksi IFN‐γ aktifkan makrofag 

membunuh dan makan bakterimembunuh dan makan bakteri

Imunologi bakteri intraselulerImunologi bakteri intraseluler

Imunitas spesifik : terdiri atas 2 tipe reaksiCD4+ Th1 untuk mengaktifkan DTH produksiCD4+ Th1 untuk mengaktifkan DTH  produksi 

IFN‐γCD8+/CTL memacu pembunuhan mikroba dan melisiskan sel terinfeksiMakrofag teraktifasi membentuk granuloma dan kerusakan jaringan ex : TBCdan kerusakan jaringan ex : TBC

CD4+ dan CD8+ bekerjasama terhadap mikroba

Respon imun pada bakteriRespon imun pada bakteri

Bakteri ekstraselularKomponen Imunitas non spesifik : komplemenKomponen Imunitas non spesifik : komplemen, fagositosis dan respon inflamasi

Komponen imunitas spesifik : Humoral : antibodi  menyingkirkan mikroba dan menetralkan toksinnyadan menetralkan toksinnya

Respon imun pada bakteriRespon imun pada bakteri

Bakteri ekstraselularRespon imun humoralRespon imun humoralAb Humoral diproduksi oleh plasma sel dalam nodus limfa regional dan submucosa dari pernapasan dan saluran pencernaanAb menghilangkan bakteri dan menginaktifasi toksin bakteri untuk melindungi sel daritoksin bakteri untuk melindungi sel dari  organisme penyerang.

Antibodi sebagai efektorefektor 

pada infeksi bakteribakteri 

ekstraseluler

Pada Hipersensitivitas i d l d i kitipe delayed, sitokin dikeluarkan oleh sel T CD4 +, seperti IFN‐γ,  lalu mengaktifkan gmakrofag untuk membunuh patogenmembunuh patogen yang tertelan lebih f ktifefektif.

I l i ViImunologi Virus

• Virus menginfeksi dan membelah diri gpada sel host.

• Mampu mensintesis partikel infeksius barubaru

• Luas infeksi dan patologi tergantung jumlah virion penginfeksi

Struktur Virus

• Terdiri atas kapsid yang melindungi p y g gbahan genetik (nukleokapsel)

• Kapsid diselubungi oleh lapisan ganda fosfolipid dari sel host jika membentukfosfolipid dari sel host jika membentuk budding

• Beberapa jenis virus dapat menghindar diri dari efek sistem imun, bahkan dapatdiri dari efek sistem imun, bahkan dapat menginfeksi sistem imun

Respon imun terhadap virus

• Virus  organisme obligat, terdiri atas DNA 

p p

g gatau RNA diselubungi mantel protein atau lipoproteinlipoprotein

• Respon imun thd protein  melibatkan sel T d ldan sel B

• Ag virus penginduksi ab dapat menetralkan g p g pvirus dan sel T sitotoksik yang spesifik imunitas proteksi yang paling efisien thd virusimunitas proteksi yang paling efisien thd virus

Imunitas non spesifik

• Prinsip  mencegah infeksi

p

p g• Efektor yang paling berperan  IFN tipe I dan sel NK membunuh sel terinfeksisel NK  membunuh sel terinfeksi

• IFN tipe I mencegah replikasi virus dalam sel terinfeksi dan sel sekitarnya.

• Sel NK mengenal sel terinfeksi yang tidakSel NK mengenal sel terinfeksi yang tidak mengekpresikan MHC‐1

• Untuk membunuh virus sel NK tidak memerlukan bantuan MHC‐1

Imunitas spesifik• Respon imun terhadap virus tergantung lokasi virus dalam host

p

dalam host• Ab  efektor dalam imunitas spesifik humoral t h d i f k i iterhadap infeksi virus.

• Ab diproduksi hanya efektif thd virus fase ekstraseluler

• Ab dapat dapat menetralkan virus dan mencegah menempel pada sel dan masuk pada sel host

• Ab dapat berfungsi sebagai opsonin  eliminasi p g g ppartikel virus oleh fagosit

• Aktivasi komplemen meningkatkan fagositosis danAktivasi komplemen meningkatkan fagositosis dan menghancurkan virus dan envelop secara langsung

Mekanisme  virus menghindari respon imun1.  Virus mengubah ag (mutasi)

V i i i j di i tVariasi ag  virus menjadi resisten2. Beberapa virus menghambat presentasi ag protein sitosolik yang berhubungan dengan molekul MHC‐1

3. Beberapa virus memproduksi molekul yang mencegah imunitas non spesifik dan spesifik

4. Virus dapat menginfeksi, membunuh atau p g ,mengaktifkan sel kompeten

5 HIV dapat tetap hidup dengan menginfeksi dan5. HIV dapat tetap hidup dengan menginfeksi dan mengeliminasi sel T CD4+  regulator kunci respon imun terhadap ag proteinimun terhadap ag protein

Imunologi Parasit

Respon imun pada infeksi parasitRespon imun pada infeksi parasit

Prevalensi infeksi parasit :Prevalensi infeksi parasit : 

Protozoa : Malaria, Tripanosoma, Toksoplasma, Amuba.Toksoplasma, Amuba. Cacing, Ektoparasit  (kutu, tungau) 

i k b k dimeningkat bermakna terutama di negara berkembang (30% didunia)g ( )

A. Imunitas nonspesifikProtozoa  fagositosis, namun banyak yang resisten terhadap efek bakterisidal magrofagresisten terhadap efek bakterisidal magrofag, bahkan dapat hidup di dalam makrofag

Cacing  fagosit  juga menyerang cacing dan melepas bahan mikrobisidal untuk membunuh mikroba yang terlalu besar untuk dimakan.y g

Beberapa cacing mengaktifkan komplemenBeberapa cacing mengaktifkan komplemen lewat jalur alternatif, namun ada yang resisten t h d k i it id l t fil dterhadap mekanisme sitosidal neutrofil dan makrofag.

B Imunitas SpesifikB. Imunitas Spesifik 

i b b d1. Respon imun yang berbeda

Berbagai parasit berbeda dalam ukuran, struktur, sifat biokimiawi, siklus hidup dan patogenitasnyasifat biokimiawi, siklus hidup dan patogenitasnya

respon imun spesifiknya juga berbeda.

Infeksi cacing kronis, menyebabkan kematiand h d ik i i di ipada host dan merugikan parasit itu sendiri

merangsang antigen dan meningkatkan Ig danpembentukan komplek imun dalam sirkulasi.

2. Infeksi cacingRespon terhadapnya lebih komplekskarena lebih besar & tidak terfagositkarena lebih besar & tidak terfagosit.Pertahanan terhadap cacing diperankanoleh aktivasi sel TH2. 

Cacing merangsang subset TH2 sel CD4+ &. Cacing merangsang subset TH2 sel CD4+ &melepaskan IL‐4 & IL‐5

IL 4 d k i I E l lIL‐4 merangsang produksi IgE,  laluberikatan dengan cacingg gIL‐5 merangsang perkembangan & aktivasieosinofil eosinofil mengikat IgE yangeosinofil eosinofil mengikat IgE yang tadi sudah ada cacingnya.

2. Infeksi cacingg

E i fil k i l iEosinofil mensekresi granul enzim yang menghancurkan parasit. Granulnya lebihg p ytoksik dibanding netrofil & makrofagReaksi inflamasi yang timbul mencegahReaksi inflamasi yang timbul mencegahmenempelnya cacing pada mukosasaluran cernaJika masuk ke saluran cerna dirusakJika masuk ke saluran cerna dirusakIgG, IGE  &mungkin dibantu ADCC

2. Infeksi cacingg

Sit ki dil l T di i l hSitokin yang dilepas sel T dipicu oleh ag spesifik, merangsang proliferasi sel goblet p g g p gdan sekresi bahan mukus  yang menyelubungi cacing dirusak cacingmenyelubungi cacing dirusak  cacing dikeluarkan melalui gerakan usus yang diinduksi oleh mediator sel mast seperti LTD4LTD4 

Infeksi cacing

Cacing terlalu besar untuk difagosit. g gDegranulasi sel mast / basofil dengan IgE dependent produksi histamindependent  produksi histamin spasme usus tempat cacing hidup. • Eosinofil menempel pada cacing melalui IgG/IgA dan melepaskan protein kationikIgG/IgA dan melepaskan protein kationik, MBP dan neurotoksin. 

• PMN dan makrofag menempel melalui IgA/IgG dan melepas superoksida, oksida g / g p p ,nitrit dan enzim yang membunuh cacing

C. Mekanisme parasit hi d i i t i

1. Pengaruh lokasi, tidak terpapar sistem imun,

menghindari sistem imun1. Pengaruh lokasi, tidak terpapar sistem imun,

Misal : di intrasel (beberapa protozoa) & di lumen usus halus (cacing)halus (cacing)

2.  Parasit mengubah ag. g gTripanosoma afrika dapat mengubah ag mantel permukaan melalui proses variasi antigenikpermukaan melalui proses variasi antigenikVariasi antigenik ada 2 :  a Tergantung dari fase perkembangannya (Plasmodium)a. Tergantung dari fase  perkembangannya (Plasmodium), 

berubah terus menerus (T. Brucei, T. Rodosiensis, terkait ekspresi gen)ekspresi gen)

b. Parasit lain menutup dirinya dengan ab sehingga sistem imun tidak mengenalnya

C. Mekanisme parasitmenghindari sistem imun

3. Supresi pada sistem imun pejamu (host)A dil i d l j l h bAg yang dilepas parasit dalam jumlah besar dapat mengurangi efektifitas respon imunPada malaria dan tripanosoma afrika defisiensi imun disebabkan oleh produksi sitokinimun disebabkan oleh produksi sitokin imunosupressif oleh makrofag dan sel T yang di ktifk d d f k ktifit l Tdiaktifkan  dan defek aktifitas sel T

4. Resistensi4. Resistensi 

C. Mekanisme parasit menghindari sistem imun

5. Hidup dalam sel host P t i t l b k ki tProtozoa intrasel mengembangkan kistaresisten terhadap respon imunCacing  lumen usus halus terlindung dari CMIParasit juga kadang melepaskan tutup ag, spontan atau setelah berikatan dengan ab sehingga resisten   

Respon imun pada Infeksi Cacing Usus

• Pertahanan thd infeksi cacing diperankan• Pertahanan thd infeksi cacing diperankanoleh aktivasi Th2

IL‐4  Membantu produksi IgE oleh sel BIL‐13

p gKontraksi usus↑P d k i k ↑Produksi mukus↑

IL‐5 Mengaktivasi eosinofil→ eosinofiliaIL‐9 Mengaktivasi sel mast → histamin→  

spasme usus→ ekspulsi cacing dari lumenspasme usus→ ekspulsi cacing dari lumen usus

Pola kerja Eosinofil pada infeksi cacingB ti d h l i tBerperan penting pada helmintes

Tinggi atau moderat eosinofil:Pada helmintes adalah invasif serta dapatPada helmintes adalah invasif serta dapat 

menyebabkan inflamasi pada jaringan and cause inflammation of tissues                            ex :  Schistosoma dan Fasciola.

S dikit t tid k d i fil h l i t I GSedikit atau tidak ada eosinofil  helmintes tetap aktif pada saluran pencernaan :ex : Enterobius

IgGIgE

Release ex : Enterobius.

Eosinofil tidak terdapat dalam infeksi 

mediators

os o t da te dapat da a e sprotozoa

ex : malaria, amoebiasis, toxoplasmosis, leishmaniasis and trypanosomiasis. 

Perbandingan antara

Pola makrofag dan  Eosinofil dalam infeksi parasit

Makrofag• Bekerja sebagai antigen 

ti ll APC)

Eosinofil• Berperan penting pada 

helmintes (cacing)presenting cell APC)

• Menyebabkan pembunuhan

helmintes (cacing)

• Keadaan tinggi atau moderat eosinofil , helmintes adalah i f if• Menyebabkan pembunuhan 

mikroparasit intraselulerinfasif

• Sedikit / tidak ada eosinofil • Menyebabkan pembunuhan 

makroparasit ekstraseluler

/helmintes, tetap dalam saluran pencernaan

• Tidak ada eosinofil pada Protozoa.

3. Infeksi Malaria

Parasit malaria termasuk genus plasmodium. Pada manusia, terdapat 4 spesies, yaitu:Pada manusia, terdapat 4 spesies, yaitu:

• Plasmodium falciparum• Plasmodium vivaxPlasmodium vivax• Plasmodium malariae• Plasmodium ovale

Imunitas terhadap malaria diawali setelah eritrositImunitas terhadap malaria diawali setelah eritrosit terinfeksi memberikan sinyal yang diterima reseptor

di k f & l d d i ikCD36 di makrofag & sel dendritik. 

Jalur sel dendritik• Eritrosit terinfeksi reseptor CD36 pada selp pdendritik teraktivasi dihasilkan IL‐12  selNK datang dihasilkan IFN‐y sel dendritikNK datang dihasilkan IFN y  sel dendritikmenghasilkan lebih banyak IL‐12 untukmerekrut sel NK; makrofag teraktivasimerekrut sel NK; makrofag teraktivasimembunuh parasit melalui NO (nitric oxide)

Imunitas terhadap malaria diawali setelah eritrositImunitas terhadap malaria diawali setelah eritrosit terinfeksi memberikan sinyal yang diterima reseptor

di k f & l d d i ikCD36 di makrofag & sel dendritik. 

Jalur makrofag• Eritrosit terinfeksi reseptor CD36 padap pmakrofag teraktivasi parasit dimatikan melaluiNO (nitrit oxide)

• Makrofag teraktivasi dihasilkan IL‐12 merangsang sel Thelper 1  IL‐2  perekrutang g p psel NK  dihasilkan IFN‐y  aktivasi makrofagmatikan parasitp

Imunitas humoral pada malaria

Pada adaptive immunity, imunitas humoralPada adaptive immunity, imunitas humoralmalaria terbentuk melalui imunoglobulin atauantibodiantibodi. 

Antibodi ini berperan dalam:• Menghambat perlekatan parasit ke sel• Menghambat invasi ke eritrosit• Menghambat invasi ke eritrosit• Reaksi ADCC (antibody dependent cytotoxicity)

Imunitas seluler pada malariap

Imunitas selular melalui peranan Cell mediated u tas se u a e a u pe a a Ce ed atedimmunity.

P b i b ik tProsesnya sebagai berikut:• Eritrosit terinfeksi difagosit oleh makrofagg gmelalui perantara sel NK, Th1‐IFN‐γ

• Nitric oxide (NO) yang diproduksi makrofag dan• Nitric oxide (NO) yang diproduksi makrofag dansel T‐ IFN‐γmemilki aktivitas parasitisidal( b h )(membunuh parasit)

• Pada fase hepatik akan dihasilkan CD8+ dan IFN‐γPada fase hepatik akan dihasilkan CD8  dan IFN γ

Sitokin pada infeksi malariaBekerja pada sel‐sel imun dan berperan dalam respons

terhadap masuknya parasit.p y p

Ada 2 jenis sitokin bersifat pro inflamsi dan anti inflamasiAda 2 jenis sitokin, bersifat pro‐inflamsi dan anti‐inflamasi• Sitokin pro‐inflamasi, ex  TNF‐α, IL‐1,IL‐6,IFN‐γ• Produksi sitokin ini suhu tubuh, aliran darah &permeabilitas vaskular, serta terjadinya akumulasi sel2 semua mekanisme ini untuk membunuh parasit

• Sitokin anti‐ inflamasi, ex : IL‐10,TGF‐β, , β• Sitokin ini aktivitas sel‐sel imun memproduksi sitokinpro‐inflamasi tujuannya untuk mencegah kerusakanpro inflamasi tujuannya untuk mencegah kerusakanjaringan yang luas

• Pada malaria dengan komplikasi berat sepertiPada malaria dengan komplikasi berat, sepertimalaria serebral, beberapa mediator inflamasi( it ki ) did b(sitokin) diduga berperan.

• Kadar IFN‐γ yang tinggi dikaitkan denganγ y g gg gterjadinya malaria berat dan aktivitasantiparasitemia.antiparasitemia.

• IFN‐γ bersama dengan TNF‐αmerangsangd k i d i dik l b b l i kproduksi NO dan anti radikal bebas lainnya untuk

membunuh parasit.

Imunologi Jamur / Fungi g / g

JamurCiri ciri

Jamur

Organisme eukariotikTidak berklorofilSaprofit (perlu bahan organik  untuk energi)Dapat menginfeksi hewan yang lebih besarDapat menginfeksi hewan yang lebih besarBerkoloni pada kulit, masuk melalui paru  sporaS b i k il i f k i i t ik i jikSebagian kecil infeksi sistemik serius jika terpapar terus  menerus

1 Permukaan hidup dlm komponen kulit yg1. Permukaan hidup dlm komponen kulit ygmati, rambut dan kuku yg mengandung keratin

2. Subkutan hidup sbg saprofit danp g pmenimbulkan nodul kronik atau tukak

3. Saluran nafas yg bersal dr saprofit tanah dani b lk i f k i bkli i t k tmenimbulkan infeksi paru subklinis atau akut

4. C. albicans menimbulkan infeksi superfisialpd kulit dan membran mukosap

Reaksi imunologik pd infeksi jamur• Infeksi oleh jamur disebut mikosis.• Infeksi ini jarang dibanding infeksi bakteri orInfeksi ini jarang dibanding infeksi bakteri or virus.

• Infeksi oleh jamur biasanya baru terjadi apabila ada kondisi yang menghambat salah satu y g gmekanisme pertahanan tubuh.

• Infeksi jamur dibagi menjadi 2 :• Infeksi jamur dibagi menjadi 2 :Infeksi superfisial (infeksi dermatofit & infeksi  

k kmukokutanInfeksi sistemik (infeksi jaringan dan organ yanglebih dalam)

• Infeksi superfisial umumnya diterapi p y pdengan preparat lokal (dermatologi), kadang dengan obat sistemikkadang dengan obat sistemik.

• Infeksi sistemik lebih sulit diobati, memerlukan terapi jangka panjang dan obat yang tersedia sering menyebabkanobat yang tersedia sering menyebabkan efek samping yang berat.

• Infeksi jamur hanya mengenai bagian luar tubuhluar tubuh

• Beberapa jamur sistemik paru (spora)akibatnya sangat tergantung dr derajat &jenis respon imun manifestasi saluranjenis respon imun manifestasi salurannafas ringan, reaksi hipersensitivitas beratsampai   kematian

P d k l hid thd jPada umum kelangsungan hidup thd jamursama dgn bakteri:

1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ)

2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma)2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma)

3 Destruksi sel PMN (coccidiosis)3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)

Infeksi kulit biasa sembuh resistensithd infeksi berikutnyathd infeksi berikutnya.

‐ Reaksi imunitas selular oleh karenamenunjukan reaksi hipersensitivitas tipej p pIV terhadap jamur bersangkutan

‐ Gangguan dlm reaksi hipersensitivitas1.Terjadi infeksi kronik atau kepekaanterhadap kandidiasis.

2. Diduga sel T berperan besar dlm resistensik d k i li f kiok memproduksi limfokin meransang

makrofag menghancurkan jamur.Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi

bukti berperannya sel T dlm resistensi thdbukti berperannya sel T dlm resistensi thdinfeksi jamur

3. Diduga sel PMN jg berperan thd infeksi jamur4 Mekanisme utk eliminasi berbeda4. Mekanisme utk eliminasi berbeda, tergantung jenis jamur yg menginfeksi. 

General Clinical Classification of Pathogenic FungiGeneral Clinical Classification of Pathogenic Fungi

Superficia Cutaneus Subcutane Sistemic OpportonisticSupe c al

Cuta eus Subcuta eus

S ste c Oppo to st c

•Pityriasisi l

•Tinea pedisTi

•Chromoblt i

•AspergillosisBl t i

•AspergillosisC did iversicolor

•Tineaniegra

•Tineaunguinum•Tinea

astomycosisi•Sporothric

•Blastomycosis•Candidosis•Coccidioidomycosis

•Candidosis•Cryptococcosis•Zygomycosis

•Piedra corporis•Tinea cruris•Tinea

osis•Mycetoma•Phaeohyp

•Histoplasmosis•Cryptococcosis •Geothricosis

•Fusariosismanus•Tineacapitis

ypomycois •Geothrichosis

•Paracoccidioidomycosis

•Trichosporonosis•Others

capitis•Tineabarbae

sis•Zygomycosis•Fusariosis•Trichosporonsis•Trichosporonsis

Dermatophytosis: Ringworm of the scalp, glabrous skin and nailsskin and nails

Penyakit Gejala

Tinea capitis ringworm lesion of scalp

Tinea corporis ringworm lesion of trunk arms legsTinea corporis ringworm lesion of trunk, arms, legs

Tinea manus ringworm lesion of hand

Tinea cruris "jock itch" ringworm lesion of groin

Tinea pedis"athlete's foot" ringworm lesion of foot

Tinea unguium infection of nails

Ectothrix infection of hair shaft surfaceEctothrix infection of hair shaft surface

Endothrix infection of hair shaft interior

Dermatophytosis: Manifestasi klinis

Tinea Pedis:  is transmitted via the feet by desquamated skin scales in substrates like carpet and matting

Dermatophytosis: Manifestasi Klinis

Tinea cruris Tinea barbae

Ti iTinea corporisTinea Unguinum

Subcutaneus MycosesSubcutaneus Mycoses

Infeksi jamur pada jaringan subkutan, disebabkan oleh jamur saprofit yang hiduppada tanah atau tanamanpada tanah atau tanaman. 

Infeksi terjadi karena masuknya spora atauInfeksi terjadi karena masuknya spora ataumicelium pada luka kulit. 

Dapat menyebar melalui pembuluh limfe.

Opportunistic MycosesAdalah infeksi yang terjadi pada manusia/hewan dengansistem pertahanan tubuh yang menurun :sistem pertahanan tubuh yang menurun :

pasien AIDS, pasien kankerI di id d t t i tibi tik kt lIndividu yg mendapat terapi antibiotik spektrum luasneonatus / individu yang sangat tuaDiabetes melitusResipien organ transplanResipien organ transplanTerapi steroid

P d i t i b ik tid k b bk kitPada sistem imun yang baik tidak menyebabkan penyakit.Penyebab: Flora normal ataupun fungi yang ada dilingkungan

Infeksi oportunistik

Penyakit Organisme kausatif Angka kejadian

Candidiasis Candida albicans danl d umumCandidiasis related species.  umum

Cryptococcosis Cryptococcus  Jarang / umumCryptococcosis neoformans Jarang / umum

Aspergillosis Aspergillus fumigatus jarangAspergillosis Aspergillus fumigatus jarang

Zygomycosis Rhizopus, Mucor, Zygomycosis(Mucormycosis) Rhizomucor,

Absidiajarang

Pneumocystosis Pneumocystis carinii jarang

Penutup• Respon imun terhadap bakteri ekstraseluler umumnya diperankan antibodi

• Pertahanan imun terhadap bakteri intraseluler terutama tergantung pada respon sel T CD4+Vi i f k i d b l h di i d l h d• Virus menginfeksi dan membelah diri pada sel host danmampu mensintesis partikel infeksius baru.R h l d l l b d i it• Respon humoral dan seluler berperan pada imunitas terhadap infeksi protozoa.

• Penyakit jamur atau mikosis jarang berat pada individuPenyakit jamur atau mikosis jarang berat pada individu sehat tapi persoalan berat pada individu dengan imunodefisiensi

• Cacing adalah parasit yang besar, keadaan normal tidak berbiak di dalam sel

PustakaPustaka

• Imunologi Dasar. Edisi 9 Baratawidjaya KG dan Rengganis I. 2010. UI Press Jakartagg

• Immunology. Janis, Kuby. 2007H d b k d h i l 2 d• Hand book and human immunology. 2nd edition. Maurice et al., 2008. CRC Press

Terima kasih&

God Bless You All