choque hipovolemico
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UNIV ERS IDAD JUÁ REZ AUTÓNOMA DE TABASCO
DA C SA LUMNOS:
WENDY ROSAL IN GÜEMEZ RU IZCÉSA R LEONA RDO GONZÁLEZ AGUILA R
SALVADOR JOSEPH CA MPOS AR IASCEL IA IRENE ORT IZ MENDEZ
DOCENTE : GONZA LO G ONZÁLEZ CA LZA DA
CHOQUE HIPOVOLÉMICO POR HEMORRAGIA
OBSTÉTRICA MASIVA
DEFINICIÓN
Sx que resulta de una inadecuada perfusión tisular por una caída aguda del volumen circulante, este estado es insuficiente para mantener las demandas celulares, metabólicas y nutricionales.
La respuesta a la lesión del estado de choque consta de 4 fases:
• Fase aguda• la lesión inicial ocasionada por
hipoperfusión
Fase 1
• Fase inicial de respuesta durante la resucitación
Fase 2
• Fase hipermetabólica de reparación inicial • Ocurre en el transcurso de las 1ras 24-48 h
Fase 3
• En caso de una resucitación limitada, en esta fase se progresa a la lesión sistémica con daño orgánico múltiple
• Con respuesta inflamatoria generalizada de hipercatabolia
• Alta mortalidad
Fase 4
EFECTOS CELULARES DE LA ISQUEMIA TISULAR
Hipoperfusión tisular
genera cambios en
el metabolism
o celular
Isquemia celular
disminuye síntesis de
ATP y fosfocreati
na
Déficit energético
altera funciones
de bombas iónicas
dependientes de ATP
Permite entrada
de Na, Ca y H20 a la
célula
Catabolismo de
nucleótidos de
adenosina
Aumenta valores
intracelulares de
hipoxantina
Producción aumentada
de radicales libres de
O2
Célula del endotelio
vascular la isquemia promueve expresión de genes
Que producen moléculas
de adhesión celular
Sustancias bioactivas
como endotelina, tromboxan
o A2
El estado de
isquemia por
hipovolemia
Promueve un estado proinflamatorio local
y posteriorm
ente sistémico
FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA REPERFUSIÓNRestauración
del flujo sanguíneo no
revierte inmediatament
e los mecanismos inflamatorios
Al restaurarse la
perfusión tisular aporta
sustratos para
continuar la cascada ya
iniciada
El flujo sanguíneo se convierte en vehículo para transportar productos
moleculares inflamatorios
Fenómeno ocurrido en células que
sobrevivieron a la hipoxia
inicial
Proceso denominado
daño por isquemia-
reperfusión
Por peroxidaciónde lípidos,
estimula actividad de leucocitos y quimiotaxis
La isquemia-reperfusión activa el complemento con la formación de mediadores proinflamatorios (anafilotoxina C3a y C5)
Estimulación de
fosfolipasa A2, con
síntesis de tromboxano
A2 promoviendo la adhesión
celular
O2 convierte el exceso
de hipoxanin
a por xantin
oxidasa
Reperfusión de un tejido isquémico
Potentes agentes
oxidativos que dañan
la membrana celular
Radical hidroxilo, peróxido
de hidrógen
o
Las consecuencias clínicas de la isquemia-reperfusión es un respuesta inflamatoria sistémica el grado de severidad depende del tiempo y de duración y órganos dañados
Formando radicales tóxicos de
O2, incluyen aniones
superóxido
CAMBIOS HEMODINÁMICOS EN LA HIPOVOLEMIA
• El sistema cardiovascular es un sistema efectivo que mantiene de manera continua el flujo sanguíneo a todos los tejidos, consta de una serie de controles:
Control automático que regula el tono vascular y la
fuerza de contracción
cardiaca
Sistema endocrino con
respuesta hormonal a la hipovolemia
que se suma al control
autonómico
Sistema de regulación del flujo sanguíneo local en cada
tejido y órgano
Estado de pérdida de volumen con hipotensión y disminución de gasto cardiaco, se activas ambos sistemas de manera simultanea
Respuesta simpática implica vasoconstricción de arteriolas con incremento de las resistencias vasculares sistémicas
Disminución de la capacitancia venosa incrementa el retorno venoso a las cavidades cardiacas derechas
Vasoconstricción arteriolar secundaria no es uniforme, ya que aumenta el flujo al corazón y al cerebro
Hipoperfusión del SNC induce una respuesta al centro vasomotor de la médula espinal, incrementando la respuesta inicial simpática,
ocurre con disminución de 50 mmHg PAM
Órganos no vitales como el riñón, piel, músculos tienen una reducción brusca de flujo sanguíneo
Respuesta de sistema endocrino incrementa la HC, cortisol, hormona adrenocorticotrópica y el sistema renina-angiotensina-
aldosterona,
El resultado de estos mecanismo es retención de sal y agua, este proceso compensatorio sirve cuando existe una caída de la presión ortostática de 10mmHg o incremento de la FC de hasta 30 lat/min
En el estado de choque hipovolémico, la 1ra anormalidad hemodinámica es la disminución del volumen intravascular que
genera caída en la PAM sistémica
Perfil Hemodinámico de
un paciente
con choque
hipovolémico
El patrón hemodinámico del embarazo modifica los estándares conocidos para la pacientes no embaraza
Incremento del volumen circulante conforme avanza el embarazo
alcanzando su pico
máximo 50% para
36 a 46 SDG
Incremento del volumen
minuto cardiaco 30 a 50% desde
la semana 10 del
embarazo, se mantiene
hasta el final del
embarazo
Existe una caída de las resistencias vasculares sistémicas,
que refleja la combinación de una PAM
baja y el aumento del
volumen minuto
cardiaco
Estos cambios de modifican gradualmente y de manera sostenida llegando a los valores de la paciente no embarazada posterior a 4 a
6 semanas del puerperio
Disminución de PVC de 3.6 cm de agua ± 2.5 para la semana 36 a 38 de embarazo y disminución de los valores de las resistencias
vasculares pulmonares
• La hemodilución es un proceso natural que experimenta la paciente durante la gestación y la prepara para las pérdidas sanguíneas durante la resolución del embarazo.
• Este proceso tiene adaptaciones hemodinámicas progresivas por lo que una paciente con embarazo de termino tiene mayor tolerancia a la hipovolemia que una paciente en el primer trimestre.
• Las pérdidas hemáticas esperadas para un parto vaginal son de aproximadamente 600ml, y para una operación de cesárea convencional es de 1000 ml.
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO
• Hemorragia obstétrica masiva se refiere a sangrados anormales durante la resolución de la gestación.
• Esta terminología presenta dificultades ya que la respuesta orgánica a la hipovolemia puede variar de un individuo a otro y depende de factores como la reserva orgánica previa al estado de choque, la edad del paciente y la eficacia del tratamiento.
• La estrategia del tratamiento esta condicionada a la clase que pertenezca cada paciente y el cuadro clínico se correlacionan también, al volumen sanguíneo perdido.
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE DE ACUERDO AL % DE PÉRDIDAS DEL VOLUMEN CIRCULANTE
Clase I •Pérdida hemática menor o igual a 10% del volumen circulante.
Clase II •Pérdidas de entre 10 a 20% del volumen sanguíneo.
Clase III •Pérdidas hemáticas del 20 al 40% del volumen circulante.
Clase IV •Pérdidas hemáticas del más del 40% del volumen circulante.
ESTADO DE CHOQUE IRREVERSIBLE
• Cuando el estado de choque tiene una duración prolongada, tiene una pérdida de volumen circulante de entre 30 a 50%, y existe poca respuesta a la reanimación hídrica se le denomina estado de choque irreversible.
• A pesar de reponerse la totalidad del volumen perdido no existe respuesta clínica mostrando un deterioro franco de la paciente.
DETERMINACIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE EN EL EMBARAZO
• El incremento del volumen circulante en el embarazo ocurre de la siguiente manera:
Antes de la 20 SDG no se ha reportado un incremento
significativo.
Para la 21 a 24 SDG
existe un incremento
de 33%
Para las 33 a 36 SDG el incremento es de 40 a
49%.
En el final del embarazo a término, el
incremento es de aproximadament
e 50%.
• Una forma de determinar el volumen sanguíneo circulante es considerando que es equivalente al 7% del peso corporal ideal. Otros mecanismos:
1. Peso ideal x 0.052. Volumen sanguíneo total ideal de acuerdo al peso:
(28.5 x talla en cms) + (3.16 x peso en Kg) -2820.3. Volumen sanguíneo total ideal de acuerdo a la
superficie corporal. (3140 x superficie corporal) – 1410.
• A los valores obtenidos se les deberá agregar el porcentaje correspondiente a la edad gestacional, y se obtendrán el volumen circulante aproximado en mililitros para la edad gestacional.
CUADRO CLÍNICO
Paciente con pérdidas
hemáticas menores a 10%
del volumen circulante
• Hipotensión ortostática, con pocos cambios en la T.A. y la FC en decúbito dorsal
• Resequedad mínima de las mucosas y tegumentos
• Sensación subjetiva de sed
Pérdidas del 10 A 20% del volumen
• Ansiedad• Taquicardia
refleja• Orina
concentrada• Oliguria
moderada• Hipotensión
leve
Pérdidas del 20 al 40% de
volumen
• Trastornos del estado de conciencia
• Oliguria- Anuria
• Hipotensión sostenida
• Palidez marcada en mucosas y tegumentos
• Signos de descarga adrenérgica importante
Pérdidas del 40% o más
• Letargo que puede evolucionar rápidamente a coma
• Descarga adrenérgica intensa
• Daño a órganos y sistemas como cuagulopatía
• Falla cardiaco o respiratoria
DATOS DE LABORATOR
IO
Los exámenes de laboratorio son indispensables
para:
Determinación del daño multisistemico
secundario a la hemorragia.
Alto valor en el monitoreo continuo
para evaluar la progresión de la
enfermedad.
Para la resolución y
efectividad del tratamiento.
• disminuido• Por perdida sanguínea.
hematocrito
Una estimación cuantitativa del grado de acidosis láctica por el metabolismo anaerobio desencadenado es:
La determinación del anión gap o brecha anionicaValor normal: 5 a 11 mEq/L
• La presencia de niveles sanguíneos de lactato elevado, refleja la presencia de un metabolismo anaerobio secundario a hipo perfusión sostenida.
CAUSAS OBSTETRICAS DEL
CHOQUE HIPOVOLEMICO
Existen algunos factores asociados que pueden incrementar este riesgo.
Embarazo ectópico
Atonía uterina
Placenta previa
sangrante
Desprendimiento de placenta normoinserta
Acretismo placentario
Ruptura uterina
Inversión uterina
Laceración cervical
Otras causas
Embarazo ectópico: son
frecuentes cuando hay localización
ístmica o en un cuerno uterino.
Atonía uterina:Frecuente por
sobre distención uterina por embarazo múltiple,
hidramnios y en productos
macrosomicos.
Placenta previa sangrante:
Mas frecuente en pacientes
con antecedentes
de cesárea, alta paridad y edad
materna avanzada.
Ruptura uterina:Se asocia a la enfermedad hipertensiva asociada al
embarazo en todas sus
modalidades.
Acretismo placentario:
Placenta percreta, acreta) son factores de riesgo para su aparición las
cesáreas previas, placenta previa,
infección uterina, legrado uterino.
Desprendimiento de placenta
normoinserta:Puede
desarrollarse secundaria a una
colocación errónea de
fórceps, manipulación intrauterina,
cesáreas previas.
Inversión uterina:En la mayoría de
los casos, la inversión uterina se
produce por la tracción indebida
del cordón, opresión continua y
exagerada del fondo uterino
cuando la placenta todavía no se ha
expulsado.
Laceración cervical:
Puede ocurrir posterior a una
resolución vaginal del embarazo.
Otras:Laceraciones en
los distintos sitios del tracto genital
externo, hemorragia de episiotomía, hematomas
pélvicos, vulvar.
COMPLICACIONES DEL
ESTADO DE CHOQUE
COMPLICACIONES FRECUENTES
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO
APARICION DE INFECCIONES
FALLA ORGANICA MULTIPLE
CRITERIO PARA EL DIAGNOSTICO DE DAÑO
A) •FALLA CARDIOVASCULAR•FC MAYOR A 54 X MIN. PRESION ARTERIAL MEDIA MENOR A 60 mmHg.
B) •FALLA RESPIRATORIA•FR <5 X MIN O >49 X MIN.
C) •FALLA RENAL•CREATININA >3.5mg/dL, nitrógeno sanguíneo >100mg/dL. Oliguria < a 479 mL/dia.
D) •FALLA HEMATOLOGICA•LEUCOCITOS < 1000/uL, PLAQUETAS < 20 000/uL, HEMATOCRITO <20 %.
E) •FALLA NEUROLOGICA•PUNTAJE DE GLASGOW MENOR A 6 SIN SEDACION.
F) •FALLA HEPATICA: •BILIRRUBINA TOTAL > 6 mg/dL , TIEMPO DE PROTROMBINA >4 SEGUNDOS DEL CONTROL
Los objetivos terapéuticos inmediatos y mediatos son los siguientes:
1. Instalar el principio ABC aceptado para todo paciente en estado critico.
2. Restaurar y mantener una adecuada perfusión tisular3. Corregir el estado acido base y los trastornos de la
coagulación 4. Detener la hemorragia5. Evaluación de la repuesta al tratamiento 6. Evitar la progresión al daño sistémico.
Tratamiento
Instalar el principio de ABC
Restaurar y mantener una adecuada perfusión tisular
Calibre 17 o 16 para infusión en grandes cantidades de volumen
Tiene una distribución corporal semejante al suero sanguíneo 75% del volumen administrado se deposita extravascular y un 25% en el intravascular.
Regla 3:1( por cada 100ml de perdida hematica reponer 300ml.
Soluciones coloides: son aquellas soluciones que depende de un peso molecular alto de soluto para su efecto osmótico y requiere de menor volumen par restaurar el déficit intravascular. Se puede combinar con una cristaloide para mejorar el efecto de expansión
Tratamiento farmacológico, la restauración de la perfusión tisular puede apoyarse con el uso de aminas vasocactivas, el uso de estas debe realizase posterior a una restauración completa en la medida posible del volumen
Dopamina: Es un antagonistas adrenérgico a dosis adecuadas incrementa el gasto cardiaco, la presión arterial media e incrementa las resistencias vasculares sistémicas.
Dobutamina: estimula receptores beta 1 causando incremento en la fuerza de contracción y en la frecuencia cardiaca, tiene utilidad en el manejo inmediato de depresión en el choque hipovolémico.
Norepinefrina: estimula receptores beta 1 adrenérgicos y alfa receptores causando inotropismo y cronotropismo positivo con incremento de resistencia vascular sistémica
Corregir el estado acido base y los trastornos de la coagulación
Taquicardia a estimulación simpática y compensación Bradicardia por efecto directo de fibra miocárdica.
Corregir la acidosis de manera inicial bicarbonato en pacientes
Con criterios de aplicación (pH menor a 7.1 con bicarbonato de sodio sérico a 10mEq/L )
Defecto de coagulación causa mas frecuente
de un sangrado continuo
desencadenado por hemorragia obstétrica. Corregir la transfusión
de plasmo fresco congelado a 12-15ml
por kg
ESTRATEGIA PARA DETENER LA HEMORRAGIA
Puede responder a la administración de oxitócina o prostaglandinas, sin embargo al no responder estas se consideraría el tratamiento quirúrgico para disminuir el numero de complicaciones.
La liberación de oxitócina durante la lactancia causa también contracciones moderadas y a menudo molestas durante las primeras semanas de la lactancia, lo que ayuda a la recuperación del útero y la coagulación del área de unión de la placenta tras el parto.
Provocan la contracción de la musculatura lisa, Del mismo modo, son liberadas durante la menstruación, para favorecer el desprendimiento del endometrio.
EVALUACIÓN DE LA REPUESTA AL TRATAMIENTO
a) Acido láctico. Se ha demostrado que el nivel de acidosis láctica se correlaciona con el paciente en choque
b) Presión venosa centralc) Disponibilidad de oxigenod) Estado de concienciae) Diuresis horaria por kg de pero por hora mayor a 0.7mlf) Normalización gradual de T/Ag) Normalización de los tiempos de TP, TPT, PLAQUETAS,
HG.
Al tratamiento de acuerdo a la progresión del estado de choque, los efectos sistémicos se deberá evaluar y continuar con los siguientes parámetros.
Evaluar:
Falla cardiaca fc, realizando T/A ECG, gasometría Falla respiratoria fr, paC02 Falla renal creatinina, BUN, urea.Falla hematológica leucocitos, hemoglobina, plaquetas, hctoFalla neurológica Glasgow Falla hepática PFH
GRACIAS!!!!!!