choque hipovolemico y discributivo

CHOQUE HIPOVOLEMICO Y

DISTRIBUTIVOHGSJDD

MEDICINA INTERNADR. JOSUE SAMAYOA

DEFINICIÓN Condición médica resultado de una

reducción profunda y generalizada de la perfusión tisular efectiva que lleva a la disfunción celular y fallo multiorgánico.

Hipoperfusión produce un desequilibrio entre el requerimiento y el aporte tanto de oxigeno como de sustratos por parte de los tejidos.

Producción de mediadores de la inflamación que acentúan un estado de desequilibrio.

Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.

Signo mas común es la hipotensión.

Si no se restablece A TIEMPO, llevara a un daño irreversible.

Ciertas formas de choque son resultado de una reducción global de la perfusión sistémica (bajo gasto cardíaco).


Fundamental Clínica Concepts• Critical Management Principles

DAÑO CELULAR

Primero se afecta la Mitocondria. Consumo de la mayor

cantidad de O2. > 95% de la energía

proviene de la combustión aeróbica de la mitocondria.

“Canarios en la mina de Carbón”

Vía anaerobia lactato.

Fundamental Clinical Concepts• Critical Management Principles

ADECUADA PERFUSIÓN TISULAR

1. Presión Arterial/ Funcionamiento cardiaco:-Función cardiaca

PrecargaPostcargaContractilidadFrecuencia Cardiaca

-Retorno Venoso


2. Rendimiento Vascular-Distribución del Gasto Cardiaco

Sistemas reguladores Extrínsecosa. Sistema Nervioso Simpáticob. Liberación de Hormonas

Suprarrenales.-Sistemas reguladores intrínsecos-Enfermedad Vascular anatómica-Agentes vasoactivos exógenos.


Función MicrovascularFunción pre y post capilar.Integridad del endotelio capilar

Obstrucción Microvascular


3. Función CelularLiberación de Oxigeno y su difusión

Glóbulos RojospH sanguíneoTemperatura

Pa O2Generación de energía/ utilización de substratos

Ciclo de KrebsFosforilación Oxidativa


PRESIÓN ARTERIAL Excelente método fisiológico y clínico

para valorar la perfusión tisular.PA = Gasto Cardiaco X Resistencia Vasc.

Perif.PAM – PVC = GC x RVP

Autoregulación para mantener PAM entre 50 y 150 mmHg perfusión cerebral y cardiaca.

Mecanismos de autorregulación MANUAL OF CRITICAL CARE. ACP. 2009

ESTADIOS DEL CHOQUE

PRECHOQUE (caliente o compensado): Compensación por mecanismos

homeostaticos. 10% de Volumen. Taquicardia, Vasoconstricción periférica o

leve aumento o disminución de la PA.

CHOQUE Fallan mecanismos compensadores 20-25% de volumen.

Shock in adults: Types, presentation, and diagnostic approach. UpToDate. 2011

Taquicardia, disnea, agitación, diaforesis, acidosis metabólica, oliguria, piel fría y húmeda.

DISFUNCIÓN DE ORGANOS: Daño irreversible de los órganos. Anuria o Falla renal. Agitación, obnubilación y coma. Muerte.


MANIFESTACIONES CARDINALES

HIPOTENSIÓN PAS < 90 mmHg o caída de la sistólica >

40mmHg.OLIGURIACAMBIOS EN EL ESTADO MENTALEXTREMIDADES FRIAS Y HUMEDASACIDOSIS METABOLICA Acido láctico


CHOQUE HIPOVOLEMICO

CLASIFICACIÓN HIPOVOLEMICO

Hemorrágico Trauma Gastrointestinal Retroperitoneal

Depleción de Volumen (No hemorrágico) Perdida externa de fluidos

Deshidratación -Diarrea Vómitos -Poliuria

Redistribución intersticial: Anafilaxis -Trauma -

Quemaduras


ETIOLOGÍA CAUSATrauma, postoperatorio SangradoPerdidas Gastrointestinales Sangrado, Vómitos, DiarreaPerdidas renales Diuréticos, Diabetes Mellitus,

Diabetes InsípidaPiel Quemaduras, lesiones

exudativasRespiratorio BroncorreaTercer Espacio Pancreatitis, lesiones por

aplastamientoMovilidad reducida, pacientes en cama

Reducido acceso a líquidos

Mayo Clínica, Internal Medicine Review. 2008.

Característica la disminución de la precarga ventricular que se traduce en disminución de la presión diastólica ventricular y el volumen.

Respuesta del paciente varia según estado cardiopulmonar, la edad y el uso de fármacos.

Respuesta del paciente a la hemorragia es variable en clínica.

Gravedad del estado esta relacionado con la cantidad de perdida del volumen.

Estadios iniciales de Hemorragia: Aumento del pulso. Aumento de Vasoconstricción.

Estrechamiento de la presión del pulso.

Disminuye el llenado ventricular.

< Gasto Cardiaco = < PA.

< flujo a órganos no esenciales Producción y liberación de acido láctico Acidemia.


Acción de los Buffer y del Bicarbonato mantienen el pH normal.

Alteraciones en el déficit de base son el estadio final que indican el fallo de los mecanismos compensatorios.

Activación del eje hipotalámico-suprarrenal, con liberación de hormonas de estrés que causan glucogenolisis, la lipolisis e hipokalemia leve.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes tienen piel pálida, fría y húmeda, taquicardia, disminución del pulso venoso yugular, disminución del gasto urinario, y alteración del estado mental, mucosas secas.

Pérdida aguda del 10% taquicardia y aumento de la RVP con el mantenimiento de la presión arterial.

MANUAL OF CRITICAL CARE. ACP. 2009

Pérdida de volumen de 20 a 25% Mecanismos compensatorios fallan. Hipotensión leve o moderada Disminución del gasto cardíaco, RVP es marcadamente mayor. Inicia producción lactato.


Pérdida del 40% Hipotensión severa. Signos de shock. Gasto cardíaco y la perfusión tisular se

disminuye significativamente.

HIPOTENSIÓN

Prueba de Till > de 65 años la sensibilidad es de un 14-40%.


Tiempo de perdida de Volumen y comorbilidades del paciente.

Si se mantiene durante 2 horas el estado se convierte en irreversible por la cantidad de daño tisular.

Síntomas Gastrointestinales

Trauma penetrante o postoperatorio.



LABORATORIOS

Sodio urinario bajo.

Osmolaridad urinaria elevada.

Relación Nitrógeno/Creatinina elevada (>20:1)

Hemoglobina y Hematocrito.

GSAMayo Clínica, Internal Medicine Review. 2008.

TRATAMIENTO DEL CHOQUE

HIPOVOLEMICO

Potencialmente mortal.

Causa y velocidad en abordaje y en evaluación.

Objetivos importantes: Necesidad de iniciar el tratamiento antes de

choque causa un daño irreversible a los órganos.

Necesidad de realizar una evaluación diagnóstica para determinar la causa del choque.


SOSPECHA DEL CHOQUE

Hipotensión TaquicardiaHipo perfusión periféricaOliguriaEncefalopatía.



DIAGNOSTICO INICIALHistoria clínica y examen físicoLaboratorios Hemograma Tiempo GSA Electrolitos Creatinina, BUN Glucosa y lactatoEKGRX de tórax.

PASOS INICIALES DEL MANEJO

Ingreso a UCIA (HGSJDD EMA)Accesos venosos periféricos 1-2Vía CentralMonitorización del trazo de EKGOximetría de pulsoSoporte Hemodinamico PAM >60mmHg. Fluido Terapia * Vasopresores para refractariedad a Líquidos *

Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.Mayo Clínica, Internal Medicine Review. 2008.

ADMINISTRACIÓN DE LIQUIDOS

Difícil predecir exactamente el déficit total de líquidos.

Administración de 1-2 litros de SSN rápidamente.

Infusión rápida continua si PA persiste baja.

Signos clínicos. Edema periférico por hipoalbuminemia

dilucional aguda y NO ES INDICADOR.

Treatment of severe hypovolemia or hypovolemic shock in adults. UpToDate. 2011

Catéter Venoso Central si no responde rápidamente con líquidos iniciales.

Catéter para medir Presión Capilar Pulmonar solo por sospecha de enfermedad cardiopulmonar.

RESUCITACIÓN RETRASADA CON FLUIDOS.


FLUIDOTERAPIA

Elección depende del fluido que se ha perdido.

Iniciar con el liquido mas disponible **

Cristaloides vs Coloides Igualmente eficaces Resultados similares en UCIA.

Cristaloides son mas baratos de coloides.Treatment of severe hypovolemia or hypovolemic shock in adults.

UpToDate. 2011

Ventajas de coloides: Expansión de volumen plasmático mas rápido,

pues se mantiene en el espacio intravascular. Menor riesgo de edema pulmonar.

Cristaloides: se requiere 3 veces el volumen perdido.

Salino hipertónico indicado en resucitación de traumas masivos.


Signos de hipovolemia no considerables en pacientes en Tx: B-bloqueatnes o Vasodilatadores.

Objetivos de la fluido terapia: PVC > 8cm H2O. PAM >60 EU: 0.5 ml /kg/hr.


CRISTALOIDES:

-Dextrosa 2.5%, 5%, 10%.-Cloruro de Sodio al 0.45%, 0.9%, 3%, 5% y 7.5%.-Plasmalyte A-Lactato de Ringer.

COLOIDES:-Fracción proteica del plasma.-Albumina 5 y 25%.-Almidones: Hetastarch 6% Pentastarch 10% Dextran 40, 70.

-Productos Sanguíneos:

Concentrado de GR. Crioprecipitados Plasma fresco

congeladoMANUAL OF CRITICAL CARE. ACP. 2009

Estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego.

UCI de Australia y de Nueva Zelanda. Publicado en New England en 2004. Total de 6997 pacientes

3497 Albumina 3500 Solución Salina

CONCLUSIONES

En pacientes en UCIA el uso de albumina al 4% o de Solución Salina Normal como fluido de resucitación tiene similares resultados a los 28 días de sobrevida.

TRATAMIENTO DEL CHOQUE HIPOVOLEMICO SEVERO

SSN se prefiere en tratamiento de depleción de volumen no hemorrágica.

SSN parece ser tan segura y tan eficaz como coloides y son mucho menos costosos.

Soluciones hiperoncótica almidón debe ser evitado, ya que aumentan el riesgo de lesión renal aguda y la mortalidad.

Hemorragia severa reanimación con transfusión de Glóbulos rojos.

Grandes cantidades de Solución Salina Isotónica puede desarrollar Acidosis Metabólica Hipercloremica.

Eficacia de terapia alkalina (Ej. Bicarbonato) es incierta.


GOALS EN CHOQUESoporte hemodinamico PAM > 60 mmHg.

PCWP = 15-18 mmHg.Indice Cardiaco > 2.2 L/min/m2 Preferiblemente > 4 en Choque séptico e hipovolemico.

Soporte de Oxigeno Hemoglobina > 10 g/dL.Saturación arterial > 92%Oxigeno suplementario o Ventilación Mecánica

Reversibilidad de disfunción orgánica

Disminuir lactato por debajo de 2.2 mM/LMantenimiento de excreta urinariaRevertir encefalopatíaMejoría de la función renal, hepática.

Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. mayoMayo Clínica, Internal Medicine Review. 2008.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Vasodilatación.

Secundario a depresión severa de la RVP.

Regularmente el Gasto Cardiaco esta aumentado.

Presión de la Pulmonar baja o normal.


DISTRIBUTIVO Séptico (bacterias, virus, hongos, ricketsias) Síndrome de shock toxico Anafiláctico y anafilactoide Neurogenico (shock espinal) Endocrinológico

Crisis Adrenal Tormenta tiroidea


MANIFESTACIONES CLINICAS

Depende de la causa.-Disnea -Tos productiva-Disuria -Hematuria

-Escalofríos -Mialgias-Erupciones cutáneas -Fatiga-Malestar general -Cefalea-Fotofobia -Fiebre-Taquicardia -Taquipnea-Leucocitosis -Alteración mental.


CHOQUE NEUROGENICO

Interrupción de la estimulación vasomotora simpática.

Posterior a trauma de la medula cervical, lesión cerebral, migración craneal de la anestesia espinal.

First Expoosur, Internal Medicina: Hospital Medicine. 2007

Dilatación arteriolar, venodilatación.

Extremidades calientes.

TRATAMIENTO: exceso de volumen Norepinefriana o fenilefrina.


CHOQUE HIPOADRENAL Procesos de estrés en que se produce una

supresión suprarrenal.

Enfermedad de Addison

Administración crónica de Esteroides.

Traumas o sepsis.

Insuficiencia suprarrenal idiopática, TB, metástasis, hemorragia bilateral y la amiloidosis.


Disminución del Cortisol disminuye la actividad de las catecolaminas y de la angiotensina disminución de la RVP.

Cortisol disminuye la actividad del FNT alfa que es Vasodilatador.

Disminución de la RVP, GC e Hipovolemia.


Desencadenante: Infección -Cirugía

Tratamiento Hidrocortisona


GRACIAS.

“Hay una fuerza motriz más poderosa que el vapor, la electricidad y la energía

atómica: la voluntad”

Albert Einstein

choque hipovolemico y discributivo

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