Angie Montalvo Chumbe

VII ciclo

CHOQUE HIPOVOLEMICO

DEFINICIÓN

«Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una

perfusión inadecuada de los tejidos»

• Puede ser por:

• Disminución de la masa de hematíes y plasma

HEMORRAGIA

• Pérdida de volumen plasmático exclusivo

SECUESTRO DE LIQUIDO EXTRAVASCULAR

PERDIDAS INSENSIBLES

,DIGETIVAS Y URINARIAS

FISIOLOGÍA

• La entrega y uso de O2 es esencial para la viabilidad celular, la

falta de entrega o de uso es fundamental para la patogenia del

choque.

• La entrega sistémica de O2 depende de:

- Concentración de Hb en la sangre

- Saturación de O2 de Hb en la sangre (SaO2)

- Presión parcial de O2 (PaO2)

- Gasto Cardiaco

FISIOLOGÍA

• El transporte a las células depende:

- Flujo microcirculatorio

- Permeabilidad capilar

- Difusión de O2

- Difusión de Co2

- Difusión de Nutrientes

- Difusión de Productos del metabolismo

FISIOLOGÍA

• El consumo sistémico de O2:

• Cantidad de O2 consumido por el cuerpo en un minuto

• Entrega de O2 x la relación de extracción de O2.

• La demanda de O2 :

• Cantidad de O2 requerido para evitar el metabolismo anaeróbico

FISIOLOGÍA

• A su vez el GC = VS v FC.

• El volumen sistólico está determinado por:

-La precarga

-La poscarga

-La contractibilidad del corazón derecho e izquierdo

LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA SE AUTORREGULA

Aumenta PA

sistémica

Vasoconstricción

vasodilatación

Alfa y beta

Musculo liso

arteriolar

Vasoconstricción Angiotensina II

Vasopresina

Endotelina

Tromboxano A2

Noradrenalina

Prostaciclina,

Oxido Nítrico y

adenosina

Vasodilatación

Disminuye

diámetro del

vaso para

mantener flujo

constante

MECANISMO COMPENSATORIO

• A expensas de :

-Hígado

-Musculo

-Intestinos

• Se mantiene el corazón y

cerebro

• Por metabolismo aumentado y

escasa reserva

FISIOPATOLOGÍA

GC

PAM < 60 mmHg

Paciente sigue

en choque

Se mantiene la

PAM RVS

Deterioro del flujo

y función de

órganos

Entrega de O2 por

debajo del valor critico

Compensación

insuficiente

Agota ATP y

reservas

Hipocalcemia

Relación de

extracción

Producción de

lactato

Glicolisis

anaeróbica

Acidosis

intracelular

metabolismo

anaerobio

Disfunción

mitocondrial

Para satisfacer

demanda

Deterioro de función

de difusión de O2 y

paso de iones

hipoperfusión

Edema celular

hipotensión

Vasodilatación

Aumento de H+

ATP a ADP

genera protón

Na y H2O

intracelular

Calcio IC No se mantiene

gradiente de K, Cl, Na

FISIOPATOLOGÍA

Dependencia

patológica de

suministro de

O2

Mala

microcirculación

Mala

distribución del

flujo

Alteración en

el uso de O2 Entrega de O2

en rango normal

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Hipovolemia

Descarga adrenérgica

Actividad vagal

Desinhibe centro

vasomotor

Quimioreceptores Barorreceptores

hipoxemia hipotensión Contribuye

respuesta

autónoma

Restablece vol.

sanguíneo

Movilizar

sustratos

metabólicos

Mantener

presión central

Liberación

adrenalina

Vasoconstricció

n periférica y

esplénica

FC y GC

Mantener

perfusión

central

Retorno venoso

*Tono vagal regula la baja inmunoreacción inflamatoria de la inmunidad innata

+ +

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Adrenalina

circulante

Efectos

metabólicos

Al estimular

receptores B en

células inmunitarias

innatas Liberación de

insulina

Inhibe la producción y

liberación de

mediadores de la

inflamación

De la

gluconeogénesis

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

glucemia gluneogénesis

Promueve la lipolisis

Captación de glucosa

Secreción de

glucagón

Secreción de

cortisol

Liberación de

ACTH

Dolor intenso

y Estrés

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Descarga

adrenérgica

Mantiene vol.

intravascular

Reabsorción de H2O

en túbulos renales

P hidrostática

capilar y # de lechos

perfundidos

vasoconstricción Vasopresina

(neurohipófisis)

Angiotensina II

Aldosterona

(corteza

suprarrenal)

Formación de

Angiotensina I Liberación

de renina Perfusión del

aparato

yuxtaglomerular

del riñón

Eliminación

bajo vol. De

orina sin Na

Reabsorción

tubular de Na

vasoconstricción

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

GC = VS x FC

Vol. telediastólico

Para mantener

FC

Distensibilidad

miocárdica

Volumen sistólico

precarga

HIPOVOLEMIA Contractibilidad

miocárdica

poscarga

precarga

Control depende

Vol. diastólico

Mantener

postcarga

Venoconstrición

alfa adrenérgica

Sistema venoso

RESPUESTA PULMONAR

RV

pulmonar

Alcalosis

Respiratoria

hipoxia

Espacio

muerto y

ventilación

por minuto

Volumen

corriente taquipnea

RESPUESTA RENAL

Respuesta Fisiológica conservación de H2 y sal

La del flujo sanguíneo renal + resistencia arteriolar aferente

filtrado glomerular + Aldosterona y Vasopresina

Diuresis

TRASTORNOS METABÓLICOS

Alteración de los ciclos normales de metabolismo de los carbohidratos, lípidos y

proteínas

No hay O2 producción de alanina y lactato a partir de piruvato

facilita producción de glucosa

Cociente plasmático lactato piruvato = metabolismo anaerobio y riego inadecuado

depuración de Triglicéridos exógenos + litogénesis hepática

concentración sérica de triglicéridos

SNC Delirio agudo, agitación, desorientación, confusión y coma

Temperatura Hipotermia

Piel

Extremidades distales frías

Palidez, cianosis, sudoración y disminución de la

capilaridad, Mucosas secas y disminución de la turgencia cutánea

Aparato Cardiovascular

Aplanamiento de la vena yugular , taquicardia y arritmias.

FC Elevada Bradicardia paradójica puede verse en pacientes con

PA Aumentada ligeramente en shock temprano y luego cae a medida que avanza choque.

PAD Aumentada en el shock temprano y cae cuando la compensación cardiovascular falla.

Presión de pulso Aumentos iniciales

Pulso paradójico PAS disminuye > 10 mmHg con la inspiración).

PAM Disminuye

Aparato respiratorio

Taquipnea, aumento de la ventilación minuto, del

espacio muerto.

Broncoespasmo, hipocapnia con progresión a

insuficiencia respiratoria, lesión pulmonar aguda y SDRA.

Abdomen Bajo flujo dar lugar a dolor abdominal, íleo, pancreatitis, colecistitis alitiásica, isquemia mesentérica.

Renal Se reduce la tasa de filtración glomerular y redistribuye el flujo sanguíneo renal

Metabolismo Alcalosis respiratoria

Acidosis metabólica Hiperglucemia, hipoglucemia, Hiperpotasemia.

CUADRO CLINICO

FACTORES QUE ALTERAN LA RESPUESTA

HEMODINAMICA

1. Edad del paciente

2. Gravedad de la lesión o herida, tipo y ubicación anatómica

3. Lapso de tiempo transcurrido entre la lesión y el comienzo

tratamiento

4. Terapia con líquidos en el periodo pre hospitalario

5. Medicamentos usados en condiciones crónicas