atencion en salud mental

8/16/2019 Atencion en Salud Mental

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Fundación para la Formación de la OMC

ATENCIÓN EN SALUD MENTALUnidad 20

CURSO A DISTANCIA DE ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA GENERAL Y DE FAMILIASEGUNDA EDICIÓN

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INTRODUCCIÓN YEXPLORACIÓNPSICOLÓGICA

Las dos clasificaciones psiquiátricas más utilizadas son el DSM-IV (Manual

diagnóstico y estadístico de las enfermedades mentales) de la Asociación

Psiquiátrica Americana (APA) y la CIE-10 (Décima edición de la Clasificación

Internacional de Enfermedades) de la OMS (Organización Mundial de la Salud). La

CIE 10 tiene un manual diagnóstico y de actuación ante los trastornos mentales en

atención primaria1.

El DSM IV presenta cinco ejes para diagnosticar a un individuo: Eje I que

incluye los trastornos psiquiátricos (Ejemplo: esquizofrenia, depresión). Eje II que

clasifica los trastornos del desarrollo y de la personalidad (Ejemplo: trastorno his-

triónico de personalidad). Eje III donde se sitúan las enfermedades somáticas

(Ejemplo: cirrosis). Eje IV que implica la intensidad del estrés psicosocial

(Ejemplo: leve, moderado o grave en dependencia de la situación de estrés) y Eje

V que valora la situación global del individuo mediante la escala EEAG (escala de

evaluación de la actividad global). También suele incluirse la cronicidad del proce-

so según sea agudo (menos de 6 meses) o crónico (6 o más meses).

En la población general se detecta malestar psicológico (GHQ) entre el 18.4

y el 42.9%, con valores medios del 26%. Se propone el GHQ - 28 como instru-

mento de cribado para aumentar la detección en atención primaria, ya que ésta es

baja (sólo detecta el 36.7% de los casos cuando no es el enfermo quién insinúa la

causa de su malestar) 2.

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La prevalencia de trastornos mentales en los pacientes de primaria es del

24%, disminuyendo al 14% si sólo se consideran los de relevancia psiquiátrica.

Predominan en varones depresión y alcoholismo, y en mujeres ansiedad. La inci-dencia de la depresión por cada 100 habitantes y año se estima en 5 - 6 casos.

Respecto a la edad, la máxima frecuencia de patología psíquica en varones apare-

ce a los 40 años, mientras que en las mujeres ocurre a los 45 - 50 años coincidien-

do con el "síndrome de nido vacío", al independizarse los hijos. Los principales

FACTORES DE RIESGO son: vivir sólo (soltero, separado, divorciado o viudo),

bajo nivel cultural y económico, ruptura familiar, entorno urbanístico deteriorado y

padecer enfermedades físicas 3.

Tabla 1. Prevalencia de los Trastornos Mentales en Atención Primaria (CIE-10).

La exploración mental se integra en la denominada "entrevista semiestructu-

rada para la atención primaria de salud" que incluye preguntas estandarizadas para

evaluar de forma sistemática aspectos como la afectividad (¿Cómo está de

ánimo?), pensamiento (¿tiene alguna preocupación?), personalidad (¿Ha experi-

mentado cambios en su manera de ser últimamente?), factores estresantes (¿Le ha

sucedido algo por lo que se note agobiado?) o impacto biográfico (¿Hasta qué

punto repercute este problema en su vida cotidiana?). Además hay que valorar

aspectos como el desarrollo psicomotor, la escolarización, la socialización y la fun-ción familiar (mediante el test de Apgar familiar). Las principales áreas a explorar

son las que se detallan a continuación4, 6.

Trastornos % Pacientes en un mes

1.- Depresión 10.4

2.- Distimia 2.1

3.- Trastorno de Pánico 1.1

4.- Agorafobia - Sin trastorno de Pánico 0.5

- Con trastorno de Pánico 1.0

5.- Ansiedad Generalizada 7.96.- Dolor crónico 13.1

7.- Alcohol - Dependencia 2.7

- Abuso 3.3

8.- Trastorno de Somatización 2.7

9.- Hipocondría 0.8

10.- Neurastenia 5.4

11.- Trastorno mixto depresivo-ansioso 2.0


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I .1. FUNCIONES COGNITI VAS

A. Consciencia

Varía desde la obnubilación y el estupor hasta el coma. Se denomina

delirium un cuadro de obnubilación de la consciencia con trastornos secun-

darios como desorientación, trastornos sensoperceptivos y del pensamiento,

inquietud o agitación. Es típico de cuadros exógenos.

B. Orientación temporoespacial

La desorientación autopsíquica (no conocer quién es uno mismo) o

alopsíquica (temporoespacial) ocurre en trastornos mentales orgánicos como

delirium o demencia.

C. Memoria

Se distingue amnesia retrógrada (pérdida de memoria que abarca el

período previo a la aparición del trastorno), anterógrada (abarca el período

posterior al trastorno) y lacunar (circunscrita a un período de tiempo). La

confabulación es la falsificación del recuerdo que aparece en estado de con-

ciencia alerta, asociada a una amnesia orgánica. Es típica del síndrome de

Korsakow.

D. Atención

La hiper o hipoprosexia se refieren a hiperatención poco operativa o

déficit de atención.

I .2. ESTADO EMOCIONAL

A. Labi lidad emocional

Cambios bruscos frente a estímulos mínimos, tanto hacia la euforia

como hacia la tristeza. Es frecuente en demencia.


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B. Fr ialdad afecti va

Indiferencia emocional con el entorno. Típico de la esquizofrenia.

C. Otros síntomas

Ambivalencia afectiva (amor y odio simultáneos, típico de esquizofre-

nia), incontinencia (explosiones de llanto o risa), hipomanía (euforia leve y

consonante con el contexto), manía (euforia excesiva y disonante con el con-

texto).

I .3. PENSAM IENTO

A. Alteraciones del curso

1. Pensamiento ideofugitivo: Sin finalidad, con rápida asociación de

ideas. Típico de los cuadros de manía.

2. Perseverante: Pobre, reiterativo. Típico de las demencias.

3. Incoherente: Falta la línea motriz, sin conexión entre palabras.

Típico de psicosis exógenas.

4. Otros típicos de esquizofrenia: Bloqueo de pensamiento (pérdida

momentánea del curso del pensamiento), robo de pensamiento,

disgregado (pérdida de la comprensibilidad).

B. Alteraciones del contenido

1. Idea delirante primaria: Ideas erróneas, autóctonas, inamovibles

e irreversibles que invaden la personalidad del paciente. Típico

de la esquizofrenia y los trastornos delirantes.

2. Idea delirante secundaria o deliroide: Igual pero secundaria a

trastornos afectivos (delirio de ruina, hipocondríaco o de culpa enlos depresivos) o a delirium.


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3. Idea obsesiva: Pensamientos recurrentes que no pueden ser eli-

minados de la conciencia y producen malestar, no tienen sentido

y se lucha contra ellos.

4. Idea fóbica: Miedo absurdo, irracional del que no puede librarse,

acompañado de un deseo de evitar el objeto o situación (conduc-

ta de evitación).

I .4. SENSOPERCEPCIÓN

A. I lusión

Percepción errónea de un estímulo exterior.

B. Par eidolias

Ilusiones ocurridas mediante la autosugestión o la imaginación del

paciente.

C. Alucinación

Percepción sin estímulo externo con convencimiento de realidad.

D. Alucinosis

Percepciones sin objeto criticadas por el sujeto como irreales. Aparece

en los cuadros orgánicos (alcoholismo). Pueden ser alucinaciones visuales

(típicas en psicosis exógenas), auditivas, cenestésicas y cinestésicas (esqui-

zofrenia), olfativas y gustativas (patología temporal).

I .5. INTEL IGENCIA

El Coeficiente intelectual (CI) es el cociente entre edad mental y edad cro-

nológica multiplicado por 100. El valor normal es 80 - 120. Se habla de retrasomental leve (CI = 50 - 70), moderado (CI = 35 - 49), grave (CI = 20 - 34) y pro-

fundo (CI inferior a 20).


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I .6. PERSONALIDAD

Lo que nos dice lo que una persona hará cuando se encuentre en una situa-ción determinada. Se valora mediante tests cuantitativos: 16 PF (el más usado) y

MMPI, o proyectivos (Rorscharch y TAT).


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PRUEBAS DEDETECCIÓN EN

SALUD MENTAL

Las pruebas de detección más importantes para atención primaria son 7, 8:

I I .1. GHQ O GENERAL HEALTH QUESTIONNAIRE

(CUESTIONARIO DE SALUD GENERAL)

Es el instrumento más aceptado para detectar patología psiquiátrica (ansie-

dad, depresión y somatización, no trastornos psicóticos) en atención primaria y en

población general. Existen diferentes versiones: 60, 30, 28, 20 y 12 items, siendo

la más utilizada la de 28 items. Tiene cuatro subescalas: A (somatización), B

(ansiedad), C (disfunción social) y D (depresión). Puede ser auto o heteroadminis-

trado. El punto de corte habitual como screening es 5/6 (sensibilidad: 29 - 66%,

especificidad: superior a 80%).

A. Falsos posi tivos

Enfermedades somáticas graves o dolorosas, lesión cerebral, disfun-

ción metabólica, estrés reciente y problemática social grave.

B. Falsos negativos

Trastornos psíquicos crónicos, alcoholismo, drogodependencias y tras-

tornos de personalidad.

I I .2. EADG Ó ESCALAS DE ANSIEDAD Y DEPRESION DE

GOLDBERG

Consta de dos subescalas (ansiedad y depresión). Fácil de aplicar y útil por

su buena discriminación entre ansiedad y depresión, y por la posibilidad de ofrecer medidas dimensionales.

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I I .3. MEC O M I NI -EXAMEN COGNOSCI TI VO

Explora orientación, concentración, cálculo, memoria, pensamiento abstrac-to, coordinación visuomotora y constructiva. El punto de corte es 27 - 28 en pobla-

ción no geriátrica (


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DELIRIUM

I I I .1. EPI DEM IOLOGÍA

Es el trastorno psiquiátrico más frecuente en un hospital (15% de los pacien-

tes ingresados). Más frecuente en ancianos, si hay lesión cerebral previa (demen-

cia), alcohólicos y toxicómanos, y en ciertas patologías (tras cirugía cardiaca, SIDA

y quemaduras) 2.

I I I .2. CLÍNICA

Disminución del nivel de consciencia y de la atención, con deterioro de las

funciones cognoscitivas (memoria, orientación, alteraciones del lenguaje) y pre-

sencia de alteraciones perceptivas (ilusiones, alucinaciones visuales) y del pensa-

miento (delirios paranoides poco sistematizados). La alteración se presenta en pocotiempo (horas o días) y presenta fluctuaciones a lo largo del día y alteración del

ritmo vigilia - sueño.

Suele acompañarse de agrafia, anomia y apraxia constructiva. Existen tres

tipos: hipoactivos (típico de disfunción hepática), hiperactivos (abstinencia a alco-

hol y sustancias) y mixto. La prueba complementaria más usada es el EEG que,

independientemente de la etiología, suele mostrar "enlentecimiento difuso" en los

hipoactivos y "actividad rápida de bajo voltaje" en los hiperactivos 1.

I I I .3. ETIOLOGÍA

Es complejo realizar el diagnóstico etiológico porque son múltiples las cau-

sas. Pueden ser de origen cerebral (hipoperfusión del SNC, hipoglucemia, hipoxe-

mia, hemorragia o infección intracraneal, meningitis, encefalitis) o sistémica (abs-

tinencia de alcohol o sustancias, tóxicos, fármacos, déficits vitamínicos, endocri-

nopatías, alteraciones metabólicas como fracaso renal, hepático o alteraciones elec-trolíticas).

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I I I .4. DIAGNÓSTICO

El test más usado es el MEC para diagnóstico y monitorización, aunqueresulta poco sensible. Conviene explorar sistemáticamente la grafia y la apraxia

constructiva y realizar EEG. Como pruebas complementarias hay una serie básica

(analítica de sangre y orina, gasometría, ECG, radiografía de tórax y niveles de los

fármacos que tomase o de tóxicos que sospechemos) y otras según juicio clínico:

TAC (lesiones cerebrales), punción lumbar (infección, hemorragia) y análisis espe-

cíficos (vitaminas, endocrinopatías) 4.

I I I .5. PRONÓSTICO

Aumenta morbilidad (mayor estancia hospitalaria y deterioro cognitivo al

alta) y la mortalidad (25% fallecen en seis meses).

I I I .6. TRATAM IENTO

Etiológico cuando se conoce la causa. Como tratamiento sintomático de la

agitación se requieren fármacos que no provoquen hipotensión, depresión respira-

toria o aumento de delirios. El más usado es haloperidol intramuscular (5 - 10 mg).

Se recomienda mantenerlo 3 - 5 días, con reducción progresiva posterior. La mayor

dosis por la noche para recuperar ritmo sueño - vigilia. En el delirium tremens usar

benzodiacepinas o clometiazol.

Como medidas ambientales: reorientar al enfermo mediante reloj, calendario

y objetos habituales. Iluminación nocturna. Acompañamiento familiar o supervi-

sión por enfermería 9.


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ESQUIZOFRENIA

I V.1. EPIDEM IOLOGÍA

Prevalencia: 1%. Incidencia a lo largo de la vida: 0.75 - 2.75%. Suponen el

15% de los pacientes psiquiátricos y el 50% de las hospitalizaciones. Respecto al

sexo, en ambos es igual la prevalencia, pero en los hombres el inicio de la enfer-medad es anterior (15 - 25 años) que en mujeres (25 - 35 años) y presenta peor pro-

nóstico. Ocurre más en solteros y divorciados que en casados, en bajo nivel socio-

cultural y en zonas urbanas 5.

I V.2. ETIOLOGÍA

A. Genética

Mayor riesgo en parientes de primer grado: Hermano 10%, gemelo

dizigótico 14%, gemelo monozigótico: 50%. El riesgo si un padre es esqui-

zofrénico: 12%. Si lo son ambos: 45%.

B. Factores psicoanalíticos

Hay una fijación en estadios del desarrollo anteriores a la neurosis

(pregenitales).

C. Factores fami l iares

Hay 2 teorías:

1. Doble vínculo de Bateson: Mensajes parentales ambivalentes e

imposibles de cumplir que obligan a escapar de ellos retirándose

al propio mundo interno y enfermando.

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2. Expresividad emocional: La hostilidad, critica y sobreimplica-

ción emocional de la familia aumenta las recidivas.

D. Personal idad previa

El 50% presentan personalidad esquizoide o esquizotípica (escasos

amigos, aislamiento social, ideas peculiares). Suele asociarse a un morfotipo

leptosomático (delgados).

I V.3. ANATOMÍA PATOLÓGICA

Se habla de esquizofrenia Tipo II de CROW cuando los pacientes presentan

dilatación del tercer ventrículo y de los ventrículos laterales, con atrofia de las áreas

temporolímbicas, lóbulo frontal y ganglios basales. Este tipo clínico se asocia a sín-

tomas negativos y pobre respuesta a neurolépticos, por lo que el pronóstico es peor.

El tipo I de CROW no muestra alteraciones anatómicas, se asocia a síntomas posi-

tivos y buena respuesta a neurolépticos, por lo que mejora el pronóstico 6.

Bioquímicamente, se considera que la enfermedad se produce por hiperacti-

vidad dopaminérgica de los tractos mesolímbico y mesocortical. Los neurolépticos

antagonizan los receptores D2. Se cree que los receptores D1 pueden producir el

síndrome negativo 5.

I V.4. HALLAZGOS EN PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1, 3

A. PET

Disminuye consumo glucosa en lóbulos frontales (hipofrontalidad) en

reposo y en actividad (realizando test psicológicos).

B. EEG

Disminuye el sueño REM y la latencia REM.


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C. Potenciales evocados

La onda P300 es mas pequeña y lenta. La onda N100 y la variación con-tingente negativa están alteradas.

D. Test psicológicos

Los tests neuropsicológicos (Luria - Nebraska) muestran alteraciones

en atención y capacidad para resolver problemas (lesiones bilaterales frontal

y temporal). Los tests de inteligencia (WAIS) muestran menor inteligencia

con deterioro esquizofrénico. Son mayores las puntuaciones verbales que lasmanipulativas.

I V.5. CLÍNICA

A. Sensorio y cognición

Bien orientado auto (personal) y alopsíquicamente (tiempo y lugar). Si

no, pensar en enfermedad orgánica. La memoria también está intacta.

B. Afecto

25% presentan depresión postpsicótica, que suele asociarse a efectos

extrapiramidales secundarios a neurolépticos (tratamiento de elección: tricí-

clicos). También puede haber: afecto aplanado (escasa reactividad a circuns-

tancias externas), anhedonia (incapacidad para experimentar placer), afecti-

vidad inadecuada (llorar en situaciones alegres y viceversa), ambivalencia

afectiva.

C. Sensoperceptivo

Las alucinaciones más típicas son las auditivas (voces que comentan

entre ellas la vida del paciente) y las cenestésicas con pasividad (su cuerpo es

manipulado). Las visuales también pueden existir. Las gustativas y olfativas

hacen pensar en alteraciones neurológicas.


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D . Pensamiento

Están alterados:

1. Contenido: Los delirios son la principal alteración y suelen ser de

tipo persecutorio. Pueden existir ideas de referencia (creer que

otra gente, la televisión o los periódicos hacen referencia a él).

2. Forma: Incluye pérdida de asociaciones, circunstancialidad

(nunca llega al tema), neologismo (inventa palabras), ecolalia

(repite la frase del interlocutor), verbigeración (repite siempre lamisma palabra), bloqueo del pensamiento (interrumpe la charla

quedándose en blanco), pobreza del contenido del pensamiento,

escasa capacidad de abstracción.

E. Control de impu lsos

1. Suicidio: La mortalidad de los esquizofrénicos es mayor que los

sujetos sanos porque fallecen el 10 - 15% por suicidio. Riesgo:

individuo joven, con alto funcionamiento y nivel cultural premór-

bido, cuando mejora del primer brote y hay depresión postpsicóti-

ca, si vive sólo o hay historia previa de suicidio. En la fase aguda

el riesgo es alto si hay alucinaciones auditivas conminatorias.

2. Homicidio: No cometen más homicidios que los sujetos norma-

les. Son factores de riesgo: historia previa, conducta violenta en

hospital o alucinaciones sobre el tema.

3. Abuso de sustancias: Alcohol 40%, cannabis 20%, cocaína 10%,

tabaco 75%.

F. Juicio

No suele haber consciencia de enfermedad, por lo que no cumplimen-

tan el tratamiento.


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I V.6. HALLAZGOS NEUROLÓGICOS

Hay signos "suaves" (disdiadococinesia, astereognosia, dexteridad disminui-da y reflejos primitivos. Correlacionan con mal pronóstico) y alteraciones oculares

(persecución visual lenta o "smooth visual pursuit": incapacidad para seguir un

objeto móvil. También existe aumento de la tasa de parpadeo).

I V.7. FORMAS CLÍNI CAS

A. Paranoide

Predominan delirios o alucinaciones auditivas. Es la de mejor pronós-

tico, aparición más tardía y menor deterioro.

B. Desorganizada (antigua hebefrenica)

Predominan lenguaje y conducta desorganizadas (estúpida, risas inmo-

tivadas, muecas) y afecto aplanado o inapropiado. Es la forma más precoz

(


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D . I ndi fer enci ada

No cumple criterios de ninguna de las anteriores.

E. Residual

Ausencia de delirios, alucinaciones, lenguaje desorganizado y conduc-

ta catatónica. Hay síntomas negativos.

I V.8. DIAGNÓSTICO

A. Síntomas característicos 4

Dos o más durante 1 mes (basta con uno si hay delirios extravagantes

o alucinaciones auditivas que comentan conducta o pensamientos del pacien-

te o hablan entre si) de estos síntomas:

1. Delirios.

2. Alucinaciones.

3. Lenguaje desorganizado (descarrilamiento o incoherencia).

4. Conducta catatónica o desorganizada.

5. Síntomas negativos: afecto aplanado o inapropiado, alogia

(pobreza del lenguaje, bloqueo, aumento tiempo de latencia),

abulia, anhedonia y perdida de la atención.

Estos síntomas producen disfunción social significativa y duran más de

seis meses.

El médico de familia descartará el uso de drogas u otros fármacos que

pueden precipitar un cuadro psicótico similar sin ser una esquizofrenia (can-

nabis, cocaína, opiodes, abstinencia de hipnóticos, anestésicos, anticolinérgi-cos y antiparkinsonianos).


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I V.9. PRONÓSTICO

Un 25% llevan vida prácticamente normal, 25% presentan síntomas modera-dos y 50% muestran deterioro significativo toda su vida.

Son factores de buen pronóstico6:

1. Inicio tardío.

2. Brote agudo y con factores precipitantes.

3. Buen ajuste premórbido.

4. Buen apoyo social (incluye matrimonio)

5. Clínica con síntomas positivos y sin síntomas neurológicos.

6. Síntomas de depresión y antecedentes familiares de depresión.

I V.10. TRATAM IENTO

A. Hospi tal i zación

Debe realizarse en los siguientes casos:

1. Diagnóstico inicial.

2. Riesgo suicida u homicida.

3. Estabilización del tratamiento (elevada no cumplimentación).

4. Conducta desorganizada.


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B . Farmacológi co 10 :

1. Tipo de fármaco: Se utilizan neurolépticos. Todos son igual deefectivos a dosis equivalentes. Si hay antecedentes de efectividad

de un fármaco (a nivel personal o familiar) volver a utilizarlo. En

general no está indicado mezclar antipsicóticos.

a. Si los neurolépticos clásicos fallan, usar RISPERIDONA

que actúa sobre todo en receptores 5HT2 (serotoninérgico)

u OLANZAPINA. Tienen menos efectos secundarios que

los clásicos porque su acción sobre los D2 es mínima. Sonefectivos en síntomas negativos e igual de útil en los posi-

tivos, motivo por el cual en estos momentos, en determina-

do tipo de pacientes, son ya de primera elección.

b. Si falla lo anterior, usar CLOZAPINA. Es un débil antago-

nista D2 pero potente D4 y serotoninérgico. Nunca es de pri-

mera elección porque produce agranulocitosis en 1 - 2 % y

requiere analítica semanal de control.

c. Estos nuevos neurolépticos están especialmente indicados

en los cuadros de discinesias tardías.

2. Dosis: Inicialmente, la necesaria para eliminar los síntomas posi-

tivos. La dosis de mantenimiento debe ser la mínima efectiva. Lo

normal es 5 - 30 mg. de haloperidol.

3. Duración: 4 - 6 semanas a dosis adecuadas con el primer fárma-

co. En general si en dos semanas no muestra algo de mejoría no

va a ser efectivo. Si no es efectivo o aparecen efectos secunda-

rios, probar otro de clase diferente. Después del primer episodio:

un año. Después de los siguientes episodios: cinco años.

4. Otros tratamientos: Si fracasan los neurolépticos añadir litio o

carbamazepina. La terapia electroconvulsiva es de elección en la

catatonia.


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C. Psi cológi co

El más empleado es la TERAPIA FAMILIAR, útil para informar a lafamilia de la enfermedad y, especialmente, porque controla la expresividad

emocional de las familias (el segundo factor más importante en las recaídas).

Además puede emplearse terapia conductual (entrenamiento en habilidades

sociales), terapia grupal (que disminuye el aislamiento social), grupos psico-

educativos y psicoterapia individual 6.

Tabla 3. Neurolépticos.




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Efecto Clínico: Presentan su efecto clínico al actuar sobre los receptores D2 del tracto meso-

límbico, y los efectos secundarios al actuar sobre los tractos nigroestriado (extrapiramidalismo)

y tuberoinfundibular (hiperprolactinemia). Los más incisivos (haloperidol, trifluoperacina. per-

fenacina) producen más efectos extrapiramidales y galactorrea. Los más sedantes (levomepro-

macina, tioridacina, clorpromacina) más hipotensión, astenia y aumento de peso. El más sedan-

te es la levomepromacina.

Antipsicóticos atípicos: Clozapina, risperidona y olanzapina.

Efectos secundarios extrapiramidales de los neurolépticos:

1. Distonía aguda: Aparece en los tres primeros días. Son espasmos de la musculatu-

ra cervical y de extremidades. Se trata con antiparkinsonianos.

2. Acatisia: Aparece entre el quinto día y el segundo mes. Consiste en inquietud

motora incoercible. Se trata reduciendo dosis de neurolépticos, con antiparkin-

sonianos o benzodiacepinas.

3. Parkinsonismo: Ocurre tras meses de tratamiento. Hay rigidez, acinesia y tem-

blor. Se trata reduciendo dosis de neurolépticos y con antiparkinsonianos.

4. Discinesia tardía: Ocurre en ancianos tras años de tratamiento. Son movimientos

involuntarios bucolinguomasticatorios. El tratamiento es insatisfactorio: aumentar

dosis de neurolépticos, agonistas dopaminérgicos (L - Dopa, bromocriptina), coli-

nérgicos (fisoestigmina) y diacepam.

5. Síndrome Neuroléptico Maligno: Aparece a los 5 - 15 días de inicio o cambio

de neuroléptico (también con L-Dopa). Hay fiebre, taquicardia, delirium, hiper-

tonía y sudoración. Se disparan las CPK (suele ser >1000 UI/l, cuando lo nor-

mal es


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PARANOIA

V.1. CONCEPTO

Trastorno psiquiátrico en que el síntoma predominante son los delirios bien

sistematizados (se ajustan a un esquema estructurado sin contradicciones internas),

no extravagante (puede ocurrir en la vida real) y con propagación social (creíbles

por otros). Dura al menos un mes y no hay deterioro psicosocial ni el comporta-miento es extravagante.

V.2. EPIDEM IOLOGÍA

• PREVALENCIA: es muy baja (0,03%).

• SEXO: hay ligero predominio femenino.

• EDAD: Se inicia a los 40-55 años (diferencia con esquizofrenia que es

rara después de los 40). En general casados (75%). Aumenta en emi-

gración y bajo nivel económico.

V.3. ETIOLOGÍA 5

A. Enfermedades orgánicas

Cualquiera que afecte el sistema límbico y los ganglios basales (tumo-

res, epilepsia, Parkinson, Hungtinton, Alzheimer, déficit de B12, folato, tia-

mina o niacina), sistémicas (endocrinopatías, porfiria, uremia), tóxicos (dro-

gas de abuso).

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B. Factores psicológicos

Suele haber personalidad previa paranoide (con introversión, aisla-miento y frialdad afectiva). El principal mecanismo de defensa usado es la

proyección, pero también habría negación y formación reactiva.

V.4. CLÍNICA

Parece algo excéntrico, suspicaz u hostil. El síntoma clave son los delirios

que, a diferencia del esquizofrénico, son sistematizados y no extravagantes, por loque pueden ser creídos por otra persona. No hay alucinaciones, y si las hay (olfa-

torias o gustativas y raramente auditivas) no son prominentes en el cuadro, y son

congruentes con el contenido del delirio. Suele haber ánimo depresivo y no existe

consciencia de enfermedad.

• TIPOS CLÍNI COS (según el contenido del delir io)

1. Persecutorio: Le quieren perjudicar. Es el más frecuente.

2. Erotomaníaco: Una persona de estatus superior está enamorado

del paciente.

3. Grandiosidad : Creencia de tener fortuna, conocimiento, poder o

identidad especial.

4. Celotípico: El cónyuge es infiel. Más en varones y se asocia a

alcoholismo.

5. Somático: Idea de poseer cierto defecto físico, trastorno o enfer-

medad (SIDA, cáncer). La diferencia con hipocondriasis se esta-

blece por el grado de convicción que aquí es delirante (incoerci-

ble) y en la hipocondriasis no.


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V.5. PRONÓSTICO

Tiende a la cronicidad. Mejor pronóstico en (como la esquizofrenia): mujer,inicio por debajo de los 30 años, brusco y con factores precipitantes, buen ajuste

social premórbido (casados, trabajando).

V.6. TRATAM IENTO

Es ambulatorio. Sólo se hospitaliza al paciente para el diagnóstico inicial

(descartar causa orgánica) o por riesgo de suicidio u homicidio en el contexto desus ideas delirantes.

A . Farmacológi co

El tratamiento farmacológico son neurolépticos, aunque no son muy

efectivos. Se usa el que haya sido efectivo en anteriores ocasiones, y si no hay

antecedentes, cualquiera. Emplear bajas dosis (abandonará si hay efectos

secundarios). Si en 4 - 6 meses no responde a dosis habituales intentar otro.

El delirio somático es el único con tratamiento específico: pimocide 11.

B . Psi coter api a

La psicoterapia debe ser individual y no grupal. Son poco efectivas. No

hay que desafiar el delirio ni fomentarlo, sólo empatizar con la experiencia

interna del paciente.


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TRASTORNOS DEPRESIVOS

VI .1. INTRODUCCIÓN

La tristeza no es patognomónica de depresión. Puede ser una reacción normal

ante un acontecimiento vital o un síntoma dentro de un cuadro psicótico o somato-

forme.

Sospechamos depresión cuando la tristeza es crónica.

VI .2. PRESENTACIÓN

Hay tres formas básicas:

a. Reactivo a una mala situación social.

b. Secundario a una enfermedad médica, especialmente si es dolorosa.

c. Como manifestación de un trastorno afectivo primario. Algunos

pacientes tienen dificultades para expresar las emociones (alexitimia),

por lo que debemos también fijarnos en el lenguaje no verbal.

V I .3. ENCUADRE NOSOLÓGICO BÁSICO

Se realiza en base a estas preguntas:

1. ¿Es reactivo a situación psicosocial?: Sí: Trastorno adaptativo con

ánimo deprimido.

2. ¿Hay múltiples episodios depresivos sin fases de hipomanía ni antece-

dentes familiares de trastorno bipolar?: Sí: Trastorno depresivo mayor recurrente (si hay períodos de eutimia) o depresión mayor cronificada (si

no los hay).

VI


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3. ¿El estado de ánimo es disfórico, fluctúa en el tiempo, y no se mantie-

ne ni 2 meses seguidos asintomático? ¿Hay, en los 2 últimos años, dos

de los siguientes síntomas: alteración del apetito, del sueño, baja ener-

gía, autoestima o concentración y desesperanza?: Sí: Distimia.

4. ¿La disforia es estacional?: Sí: Trastorno afectivo estacional. Puede

evolucionar con síntomas leves de euforia sin ser bipolares.

5. ¿Hay euforia entre los episodios depresivos?: Si, son leves: Ciclotimia. Si,

son tan importantes que requieren hospitalización: Trastorno Bipolar.

VI .4. DI AGNÓSTICO DI FERENCI AL

A. En pacientes ancianos

1. Demencia inicial: En ambas hay pérdida de memoria y apatía,

pero en la demencia existe desorientación, apraxia, agnosia. El

MEC diferencia a ambas.

2. Parkinson: Hay rueda dentada, temblor en reposo, camina sin

balanceo, dificultad en la convergencia ocular y signo de

Myerson (parpadeo no inhibido al golpear la frente).

3. Hipotiroidismo: hipercolesterolemia, bradipsiquia, hiporreflexia,

intolerancia al frío.

4. Fármacos depresógenos: reserpina, metildopa, propanolol, anti-

conceptivos, neurolépticos, anticomiciales, antiparkinsonianos,

opiáceos y antiinflamatorios no esteroideos.

B. Pacientes no ancianos

1. Depresión secundaria a cuadro cerebral orgánico (tumor cere-

bral): descartarlo cuando existe cefalea matinal o aumenta con

maniobras de Vasalva.


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2. Trastornos psicóticos (cuando la depresión se acompaña de sín-

tomas esquizofrénicos hay que considerar el diagnóstico de

Trastorno Esquizoafectivo).

3. Alcoholismo y drogodepencias.

4. Trastornos de personalidad (obsesivo, histriónico, dependiente,

narcisista, límite).

5. Trastornos somatoformes.

6. Trastorno obsesivo: Parece depresión pero predominan obsesio-

nes y compulsiones.

7. Cuando ya hay otro diagnóstico psiquiátrico el diagnóstico de

depresión sólo se añade si es muy relevante e implica un cambio

en la sintomatología del paciente.

VI .5. ENTI DADES PSIQUIÁTRICAS 2, 4

Cuando se ha descartado un cuadro secundario a un proceso vital (trastorno

adaptativo) o a un trastorno orgánico (depresión orgánica), hay dos posibilidades

diagnósticas:

A. Trastorno depresivo mayor

Se define como la presencia de uno o mas episodios depresivos mayores

en ausencia de historia de hipomanía o manía. Estos episodios se caracterizan

por: Estado de ánimo deprimido o disminución del interés por las cosas o de la

capacidad de experimentar placer (anhedonia) durante al menos dos semanas.

Además debe haber varios de estos síntomas: pérdida o aumento del peso o del

apetito, insomnio o hipersomnia, agitación o enlentecimiento (inhibición), fati-

ga, sentimientos de inutilidad o culpa excesivos, disminución de la concentra-

ción o indecisión y pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, o tentativas

de suicidio. Se suicidan el 15%. El 50% de los que tienen un episodio depresi-vo padecerán un segundo. A partir de este segundo las probabilidades de pade-

cer nuevos episodios es muy alta. Existen varios subtipos de depresión mayor:


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1. Depresión Melancólica:

Se caracteriza por pérdida del placer en todas las actividades conausencia de reactividad a los estímulos placenteros. Hay, además, una

cualidad distintiva del ánimo depresivo (es distinto al que se experi-

menta tras la muerte de un ser querido), es peor por la mañana, hay des-

pertar precoz (al menos 2 horas antes de lo habitual), enlentecimiento

(inhibición) o agitación psicomotriz, pérdida significativa del apetito o

del peso y culpabilidad inapropiada. No suele haber precipitantes ni

tienen alteraciones de la personalidad premórbida. Responde mejor a

antidepresivos y a TEC. Se asocia a depresión psicótica y a supresiónde dexametasona, hiperfunción corticosuprarrenal y disminución de la

latencia REM.

2. Depresión Atípica:

Se caracteriza por reactividad del estado de ánimo (mejora ante

situaciones positivas) y aumento del peso o del apetito, hipersomnia,

abatimiento o parálisis plúmbea (sensación de pesadez en brazos y pier-

nas) y sensibilidad al rechazo interpersonal de larga duración (no solo

en los episodios depresivos) que produce disfunción sociolaboral

importante. Ocurre más en jóvenes (mientras que la melancólica es más

frecuente en ancianos). Suele asociarse a trastornos de personalidad

(por evitación) y trastornos de ansiedad (fobias). No existen las altera-

ciones de laboratorio propias de las melancólicas.

3. Depresión Psicótica:

Presencia de ideas delirantes o alucinaciones (generalmente audi-

tivas). Su contenido puede ser congruente con el estado de ánimo:

incluye temas como inutilidad, culpa, ruina, enfermedad (hipocondría),

nihilismo o ser merecedor de un castigo o no congruentes: incluye

temas como persecución, inserción del pensamiento, difusión del pen-

samiento e ideas de control. Es una depresión grave que presenta peor

respuesta al tratamiento con sólo antidepresivos. Suele ser necesario

asociar neurolépticos o usar TEC.


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B. Distimia

Se caracteriza por ánimo deprimido la mayor parte del día durante un período de dos años (uno para niños y adolescentes) sin que haya permane-

cido asintomático más de dos meses seguidos. Además debe presentar al

menos dos de estos síntomas: baja autoestima, fatiga, pobre concentración o

dificultad para tomar decisiones, sentimientos de desesperanza, pobre apeti-

to o hiperfagia, insomnio o hipersomnia.

VI .6. EPIDEM IOLOGÍA

• PREVALENCIA: La prevalencia de la depresión mayor es del 10 - 25% en

mujeres y del 5 - 12% en varones. La prevalencia de la distimia es del 6%.

• SEXO: Ambas son más prevalentes en mujeres (aún más la distimia)

con tasas 2 - 3 /1.

• EDAD: La depresión mayor se inicia hacia los 30 años y la distimia

hacia los 20 años.

• FACTORES PREDISPONENTES: Sexo femenino, bajo nivel socioe-

conómico, escasas relaciones interpersonales, desempleo, pérdidas

parentales en la infancia y tener tres o más hijos menores de 14 años.

La depresión mayor aparece en el 25% de ciertas enfermedades somá-

ticas como diabetes, infarto de miocardio, carcinoma, accidentes cere-

brovasculares. La distimia se asocia a otros trastornos psiquiátricos:

trastornos de ansiedad (sobre todo de pánico), abuso de sustancias y

trastorno de personalidad (límite, narcisista, por evitación, por depen-

dencia).

VI .7. OTRAS DEPRESI ONES

A. Depresión crónica

Es la que dura más de 2 años.


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B. Depresión doble

Es una depresión mayor en el contexto de una distimia. Debe tratarse

como una depresión mayor.

C. Trastorno mixto de ansiedad - depresión

Es frecuente en Atención Primaria. Hay una mezcla de ambos síntomas

sin predominar ninguno de los dos.

D. Depresiones enmascaradas o somatizadas

Predominan los síntomas somáticos como dolor (principalmente) y

astenia.

E. Depresión involutiva (típica en ancianos)

Hay gran ansiedad y agitación, hipocondría y alto riesgo de suicidio.

Indicación de terapia electroconvulsiva.

VI .8. TRATAM IENTO

A. Derivación al especial ista 6, 8

Según el tipo clínico (depresión mayor recurrente, depresión mayor

crónica, trastorno bipolar), la gravedad (ideación suicida, inhibición psico-

motriz, melancolía, síntomas psicóticos o graves alteraciones de conducta), la

comorbilidad, en embarazo y lactancia y si no mejoran con los tratamientos

indicados en atención primaria en seis semanas.

Factores de cronicidad: depresión unipolar, personalidad neurótica,

antecedentes personales y acontecimientos familiares previos al inicio. Para

prevenir cronicidad es importante iniciar pronto el tratamiento y mantenerlo

el tiempo suficiente.


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B. I nformación

Insistir en que la depresión es una enfermedad que requiere tratamien-to y explicar el curso probable del trastorno. No insistir en la necesidad de

distracción. Evitar la toma de decisiones. Explicar que hasta pasadas dos

semanas no se aprecia el beneficio de la medicación y que los primeros días

puede tener efectos secundarios. No beber alcohol.

C. Psi coter api a

Especialmente importante en la distimia. Poco útil en las depresiones psicótica y bipolar. Las terapias cognitiva (intenta corregir los pensamientos

distorsionados que favorecen la depresión y busca sustituirlos por otros más

reales y positivos), interpersonal y de apoyo son las más usadas. Su asocia-

ción a fármacos es más efectiva que sólo fármacos. También puede usarse

grupos de apoyo, habilidades sociales o intervención familiar.

D. Tratamiento farmacológico

1. Efectividad : 60 - 80%, (placebo sólo 30 - 40%). La diferencia es

mayor en las más graves.

2. Elección: Todos son igual de eficaces. Se basa en: Respuesta

efectiva en el pasado, farmacogenética (respuesta favorable en

familiar cercano), subtipo depresivo, efectos secundarios - perfil

tóxico, interacciones con otros fármacos y precio. Para Martín

Zurro los tricíclicos siguen siendo de referencia, en especial en

depresiones graves, en que serán de primera elección. En depre-

siones graves, que hayan tolerado bien los tricíclicos clásicos, sin

cardiopatía y jóvenes: tricíclico. En ancianos, con demencia, car-

diópatas, que no toleren los efectos anticolinérgicos o polimedi-

cado o con alcoholismo: los inhibidores selectivos de la recapta-

ción de serotonina (ISRS) son de primera elección, de preferen-

cia aquellos con menos interacciones (sertralina o citalopram).


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3. Indicación según perfil sintomático:

a. Depresiones ansiosas: paroxetina, amitriptilina. b. Depresiones con síntomas somáticos (enmascaradas) o atí-

picas: fenelzina (IMAOs) (no suele ser primera elección y

menos en atención primaria). Se procede a su derivación.

c. Depresiones con ideación depresiva: antidepresivos asocia-

do a psicoterapia cognitiva.

d. Depresiones con obsesiones: clorimipramina o fluoxetina.

e. Con bulimia: fluoxetina.

f. Geriátricos: ISRS (sertralina tiene buen perfil en polimedi-cados), duración del tratamiento mayor (9-12 meses).

Cuidado con las benzodiacepinas, sobre todo si existe tras-

torno cognitivo (preferible neurolépticos a bajas dosis).

g. Embarazo y lactancia: todos son excretados. La Academia

Americana de Pediatría solo avala la clomipramina, pero en

general no existe peligro, excepto para el litio. Si son necesa-

rios en el embarazo parecen seguros: maprotilina, fluoxetina,

paroxetina y sertralina.

4. Posología: Tricíclicos e IMAOs iniciar a dosis bajas e ir subien-

do de forma lenta (empezar con 25 mg. e ir subiendo 25 mgs.

cada tres días). En los IRSS la dosis inicial es la efectiva. Sólo un

10% de los deprimidos reciben dosis correctas.

5. Duración: A dosis terapéutica desde un mínimo de 6 meses para

un primer episodio moderado a los 2-5 años para repetidos o gra-

ves. En el período de mantenimiento se usa dosis mínima eficaz,que suele ser el 50% de la máxima alcanzada. En cuadros cróni-

cos puede ser indefinido.

6. Suspensión del antidepresivo: El efecto dura tres semanas (en la

fluoxetina cinco), tras las cuales hay riesgo de recaída. A veces

hay efecto rebote tras la retirada (dolor abdominal, diarreas,

ansiedad) por lo que es mejor una pauta descendente gradual. La

fluoxetina, por su vida media larga, permite la supresión brusca.


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7. Ineficacia: Es cuando no responde a las 4 - 6 semanas de dosis

adecuadas. El primer paso es cambiar a otro antidepresivo de dis-

tinta familia (hasta dos intentos). Si no basta, se asocian dos anti-depresivos. Si resiste, se asocia litio o T3 o se administra terapia

electroconvulsiva.

8. Cambios de antidepresivos:

a. Para cambiar a IMAOs después de un tricíclico: descansar

15 días. Para cambiar a IMAOs después de un serotoninér-

gico: descansar cinco semanas. b. Después de un tricíclico se puede poner directamente el

ISRS o sustituir por otro tricíclico a dosis equivalentes (25

mg. de uno por 25 mg. del otro).

9. Combinación de antidepresivos permitidas: usadas preferente-

mente por especialista:

a. Imipramina (por la manaña) + Amitriptilina (por la noche),

para aprovechar el efecto sedante de la amitriptilina.

b. ISRS (por la mañana, serotoninergico) + maprotilina (por la

noche, noradrenergico). Evitar asociar la maprotilina a la

fluvoxamina.

c. Asociar ISRS.

10. Combinaciones no recomendadas: Es inútil usar dos serotoninér-

gicos juntos (la trazodona se considera en este caso como tal) o

dos tricíclicos juntos, porque no mejora la eficacia. Los IMAO nosuelen usarse con ISRS ni con tricíclicos por riesgo de efecto tira-

mina. Tampoco suelen usarse tricíclicos con ISRS por riesgo de

síndrome serotoninérgico.

11. Errores en primaria:

a. Dosis subterapéuticas.

b. Fármacos combinados (con ansiolíticos o neurolépticos).

c. Retirada precoz (tiempo mínimo: 6 meses en total). Dosisinicial excesiva o muy elevada (en los ancianos la dosis es

la mitad).


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12. Diagnóstico dudoso: Podemos utilizar el término "diferido" y

poner un placebo como tratamiento, reevaluando unos meses des-

pués.

13. TEC : Está indicado en depresión psicótica, inhibida, en ancianos,

con grave riesgo de suicidio, resistente a fármacos o con lesiones

orgánicas que desaconsejan el uso de fármacos.

Tabla 4. Tipos de Antidepresivos.

Tricíclicos y tetracíclicos:

1. Cuáles son:a. Tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina, desimipramina, clorimipramina) b. Tetracíclicos (maprotilina y mianserina). Las dosis de todos son 75 - 300 mg. excepto

mianserina que son 30 - 120 mg.2. Contraindicaciones: Absoluta: infarto de miocardio de menos de 6 meses, ingesta de IMAO.

Relativas: epilepsia, glaucoma, embarazo, adenoma de próstata, alcoholismo, cardiopatía.3. Efectos Secundarios: Los efectos anticolinérgicos (estreñimiento, sequedad de boca, sudación,

sofocos, visión borrosa) casi nunca obligan a la supresión, sólo a usar medidas sintomáticas.Otros efectos secundarios son: neurológicos (somnolencia, delirium atropínico, hipomanía,temblor), cardiológicos (taquicardia, hipotensión postural, alargamiento del PR, bloqueo derama), digestivos (náuseas, vómitos, transaminitis), disfunción sexual, leucopenia, ganancia ponderal y galactorrea.

4. Intoxicación: Es mortal por fallo cardíaco. Sospecharla si hay convulsiones, arritmias y sínto-mas anticolinérgicos.

5. Características específicas: El más sedante es amitriptilina. El menos anticolinérgico es des-

imipramina.IMAOS:

1. Cuáles son: Irreversibles (fenelzina y tranilcipromina) y reversibles (moclobemide). Este últi-mo no produce efecto tiramina pero es tan poco efectivo que no hablaremos de él.

2. Contraindicaciones: Hepatopatía, diabetes, insuficiencia cardiaca, hipertensión.3. Efectos secundarios: Aumento de peso, hipotensión ortostática, disfunción sexual, insomnio.4. Interacciones: Efecto tiramina o "queso" con alimentos ricos en tiramina (hígado, queso fer-

mentado, habas, cerveza, ahumados). Produce crisis hipertensivas mortales que se tratan confentolamina o nifedipino.

5. Intoxicación: Es mortal.ISRS:

1. Cuáles son: Fluoxetina, paroxetina, citalopram (los tres con dosis de 20 mg./día), sertralina yfluvoxamina (estos dos con dosis de 100 mg./día. La fluvoxamina de preferencia nocturna, por su efecto sedativo).

2. Contraindicaciones: No hay. En diabéticos disminuye concentración de glucosa. No adminis-trados con IMAOS, precisando un período de 15 - 20 días de lavado.

3. Efectos secundarios: Los más frecuentes son los digestivos (nausea, diarrea, anorexia), disfun-ción sexual (en el 5%. Es más frecuente que con tricíclicos). Síndrome serotoninérgico: náuse-as y vómitos con cefalea, insomnio, inquietud e incluso confusión, mioclonías, hipertermia ehiperreflexia. Puede aparecer tras las primeras dosis del ISRS y puede desencadenarlo la aso-ciación con IMAO y triptófano.

Otros:Sólo destacar el amineptino (único dopaminérgico, ya retirado del mercado) y la trazodona, un ISRS atípicomuy útil en ancianos.Nuevos antidepresivos:

1. Venlafaxina: inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Se desaconseja su usoen hipertensos. 75 - 300 mgs./día en 2 - 3 dosis.

2. Mirtazapina: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Indicado en depre-siones con ansiedad e insomnio y cuando existe disfunción sexual. 30 mg./día.

3. Nefazodona: No debe asociarse a alprazolam, terfenadina y astemizol. Es un derivado de la tra-zodona.

4. Reboxetina: Inhibición de la recaptación de noradrenalina. 4 - 8 mg./día, de preferencia des-ayuno y comida.


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VI I .3. CLÍNICA

Lo más importante es una sensación de euforia expansiva, con ironía, que secontagia a otros. Suele asociarse a irritabilidad y labilidad emocional, así como a

distraibilidad. Existe verborrea con prolijidad y asociaciones rápidas y superficia-

les, con fuga de ideas. Hay autoestima exagerada que puede convertirse en ideación

delirante, generalmente congruente con el estado de ánimo (temas de grandiosidad,

riqueza o capacidades especiales) pero también pueden ser incongruente (persecu-

ción). Hay hiperactividad y conducta extravagante que puede producir consecuen-

cias graves y que involucran aspectos financieros (derroche), sexuales (desinhibi-

ción) y sociales (ruptura de normas sociales), con abandono del cuidado corporal.El insomnio es constante y uno de los síntomas de inicio más frecuente (también es

indicador de efectividad del tratamiento). Aumentan hambre, sed y consumo de

alcohol, pero suelen adelgazar por la hiperactividad. No hay consciencia de enfer-

medad. Nunca hay síntomas obsesivos porque son incompatibles con la manía 4, 6.

VI I .4. TRATAM IENTO 11

La mayoría de los pacientes tienen que ser hospitalizados. El tratamiento de

elección son los neurolépticos: haloperidol (10 - 30 mg./día) o clorpromazina (200

- 600 mg./día). El litio es útil pero tarda 9 - 10 días en hacer efecto, por lo que siem-

pre se le asocia un neuroléptico.

Como profilaxis el litio es de elección siendo útil en el 75% de los casos. En

los pacientes resistentes y en los cicladores rápidos, el tratamiento de elección es la

carbamacepina a dosis de 400 - 1200 mg./día (niveles plasmáticos de 6 - 12

µgr./ml.) como tratamiento y a dosis de 200 - 600 mg./día (niveles de 6 µgr./ml.)

como profiláctico. Otros fármacos utilizados como tercera alternativa son clonaze-

pan, valproico, gabapentina y dipropilacetamida. En cicladores rápidos se tiende a

evitar antidepresivos y neurolépticos porque producen la fase opuesta.


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Tabla 5. Manejo del Litio.

Dosis: Los niveles terapéuticos en fase maníaca son 0.8 mEq./l. En fase

de mantenimiento 0.5 - 0.7, sin superar 1 mEq./l. El tratamiento profilác-

tico se inicia después del segundo episodio maníaco, pero hay autores que

defienden pautarlo ya en el primero. Al instaurarlo, se mantiene durantecinco años y, posteriormente, se reevalúa.

Instauración: Litemias cada semana hasta ajustar la dosis.

Posteriormente, controles mensuales el primer semestre y, finalmente,

semestral.

Interacciones: Los vómitos, sudoración, fiebre, diarrea, dieta hiposódi-

ca, diuréticos, enfermedades renales o sobredosis (por error o suicidio)

pueden alterar la litemia.

Ef ectos secundarios: Poliuria, polidipsia, temblor de manos (empeora

con el cansancio y con los estimulantes. El tratamiento de elección es el

propanolol).

Toxicidad: Es letal a 4 mEq./l. La disartria es el principal síntoma de

alerta. Hay también: descoordinación motora, vértigos, visión borrosa,

acúfenos, apatía, somnolencia, temblor.

Contraindicaciones: Enfermedad cardiaca, renal, tiroidea, el embarazo

(teratogenicidad cardíaca), aunque puede darse si el riesgo de manía es

muy alto.

Monitorización: Es necesario monitorizar la función tiroidea y renal

anualmente.


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TRASTORNOS DE ANSIEDAD 2, 6

VI I I .1. PRESENTACIÓN

Las presentaciones más frecuentes son mareos, palpitaciones, aprensividad

corporal de tipo hipocondríaco y el denominado "familiar síntoma": la madre acude

repetidamente por problemas del hijo u otro familiar refiriendo gran ansiedad, que

desaparece al aflorar el factor estresante (problemas conyugales, económicos).Evoluciona en crisis y no de forma progresiva.

V I I I .2. D IAGNÓSTICO D IFERENCIAL

Ante un cuadro de ansiedad se debe descartar:

A. Trastornos psiquiátricos

Puede ser secundaria a cuadros depresivos, psicóticos, abuso de sus-

tancias (alcohol, drogas), trastornos somatoformes. A menudo se admite el

doble diagnostico (Ej.: trastorno por angustia y trastorno depresivo).

Recordar que en la depresión el insomnio es de segunda hora, la fatiga matu-

tina, bradipsiquia y enlentecimiento y las preocupaciones son retrospectivas.

En ansiedad el insomnio es de conciliación, hay activación vegetativa y

motora y las preocupaciones son acerca de lo que tiene que pasar.

B. Cuadros orgánicos

El más frecuente es el hipertiroidismo, pero también lo pueden produ-

cir feocromocitoma, hipoglucemia, Cushing, lupus, porfiria, enfermedad de

Wilson, esclerosis múltiple, crisis comiciales, demencia y síndrome cerebral

orgánico.

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C. I nducida por fármacos y drogas

Fármacos como la teofilina, los simpaticomiméticos, anorexígenos yhormonas tiroideas. Drogas como la cafeína, las anfetaminas, la cocaína y

especialmente el alcohol.

VI I I .3. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

A. Epidemiología

Prevalencia: 3 - 5% ( en atención primaria 8%). Más frecuente en muje-

res. Ocurre más en trastornos de personalidad evitativo. Supone el 25% de

las consultas de primaria.

B. Clínica

Hay ansiedad y preocupación excesiva para la situación durante más de

6 meses, que resulta difícil de controlar. Se acompaña de tres o más de estos

síntomas: Inquietud o impaciencia, fatigabilidad, dificultad para concentrar-

se, irritabilidad, tensión muscular y alteraciones del sueño (de conciliación),

sudoración y sofocaciones o escalofríos. El principal motivo de consulta

suele ser la hiperactividad vegetativa de tipo cardiológico (palpitaciones,

dolor precordial, extrasístoles), digestivo (diarrea, dificultad para tragar, boca

seca), respiratorio (disnea), neurológico (vértigo, acúfenos, visión borrosa) o

genitourinario (alteración en la micción, la líbido o la menstruación).

C. Tr atamiento

1. Informar al paciente: Explicar en que consiste la ansiedad y

como vamos a abordar el cuadro. Si es crónico se le habla de su

forma de ser, de la respuesta que podemos esperar. Muchos no

requieren fármacos y bastan la discusión y el reaseguramiento.


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2. Psicológico: Si no es severo el cuadro, la relajación es tan útil

como los fármacos. Las técnicas del manejo de ansiedad buscan

controlar los pensamientos intrusos de dos formas:

a. Distracción.

b. Repetir pensamientos reafirmativos que contrarresten los

negativos.

3. Farmacológico: En cuadros subagudos se usan benzodiacepinas

de vida media larga (con excepción de tercera edad, hepatopatías

o polimedicados) (Ej.: cloracepato, diazepan) durante períodos de3 - 4 meses y posteriormente de forma intermitente si es posible.

En pacientes crónicos (o si se asocia depresión) se prefieren anti-

depresivos (serotoninérgicos de perfil ansiolítico o amitriptilina).

En pacientes con abuso crónico de benzodiacepinas, realizar una

deshabituación lenta (alrededor de 6 semanas). Los betablo-

queantes (propanolol) se emplean para el correlato somático de la

ansiedad, pero no son de elección. En caso de glaucoma de ángu-

lo cerrado hay que considerar como alternativa la buspirona o la

hidroxicina.

VI I I .4. TRASTORNO POR ANGUSTIA O DE PÁNICO

A. Crísis de angustia

Crisis aisladas de inicio brusco (el paciente recuerda día y hora de ini-

cio) y corta duración (la máxima intensidad aparece en 10 minutos y suele

durar hasta 30 minutos, pero puede llegar a horas) caracterizadas por miedo

o malestar intenso acompañado de 4 o más de estos síntomas: palpitaciones,

taquicardias, sudoración, temblores, sensación de ahogo, dolor torácico, nau-

seas o molestias abdominales, mareo, escalofríos o sofocaciones, desrealiza-

ción (sensación de irrealidad), despersonalización (sensación de extrañeza) y

las más específicas: miedo a perder el control, a volverse loco o a morir. (Si

presenta menos de 4 síntomas se denomina crisis sintomáticas limitadas).

Pueden aparecer en situaciones fobógenas o no, y son frecuentes durante elsueño.


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B. Trastorno por angustia

Crisis de angustia inesperadas, recidivantes, en que al menos una de lascrisis se ha seguido durante un mes de uno de los siguientes síntomas:

Inquietud ante la posibilidad de tener nuevas crisis, preocupación por las

implicaciones de las crisis (perder el control, morir, volverse loco) o cambio

significativo del comportamiento (conductas evitativas).

1. Epidemiología: Prevalencia: 1 - 3% (un tercio presenta agorafobia aso-

ciada). Doble frecuencia en mujeres. Edad: máximo en 25 - 44 años.

Si se inicia en mayores de 50 años, descartar organicidad. Un 10% defamiliares presentan el cuadro y están sin diagnosticar. Un 10% se aso-

cia a prolapso de la válvula mitral y a laxitud articular.

2. Etiología: Hay sustancias que provocan las crisis (lactato sódico,

yohimbina, cafeína). Existe una descarga betaadrenérgica masiva (los

betabloqueantes son útiles) e hiperactividad del locus ceruleus. La

hiperventilación es otro mecanismo causal: el exceso de expulsión de

CO2 produce hipocapnia y alcalosis, que origina hipoxia transitoria con

hormigueo en dedos y área peribucal, llegando excepcionalmente a

tetania. Cuando hiperventilan, en vez de usar bolsa para que respiren

ese aire, se les debe enseñar a reducir la frecuencia a 10 respiraciones

por minuto.

3. Pronóstico: Los pacientes con pánico tienen riesgo de suicidio. Con

frecuencia hay hipertiroidismo subclínico. La evolución normal de la

enfermedad es: 1. Crisis incompletas. 2. Crisis completas. 3. Conductas

evitativas (fobias concretas, agorafobia). 4. Depresión secundaria (50%

de los casos). Suele asociarse a cualquiera de los otros trastornos de

ansiedad (10 - 20%).

4. Diagnóstico diferencial : Ya ha sido descrito en las características gene-

rales. En este cuadro concreto descartar insuficiencia coronaria (ECG

es obligatorio), alteraciones del metabolismo del calcio, hipertiroidis-

mo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo y vértigo auténtico por patolo-

gía del nervio vestibular.


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5. Tratamiento:

a. Información: Explicar en qué consiste la enfermedad, que la cri-sis puede aparecer de repente y que tras 15 - 45 minutos estará

bien. Explicar los síntomas y la posibilidad de tratamiento.

b. Farmacológico: En las crisis utilizaremos benzodiacepinas de

acción rápida: diacepan 5 - 20 mgs vía oral; y como tratamiento

de fondo suele asociarse benzodiacepina y antidepresivo. Cuando

el paciente está asintomático se mantiene 9 - 12 meses, con la

mínima dosis efectiva y a ser posible sólo de antidepresivo. Eltratamiento se mantiene uno, dos e incluso hasta 5 años, pudien-

do ser indefinido en algunos casos. Es conveniente retirar prime-

ro la benzodiacepina (tras el primer mes, tras controlar las crisis,

se hace la retirada de forma muy lenta) y después el antidepresi-

vo. Las benzodiacepinas actúan en 1 - 2 semanas y los antidepre-

sivos en 4 -12 semanas.

• Benzodiacepina: Son de elección las de alta potencia

como el alprazolam (2 - 9 mgs./día) o clonacepam (2

- 6 mgs./día), dosis creciente.

• Antidepresivo: Clomipramina o imipramina. ISRS, a

dosis iniciales la mitad de las dosis habituales, para ir

ascendiendo progresivamente y alcanzar dosis mayo-

res que las utilizadas en la depresión (40 mgs.). Las

dosis iniciales de tricíclicos son también muy peque-

ñas porque estos pacientes son hipersensibles a ellos.También pueden usarse IMAO a dosis habituales (no

en Atención Primaria).

c. Psicoterapia: Cognitivo - conductual: estudiar los miedos del

paciente y realizar exposición gradual jerárquica y reestructura-

ción cognitiva (cuestionar los pensamientos del paciente sobre la

enfermedad). Suele fracasar la relajación.


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VI I I .5. FOBIAS

A. Concepto

Miedo persistente e irracional a un objeto o situación específicos que

provoca la necesidad imperiosa de evitarlos. El sujeto reconoce que el miedo

es irracional y desproporcionado.

B. Epidemiología

La agorafobia es la más frecuente (60%).

1. Sexo: Tanto la simple como la agorafobia son más frecuentes en

mujeres (2/1), pero la fobia social igual es en ambos sexos.

2. Edad de inicio: Agorafobia y fobia social hacia los 20 años, la

fobia simple se desarrolla en niños centrada en animales y des-

aparecen sin tratamiento. Sólo se tratan las que se inician desde

los 15 - 20 años.

C. Clínica

1. Fobia simple - específica: Miedos persistentes circunscritos a un

objeto, situación o actividad concretos. Hay tres componentes:

a. Ansiedad anticipatoria ante la posibilidad de enfrentarse al

estímulo fóbico.

b. El temor central en sí mismo.

c. La conducta de evitación.

2. Fobia social : Miedo en situaciones en que la persona se expone

a un posible escrutinio por parte de otros y teme actuar de modo

vergonzoso (hablar en publico, no saber contestar en situaciones

especiales). La exposición produce ansiedad y existe conducta de

evitación que interfiere con la vida del paciente. Algunos pacien-

tes utilizan alcohol y fármacos para disminuir la ansiedad anticipatoria, dando lugar a alcoholdependencia y abuso de sustancias.


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3. Agorafobia: Ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones

donde escapar es difícil o donde, si aparece una crisis de angus-

tia, no se puede disponer de ayuda: salir sólo de casa, mezclarsecon la gente, viajar en autobús, tren o coche. Con frecuencia

acompaña al trastorno por angustia.

D. Tr atamiento

1. Fobia simple: No responde a fármacos. Si repercute en la vida del

paciente, remitir a psiquiatría para abordaje conductista: desensi-

bilizacion sistemática y terapias de exposición.

2. Fobia social : De elección el IMAO fenelzina (45 - 90 mg./dia)

(no en AP). Los ansiolíticos o betabloqueantes sólo ocasional-

mente para ayudar en encuentros sociales (1 hora antes de la

exposición controlando la TA). Abordaje conductual: terapias de

exposición (imaginaria o in vivo) y entrenamiento en habilidades

sociales. Desde hace unos meses existe la indicación de la paro-

xetina en el tratamiento de la ansiedad social, a dosis mayores

que en la depresión.

3. Agorafobia: De elección tratamiento cognitivo - conductual:

exposición jerarquizada al estimulo fóbico. Farmacológicamente,

antidepresivos. Los ansiolíticos sólo con algún propósito especifi-

co. Si es de larga duración se remitirá directamente a salud mental.


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VI I I .6. TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

A. Clínica

Se caracteriza por la existencia de obsesiones (pensamientos recurren-

tes que se experimentan como intrusos y absurdos, que causan malestar sig-

nificativo, y que se intentan suprimir mediante otros pensamientos o actos) o

compulsiones (comportamientos o actos mentales repetitivos como rezar o

contar, que se realizan en respuesta a una obsesión con el objetivo de reducir

el malestar o prevenir algún acontecimiento negativo). Consumen más de 1

hora al día e interfieren en el desarrollo sociofamiliar. Los temas principalesson: suciedad (se lavan o limpian la casa), agresividad (temor a dañar a

alguien), orden (necesidad de tener todo ordenado), hipocondriasis (miedo a

enfermedades) o de tipo religioso y sexual. Tardan nueve años de media en

consultar al médico.

B. Epidemiología

Poco frecuente. Igual en ambos sexos. Inicia hacia los 20 años. Más en

clase social elevada e inteligencia alta. Más del 50% son solteros. Hay

comorbilidad con depresión (30% presentan ambas), ansiedad, esquizofrenia

y Gilles de la Tourette.

C. Diagnóst ico diferencial

Con el trastorno delirante: el obsesivo lucha contra la idea porque la

vive como intrusa y está convencido de que es absurda (el delirante no).

D. Tr atamiento

Siempre remitir a salud mental. Reafirmar al paciente que no está loco.

1. Farmacológico: Con antidepresivos (ISRS tipo fluoxetina 60

mgs. o clomipramina 150 mgs. al día como mínimo).


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2. Psicológico: Tratamiento conductual que se realiza con:

a. Exposición para disminuir la ansiedad asociada con lasobsesiones.

b. Prevención de respuesta para disminuir la frecuencia de los

rituales obsesivos.

VII I .7. TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

Exposición a un acontecimiento traumático en el que se ha experimentado

acontecimientos de muerte o amenazas para la integridad física. Este hecho se reex-

perimenta persistentemente mediante recuerdos o sueños recurrentes. Hay hipervi-

gilancia, irritabilidad, dificultad para dormir y concentrarse. Se evitan los estímu-

los que recuerdan el suceso. Lo experimenta el 30% de las víctimas de grandes

desastres. Son factores de riesgo los antecedentes psiquiátricos personales o fami-

liares. El tratamiento consiste en antidepresivos y psicoterapia breve inmediata.

Tabla 6. Benzodiacepinas.Mecanismo de acción: Se unen a los receptores GABA.Pauta: Breve (1 mes máximo) e interrumpida periódicamente si debe alargarse.Tipos:

1. Vida corta: triazolam, temacepam, midazolam, brotizolam.2. Vida intermedia: nitracepam, alprazolam, oxacepam, flunitracepam, loracepam.3. Vida larga: diacepam, clordiacepóxido, cloracepato, clonacepam, ketazolam.

Efectos Secundarios: Sedación. También alteración motora y cognitiva.Contraindicaciones:

1. Absolutas: Alcoholismo y toxicomanías por riesgo de abuso, apnea de sueño, glauco-ma de ángulo agudo e hipersensibilidad.

2. Relativas: Embarazo (nunca en primer trimestre), miastenia gravis, insuficiencia res- piratoria y renal. En insuficiencia hepática usar lorazepam y oxazepam.

Interacciones: Potencian a los depresores del Sistema nervioso central. Potencian la acción de las benzodiacepinas: cimetidina, digoxina, propanolol, isoniacida y disulfiram. La reducen: barbitúri-cos, fenitoína, carbamacepina y rifampicina.Síndrome de abstinencia: Es mayor cuanto más tiempo, mayor dosis y si las benzodiacepinas sonde vida corta. Hay 2 tipos:

1. Tras dosis altas y largo tiempo, generalmente en toxicómanos: produce hipertermia, psicosis, convulsión y muerte.

2. Tras dosis bajas en sujetos normales: produce insomnio, cefalea, diarrea. Hay quereinstaurar la benzodiacepina y reducir la dosis el 25% semanalmente.

Buspirona: Es una azapirona que actúa en el receptor 5HT1. No tiene efecto hipnótico, miorrela- jante o anticonvulsivante. No interacciona con alcohol u otros depresores del sistema nervioso cen-tral, ni produce abstinencia o dependencia. Indicado en ansiedad crónica (en pacientes que no han

probado benzodiacepinas) y en la de los alcohólicos.


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TRASTORNOS DELA CONDUCTA

ALIMENTARIA

I X.1. EPI DEM IOLOGÍA PREVALENCI A

La prevalencia de los trastornos de la conducta alimentaría se sitúa entre el 1

y el 4 %. Si diferenciamos entre las dos formas clínicas más importantes, obtene-

mos las siguientes prevalencias:

1. Anorexia: 0.5 - 1% en mujeres adultas jóvenes.

2. Bulimia: 1 - 3%. Ha aumentado en los últimos años.

• SEXO: Predominio femenino absoluto: 10/1.

• EDAD: En la adolescencia (15 - 20 años) es más frecuente la anorexia;

mientras que en la juventud (20 - 25 años) lo es la bulimia.

• FACTORES DE RIESGO: Ocurre en mujeres blancas de países desa-

rrollados, y más si requieren gran cuidado del cuerpo: modelos, gim-

nastas, bailarinas y atletas. La edad de los padres suele ser mayor que

en sujetos normales.

I X.2. DIAGNÓSTICO

A. Anorexia 6

Debe cumplir los siguientes criterios:

1. Pérdida de peso grave: Indice de Quetelet (peso en kg./cuadrado

de la altura en metros) < 17.5.

2. Originada por el enfermo: No come y, además, hay vómitos pro-vocados, purga intestinal, ejercicio excesivo o consumo de ano-

rexígenos o diuréticos.

IX


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3. Distorsión de la imagen corporal : Idea sobrevalorada de pavor a

la gordura.

4. Trastorno endocrino generalizado: Amenorrea (al menos 3

ciclos), aumento de GH y cortisol, alteraciones tiroideas y de la

secreción de insulina.

5. Retraso o detenimiento de la pubertad, si se inicia antes.

Hay dos tipos de anorexia:

1. Anorexia restrictiva (forma típica).

2. Anorexia bulímica (bulimarexia), con atracones - vómitos y con-

ductas purgativas e impulsivas, que tiene peor pronóstico. En esta

forma hay historia familiar de obesidad, sobrepeso premórbido,

descontrol impulsivo (mayor abuso de sustancias y suicidio) y

peor pronóstico.

B. Bul imia

Debe cumplir estos criterios:

1. Preocupación continua por la comida, con deseos irresistibles de

comer y episodios de polifagia o atracón (ingiere gran cantidad

de comida en poco tiempo) con culpa posterior.

2. Contrarresta el aumento de peso mediante vómitos, purga intes-

tinal o consumo de anorexígenos o diuréticos.

3. Distorsión de la imagen corporal: idea sobrevalorada de pavor a

la gordura. (aquí no hay pérdida de peso, trastorno endocrino o de

la pubertad).


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I X.3. CONDUCTA AL IM ENTARI A

La restricción alimentaria se inicia con hidratos de carbono y grasas. A menu-do se inicia a partir de dieta impuesta por el médico por alguna causa. No pierden

el apetito (como en depresión) sino que renuncian a comer. Estudia libros de ali-

mentación y recetas, cocina, tarda horas en comer y esconde los alimentos. Los

atracones, la provocación del vómito y el uso de laxantes son más frecuentes en

bulímicas pero también ocurre en anoréxicas. Con frecuencia las bulímicas presen-

tan antecedentes de anorexia, pero lo contrario es raro.

I X.4. CLÍNICA

La dismorfofobia (el miedo a verse gordo) es lo más típico en ambas, y en

ambas suele asociarse depresión. En la anorexia son importantes el aislamiento

social y los síntomas obsesivos. En la bulimia, el deseo de comer produce atraco-

nes que se acompañan de sentimientos de culpa intensos. Presentan dificultad para

expresar sentimientos (alexitimia) y conductas impulsivas: autolisis, heteroagresi-

vidad, abuso de alcohol y sustancias, promiscuidad, cleptomanía.

I X .5. ALTERACIONES SOMÁTICAS EN LA ANOREXIA (9)

A . Cardi ológi cas

Bradicardia, hipotensión, alteraciones ECG reversibles por la hipopo-

tasemia e hipomagnesemia del vómito (depresión del ST y onda U) o por la

pérdida de peso (intervalos QT prolongados con muerte súbita). Una rápida

realimentación puede producir insuficiencia cardiaca.

B. Digestivas

Estreñimiento y plenitud son las más frecuentes. La provocación del

vómito produce esofagitis por reflujo, hemorragia, intoxicación por ipeca-

cuana, perforación o rotura de esófago, síndrome de Mallory - Weiss, hiper-

trofia parotídea y erosión del esmalte dental. La realimentación rápida puede producir dilatación gástrica aguda que es mortal.


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C. Renales

Aumento de urea y alteraciones hidroelectrolíticas son las más frecuentes.Otras: edema por hipoproteinemia, nefropatía hipopotasémica con fallo renal.

D. Hematológi cas

Pancitopenia.

E. Esqueléticas

Osteopenia a los 6 meses de amenorrea y osteoporosis (con fracturas)

a los dos años. Detención del crecimiento óseo en prepúberes.

F. Gi necológi cas

La amenorrea aparece con una pérdida de peso por encima del 15%. Sin

embargo, hay otros mecanismos porque en el 15%, la amenorrea precede a la

pérdida de peso. Desinterés por las relaciones sexuales en anoréxicas (en

bulímicas, no. Pueden incluso ser promiscuas).

G. Dermatológicas

Lanugo, hipercarotinemia, signo de Russell (callos en dorso de las

manos por inducción repetida del vómito).

H . Endocrinas

La T4 es normal, la T3 está disminuida y la T3 reversa aumentada. La

TSH es normal (no es alteración hipofisaria). En formas crónicas, la TSH

aumenta para compensar y la T3 y T4 son normales. Hay colesterol alto, hipo-

glucemia, hipercarotinemia, aumento de GH y de cortisol, y disminución de

la LH basal que muestra una pauta de secreción prepuberal.


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I X.6. PRONÓSTICO

Ambas enfermedades remiten en el 50% de los casos aproximadamente. El pronóstico es similar en varones y en mujeres. En la anorexia fallecen el 10%, por

suicidio y desnutrición. Los factores de buen pronóstico son: apoyo familiar y de

pareja, inicio temprano y clase social alta. Los de mal pronóstico son: atracones y

vómitos frecuentes, aislamiento social y trastorno de personalidad (en la anorexia

también la pérdida de peso extrema). El pronóstico no depende de recuperar el peso

ideal o la menstruación, sino en la aceptación del peso.

I X.7. TRATAM IENTO 11

La bulimia sólo se hospitaliza si hay riesgo de suicidio o complicaciones

médicas. En la anorexia suelen ser frecuentes los ingresos; en ellos se marcan obje-

tivos ponderales acordados con el paciente y se acompaña de abordaje psicológico.

Farmacológicamente, en la anorexia los antidepresivos se emplean tras la

recuperación del peso. Se recomiendan los serotoninérgicos por escasos efectos

secundarios y por su efecto antiobsesivo. Los tricíclicos no deben usarse en perío-

do de desnutrición por riesgo de arritmias, aunque pueden emplearse tras la recu-

peración ponderal. En la bulimia son muy útiles los serotoninérgicos a dosis tres

veces mayores que en la depresión: fluoxetina y paroxetina 60 mg./día, y sertrali-

na 300 mg./día.

En cuanto a la psicoterapia, la más utilizada es la cognitivo - conductual.

También es útil la terapia de familia en anoréxicas porque son familias que presen-

tan: aglutinamiento (nula individualidad y no hay fronteras intergeneracionales),

sobreproteccionismo, simbiosis madre-hija (relación demasiado estrecha) y nega-

ción de conflictos y sentimientos.


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TRASTORNOS SOMATOFORMES 1, 3, 4

Los pacientes con esta patología se caracterizan por presentar síntomas somá-

ticos durante años, consultar repetidamente al médico y buscar un estatus especial

con él, conseguir que la familia y el entornos e preocupe únicamente de su enfer-

medad y encontrar satisfacción cuando se detecta algo orgánico. Suelen presentar

alexitimia (dificultad para expresar las emociones) y ser sugestionables. Aparecen

en la adolescencia y juventud, constituyendo la forma de ser del individuo. Se aso-cian a bajo nivel sociocultural, entorno rural, experiencias infantiles de enfermedad

en las que encontraron el cariño no existente en la familia

atencion en salud mental

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