anestesia en valvulopatías

MANEJO ANESTÉSICO DE CIRUGÍA VALVULAR

CARDIACA Y NO CARDIACA

Andrés Guillermo Barrios GarridoAnestesiología y Reanimación

Universidad de Antioquia

Evaluación del Paciente

Objetivo: diagnosticar, cuantificar, evaluar mecanismos y consecuencias.

Indicaciones de una Intervención se basa en la evaluación comparativa del pronostico espontanea y resultados de la Intervención y las comorbilidades.


Evaluación Clínica

Síntomas presentes y pasados.

Comorbilidades asociados.

Estilos vida – cambios de clase funcional.

Calidad de seguimiento de su patología.

Esta recibiendo anticoagulante? Estabilidad Coagulación.

Trombo-embolismo/ Hemorragia.

Insufiencia Cardiaca como indicador severidad.


Ecocardiografia

Técnica clave para confirmad diagnostico de valvulopatia, severidad y pronostico.

Indicado en todo soplo cardiaco, excepto:

• Jóvenes con soplo meso sistólico trivial ( G 1/6)

Lesiones Estenoticas- Determinación Área

Valvular - Índices dependiente de flujo: Gradiente medio –

velocidad máxima de flujo = Valor Pronostico

Insuficiencia Valvular-Índices Duppler

Cuantitativa : Área orifico regurgitante, FR, Vol R.- Doppler Color: Chorro

regurgitante.

Evaluar enfermedad valvular asociada ó de

aorta ascendente.


Ecocardiografia

• Índices de Dilatación y función VI = Gran factor pronostico en Insuficiencia Aortica y Mitral.

• Calculo de dimensiones de VI con relación A.SC.

• Ecocardiografia TE:

Eco TT sub Optima.

Trombosis.

Disfunción Protésica – Endocarditis.

Manejo Trans Operatoria.


Fluoroscopia

• Comprobar presencia de calcificación anular o valvular ( calcificación vs fibrosis??)

• Cinética de válvulas protésicas.

Angiografía con Radio nucleótidos

• Evaluación reproducible FE.

• Asintomáticos con Insuficiencia valvular cuando Eco sub optima.


Pruebas de Esfuerzo ( Ecocardiograma)

Objetivo = aparición síntomas en pacientes asintomáticos no evaluables.

Verdadera utilidad: Estenosis Aortica asintomáticos.

Utilidad pronostica.

Pruebas de Actividad

física ( Rehabilitación)


Otras técnicas

TAC • Cuantificación precisa de calcificación valvular.

• Información pronostica adicional.

• Exclusión Enfermedad Coronaria ( Multicorte)

RMN• No Indicada de rutina en enfermedad valvular.

• Alternativa donde eco doppler no se puede hacer.

• Cuantificación precisa de Función cardiaca, dimensiones y volumen regurgitante.


Biomarcadores

o Péptido y pro- péptido Natriuretrico cerebral B Clase funcional y pronostico.

o Limitado en la estratificación del riesgo.

Coronariografia

Ampliamente indicado para detectar enfermedad coronaria asociado cuando se programa cirugía.

Estratifica riesgo y determina necesidad de revascularización quirúrgica asociada.

Puede omitirse en jóvenes sin FR y cuando riesgo > beneficio.

Disección aortaVegetación Aortica

Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50

Estatificación del Riesgo

Euro -Heart Survey

• Pte Asintomático = Manejo Medico.

• Sintomático severo = Manejo medico vs Quirúrgico??

Manejo quirúrgico Infrautilizado sin justificación.

A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart disease. Eur Heart J. 2003;24:1231-43.

Rol de Estratificación del Riesgo de manera generalizada


Ausencia de pruebas científicas a partir de ECC = Análisis Individual.

Evaluación del pronostico de una valvulopatia depende de tipo y la Historia natural.

Múltiples factores predictivos de mortalidad peri operatoria. Grandes Series de Casos.

Mejor manera de integración = Escalas Mutivariables de mortalidad Operatoria.


Euro – Score

• European System for Cardiac Operative Risk Evaluation.

• Presentado 1998 en Brucelas.

• Cerca 20.000 pacientes = 128 hospitales UE.

European Journal of Cardio-thoracic Surgery 16 (1999) 9±13


Euro – Score

• Aunque diseñado para Cx cardiaca en general ha sido validado para cx de válvula cardiaca.

• Como funciona??

Euro score Estandar. Fácil de usar, validada.

Euro Score Logístico.

Generic, simple risk stratification model for heart valvesurgery. Circulation. 2005;112:224-31.

Paciente muy alto riesgoNo sub estima riesgo ( estándar si)

Asume combinación de FR

Estatificación del RiesgoEuro – Score

o Bajo Riesgo ( 1 – 2) = 0,8% Muerte

o Moderado ( 3 – 5) = 3% o Alto riesgo ( >6) = 11,2%


Euro – Score Logístico

Riesgo de Mortalidad peri Operatoria de 4,69%

Enfermedad Valvular

Epidemiologia

Para 2000 prevalencia de enfermedad valvular moderada – severa 2,5% en EU.

Oscilación 0,7% entre 18 a 44 años.

13,3% en > de 75 años.

Perfil etiológico ha variado de manera importante.

Fiebre Reumática Aguda

EndocarditisIns Aortica – Est Mitral

Valvulopatias Degenerativas

Estenosis Aortica Calcificada – Ins

Mitral

Enfermedad Aortica

I. Estenosis Aortica

Valvulopatia más frecuente en Europa y EU.

Se presenta como estenosis Aortica Calcificada ( 2- 7 % población > 65 años)

En jóvenes = Congénita

Aorta Bicúspide ( 1 – 2% población)Calcifica rápidamente.

50 – 70% pacientes adultos mayores que son llevados a cx aortica tiene bivalva ( gran

riesgo disección aortica)

Estenosis Aortica

Historia Natural

o Enfermedad crónica progresiva.

o Periodo asintomático largo = Compensación (HVI)

o Supervivencia libre de síntomas a los 2 años: 20 – 50%.

o Sintomatología en Estenosis severa ( AV < 1 cm2)

• Angina (50 – 75%) = Enfermedad coronaria 25 – 50%

• Sincope : Síntoma inicial 15 – 30%

Fibrosis Miocardica e HVI ( regular resultado POP)

Si angina y sincope sobrevida sin Cx es < 2 años si presenta

Falla Cardiaca

Estenosis Aortica

FisiopatologíaLesión Estenotica

Presión Sistólica VI aumentada

Alto Gradiente de presión

Transvalvular

Hipertrofia VI Concéntrica

Aumento Tensión VIDisfunción Diastólica

Aumento VO2 Miocadica

Deterioro Función Contráctil

Estenosis Aortica

Fisiopatología

Aumenta contribución de la sístole auricular al llenado VI ( pasa de 15% a 40%).

Que lleva a Falla Cardiaca?

Precarga

Mecanismo agotado: FA ó BRHH.

Poscarga

Aumento de Impedancia y tensión por Estenosis

Vlm Sistólico caeVEDVI aumenta ( crónicamente)

PAI – PCP elevadasEdema agudo de pulmón - ICC

Estadio Final

Aumento VO2 .

Disminución de flujo sanguíneo/ grm ( masa muscular no aumenta vascularización).

Vasodilatación coronaria limitada aun sin enf coronaria.

Se Supera presión perfusión coronaria ( Aumento EDVIP) = Isquemia = > Disfunción diastólico

Estenosis Aortica

Empeora al aumentar

FC!!!!

Estenosis Aortica

Diagnostico y Clasificación

Grado Área Valvular Gradiente Medio

Velocidad delJet

RelaciónAVE/TSVI

Normal > 2 – 4 cm2

Leve >1,5 cm2 < 20 mmHg 2,6 – 2,9 m/s >0,5

Moderado 1,0 – 1,5 cm2 20 – 40 mmHg 3,0 – 4,0 m/s 0,25 – 0,5

Severo < 1,0 cm2 > 40 mmHg > 4,0 m/s < 0,25

Ideal teórica para cuantificar grado

Determinan Conducta

Estenosis Aortica

Indicaciones de Cirugía

Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50

Valvuloplastia con Balón

Terapia Puente hacia cirugía en paciente hemodinamicamente inestable con alto riesgo quirúrgico ( IIb)

Estenosis Aortica severa sintomática que precisa Cx mayor de manera urgente no cardiaca ( IIb)

Como medida paliativa donde Cx contraindicada.

Estenosis Aortica

Estenosis Aortica

Tratamiento medico

• Manejo activo de enfermedad Arteria -Esclerótica.

• Paciente sintomático requiere cx precoz.

• Tratamiento medico no retrasa la opción quirúrgica.

• Encaminado en disminuir VO2 y remodelación Miocadica:

DigitalitosDiuréticos

IECAS – ARA II

Indicada siempre profilaxis Para endocarditis.

Estenosis Aortica

Evaluación Pre Operatoria

• Exámenes: orientado a buscar arritmias –isquemia – grado EA - Repercusión Hemodinámica ( EKG, Ecocardiografia)

• Angiografía coronaria: Todo paciente > 40 años llevado a cirugía cardiaca debe

tener coronariografia pre Cx .

Todo paciente con pruebas de stress positivas para isquemia si Cx cardiaca.

• Ojo: AHA/ACC la EA severa sintomática es un FR para morbilidad cardiaca peri operatoria.

American Collage of Cardiology, 2007

EA severa sintomática = Posponer Cx no cardiaca y llevar a cambio de válvula

EA moderada a severa asintomáticaEvaluación muy cuidadosa si Cx de alto

riesgo ( posible cambio válvula) y Cx bajo riesgo ( Retrasar Cx cardiaca) (IIa)

Estenosis Aortica

Manejo Anestésico

Objetivos:• Adecuada RVS

• GC el cual es fijo en EA: Precarga Optima.

• FC ideal entre 60 – 70 lpm ( no < 40/min) = favorecer llenado diastólico y mejorar FE.

• Ritmo Sinusal: Arritmias pobremente tolerada.

EA son altamente dependiente de precarga: Adecuado vlm circulante.

Hipotensión tratarse rápidamente: Alfa Agonistas ( Fenilefrina – Norepinefrina)

Estenosis Aortica

Técnica Anestésica

Espinal ÚnicaEpidural Continua

General

Espinal Continua

Titulación Anestésica

Ventaja de control hemodinámico

-Etomidato - Opioides

- Midazolam

Evitar Ketamina la cual puede aumentar FC y pobremente tolerada.

Pentotal puede disminuir precarga e Inotropismo

Propofol reduce precarga y contractibilidad.

Estenosis Aortica

Monitoria Peri Operatoria

Monitoria ASA básico establecido.

PAI – CVC altamente dependiente de estado clínico previo – riesgo quirúrgico.

Catéter Arteria Pulmonar en cirugía no cardiaca es controversial = No mejora resultados POP en EA.

HVI subestima la verdadera precarga por CAC

Ecocardiografia TEEn todo procedimiento quirúrgico en pacientes con alto riesgo de isquemia

miocardico, infarto y alteración hemodinámica importante ( IIa)

Estenosis Aortica

Consideraciones Especiales

La reanimación CP en estos pacientes es bastante inefectiva.

Insuficiencia Aortica

Etiología

• Daño o disfunción de valvas.

• Distorsión o dilatación de la raíz de la aorta.

• 220 pacientes 1993 – 2005 con IA: 57% IA aislada – 43% doble lesión aortica.

62% debido a Aorta Bicúspide – 20% Endocarditis.

Sin enfermedad valvular: 74% sin causa – Marfan 12%

Otras causas = Disección aorta A traumática, calcificación senil ( EA y algún grado IA)

Enfermedad Reumática Dilatación Raíz Aortica o Aorta bicúspide Congénita

Circulation 2006; 114 (5): 422 - 429


Historia Natural

• Mal pronostico si no hay intervención.

• Escasa tolerancia hemodinámica ( EDVIP).

• Edad, Diámetro Telediastolico ( > 50 mm ó > 25 mm/m2) ó Vlm y FE en reposo son predictores de pronostico clínico.

• IA crónica = Asintomática.

Disfunción VI < 1,3%/año, muerte súbita < 0,2%/año, Sintomatología 4,3%/año.


Historia Natural

• IA aguda = Dolor torácico, Disnea y Choque cardiogenico.

• Progreso rápido: Taquicardia, angina y arritmias ventriculares y supraventriculares.

• Predicción de complicaciones ( ruptura, disección y muerte):Diámetro de raíz aortica ( > 6 cm)

Válvula Bicúspide.

Ectasia Anulo Aortica.


Fisiopatología

• Desencadenante = Sobrecarga del Vlm VI

Tensión de la Pared de VI

Aumento trabajo , Fracción regurgitante 60% de FE

Gasto Cardiaco Mantenido• Aumento FC

• Aumento Trabajo VI


Fisiopatología

¿ Consumo O2 Miocardico?

Aumento de PDFVI disminuye perfusión endocardica.

Caída de la PAD en aorta.

VO2

DO2

Isquemia Miocardica


Fisiopatología

IA Crónica Mejor tolerado:

• Sobre carga VI crónica.

• Hipertrofia excéntrica – Dilatación VI.

• Disminución de la tensión en Pared VI.

• Balance de Oxigeno mantenido largo tiempo.

• El aumento VDFVI causa leve aumento PDFVI.

Paciente asintomático pero función Miocadica comprometida


Evaluación y clasificación

Usualmente Soplo Diastólico.

Presión Pulso elevada.

Ecocardiograma clave diagnostica: Mapa doppler color ( Ancho Chorro Ins y tracto salida VI)

Grado Ancho Jet Ancho Jet/ TSVI

Leve < 4 mm < 25%

Moderado 4 – 7 mm 25% - 46%

Moderado a severo 8 – 10 mm 47% - 64%

Severo > 10 mm > 65%

Insuficiencia AorticaIndicaciones de Cirugía


Evaluación Pre - Operatorio

Paciente asintomático + IA leve = Pequeño riesgo Cardiovascular.

Sintomático + IA severo ( III – IV) = Gran aumento Morbi/Mortalidad Operatoria.

Placa de rayos X tórax ( tamaño) + EKG (ritmo)

Ecocardiografia = Severidad, dimensiones cardiacas y función sistólica; tamaño de raíz aortica.

Requiere manejo y valoración por Cx cardiovascular previa a Intervención No Urgente ( Ia)


Evaluación Pre – Operatorio

Si pacientes Asintomático y lleva vida normal: No mas examanes.

Paciente sintomático y sedentario = Prueba de esfuerzo para evaluar estado funcional y efecto hemodinámico al ejercicio.

Cateterismo cardiaco: Mismos criterios que estenosis mitral ( > 40 años si Cx cardiaca)


Manejo Pre Operatorio

• Tipo de Cirugía No cardiaca es el mayor determinante en la evolución del riesgo y el tratamiento pre operatorio.

• Cx menores = No intervenciones.

• Cx no cardiaca mayores = Control estricto de todas variables fisiológicas mencionadas.

Agentes Inotrópicos con IA mal tolerada.

IECAS si no se contraindica. Beta Bloqueadores: Retrasan

progresión de dilatación aortica ( Ojo con aumento de vlm regurgitante)


Manejo Anestésico

Objetivos:

• Mantener FC elevada

• Baja Poscarga ( Mejorar eyección del VI)

• Ritmo Sinusal.

Ninguna Técnica es contraindicada, importante estabilidad hemodinámica.

Monitoria según ASA

Monitoria Invasiva

• IA severa + falla cardiaca = PAP• Administración de Vaso-

activos. • Administración de grandes

cantidades de LíquidosOJO: PCP sub estima precarga

Estenosis MitralIntroducción

• Origen Congénita – Adquirida.

• Prevalencia de Fiebre Reumática ha disminuido en países desarrollados.

• Países subdesarrollados aun principal causa de estenosis mitral.

• Problema de salud publica.

• Es la principal lesión valvular en Embarazo.

• Otras: - LES- Artritis Reumatoide.,- Mixoma Auricular- Sarcoidosis.

Estenosis Mitral

Historia Natural

• Paciente asintomático = Progresión muy variable con deterioro súbito.

• Sintomatología inicia una vez área valvular < 2,5 cm2.

• Disnea con ejercicio = Síntoma más común y aparece con área < 1,5 cm2, fatiga, palpitaciones y hemoptisis.

• Evento desencadenante: • FA• TEP

-Embarazo.- Tirotoxicosis.

-Anemia- Sepsis

Estenosis Mitral

Fisiopatología

• Área Valvular normal: 4 – 5cm2.

• Cuando orificio < 2 cm2: Gradiente Presión AI y VI aumenta ( Mantener flujo transvalvular)

• < 1 cm2: Severa Incremento PAI:

Congestión venosa Pulmonar.

Edema Pulmonar.

HTP.

Falla Cardiaca Derecha.

Llenado Pasivo VI

DiástoleContracción

Auricular

Estenosis Mitral

Fisiopatología

Ventrículo Izquierdo:

• No sobrecarga de Presión ó Volumen

• Contractibilidad alterada por interdendencia VD

Falla Cardiaca Derecha

Estenosis Mitral

Evaluación

Ecocardiografia principal método para evaluar severidad y consecuencias anatómicas.

Medición por Planimetría Bidimensional, gradientes transvalvular por Doppler.

Grado Área Valvular Gradiente Medio

Normal 4 – 6 cm2

Leve 1,5 – 2,5 cm2 < 5 mmHg

Moderado 1,0 – 1,5 cm2 6 – 12 mmHg

Severo < 1,0 cm2 > 12 mmHg

Estenosis Mitral

Indicaciones Cirugía

• Tipo de tratamiento y momento se deben decidir en función de características clinicas, anatomía valvular, experiencia en CMP

• ¿ Como evaluar anatomía favorable para CMP?

Sistema Clasificación Wilkins

Sistema Puntuación Cormier

Estenosis Mitral

Intervención Quirúrgica

• Solamente en estenosis clínicamente significativa ( AV < 1,5 cm2)

• Cambio de válvula mitral con características ( IB)

Clinicas: Edad Avanzada, Historia previa comisurectomia, NYHA IV, FA, HTP severa.

Anatómicas: Indice Wilkins > 8, Grado 3 de Cormier ( calcificación válvula), Área valvular muy pequeña, Insuficiencia Tricuspidea Severa.

Recomendación IIa

-Historia Embolismo- FA reciente o

Paroxística- PASP > 50 mmHg.- Necesidad de Cx mayor No cardiaca

- Deseo de Embarazo

Estenosis Mitral

Contraindicaciones para CMP

• Área Valvular < 1,5 cm2.

• Trombo en aurícula izquierda.

• Insuficiencia Mitral Asociada.

• Calcificación severa bicomisural.

• Ausencia fusión comisural.

• Enfermedad concomitante de válvula aortica y tricuspidea.

• Enfermedad coronaria que requiera Cx.

Estenosis Mitral

Resultados Quirúrgicos

CMP-Mínimo > 100% área

valvular. -Éxito depende de

experiencia técnica.- Fracaso: 1 – 15%- Supervivencia sin

síntomas 35 – 70% 10 – 15 años.

- Si síntomas: Re estenosis.

Cx Conservadora- Comisurectomia Abierta con CEC.-Corrige fusión

comisura y aparo subvalvular.- > pacientes

Jóvenes.- Buenos

resultados a largo plazo.

Cambio Valvular

-Mortalidad operatoria 3 –

10%.- Correlación edad, clase funcional,

función VI, enf coronaria.

Estenosis Mitral


• Basado en datos HC, EF, Radiografía tórax, EKG y Ecocardiograma.

• Eco TE en sospecha de trombo auricular.

• Cateterismo cardiaco indicado si marcada discrepancia entre síntomas y hallazgos ecocardiograficos.

EM leve y buena tolerancia ejercicio =

Bajo riesgo

EM severo ó HTP aumenta

morbilidad Peri Operatoria

Estenosis Mitral


• Mayoría de estudios de riesgo en EM son en maternas:

Área Valvular < 1,5 cm2

Eventos Cardiaco ( Arritmias, edema pulmonar, ECV) antes de embarazo.

Clase Funcional.

HTP severa ( Mortalidad hasta 40%)

• Buscar signos de descompensación.

-FA.- Pulso débil con baja PP.

- Soplo diastólico- IY

- Crépitos pulmonares.- Tolerancia al ejercicio (

Objetivamente)

Estenosis Mitral


CF adecuada, asintomáticos + Cx bajo o moderado riesgo = No mas examanes.

Cx riesgo alto ó Sedentarismo = Exámenes funcionales Síntomas Severos: Cancelar Cx.

EM severa, asintomático y/o sedentario = Pruebas de función con eco de stress + Coronariografia.

Estenosis Mitral


• Control FC, Ritmo y Anti coagulación (riesgo embolismo si AI > 50 mm)

• Warfarina – Beta Bloqueadores – Digoxina –Bloqueadores Canales Ca

• Pacientes con FA difícilmente convierten a RS con cardioversión en EM severa.

• EM con cavidades moderadamente dilatada cardiovertir farmacológicamente pre Cx.

Rotar a Heparina días antes de Cx

Estenosis Mitral


• Valvuloplastia Percutánea con balón:

Orificio valvular efectivo < 1,5 cm2.

HTP importante con alto riesgo de falla derecha.

Pacientes jóvenes programados para cx no cardiaca urgente.

Contra indicado: Calcificación valvular, Trombos intracavitario

Estenosis Mitral

Manejo Anestésico

Objetivos:

• FC controlada idealmente RS.

• Evitar Vasodilatación Sistémica.

• Precarga y volemia mantenida sin aumentar PAI y PCP.

Hipotensión y Taquicardia mal toleradas.

HTP: Acidosis, Hipercapnia e Hipotermia

Falla Cardiaca Derecha

Estenosis Mitral

Manejo Anestésico

Técnica Anestésica depende tipo paciente, Cx y experiencia.

Conductiva no contraindicada si se evita hipotensión.

Monitoria depende severidad EM, HTP, comorbilidades y experiencia anestesiólogo.

OJO: EM sintomática + HTP = CAP

Eco TE buena opción.

Manipulación Poscarga si Falla Cardiaca Derecha

Estenosis Mitral

Manejo Anestésico

Hipotensión manejada de manera rápida e idealmente con Alfa Agonistas.

Contraindicado relativamente B agonistas.

Recordar todas lesiones Estenosantes

- GC fijo ( estabilidad hemodinámica como objetivo anestésico)

- No Técnica mejor que otra.

- Manejo Individualizado.

Insufiencia Mitral

Epidemiologia y Etiología

IM se encuentra 1 / 5 adultos y prolapso mitral en 1% a 3% de la población general.

Diferenciación entre Disfunción Orgánica vs Funcional vs Isquémico

Orgánica: Secundaria a anomalía en estructura de valvas ( primario)

Funcional – Isquémica: Secundario enf del VI .

Mal alineación músculos papilares y dilatación del anillo

Insufiencia Mitral

Etiología

Prolapso Válvula Mitral: 20 – 70% casos.

Isquemia: 13 – 30%

Enfermedad Reumática: 3 – 40%.

Endocarditis: 10 – 20%.

• Ojo: Prolapso solo IM leve y no requieren Cx

Causa mas común de IM funcional: Dilatación Ventricular

Disfunción Sistólica VI.

Insuficiencia Mitral

Historia Natural

• IM crónica: Paciente estable relativamente asintomático hasta falla de compensación.

• IM aguda: Muy mal tolerada con mal pronostico.

• Comúnmente:

Fatiga.

Poca tolerancia al ejercicio.

Disnea que progresa.

Mal Pronostico- FA

- Edad - Grado IM

- Dilatación AI- Dilación VI.

- FE baja


Historia Natural

• Pacientes con PVM experimentan Taquicardia, Angina, disnea, fatiga e Hipotensión.

• Ruptura de musculo papilar = Falla Cardiaca Izquierda con edema pulmonar, disnea, angina y choque cardiogenico.

Estabilizan pero tienen muy mal Pronostico a corto plazo = HTP severa


Fisiopatología

1. IM aguda no mecanismos compensatorios y todo vlm regurgitante Aumento PAI: PCP: Edema Pulmonar.

• Aumento trabajo cavidades derechas y falla biventricular.

2. IM crónica : Hipertrofia Concéntrica VI –Dilatación AI.

FD y FS normal

Disfunción

Sistólica

Disfunción

Diastólica

Cambio vasculatura Pulmonar = HTP

Falla Cardiaca derecha


Evaluación

• Usualmente soplo sistólico y S3.

• Ecocardiografia como examen principal:

Mapeo Jet o Chorro de regurgitación (precisión limitada por flujo) Vena Contracta.

Orificio regurgitante Área de Superficie de isovelocidad proximal ( PISA)

Grado Radio PISA

I < 4 mm

II 5 – 7 mm

III 8 – 10 mm

IV > 10 mm


Indicaciones de tratamiento

• Cx Urgente en IM aguda.

• Si anatomía favorece y existe experiencia debe prevalecer Reparación (Plastia) antes de Cambio Valvular.

• Paciente asintomático Controversial:Disfunción VI ( FE < 60% - Dimensión telediastólica >

0.45 mm)

FA y función ventricular conservada.

Función Ventricular conservada e HTP



Ideal tener de base una Ecocardiografía TE:• Anatomía Mitral precisa.

• Tamaño de cavidades.

• Función VI y Presión arteria Pulmonar.

Ojo si causa de IM es isquémica obliga a tener Angiografía Coronaria.

EKG para determinar ritmo de base.

IM severa = No Cx no Cardiaca electiva.

OJO Índices de Función ventricular son dependientes de Carga ( FE y FA no son buenos marcadores de

Inotropismo en IM severa)


Tratamiento Peri Operatorio

Disminución presiones de llenado = Nitratos y Diuréticos.

NTG = Reduce Poscarga y fracción regurgitante.

Soporte Inotrópico = Hipotensión – Optimización Función sistólica pre Cx.

Rotar terapia anticoagulante ( Warfarina Heparina)

Tratar de convertir FA a RS (improbable) = FC

Falla Cardiaca = IECAS, Beta Bloqueadores , Espironolactona.

IM funcional ( Isquémica) se debe revascularización y llevar a

anuloplastia antes de Cx no Cardiaca ( IIa)


Manejo Peri Operatorio

Objetivos:

Similar a IA.

Mantener FC alta con baja Poscarga = Mejora eyección VI.

No contraindicaciones de ninguna técnica para Cx no cardiaca.

Monitoria según ASA

Si IM severa con falla cardiaca:

o PAI

o CAP: HTP con ICC Cx alto riesgo y recambio vlm.

Insuficiencia MitralInsuficiencia Mitral Isquémica

• Restricción de motilidad de valvas secundario aparato subvalvular limitado: Dilatación –Disfunción VI ( Pared Posterolateral).

• Patología muy dinámica = IM en ejercicio, arritmias, HTA. Edema Agudo Pulmonar.

• Examen ideal = Eco de Stress.

Isquemia del Miocardio

Insuficiencia MitralInsuficiencia Mitral Isquémica

IM Isquémica Aguda:• Ruptura musculo papilar.

• Estabilización Hemodinámica

• Es una urgencia quirúrgica.

• Pésimo pronostico.

Indicaciones Quirúrgicas en IMI crónica: IM severa, FEVI < 30% sometidos a CABG (I)

IM moderada sometidos a CABG si reparación viable ( IIa)

IM severa sintomática y FEVI < 30%.

IM severa con FEVI < 30% sin posibilidad de revascularización

refractario a tratamiento medico y baja comorbilidad ( IIb)


Insuficiencia Mitral Funcional

Válvulas estructuralmente normales.

Secundario a cambio geometría VI ( Miocardiopatia).

Muy común en paciente en falla cardiaca.

Valoración similar a IMI.

Manejo Quirúrgico = Evidencia muy limitada.

Anuloplastia Restrictiva


Insuficiencia Mitral Funcional

Mortalidad Peri Operatoria 5 – 18%.

Ideal combinada con cirugía de remodelamiento Ventricular.

Mejora sintomática mas no pronostico

Faltan estudios que permitan realizar recomendaciones aceptables.

No se corrige la causa de base

anestesia en valvulopatías

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