saad asma akper pemkab muna
Post on 30-Jun-2015
404 Views
Preview:
TRANSCRIPT
DOSEN : SAAD ABDUH, S.Kep, M.Kes
TUGAS : KMB 1
OLEH
NAMA : SAMNIAH
NIM : 11.11.932
TINKAT : II B (DUA b)
KATA PENGANTAR
1
Puji syukur kami panjatkan kehadirat allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahnya hingga penulis dapat merampungkan pembuatan makalah yang berjudul
“Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Imunitas (Asma ) ”
Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak – pihak yang telah mendukung dan memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini. Penyusun menyadari bahwa dalam penulisan askep ini masih terdapat banyak kesalahan dan kekurangan karena faktor batasan pengetahuan penyusun, maka penyusun dengan senang hati menerima kritikan serta saran – saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini ini.
Semoga hasil dari penyusunan makalah ini dapat dimanfaatkan bagi generasi mendatang, khususnya mahasiswa D-III Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten Muna.
Akhir kata, melalui kesempatan ini penyusun makalah mengucapkan banyak terima kasih.
Raha, oktober 2012
Penyusun
DAFTAR ISI
2
KATA PENGANTAR .......................................................................................
DAFTAR ISI ......................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................
A. Latar Belakang ......................................................................................
B. Rumusan Masalah .................................................................................
C. Tujuan ...................................................................................................
BAB II TINJAUAN TEORITIS .......................................................................
A. Defenisi .................................................................................................
B. Faktor ...................................................................................................
C. Manisfestasi klinis ...............................................................................
D. Diagnosis ..............................................................................................
E. Patofisiologis ........................................................................................
F. Penyebab ...............................................................................................
G. Pengobatan ............................................................................................
H. Pencegahan ...........................................................................................
BAB III PEMBAHASAN ..................................................................................
BAN IV PENUTUP ...........................................................................................
A. Kesimpulan ...........................................................................................
B. Saran .....................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................
BAB I
3
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit Akibat Kerja merupakan penyakit yang penyebabnya adalah karena
pekerjaan, alat dan bahan yang digunakan dalam bekerja, proses pekerjaan dan juga
lingkungan kerja. Dari sini dapat dipahami bahwa Penyakit Akibat Kerja adalah suatu
penyakit yang artifisial atau man made disease.
Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan
oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas).
Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan
bronkospasme yang reversibel.
Asthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana
trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu.
Asthma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon.
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya
penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara
spontan maupun hasil dari pengobatan
B. Rumusan Masalah
Adapn permasalahan yang di angkat dalam pembahasan ini yaitu agar kita
mengetahui bagaimana konsep penyakit pada sistem imunitas khususnya berhubungan
dengan gangguan asma yang mengacu kepada defenisi ,klasifikasi , manisfestasi
klinis, , diagnosis , penyebab, pengobatan dan pencegahannya.
C. Tujuan
4
Untuk mengetahui bagaimana gangguan sistem imunitas pada klien yang
mengalami gangguan asma yang mengacu pada defenisi ,klasifikasi , manisfestasi
klinis, , diagnosis , penyebab, pengobatan dan pencegahannya. Agar dapat di
aplikasikan dalam proses keperawatan.
BAB II
5
TINJAUAN TEORITIS
A. Defenisi
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana
trakea dan bronkus berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dan
dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea,
batuk dan mengi. (Brunner & Suddarth, Edisi 8, Vol. 1, 2001. Hal. 611).
Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik pada jalan napas yang mana
peradangan ini menyebabkan perubahan derajat obstruksi pada jalan napas dan
menyebabkan kekambuhan(Lewis, 2000, hal. 660).
Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang
dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan
nafas). (Polaski : 1996). Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang
dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).
Asthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana
trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer
Suzanne : 2001).
B. Faktor
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asthma bronkhial.
1. Faktor predisposisi
6
o Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi
biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena
adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asthma
bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas
saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
2. Faktor presipitasi
o Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
a. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan.
Seperti : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
b. Ingestan, yang masuk melalui mulut.
Seperti : makanan dan obat-obatan.
c. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit.
seperti : perhiasan, logam dan jam tangan.
o Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan
asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim
hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin
serbuk bunga dan debu.
o Stress.
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga
7
bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang
timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami
stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum
bisa diobati.
o Lingkungan kerja.
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal
ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di
laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini
membaik pada waktu libur atau cuti.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat.
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi
segera setelah selesai aktifitas tersebut.
C. Diagnostik
Umumnya diagnosis asma tidak sulit, terutama bila dijumpai gejala yang klasik
seperti sesak napas, batuk dan mengi’ (wheezing).
Adapun pemeriksaan penunjang yang penting dalam menegakkan diagnosis
adalah sebagai berikut :
1. Spirometri untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversibel.
Peningkatan FEV, atau FVC sebanyak > 20% menunjukkan diagnosis asma.
8
2. Tes provokasi, untuk menunjukkan hyperaktivitas bronchus. Penurunan FEV,
sebesar 20% atau lebih setelah test provokasi menunjukkan hyperaktivitas
bronchus.
3. Pemeriksaan test kulit, untuk menunjukkan adanya antibodi Ig E yang spesifik
dalam tubuh. Test ini hanya menyokong anamnesis, karena alergen yang
menunjukkan test kulit positif (+) tidak selalu merupakan penyebab asma,
sedangkan hasil negatif (-) tidak selalu berarti tidak ada faktor kerentanan kulit.
4. Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E spesifik untuk menyokong adanya penyakit
atopi.
5. Pemeriksaan radiologi (foto thoraks), dilakukan bila ada kecurigaan terhadap proses
patologik di paru atau komplikasi asma.
6. Analisis gas darah, dilakukan pada penderita asma berat.
Pada keadaan tersebut dapat terjadi hipoksemia, hiperkapnia dan asidosis respiratorik.
7. Pemeriksaan eosinofil dalam darah, dapat membantu membedakan asma dengan
bronchitis kronik. Pada penderita asma jumlah eosinofil dalam darah biasanya
meningkat.
8. Pemeriksaan sputum, untuk melihat adanya eosinofil dan meselium Aspergilus
Fumigatus.
D. Manisfestasi Klinis
Manifestasi klinik pada pasien asma adalah batuk, dyspne, dari wheezing.Dan
pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita yang sedang
bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak
penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan
serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.
Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :
9
1. Tingkat I :
Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
b. b Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test
provokasi bronkial di laboratorium.
2. Tingkat II :
Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan
adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
3. Tingkat III :
a. Tanpa keluhan.
b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
c. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang
kembali.
4. Tingkat IV :
a. Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
5. Tingkat V :
a. Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut
yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim
dipakai.
b. Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang
reversibel.Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti :Kontraksi otot-
otot pernafasan, cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, taki
kardi
10
E. Patofisiologis
Asma adalah obstruksi jalan nafas difus revesible yang disebabkan oleh satu
atau lebih dari faktor berikut ini.
1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkhi yang menyempitkan jalan nafas.
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronchi.
3. Pengisian bronchi dengan mukus yang kental.
Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar membesar. Sputum yang kental,
banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflamasi dengan udara terperangkap di
dalam paru.
Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru.
Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi
menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (mediator) seperti: histamin, bradikinin,
dan prostaglandin serta anafilaksis dari suptamin yang bereaksi lambat.
Pelepasan mediator ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas
menyebabkan broncho spasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan
mukus yang sangat banyak.
Sistem syaraf otonom mempengaruhi paru, tonus otot bronchial diatur oleh
impuls syaraf pagal melalui sistem para simpatis. Pada asthma idiopatik/non alergi,
ketika ujung syaraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti: infeksi, latihan,
udara dingin, merokok, emosi dan polutan. Jumlah asetilkolin yang dilepaskan
meningkat.
11
Pelepasan astilkolin ini secara langsung menyebabkan bronchikonstriksi juga
merangsang pembentukan mediator kimiawi.
Pada serangan asma berat yang sudah disertai toxemia, tubuh akan mengadakan
hiperventilasi untuk mencukupi kebutuhan O2. Hiperventilasi ini akan menyebabkan
pengeluaran CO2 berlebihan dan selanjutnya mengakibatkan tekanan CO2 darah arteri
(pa CO2) menurun sehingga terjadi alkalosis respiratorik (pH darah meningkat). Bila
serangan asma lebih berat lagi, banyak alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak ikut
sama sekali dalam pertukaran gas. Sekarang ventilasi tidak mencukupi lagi, hipoksemia
bertambah berat, kerja otot-otot pernafasan bertambah berat dan produksi CO2 yang
meningkat disertai ventilasi alveolar yang menurun menyebabkan retensi CO2 dalam
darah (Hypercapnia) dan terjadi asidosis respiratori (pH menurun). Stadium ini kita
kenal dengan gagal nafas.
Hipotermi yang berlangsung lama akan menyebabkan asidosis metabolik dan
konstruksi jaringan pembuluh darah paru dan selanjutnya menyebabkan sunting
peredaran darah ke pembuluh darah yang lebih besar tanpa melalui unit-unit pertukaran
gas yang baik. Sunting ini juga mengakibatkan hipercapni sehingga akan memperburuk
keadaan
F. Penyebab
Berdasarkan penyebabnya, asthma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,
yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
12
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor
pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan
asthma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi
lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma
gabungan.
3. Asthma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai
karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.
G. Pengobatan
Prinsip umum dalam pengobatan pada asma bronhiale :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas
2. Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan serangan asma.
3. Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara pengobatan
maupun penjelasan penyakit.
Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas :
13
1. Pengobatan dengan obat-obatan, Seperti :Beta agonist (beta adnergik agent),
Methylxanlines (enphy bronkodilator), Anti kounergik (bronkodilator),
Kortikosterad, Mart cell inhibitor (lewat inhalasi)
2. Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya : Oksigen 4-6
liter/menit., Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10
mg) inhalasi nabulezer dan pemberiannya dapat di ulang setiap 30 menit-1 jam.
Pemberian agonis B2 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5% yang
dan berikan perlahan, Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah
menggunakan obat ini dalam 12 jam, Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu
jika tidak ada respon segera atau klien sedang menggunakan steroid oral atau
Dalam serangan sangat berat.
1. Agenis Beta : untuk mendilatasi otot-otot polos bronkial dan meningkatkan
gerakan sililaris. Contoh obat : epinefrin, albutenol, meta profenid, iso
proterenoli isoetharine, dan terbutalin. Obat-obat ini biasa digunakan secara
parenteral dan inhalasi.
2. Metil salin untuk bronkodilatasi, merilekskan otot-otot polos, dan
meningkatkan gerakan mukus dalam jalan nafas. Contoh obat: aminophyllin,
teophyllin, diberikan secara IV dan oral.
3. Antikolinergik, contoh obat : atropin, efeknya : bronkodilator, diberikan secara
inhalasi.
4. Kortikosteroid, untuk mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor. Contoh
obat: hidrokortison, dexamethason, prednison, dapat diberikan secara oral dan
IV.
14
5. Inhibitor sel mast, contoh obat: natrium kromalin, diberikan melalui inhalasi
untuk bronkodilator dan mengurangi inflamasi jalan nafas.
6. Oksigen, terapi diberikan untuk mempertahankan PO2 pada tingkat 55 mmHg.
7. Fisioterapi dada, teknik pernapasan dilakukan untuk mengontrol dispnea dan
batuk efektif untuk meningkatkan bersihan jalan nafas, perkusi dan postural
drainage dilakukan hanya pada pasien dengan produksi sputum yang banyak.
H. Pencegahan
Berdasarkan penyebabnya, maka pencegahan penyakit asma dapat diklasifikasikan
menjadi 3 tipe, yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor
pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan
asthma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi
lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
15
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma
gabungan.
3. Asthma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai
karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.
Berdasarkan 3 tipe di atas maka pencegahan penyakit asma yaitu kita haris
menghindari hal-hal yang dapat menyebabkan ke tiga tipe asma tersebut
BAB III
PEMBAHASAN
Berdasarkan tinjauan teoritis yang telah di ulas sebelumnya saya
mengemukakan beberapa kesenjangan tentang asma.
Sehingga tidak menuntut kemungkinan terjadinya kesenjangan pendapat
tersebut penulis mengemukakan pendapatnya melalui beberapa tahapan
16
Berdasarkan pengertian asma di atas saya mengambil kesimpulan bahwa
penyakit asma suatu penyakit di mana terganggunya jalan nafas di mna akibat
peradangan ini menyebabkan obstruksi pada jalan nafas brokihil. (samniah)
Umumnya diagnosis asma tidak sulit, terutama bila dijumpai gejala yang klasik
seperti sesak napas, batuk dan mengi’ Manifestasi klinik pada pasien asma adalah
batuk, dyspne, dari wheezing.Dan pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri
dada pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis,
sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk
dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja
dengan keras
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus
yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana
trakea dan bronkus berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dan
17
dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea,
batuk dan mengi. (Brunner & Suddarth, Edisi 8, Vol. 1, 2001. Hal. 611).
Prinsip umum dalam pengobatan pada asma bronhiale : Menghilangkan
obstruksi jalan nafas, Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan
serangan asma., Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara
pengobatan maupun penjelasan penyakit.
B. Saran
Dalam penulisan tugas ini masih kurang dari kesempurnaan karena kurangnya
referensi yang penulis dapatkan. Jadi, kritik dan saran yang sifatnya membangun
khususnya dari dosen pembimbing maupun dari rekan-rekan pembaca sangatpenulis
harapkani harapkan untuk kesempurnaan askep ini kedepannya
DAFTAR PUSTAKA
http://artikel-kesehatan-indonesia.blogspot.com/2011/07/penyakit-akibat-
kerja.htmlSemoga Artikel Kesehatan - Penyakit Akibat Kerja ini bermanfaat
Baughman,D.C & Hackley,J.C.2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia. Editor
Kepela :Prof.Dr.H.Slamet Suryono Spd,KE
18
Soemarto,R.1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya : RSUD Dr.Soetomo
19
top related