aula 20 sebenta de bactereologia
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Aula 20: Infecções bacterianas (Gram negativos)
As infecções bacterianas podem ser graves, mas, geralmente, são tratadas
imediatamente com antibióticos. Por essa razão, o diagnóstico precoce de uma infecção
bacteriana é importante para assegurar um tratamento imediato.
Espiroquetas patogénicas
As espiroquetas são bactérias móveis, pertencentes a um vasto grupo de agentes
que partilham entre si diversas particularidades, nomeadamente, a estrutura
morfológica.
Principais características:
o Forma helicoidal
o Diâmetro corporal muito delgado (0,1 a 0,6 μm)
o Podem ser bastante alongadas (comprimento entre
5 a 250 μm), mas bastante flexíveis
o Extremidades afiladas
o Flagelos periplasmáticos ou axiais (possuem inserção num corpúsculo basal do
cilindro protoplasmático – endoflagelos; localizam-se entre a membrana interna
e membrana externa). As bactérias movem-se como se fossem umas brocas;
movimento importante para o deslocamento em ambientes viscosos.
o Muitas espiroquetas são saprófitas (bactérias que se alimentam de matéria
orgânica morta, tornada solúvel por enzimas que elas próprias segregam), outras
vivem em simbiose com diversos animais.
o Podem viver em condições de anaerobiose, em meios ricos em enxofre, em
lagos, piscinas e até perto do mar. Vivem na pele, mucosas (boca e intestino) e
noutros órgãos nos mamíferos, onde podem causar lesões.
o Dividem-se por fissão binária.
o São observáveis em microscopia de fundo escuro ou de contraste de fase (não
são observáveis em microscopia de fundo claro), sendo ainda possível detectá-
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Fig. 20.1 – Esquema geral de uma espiroqueta
Fig. 20.4 – Microscopia em fundo escuro
las com técnicas de imunofluorescência, utilizando anticorpos específicos
marcados com produtos fluorescentes.
As espiroquetas que têm um maior interesse médico são:
Tabela 20.1 – Espiroquetas patogénicas de maior interesse.
Fig. 20.2 – Leptospira interrogans
Treponema pallidum
o Agente da sífilis
o Não é cultivável em meios de cultura normais. O meio
mais usado tem sido o constituído de testículo, pele ou
globo ocular do coelho. A estirpe não patogénica pode
crescer em anaerobiose, num meio rico em vitaminas,
sais minerais e sero-albumina.
o É detectável fazendo um exame a frasco directo das feridas sifilíticas, por
microscopia em fundo escuro.
o Habitat : o homem é o seu reservatório natural.
o Bactéria muito frágil que não resiste à secura nem a
temperaturas elevadas.
o Pode resistir até 36 horas, quando se encontra no interior
de secreções corporais, sangue, etc…
o Entre os potenciais factores de virulência incluem-se 12
prováveis proteínas de membrana e diversas hemolisinas.
Não contém lipopolissacárido, mas as
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Fig. 20.3 – Treponema pallidum
Fig. 20.6 – Erupções nas palmas das mãos
proteínas presentes na membrana ligam-se covalentemente aos lípidos pelos seus
radicais amino-terminais.
o Locais de inoculação do agente infeccioso: mucosa genital, anal, oral, ou até
mesmo a pele, em algumas situações.
o O T. pallidum, ao penetrar nos tecidos do parceiro sexual, dirige-se por via
linfática, para um gânglio regional, habitualmente na virilha atingindo a seguir a
corrente sanguínea.
o Lipoproteínas possuidoras de potentes propriedades pró-inflamatórias estão
implicadas no processo de agressividade inflamatória presente tanto na sífilis,
como na doença de Lyme.
o Doença de transmissão venérea ou da mãe para o feto.
o Descoberta a associação da bactéria com a doença por Fritz Schadinn e Erich
Hoffmann.
Depois da inoculação do agente infeccioso, a doença evolui espontaneamente numa
sucessão de fases, onde há um aumento da gravidade da situação:
Sífilis primária
- No ponto de inoculação, após 3
semanas, aparece uma lesão (ulceração) –
cancro duro.
- Doente altamente contagioso.
Sífilis secundária
- 2 a 12 semanas depois da disseminação sanguínea e linfática para
todos os órgãos e tecidos do corpo.
- Surge uma erupção ao nível da pele (palmas
das mãos e plantas dos pés), podendo atingir
também as mucosas. A erupção pode manter-
se por vários meses.
- Doente contagioso.
- Esta fase pode durar entre meses a 2 anos ou
mais.
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Sífilis
Fig. 20.5 – Exame directo ao local onde estão as espiroquetas
- Podem surgir quadros de hepatite, meningite ou outros sintomas
ligados a diversos comprometimentos viscerais.
- Surge um período de latência (assintomático).
Sífilis terciária
- 40% dos casos pode evoluir para lesões de S. terciária graves.
- Estabelecimento do treponema em locais preferenciais que teve o
agente infeccioso durante a fase de disseminação: vasos, sífilis
cardiovascular (atingindo especialmente a
aorta – aortite, aneurisma), neurosífilis
meningovascular (no sistema nervoso) com
posterior envolvimento do córtex cerebral
(pode levar à paralisia), ou ainda, na pele,
ossos e fígado (lesões granulomatosas –
gomas sifilíticas).
Transmissão
o Por via sexual (com frequência de cerca de 12 a 30% por encontro).
o A bactéria também pode ser transmitida ao feto no útero materno, a partir da 10ª
semana (pode levar ao aborto) – sífilis congénita: a criança contrai a infecção
através do sangue materno, via placenta, ou porque a infecção atravessa o canal
de parto da mãe ginecologicamente infectada.
o A transmissão sanguínea é rara.
Diagnóstico
Baseia-se na pesquisa do agente nas lesões muco-cutâneas:
o Exame directo das lesões
- Fundo escuro: a partir do raspado das lesões é possível observar
espiroquetas com morfologia e mobilidade típicas de T. pallidum. Um
resultado negativo não implica a exclusão da sífilis, pois a amostra pode
possuir um reduzido número de espiroquetas ou o doente ter estado sujeito a
antibióticos.
- Imunofluorescência: esfregaços, feitos a partir dos raspados, podem ser
fixados e corados com anticorpos monoclonais anti-treponema, marcados
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Fig. 20.7 – Aneurisma na aorta
com isocianato de fluoresceína. Método que distingue treponemas
patogénicos dos não patogénicos.
- Testes serológicos: detecção de anticorpos no soro dos doentes que reagem
in-vitro com uma suspensão coloidal de lípidos da superfície celular e lípidos
cedidos pelas células infectadas do hospedeiro (métodos não-treponémicos)
ou com antigénios de T. pallidum (métodos treponémicos):
- Métodos não-treponémicos: o antigénio é constituído por
cardiolipina, lecitina e colesterol. Os testes mais usados são o
VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) e o RPR (Rapid
Plasma Reagin). Ambos medem a floculação dos antigénios
lipídicos com o soro dos doentes infectados. Estes métodos não
detectam, precocemente, a sífilis e exibem falta de sensibilidade na
sífilis tardia. Podem ocorrer falsos positivos em doenças auto-
imunes, por exemplo.
- Métodos treponémicos: mais específicos que os anteriores. FTA-
ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absortion), TPHA
(Treponem Pallidum Hemaglutination) e teste de Nelson (orquite
de coelho) são os testes mais usados.
Tratamento
o Penicilina-benzatina (penicilina de longa duração)
- em largas doses
- manter elevadas concentrações no sangue durante pelo menos 7 dias
- penicilina G (para o caso da neurosífilis)
o Tetraciclina e doxicilina oral (para doentes alérgicos à penicilina, com duração
de 15 dias)
Borrelia burgdorferi
o As patologias causadas por borrélias são sempre
transmitidas ao Homem por artrópodes vectores.
o Agente causal da Doença de Lyme – transmitida por
carraças.
o Corpo helicoidal com extremidades mais afiladas.
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Fig. 20.8 – Borrelia burgdorferi
o Comprimento 11 a 39 μm; diâmetro 0,2 – 0,3 μm.
o Bastante flexíveis e móveis, graças aos numerosos flagelos que possuem.
o Possui um invólucro ou bainha, delicada e elástica, mas pouso resistente, que a
envolve externamente.
o Multiplicam-se por divisão longitudinal.
o Ao contrário dos treponemas, são coráveis, por corantes ácidos e de anilinas e
por técnicas de impregnação de prata, mas não é fácil, não se usando a cultura
como método de diagnóstico; são Gram negativas. A coloração habitualmente
usada é a de Giemsa.
o Cultivam-se em meios ricos, em que entrem complexos nutrientes, contendo
sangue, soro, albumina e também açúcares, nomeadamente glucose.
o São microaerofílicas.
o Pode ser isolada do sangue, do líquido cefalorraquidiano, lesões cutâneas, de
líquido sinovial ou ainda de macerados de tecidos.
o Depois da espiroqueta ser injectada na pele pela carraça, ela multiplica-se e
espalha-se localmente ou dissemina-se via vasos linfáticos ou sanguíneos para
qualquer parte do corpo.
o Embora a B. burgdorferi não produza toxinas, ela parece expressar um factor de
virulência que evita a primeira linha do sistema de defesa do hospedeiro contra a
infecção.
o A doença é uma afecção sistémica, na medida em que diversos órgãos, aparelhos
e/ou sistemas podem ser atingidos.
o Órgãos mais atingidos : pele, SNC, coração e aparelho osteoarticular.
Esta doença, tal como a sífilis, tem várias fases:
1ª fase :
- inicia-se com uma lesão cutânea – eritema crónico
migrans (anel com prurido)
- fase localizada da infecção
- importante tratar logo nesta fase
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Doença de Lyme
Fig. 20.9 – Anel com prurido
2ª fase :
- passamos a ter um eritema anular (parte central mais clara)
- fase disseminada
- sintomas: anomalias neurológicas, endocardites, artrites (joelhos e
cotovelos), cefaleias, arrepios de frio
- a bactéria entra na corrente sanguínea e espalha-se, alojando-se em
vários sítios do corpo
3ª fase :
- corresponde a um período de cronicidade da doença
- sintomas: desmielinação dos neurónios, sintomas D. Alzheimer e
esclerose múltipla
Transmissão
Os indivíduos expostos a artrópodes vectores de borrelioses
(patologias causadas por borrélias) contraem a doença, ou por
picada daqueles ou por esmagamento inadvertido dos mesmos
contra a pele, em situações de coceira. Este facto leva ao contacto
da saliva proveniente do seu esmagamento, com a pele ou mucosa lesadas, ou mesmo
intactas, do hospedeiro.
Rato Mordedura do Homem
Carraças a comer o seu sangue Contracção da doença
Diagnóstico
o Exame directo das lesões (não é muito usado).
o Testes serológicos (não são muito eficazes, porque, no início da doença, os
doentes podem apresentar-se seronegativos).
- Imunofluorescência directa
- ELISA
o DNA na urina (PCR) – difícil distinção entre doentes na forma activa de doentes
já curados.
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Fig. 20.10 – Carraças (vectores da infecção)
Terapêutica
o Doxiciclina (principal usado)
o Amoxiciclina (agente oral)
o Ceftriaxona (injectável; usado na fase disseminada para evitar meningites e
situações mais complicadas)
o Novos macrólidos
o β – lactâmicos
o Cefalosporinas
o Tetraciclinas
Bacilos Gram – curvos aeróbios ou microaerófilos
o Morfologia : helicoidal, vibrióide.
o Móvel com flagelação polar ou imóvel.
o Muitos são saprófitas.
o Vivem na água ou no solo.
o Alguns são patogénicos para o Homem.
Helicobacter pylori
o O género Helicobacter compreende bacilos
espiralados, positivos para a presença de catalase,
oxidase e urease.
o Forma encurvada, espiralada ou em forma de asa de
gaivota.
o É móvel, mesmo no meio altamente viscoso da camada mucosa onde vive, o
que pode explicar a sua capacidade de se evadir ao efeito protector da
motilidade gástrica e peristaltismo, bem como à acidez gástrica.
o Cerca de metade das estirpes de H. pylori produzem citotoxinas, responsáveis
parcialmente pela inflamação local causada, e ajudadas por outras substâncias
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Fig. 20.11 – Helicobacter pylori
produzidas pela bactéria, como proteases e fosfolipases, ideais para atacar e
danificar as células da mucosa.
o Um dos aspectos intrigantes da infecção gástrica por H. pylori é a sua
persistência, apesar da intensa reacção imunológica local e sistémica:
- Resposta local: produção de IgA e reacção inflamatória intensa com a
presença de alguns PMN e mononucleares.
- Resposta sistémica: aumento de anticorpos plasmáticos, do tipo IgG.
Espécie Propriedades Patologia HabitatHelicobacter pylori Flagelação polar lofótrica
(1 a 6 num dos pólos)UreaseCatalaseOxidase +
Gastrites, úlcera do estômago, cancro
Tubo digestivo do homem, animais de capoeira, aves, cães, gatos (relacionamento do Homem com animais domésticos)
Tabela 20.2 – Quadro resumo sobre Helicobacetr pylori. Nota: A urease pode ser considerada
um factor de virulência, pois permite que a bactéria se fixe na mucosa do estômago,
podendo provocar gastrites (úlceras) e até cancro. Esta urease é forte e origina amónia
suficiente para neutralizar a acidez da mucosa para a bactéria poder actuar.
Transmissão
o O reservatório é muito diverso e largas camadas da população transportam o H.
pylori consigo (2/3).
o É considerado uma zoonose (envolve homens e animais).
o A transmissão é via oral/oral ou fecal/fecal. Acredita-se que é transmitido pela
ingestão de alimentos ou águas contaminadas.
o Casos aparecem em: 25% das pessoas saudáveis de mais idade e 60% nos mais
de 60 anos (há um aumento da incidência com o aumento da idade).
Diagnóstico
o Biopsia endoscópica da mucosa gastroduodenal, cultivando-a em meios
específicos em microaerofilia (5% de O2 e CO2), sendo os isolados
caracterizados pela presença de enzimas (urease, catalase e oxidase). Como a
colonização da mucosa é focal, um resultado de biopsia negativo não deve
excluir a possibilidade de infecção.
o Teste serológico : determinação de anticorpos específicos (IgG e IgA) no plasma
ou saliva por ELISA.
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Fig. 20.12 - Campilobacter
Tratamento
Embora a H. pylori seja sensível a muitas drogas in vitro, a sua erradicação do
estômago é muito difícil.
o Antibioterapia combinada com sais de bismuto
o Antibióticos simples: claritromicina e metronidazole
o Anti-ácidos: subsalicilato de bismuto, omeprazole
Campilobacetr jejuni
(parecida com a bactéria anterior)
o Bastonetes curvos, em espiral ou em forma de S.
o Têm um único flagelo, numa ou em ambas as extremidades que lhes confere um
movimento em zigue-zague (perítrico).
o Não utilizam hidratos de carbono como fonte de energia, nem pela via oxidativa
nem fermentativa. Obtêm energia pela desaminação e oxidação de alguns ácidos
aminados, como o ácido glutâmico e o ácido aspártico e pela oxidação de ácidos
orgânicos intermediários do ciclo de Krebs.
o São encontradas no aparelho reprodutor de animais, tracto intestinal e cavidade
oral de humanos e animais.
o As espécies C. jejuni e C. coli podem ser identificadas segundo 2 métodos de
serotipificação, baseados em:
- antigénios lipopolissacarídicos termoestáveis
- antigénios termossensíveis (flagelares)
Espécies Propriedades Patologia HabitatCampilobacter jejuniC. coli
Microaerófilo, meio de cultura especial, oxidase +, não fermentam glúcidos.
Diarreias, enterites Animais de capoeiraÁgua, leite, carne (alimentação)
Tabela 20.3 – Quadro resumo sobre Campilobacter
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Transmissão
o Ingestão de alimentos ou água contaminados com fezes de animais infectados,
ou ainda, através do contacto directo com fezes desses animais.
o Contaminação cruzada: equipamento e utensílios de cozinha que tenham estado
em contacto com frangos crus ou qualquer outro alimento contaminado com
estes microrganismos.
o Água, leite, carne e aves de capoeira.
Diagnóstico
1. Colheita de amostras
2. Isolamento (amostras semeadas em meios selectivos ou não selectivos)
3. Identificação (colónias suspeitas são incolores, cinzentas ou amareladas e
não são hemolíticas):
- coloração de Gram
- mobilidade em contraste de fase
- prova de oxidase
Tratamento
o Prevenção : rigoroso controlo sanitário à água e alimentos; evitar contacto com
animais infectados.
o Só actua quando administrado muito precocemente.
o Mais importante: re-hidratação não específica e um controlo do equilíbrio
electrolítico (principais sintomas: diarreias).
o Eritromicina para casos graves.
o Algumas estirpes de C. jejuni e C. coli são resistentes à tetraciclina. Como esta
resistência é mediada por plasmídeos, pode ser transmitida a outras estirpes.
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Bacilos e cocos aeróbios (estritos)
Tabela 20.4 – Quadro resumo de alguns tipos de bacilos e cocos aeróbios.
Pseudomonas
o Habitat : ubiquitária (cresce em todos os meios de cultura), existindo um pouco
por todo o lado. No solo, na água, nas plantas.
o Bacilo Gram negativo com extremidades afiladas.
o Crescem em meios ordinários, a temperatura entre 30 e
40ºC.
o Produzem pigmentos: piocianina e pioverdina (colónias
verdes).
o São aeróbios estritos e não fermentam a glucose.
o O genoma é bastante grande (contendo 6,3 milhões de bases), o que lhes permite
sintetizar tudo a partir de quase nada.
o Oxidase +.
o Bactérias de referência – P. auruginosa que produz os 2 pigmentos mencionados
em cima.
o São, no geral, resistentes a muitos antibióticos, incluindo-se entre as principais
drogas anti-pseudomonas alguns aminoglicósidos, alguns β – lactâmicos,
polimixina e fluoroquinolonas.
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Fig. 20.13 – Colónias de pseudomonas
o Se se conseguem estabelecer no nosso organismo, é muito difícil retirá-las, pois
são muito resistentes a antibióticos. Estão associadas a infecções oportunistas:
não têm capacidade de nos infectar normalmente, só quando já estamos
fragilizados ou doentes.
Pseudomonas auruginosa
o Têm as características descritas atrás.
o O meio selectivo para as P. auruginosa inclui cetrimida, que inibe o crescimento
de muitos microrganismos, mas não o seu, devido à sua resistência à acção de
compostos de amónio quaternários.
o É um temível agente patogénico oportunista, mas na maior parte dos casos, esta
bactéria é completamente inócua.
o Estas infecções oportunistas surgem na sequência de uma doença ou lesão como:
Infecções agudas localizadas:
- dos olhos após lesão da córnea ou cirurgia
- otites crónicas
- urinárias (após cateterização; instrumentos têm que ser bem
esterilizados)
Infecções crónicas dos pulmões:
- fibrose quística
- associadas à ventilação (nosocomial – infecções adquiridas por
doentes, enquanto internados no hospital, ou mesmo por outras
pessoas em contacto com o meio hospitalar)
Infecções disseminadas (imunodeficiências, como o HIV) ou sob terapia
com imunossupressão após transplantes de órgãos, queimaduras e
traumatismos graves:
- septicémias, meningites, endocardites
o Este carácter oportunista está associado às limitadas características biológicas
que dificultam o acesso aos tecidos do hospedeiro e a um nicho específico onde
possa proliferar e evitar os mecanismos de defesa do hospedeiro.
o Uma vez estabelecida, é uma das espécies mais virulentas.
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o Virulência : toxinas, proteases, hemolisinas e polissacarídeo extracelular (na
fibrose quística)
o Pensa-se que os Staphylococcus aureus (1os isolados e predominam neste tipo de
doenças) predispõem os pulmões a infecções por P. auruginosa.
o A colonização inicial do pulmão por estas bactérias parece resultar da
colonização por estirpes ambientais, não mucosas, que levam, gradualmente, à
deterioração da função pulmonar.
Ao longo do tempo de infecção e em associação com a progressão da doença, as
estirpes não mucosas convertem-se em formas mucosas, produtoras de grandes
quantidades de um polissacárido extracelular. É o nicho ecológico que estas bactérias
encontram no pulmão que as vai incentivar a esta transformação. As formas mucosas
revertem, espontaneamente, à forma não mucosa original quando cultivadas no
laboratório.
Tratamento
o Bactérias muito resistentes aos antibióticos.
o Infecções graves: associação de uma β – lactamina com um aminoglicósido (alto
poder bactericida – temos mesmo que as matar, não basta usar um
bacteriostático.
- β – lactaminas: ticarcilina, ceftazimina, carbapenemos (imipenem)
- aminoglicósidos: trobamicina
- fluoroquinolonas: ciprofloxacina
Burkholderia
o Muito parecida às pseudomonas.
o Bactéria ubíqua, presente no solo e na água.
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Fibrose Quística
o Bacilo Gram negativo.
o Móvel com flagelação polar.
o Aeróbio obrigatório.
o Inclui bactérias patogénicas para o Homem, animais e plantas.
Membros patogénicos
Burkholderia mallei – doenças nos equinos “glanders”
Burkholderia pseudomallei – agente da melioidose: doença endémica incidente
no sudoeste asiático, na Austrália do norte e em zonas tropicais africanas. A infecção
ocorre por inalação ou inoculação sub-cutânea de solo ou águas superficiais
contaminadas, através de feridas na pele. Normalmente, o doente não se dá conta da
infecção, mas quando isso acontece já é tarde para ser tratado (tempo de incubação: 2
dias a décadas).
Burkholderia cepacia
o Fonte de infecções pulmonares nos doentes com fibrose quística.
o Uma das dificuldades de tratar infectados com esta bactéria é o facto de ela
conseguir usar a penicilina como nutriente.
o É um problema para doentes que necessitam de ventilação mecânica, doentes
com granulomatose crónica e doentes com fibrose quística.
o A colonização por B. cepacia pode levar a um lento e continuado declínio da
função pulmonar, culminando na rápida e fatal deterioração do pulmão,
ocorrendo, em alguns casos, septicémia, que ocorrem na sequência de uma
pneumonia e infecção disseminada. Esta infecção é contagiosa e reduz a
probabilidade de sobrevivência de doentes de fibrose quística em 50% .
o Resistência a vários antibióticos, sendo a ceftazimina, o imipenemo, a
piperacilina e o cotrimoxazole aqueles para os quais a bactéria apresenta maior
sensibilidade.
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Infecções (podem ser locais ou disseminadas) por Burkholderia manifestam-se de 3
formas:
- Aguda
- Subaguda
- Crónica
Fig. 20.14 - Bactérias provocam doenças crónicas e têm grandes tempos de incubação,
logo levam muito tempo a aparecer os sintomas.
Espécie DoençaBurkholderia cepacia Não sendo conhecida como uma espécie patogénica comum no Homem, a
sua importância em infecções nosocomiais aumentou marcadamente nas últimas décadas. Envolvida principalmente em infecções do aparelho respiratório, pode colocar em perigo de vida os doentes com fibrose quística.
B. pseudomallei Causa melioidose, uma doença de animais e humanos, endémica, no sudoeste da Ásia.
B. mallei Causa uma doença infecciosa do gado equino e asinino sendo, ocasionalmente, transmissível ao Homem.
Pseudomonas auruginosa Patogénica oportunista, principalmente em hospitais. Infecta doentes com doenças metabólicas, hematológicas e malignas, doentes hospitalizados sujeitos a cateterização, traquiotomia, punção lombar e infusões intravenosas, doentes sujeitos a tratamento prolongado com agentes imunossupressores, corticoesteróides, antibióticos e radiação. Pode contaminar feridas cirúrgicas, abcessos, queimaduras, originar infecções dos ouvidos e dos pulmões em doentes sujeitos a terapia com antibióticos. Elevada incidência em doentes com fibrose quística, originando infecções respiratórias crónicas.
Tabela 20.5 – Quadro resumo das principais características dos bacilos descritos anteriormente
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Acinetobacter
o Bacilos polimorfos (sem morfologia linear).
o Aeróbios estritos.
o Oxidase negativa (difere das pseudomonas que são oxidase +).
o Bactérias ubíquas, presentes no solo, nas águas, na flora e mesmo na orofaringe.
o Bactéria oportunista, Gram negativa.
o Aparecem infecções hospitalares bastante graves, associadas a esta bactéria,
como infecções urinárias, respiratórias e septicémias, decorrentes de
procedimentos médicos menos cuidadosos.
o Muito resistentes a antibióticos, mas, geralmente, sensíveis a cefalosporinas de
3ª geração (ceftazimina), carbapenemos (imipenem) e aminoglicósidos, todos
antibióticos de bastante actividade.
o Espécies mais relevantes:
- A. Baumnni (pode ser resistente a quase todos os antibióticos; muito
difícil de tratar)
- A. lwoffii
- A. haemoliticus
Bibliografia usada para a aula nº20:
o Slides das Teóricas
o http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec23_259.htm
o FERREIRA, W.; SOUSA, J.; Microbiologia; volume 2; LIDEL, Maio de 2000
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