alteraciones del metabolismo en el recien nacido
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ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO
4020
Control de la Glucemia
El Metabolismo óseo mineral relativo a las interacciones entre calcio, vitamina D y fósforo.
Las del metabolismo hidrosalinas.
Las Alteraciones Metabólicas del Recién Nacido son:
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Hipernatremia
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hpokalemia
Hipermagnesemia
Hipomagnesemia
Hipoglicemia Neonatal
HIPOGLICEMIA NEONATAL
DEFINICIÓN
RN con signos clínicos anormales: < 40 mg/dl
Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl
Ocurre cuando los procesos normales de adaptación metabólicos después del
nacimiento fallan.
50% de esos pacientes cursan asintomáticos.
El Turnover de Glucosa
• Representa el balance entre la tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular; se expresa en mg/kg/min.
• En el neonato la producción de glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal, debido a que la glucosa es el único combustible apropiado para el cerebro perinatal.
Hipoglucemia del recien nacido
• Se pueden agrupar en dos categorías:
Producción insuficiente
Utilización excesiva
HIPOGLICEMIA NEONATAL
ETIOLOGÍA1. UTILIZACIÓN EXCESIVA
Hiperinsulinismo
Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatal
Metabolismo energético anaeróbico
Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálica
Errores innatos del metabolismo
• Hijo de madre diabética
• Eritroblastosis
• Hiperfunción de células beta
• Sindrome de Beckwith-Widemann
• Galactosemia
• Glucogenosis
HIPOGLICEMIA NEONATAL
ETIOLOGÍA
2. PRODUCCIÓN INSUFICIENTE
DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO
DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA
Prematuridad
RCIU
SDR
PEG
Hijos de madre diabética
INSULINA
ADRENALINA
GLUCAGON
HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
45-125
Caída de glucosa
a la 2° hora de
vida
Suprimen el dominio
insulínico y aumentan la
glucosa a la 3-4 horas
de vida
HIPOGLICEMIA NEONATAL
FACTORES DE RIESGO
MATERNOS
Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.
Desórdenes Hipertensivos Durante el Embarazo
Gestaciones Prolongadas (42 > semanas)
Isoinmunización-Rh, moderada o severa
Historia de RN Macrosómicos Previos
Abuso de Sustancias Adictivas
Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas
Administración anteparto de Glucosa I.V.
HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIABETES EN EL EMBARAZO:
Hijo de madre diabética
HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICA
PATOGÉNESIS
Hiperglicemia Materna
Hiperglicemia Fetal
Hiperinsulinismo
Hipertrofia
Hiperplasiade células b
DepósitosGlucógeno
Hiperinsulinismo
Glucosa
Sanguínea
Hipo
glicemia
CeseSuministroGlucosa Materna
Glucógeno
Asintomática Sintomática
RespuestaHormonal
Glucogenolisis
(I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO
HIPOGLICEMIA NEONATAL
Anomalías congénitas: 4 – 8%
Macrosomia: 15 – 45%
Hipoglicemia:
Hipocalcemia
Hiperbilirubinemia, policitemia
Trauma
Retraso crecimiento intrauterino
Cardiomiopatía hipertrófica
Enfermedad de membrana hialina: Surfactante
DIABETES EN EL EMBARAZO:
Hijo de madre diabetica
Es secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de los
islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al
elevado aporte de glucosa durante el embarazo.
HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIABETES EN EL EMBARAZO:
Hijo de madre diabetica
La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de
proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia
HIPOGLICEMIA NEONATAL
FACTORES DE RIESGO
Prematurez (< 33 semanas)
Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )
Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)
Hijos de Madres Diabéticas
Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)
Hipoxemia/Hipoperfusión
Sepsis Neonatal. Choque séptico
Anemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad
Anomalías Congénitas
NEONATALES
Clasificación
• TRANSITORIA: Duración menor de 7 días:
– ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.
– SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.
• PERSISTENTE: Duración mayor de 7 días.
Causada por hiperinsulinismo persistente de la infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, defectos congénitos del metabolismo, Sindrome de Beckwith Widermann)
HIPOGLICEMIA NEONATAL
CLASIFICACIÓN: Por tiempo de duración
HIPOGLICEMIAS
TRANSITORIAS
HIPOGLICEMIA
PERSISTENTE O
RECURRENTE
Mala adaptación metabólica
que se presenta entre el
periodo fetal y neonatal
Falta de
movilización
Aumento de
consumo de glucosa
Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere
de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor
de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener
glicemias normales
HIPOGLICEMIA NEONATAL
CUADRO
CLÍNICO
Llanto débil
Apnea, cianosis
Dificultades en alimentación
Quejido, taquipnea
Hipotermia
Hipotonía, inactividad
Irritabilidad
Temblores
Letargia, estupor
Convulsiones
Sudoración
Taquicardia
1. ASINTOMÁTICA
2. SINTOMÁTICA:
HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIAGNÓSTICO
1. Por factores de riesgo
2. Con glicemia ≤ 40 mg/dL (confirma
el diagnóstico) por lo menos en dos
veces consecutivas
3. Por cuadro clínico
CRITERIOS
HIPOGLICEMIA NEONATAL
EXAMENES
AUXILIARES
•Glicemia sérica: Para confirmación
•Tiras reactivas: Nunca solo
El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La
contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la
zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a
lecturas erróneamente altas.
HIPOGLICEMIA NEONATAL
TRATAMIENTO
Estrategias Terapeúticas
1. SINTOMÁTICA
2. ASINTOMÁTICA
3. RECURRENTE
Infusión de glucosa parenteral
Alimentación precoz
Infusión de glucosa parenteral
+
Intervención farmacológica
HIPOGLICEMIA NEONATAL
TRATAMIENTO
• Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio
• NIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro)• Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg D10%)• Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min
• NIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro)• Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados• Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del alimento y antes del
siguiente, para confirmar normoglicemia• Persistencia de niveles < 45 mg/dL iniciar infusión E.V.
PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES
DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL
HIPOGLICEMIA NEONATAL
DEFINICIÓN
• Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%)
• Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl
• Monitorear niveles de glucosa c/1-2 º
• Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º
• En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)
• Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 º
INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA
CORRECCIÓN DE LA HIPOGLICEMIA
HIPERGLICEMIA NEONATAL
Definición
• Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemia
• Es un desorden infrecuente y habitualmente transitorio
• La glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede ocasionar edema generalizado y daño cerebral
• Cuando la hiperglicemia se acompaña de glucosuria ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.
Tratamiento:
• Reducir carga de glucosa bajando la concentración de la misma o disminución del goteo.
• Prevención:– Se efectúa mediante determinación de Glucotrend cada 4
horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5%.
– Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles semicuantitativos(Destrostix) cada 30 minutos
– Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a dilución normal o agua destilada a partes iguales.
HIPOCALCEMIA NEONATAL
Definición
• Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 3.5 mg/dl en RNPT y concentración menor de 8mg ó 4 meq en RNT.
• Después de la segunda semana de edad se define cuando el calcio iónico es inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién nacidos a término como en pretérminos.
Clasificación:
• De inicio precoz
• De inicio tardío
Clasificación:
• De Inicio Precoz: Bastante común, y visto en menores de 72 horas:
–RN de MBP
–Hijo de madre diabética.
–Asfixia perinatal
Clasificación:
• De Inicio Tardío: Primera semana de edad, en RNAT alimentados con leche de vaca rica en fosfatos e introducción precoz de cereales en la dieta:– Hiperparatiroidismo– Ingestión baja de calcio y Mg.– Ingestión alta de fósforo– Absorción intestinal baja– Poca respuesta renal a la paratohormona– Hidroxilación baja a la vitamina D– Hipocalcitonemia
Factores de Riesgo
a) Precoz– Ayuno prolongado– Prematurez– Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).– Hipoxia perinatal– Recién nacido bajo peso para edad gestacional.– Hijos madre diabética (50%).– Hiperparatiroidismo materno– Uso de Bicarbonato.– Exanguineotransfusión con sangre citratada– Nutrición parenteral total: Uso de lípidos endovenosos por
aumento de ácidos grasos libres.– Exposición intrauterina a anticonvulsivantes– Toxemia materna
b) Tardía. – Hipoparotidismo neonatal transitorio por:
• Hiperparotiroidismo materno (frecuente en madres diabéticas).
• Tras cirugía mayor o infección grave.
• Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca).
• Hipofunción paratiroidea fisiológica.
– Hipoparotiroidismo persistente:• Aplasia paratiroidea.
• Aplasia tímica
• Síndrome de Di George
• Malabsorción de Calcio
Factores de Riesgo
Cuadro clínico
• Asintomática: Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará
con el screening de rutina. • Sintomática:
–Síntomas como irritabilidad neuromuscular; espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, convulsiones.
–También síntomas cardiacos, como taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado, disminución de la contractilidad.
–Muy a menudo son no específicos en relación con la severidad de la hipocalcemia.
Diagnóstico:
• Laboratorio: Calcio sérico total o ionizado (total <7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.
Tratamiento:
Prevención:
• Identificación de los RN con factores de riesgo
• Pedir calcemia en los niños de riesgo a las 2 horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad.
• Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock séptico).
Tratamiento:
Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o tetania: El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl.
Terapia de emergencia• Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido
en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en un lapso de 15 minutos.
• Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´)
• Cuidar que no haya extravasación• Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6
horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .
Tratamiento:
• Toda hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua durante al menos 48 horas.
• Para el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.
HIPERCALCEMIA NEONATAL
Hipercalcemia
Concentración serica total de Ca mayor de 12mg/d de Ca ionizado de 6mg/dl
Sospechar cuando:
• Pobre ganancia de peso
• Tono muscular disminuido
• Letargia
• Poliuria
• Acortamiento QT EKG
• Casos severos: convulsiones
Diagnóstico:
• Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero• Asociado a síntomas clínicos• Medir Paratohormona• Chequear ingesta de Ca, P y Vit D.• Administración Ca/P debe ser 2:1 y de Vit. D
400-800 UI/día.• Rx: Muestra desmineralización ósea, y
lesiones osteoescleróticas similares a las vistas en hipervitaminosis D.
Hipernatremia
Es la concentración serica de Na mayor 150 mEq/l , en general debida a deshidratación.
Etiología
La hipernatremia ocurre cuando la pérdida de agua supera la de Na, cuando la ingesta de Na supera sus perdida o cuando combinan estas dos situaciones.
La perdida de agua con una ingesta excesiva de Na es mas frecuente en la diarrea, los vómitos o la fiebre elevada, también puede deberse a una escasa alimentación en los primeros días de vida y puede afectar al niño de muy bajo peso al nacer.
Signos y Síntomas
Incluyen obnubilación, inquietud, hiperflexión, espasticidad y convulsiones.
Las complicaciones son hemorragia, intracraneal, trombosis de los senos venos y necrosis tubular renal aguda.
Diagnósticos
Los síntomas y signos hacen sospechar el diagnostico, que se confirma midiendo la concentración serica de Na.
Tratamiento
Consiste en la administración IV de glucosado al 5% suero salino 0.3% a 0.45% en un volumen igual al déficit calculado de liquido
Administración a lo largo de 2 a 3 días para evitar una caída brusca de la osmoralidad serica que podría dar lugar a un desplazamiento rápido del agua hacia el interior de la células y las posibilidad de que se desarrolle edema cerebral.
Hiponatremia
Es la concentración serica de Namenor 135 mEq/l.
Etiología
La causa mas frecuente de hiponatremia es la deshidratación hipovolemica debida a vómitos, diarrea o ambos.
Una causa menos frecuente es la hiponatremia euvolemica debida a una secreción inadecuada de ADH, con la consiguiente retención de agua.
Signos y Síntomas Consiste en nausea y vómitos, obnubilación, cefaleas, convulsiones y coma, otros síntomas posibles son calambre y debilidad.
Los lactante con deshidratación hiponatremia puede mostrar un aspecto enfermo y escasa movilidad, pues la hiponatremia reduce de forma desproporcionada del volumen del LEC.
Los síntomas y signos depende de la duración y del grado de hiponatremia
Diagnóstico y Tratamiento
Diagnóstico
Puede sospechar por los síntomas y signos y se confirma mediante la determinación de las concentraciones serica de Na . En la deshidratación puede observarse en incremento de BUN.
Tratamiento
Consiste en un aporte cauteloso de suero salino al 0.9% , solo en rara ocasiones se precisa una infusión de suero salino al 3%.
HIPOMAGNESEMIA NEONATAL
Magnesio
• 4 ª ión más común en el cuerpo.
• 2 º catión intracelular más abundante después de K +.
• Desempeña un papel fundamental en muchas de las funciones de la célula.
Magnesio
Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:
1.65% fase mineral del esqueleto.
2.34% espacio intracelular y
3.1% en LEC.
Permitiendo que concentración intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar de
grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.
Magnesio
• El Mg circula en 2 fracciones:
– 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y
– 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable.
• La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica.
• La concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes > y adulto)
Homeostasis del Mg
• El nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).
• Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en equilibrio.
• El mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos.
• No hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio.
Causas de Hipomagnesemia
• Factores que aumentan excreción: hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión P, diuréticos de asa y expansión de volumen extracelular.
• Pérdidas renales a través de trastornos renales primarias o secundarias.
• Redistribución de Mg en las células (x insulina).
Causas de Hipomagnesemia
• Transtornos renales primarios: por una disminución de la reabsorción tubular de magnesio por los riñones dañados.
• Las drogas pueden llevar a pérdidas de magnesio.
• Trastornos endocrinos.
• Diuresis osmótica lleva a pérdida de magnesio en el riñón.
Evaluación de la Hipomagnesemia
• Historia
• Examen físico
• Laboratorio
• EKG y monitoreo Cardiaco
• Otros tests si son necesarios
Diagnóstico
• Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)
• Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.
Hallazgos físicos neonatales
• Apnea
• Debilidad
• Convulsiones
• Tremores
Laboratorio
• Niveles séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo
• Niveles de BUN y creatinina
• Nivel de glucosa en sangre
HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA
• Hipomagnesemia puede causar Hipokalemia
• Mg es un cofactor para la Na+/K+ATPasa
• Sin Mg, la homeostasis celular no puede ser mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los riñones.
Tratamiento de Hipomagnesemia leve
• Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva:
– Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM
– Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias
• Si se inicia por alimentación por VO, es innecesaria la administración de Mg parenteral
Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of
Therapeutics. Lippencott. 30th edition, 2001. p68-69.
No Olvidar…
*HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN ANTES LA
HIPOMAGNESEMIA HAYA SIDO CORREGIDA*
HIPERMAGNESEMIA NEONATAL
Antecedente de administración de SO4Mg a
la madre con frecuencia.
Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia:
• Anorexia
• Hipotonía
• Hiporreflexia
• Apnea e hipomotilidad intestinal con distensión abdominal
Diagnóstico
• Mg sérico superiores a 2.3 mEq/L (1.15 mmol/L)
• El acortamiento QT en el EKG es de ayuda
Tratamiento
• Depende de la causa
• Reducir la ingesta de Calcio y suprimir administración de vit. D.
• Si RN recibe tiazidas (aumentan retención de Ca a nivel renal), la droga debe ser suspendida
• Administración de furosemida, a 2 mg/kg/ cada 4 horas, aumentara masivamente calciuria; realizar controles de hidratación y pérdidas Electrolitos.
Tratamiento
• Instalar una vía EV, monitorizando cuidadosamente los electrolitos y el pH
• Casos de apnea usar VM
• ET reduce niveles séricos de Mg, solo usar en extrema gravedad.